Download - Complicaciones De Diabetes
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
HOSPITAL GENERAL LA VILLA
Muñiz Hernández Blanca IvonneGonzález Martínez José Emmanuel
Grupo : 1605
COMPLICACIONES DE DIABETES
La cetoacidosis diabética (CAD), hace referencia a una descompensación de la Diabetes Mellitus que, junto con el Estado Hiperosmolar (SHH) y la Hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.
La cetoacidosis diabética se define por la presencia de tres factores, hiperglucemia, acidosis y cetosis.
CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION
La CAD se caracterizan por un estado subyacente de déficit neto de actividad de la insulina circulante, habitualmente acompañada de un aumento de actividad de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y glucocorticoides) .
Puede ser el debut en pacientes con DM tipo 2.
Ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo 1.
La deficiencia relativa de insulina es fundamental para el desarrollo de la
CAD.
El déficit de insulina y la presencia de las hormonas
contrarreguladoras conduce a una mayor
producción de glucosa y una menor utilización
periférica de ésta.
Como consecuencia de la hiperglucemia generada, se produce una intensa diuresis osmótica que provoca deshidratación y pérdida de electrolitos.
En ausencia total de insulina como suele
suceder en la CAD, se produce una lipólisis
acelerada y la oxidación de los ácidos grasos resultantes provoca
cetoacidosis.
La consecuencia de todo lo anterior es la producción
en la mitocondria de acetoacetato.
Éste se descarboxila de forma espontánea en
acetona o se convierte por medio de una enzima en
3-betahidroxibutirato.
En la CAD aumentan los tres cuerpos cetónicos
acetona - acetoacetato - betahidroxibutirato
En situación normal los cuerpos cetónicos
aumentan la liberación de insulina, y ésta inhibe su producción. En la CAD la cetogénesis no tiene
limitaciones porque no hay insulina.
CH3
CCH2
C
O
O
O
CH3
CCH3
O
CH3C
CH2
COH
O
O
H
Acetoacetato Acetona
D-beta-hidroxibutirato
FISIOPATOGENIA
•Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación
•Infección 30-39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%.
•Isquemia ó Infarto miocárdico.
•Patologia Intrabdominal: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal.
•Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, tiacidas, simpaticomiméticosβ-bloqueadores.
•Inicio Reciente DM 15 -30 %.
•Ingesta alcohol.
Factores predisponentes
CUADRO CLINICODeshidratación
Acidosis metabólica
•Taquipnea•Respiración de kussmaul (rápida, profunda, suspirante)•Depresión miocárdica•Vasodilatación•Cetonemia (olor a manzanas)•Cetonuria
•Hipotensión• Taquicardia• Ojos hundidos• Piel seca (signo de paño húmedo)• Mucosas secas• Lengua saburral• Llenado capilar retardado
Varios
Hiperglucemia-Poliuria, -Polidipsia-Pérdida de peso
-Nausea y vomito-letargo-Dolor abdominal-Somnolencia
HC
EXAMEN FISICO
ANALISISINMEDIAT
OS
ANALISISDE
LABORATORIO
DIAGNOSTICO
ESTADO CAD
El tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar requiere
la administración de:
TRATAMIENTO
Es una complicación de la DM 2 propia de pacientes de edad avanzada, lo que supone una situación de urgencia muy peligrosa. Implica niveles extremadamente altos de glucosa en la sangre sin la presencia de cetonas, resultado de la falta de insulina eficaz
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLARComa hiperglucémico hiperosmolar, no cetósico
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Hiperglucemia > 600 mg/100 ml
Osmolaridad sérica >310 mosm/kg
Ausencia de acidosis; pH sanguíneo por arriba de 7.3
Bicarbonato sérico > 15 meq/L
Brecha aniónica normal ( < 14 meq/ L)
Esta forma de coma hiperglucémico ocupa el segundo lugar en frecuencia, se caracteriza por hiperglucemia grave en ausencia de cetosis significativa, con hiperosmolaridad y deshidratación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio insidioso, con debilidad,
poliuria y polidipsia
La falta de manifestaciones de cetoacidosis puede
retrasar la identificación del
síndrome
Deshidratación grave
Se produce letargo y confusión que
progresan a convulsiones y coma profundo
La exploración física confirma la
deshidratación profunda en un
paciente letárgico o comatoso
Sin respiración de Kussmaul
DATOS DE LABORATORIO
Hiperglucemia grave, concentraciones de glucosa sanguínea 600 ,1200, 2400
mg/100ml
Cuando la deshidratación es poco grave, la hiponatriemia
por dilución y pérdida urinarias de sodio, pueden producir concentraciones séricas de
sodio de 120-125meq/L, brindando protección contra la
hiperosmolaridad extrema
Conforme progresa la deshidratación, el sodio sérico
puede ser mayor a 140meq/L, lo que produce lecturas de
osmolaridad sérica de 330-440mosm/Kg
La cetosis y acidosis son ligeras o nulas. Casi siempre hay
hiperazoemia prerrenal, con concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo mayores de
100mg/100 ml
TRATAMIENTO
SOLUCIÓN SALINA
INSULINAPOTASIO
FOSFATO
Solución salina
Si hay hipovolemia, demostrada por hipotensión y oliguria debe iniciarse al .9%.
En todos lo demás casos debe iniciarse al .45% por que los líquidos corporales de dichos pacientes tienen hiperosmolaridad marcada
Una vez que la glucosa sanguínea llega a 250mg/100ml, la sustitución de líquidos debe incluir glucosa al .5% en agua
Un parámetro de valoración importante del tratamiento con líquidos es restaurar el gasto urinario a 50ml/h o más
INSULINA
Después de una dosis inicial de .15 U/Kg se administra una venoclisis de insulina con 1 a 2 U/h, la cual se titula para disminuir la glucosa sanguínea en 50 a 70mg/100ml x hora.
En pacientes sin cetosis se necesita menos insulina para reducir la hipoglucemia
Potasio
Puede agregarse cloruro de potasio 10meq/L a la solución inicial, si la concentración sérica no esta elevada.
Con ausencia de acidosis, es posible que no ocurra hiperpotasiemia inicial , a menos que haya insuficiencia renal.
Fosfato
Si se produce hipofosfatemia grave ( fosfato sérico < 1 mg/100ml) durante el tratamiento con insulina, puede iniciarse la sustitución de fosfato aun ritmo de 3 mmol/h
PRONÓSTICOTiene una tasa de mortalidad 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética , por su mayor incidencia en ancianos, en quienes suele haber compromiso cardiovascular, enfermedades graves relacionadas y mayor deshidratación.
Si el tratamiento se inicia con rapidez, la mortalidad puede reducirse casi 50% a la relacionada con los trastornos coexistentes
HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.Es una complicación mas frecuente en DM tipo I, ya que también suele ser inducida por la administración de insulina
CLASIFICACIÓN
• Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor
Hipoglucemia
Leve
Hipoglucemia
Moderada
• Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular
Hipoglucemia
Severa
• Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ADRENERGICOS
SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblorIrritabilidadNauseaVomitoPalidezParestesias
NEUROGLUCOPÉNICOS
CefaleaHipotermiaDepresiónConfusiónCrisis convulsivasAlteraciones visualesEnuresisCansancioComa
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
En la mayoría de los episodios, la ingestión de 15g de carbohidratos es suficiente para revertir la hipoglucemia
Administrar 50 ml de solución de glucosa al 50% por infusión intravenosa rápida
Inyección de 1 mg de glucagon algunas veces permite que el paciente recupere la conciencia
RETINOPATIA DIABETICA
La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales pequeños en personas con Diabetes Mellitus.
Un paciente diabético tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de quedarse ciego que un no diabético.
DEFINICION
La retinopatía es de presentación más frecuente y potencialmente más grave en los Diabéticos tipo 1; en este tipo de pacientes después de:
5 años de evolucion el 23 % presenta retinopatía 10 años este porcentaje se eleva al 60 %.
15 años de evolución se elva al 80%.
En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, más del 60 % presenta algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución.
1. Pérdida de función de pericitos
en los capilares retinianos.
2. Ensanchamiento de la pared capilar
para formar los microaneurismas
3. Obstrucción de capilares y arteriolas de la
retina.
4. Alteración de la barrera
hematorretiniana con incremento de la
permeabilidad vascularcapilar.
5. Proliferación de neovasos y de
tejido fibroso.
6. Proliferación fibrosa y contracción del
vítreo, hemorragia y desprendimiento por
tracción.
FIS
IOPATO
LO
GIA
CUADRO CLÍNICO
•Visión borrosa y pérdida gradual de la visión .•Escotomas .•Sombras o áreas de visión perdidas. •Dificultad para ver en la noche .•Edema macular.
Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas hasta que el daño a los ojos es severo y/u ocurra un sangrado mayor en el ojo.
Los síntomas de retinopatía diabética abarcan:
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA
A. Ausencia de retinopatía diabéticaB. Retinopatía diabética no proliferativa
LEVEmicroaneurismas con hemorragias retinales leves, exudados duros
y blandos
MODERADA•
Microaneurismas/hemorragias moderadas en 4
cuadrantes o graves en menos de 4 cuadrantes
• Arrosariamiento (leve) en un cuadrante• Anomalías
microvasculares intrarretinianas leves en 1-
4 cuadrantes
GRAVE:microaneurismas asociados con signos de retinopatía diabética no proliferativa
moderaday/o una cualquiera de la regla
del 4-2-1:•
Microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes
• Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes
• Anomalías microvasculares intrarretinianas moderadas o
extensas en al menos un cuadrante
C. Retinopatía diabética proliferativa
Sin características de alto riesgo• Leve: neovascularización extrapapilar < 0,5 área
papilar o proliferación fibrosa sola• Moderada: neovascularización extrapapilar ≥ 0,25-
0,33 área papilar y/o < 0,25-0,33 área papilar
Con características de alto riesgo neovascularización papilar ≥ 0,25-0,33 área papilar y/ hemorragia prerretinal/hemorragia de vítreo presentes y neovasos visibles o supuestamente ocultos por las hemorragias
Avanzadahemorragia prerretinal/hemorragia de vítreo muy graves (no permiten valorar neovasos), desprendimiento traccional de retina macular, glaucoma neovascular o ptisis.
CLASIFICACION DEL EDEMA VASCULAR
TRATAMIENTO
FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
VITRECTOMIA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.
DEFINICION
Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .
ETIO
LO
GIA
Glomérulo normal
AA=arteriola aferente. AE= arteriola eferente.
CB= cápsula de Bowman. Asa capilar glomerular normal: EF= endotelio
fenestrado. CM=célula mesangial. MM= matriz mesangial. PC=podocito
Glomerulo con Nefropatía diabética avanzada en fase de
insuficiencia renal
•Fatiga •Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina •Hipo frecuente •Sensación de malestar general •Prurito generalizado •Dolor de cabeza •Náuseas y vómitos •Inapetencia •Hinchazón de las piernas •Inflamación, generalmente alrededor de los ojos en las mañanas; se puede dar una inflamación corporal generalizada en las etapas avanzadas de la enfermedad •Aumento de peso involuntario (por la acumulación de líquido)
CUADRO CLINICO
Con el tiempo, la capacidad del riñón para funcionar comienza a disminuir. Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores de la enfermedad y pueden abarcar:
La nefropatía diabética en su etapa inicial es asintomática.
ESTADIOS Y EVOLUCIÓN
Estadio I
Estadio II
EstadioIII
Estadio IV
Estadio V
Hiperfiltración glomerular.
Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales y
aumento de la matriz mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es
reversible .
Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de albumina/L de orina) expansión
mesangial y de membranas basales. Aparicion 10 años de evolución.
Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años después del
diagnostico.
Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl) Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular. Mas de 20 añes de evolución.
Medidas higiénico-dietéticas Prescripción dietética adecuada a la dislipemia; ejercicio;
abandono del alcohol; si es obeso, disminuir de peso.
Ajustar el control glucémicoLa presión arterial por debajo de 130/85 El colesterol LDL inferior a 100 mg/dl o colesterol total
menor de 180 mg/dl. Los triglicéridos por debajo de 250 mg/dl La Hb glucosilada por debajo del 7%
Tratamiento para disminuir la proteinuria Control de la hipertensión arterial, tratamiento con IECA y
ARA II.
Fármacos hipolipemiantes Estatinas 40 mg de pravastatina.
TRATAMIENTO
NEUROPATÍA DIABETICA
Se denomina neuropatía diabética a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos como consecuencia de la diabetes.
Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de evolución de la enfermedad.
Hiperglucemia
Inhibición competitiva de captación del mio-
inositol dependiente de Na+K+
Depresión del metabolismo de
fosfolípidos unidos a membranas
Hipoxia endoneural
Glucosilación deproteínas celulares
Deterioro estructuraldel nervio
Desmielinizaciónatrofia axonal,
pérdida de fibras
Deteriorofuncional del
nervio Neuropatía diabética
FIS
IOPATO
LO
GIA
Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas
Raíz del nervio Radioculopatía VascularMetabólica
Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma
Nervio craneal nervioespinal mixto
Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdidasensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal
Terminalesnerviosas
Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín;debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos
Nervio terminaly músculo
Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades
Ganglio simpático Neuropatíaautonómica
Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical
Neuropatía somática Neuropatía visceral o autonómica
CLA
SIF
ICA
CIÓ
N
Neuropatía somática
Neuropatias craneales
mononeuropatía
Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI
Neuropatía cubital
Neuropatía facial
Neuropatia radial
Amiotrofia
Neuropatia peroneal
Radiculopatia
Polineuropatia
Neuropatía visceral
Respiratoriasdisminución de la
respuesta ventilatoria , apnea
del sueño
Disfunción pupilar Dificultad para adaptarse a la
oscuridad
Cardiovasculares taquicardia de
reposo, hipotensión ortostática,
inestabilidad hemodinámica
Genitourinarias cistopatía diabética disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
Gastrointestinales disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción anorectal
TRATAMIENTO
El dolor debe tratarse con fármacos eficaces en el control del dolor neuropático. Existen múltiples tratamientos que han demostrado ser efectivos:
•Gabapentina, un anticonvulsivante, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la ND reduciendo el dolor y mejorando la calidad de vida
•Los Opioides son analgésicos eficaces en el tratamiento de la ND aunque tanto por su grado de eficacia como por sus efectos secundarios pueden considerarse fármacos de segunda línea.
•Los antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina) son los fármacos que más se han utilizado.
•La Duloxetina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina) a dosis de 60- 120 mgr/ día
DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y GENITOURINARIA
La DM de larga evolución de los tipos 1 y 2 puede afectar la motilidad y el funcionamiento del tubo digestivo y el aparato genitourinario.
SÍNTOMAS DIGESTIVOSRetraso en el vaciamiento gástrico (gastroparesia)Puede presentarse con síntomas de anorexia, náusea, vómito, saciedad precoz y distensión abdominal.
La hiperglucemia crónica altera el vaciamiento gástrico
Alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso (diarreas nocturnas que se alternan con estreñimiento)
En la DM 1 estos síntomas deben suscitar la búsqueda de enfermedad celiaca, por su mayor frecuencia
En la diabetes de larga evolución es frecuente la disfunción esofágica , que suele ser asintomática.
SÍNTOMAS GENITOURINARIOS
Cistopatía, incapacidad para sentir el llenado vesical y realizar una micción completa; decremento de la frecuencia urinaria, incontinencia e infecciones urinarias repetidas.
Diminución eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y pueden ser lo indicios de neuropatía diabética.
La disfunción eréctil , cuya frecuencia aumenta con la edad del paciente y la cronicidad de la DM
TRATAMIENTOGastrointestinales
Comidas pequeñas, frecuentes, fáciles de digerir, bajo con tenido en grasa y ricas en fibra; para la gastroparesia
Agonistas dopamínicos como la Metoclopramida de 5-10mg y la Domperidona de 10-20mg antes de cada comida
La eritromicina interactúa con el receptor de motilina y puede estimular el vaciamiento gástrico
La diarrea de origen diabético, en caso de no haber proliferación bacteriana, se trata sintomática con Loperamida
Genitourinaria
La cistopatía diabética se debe tratar con micción cronometrada o autosondeo.
Los fármacos que inhiben la fosfodiesterasa de tipo 5 son eficaces contra la disfunción eréctil, pero su utilidad en los diabéticos es poco frecuente
La disfunción sexual en las mujeres puede mejorar con el empleo de lubricantes, el tratamiento y reposición hormonal local o general con estrógenos
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
La incidencia de enfermedades cardiovasculares está incrementada en quienes presentan DM; se nota un incremento notable en arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria e infarto al miocardio, sin embargo en los diabético las más común es la ateroesclerosis coronaria.
El infarto al miocardio es más frecuente en diabéticos en tipo 2.
El incremento en la mortalidad y morbilidad cardiovasculares parece relacionarse con la sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular.
Los factores de macroangiopatía en los diabéticos son, las dislipidemias, hipertensión, obesidad, sedentarismo y tabaquismo.
Otros factores de riesgo específicos de la población diabética son oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria.
La diabetes generalmente la tipo 2 se acompaña de disfunción endotelial, del músculo liso.
Infarto al miocardio
TRATAMIENTO
La ADA ha insistido en la importancia del control de la glucemia.
*Agonistas adrenérgicos β
*Antiagregante plaquetario disminuye los acontecimientos cardiovasculares en los diabéticos con cardiopatía isquémica . Medida preventiva, en especial en pacientes mayores a 30 años de edad y que presenten factores predisponentes/desencadenantes.
El tratamiento con este fármaco carece de efectos perjudiciales sobre la función renal o la hipertensión, y no afecta la evolución de la retinopatía diabética
Factores de riesgo
cardiovascularDislipidemia
La DM por si sola no aumenta las
concentraciones de LDL
En DM2, las LDL son aterogénicas por que
experimentan glucosilación y
oxidación con más facilidad
Hipertensión
Dislipidemia en DM
Elevados lo TGDiminución HDL
Elevada LDLAumento de TGDisminución de HDLAumento de LDL
Nutrioterapia médica, mayor actividad física
Mejorar el control de la glucemia
Inhibidor de la reductasa de HMG-coA
Mejorar el control de la glucemiaInhibir de reductasa de HMG-CoA
TRATAMIENTO DE DISLIPIDEMIA EN DM
TRATAMIENTO
PIE DIABÉTICO
Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previos desencadenantes traumáticos, producen lesión y/o ulceración del pie.
Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera).
El pie diabético a su vez se constituye en el principal factor de riesgopara la amputación de la extremidad.
FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABÉTICO
El pie diabético se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los siguientes componentes:• Neuropatía periférica• Infección• Enfermedad vascular periférica• Trauma• Alteraciones de la biomecánica del pie
Condiciones
• Edad avanzada• Larga duración de la diabetes• Sexo masculino• Estrato socioeconómico bajo y pobre educación• Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado,poca motivación por vivir• Pobre control glucémico• Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedadmacrovascular
CLASIFICACIÓN
Clasificación basada en la etiología de la lesión, por lo tanto Edmons hace la siguiente clasificación en dos categorías
TIPO CARACTERÍSTICAS COMPLICACIONES
PIE NEUROPÁTICO CalienteSequedad de la pielNo dolorosaPulsos palpables
Úlcera neuropáticaArtropatía neuropática o pie de Charcot.Edema neuropático
PIE NEUROISQUÉMICO
Pie frio, no necesariamenteDolor en grado variablePulsos ausentes
Dolor en reposoÚlcera isquémicaGangrena
CLASIFICACIÓN DE LA ULCERA
Clasificación DESCRIPCIÓN
Primaria NeuropáticaIsquémicaNeuroisquémica
Secundaria No complicadaComplicada por la presencia, por ejemplo celulitis, abscesos u osteomielitis
Clasificación de Liverpool, toma en cuenta la infección como complicación de la ulcera
Ulceras infecció
n
Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes
Gérmenes específicos presentes
Tratamiento Dosis
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
____________ ____________ Preventivo ____________
Grado I Ulcera superficial sin datos de infección,
piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis
____________ ____________ ____________
Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis
<2cm
Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus
Levofloxacino+Clindamicina
Ciprofloxacino+Clindamicina
500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h
Grado II y III
Ulcera profunda con lesiones de
ligamentos fascias y musculo celulitis
>2cm sospecha de absceso
Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos
gram – anaerobios de la piel
Clostridium perfirigens
stroptococus pyogenes
pseudomonas aeruginosa
Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+
Metronidazol+Gentamicina
Ciprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam
500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h
500mg c/8h80mg c/12h
400mg c/12h600mg c/8h y
4gc/8h
Grado IV y V
Úlcera profunda con celulitis masiva
linfangitis ascendente supuración fétida
crepitación de tejidos blandos vecinos
ataques al estado general
Polimicrobianas Cocos gram +
aerosbios bacterias gram -, aerobios,
bacilos gram+ anaerobios
bacterias gram – anaerobias
Staphylococcus aureus ,
baceteroides fragillis ,
clostridium perfiringenes enterobacter
cloacae
Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+
imipenem+ cilastatina
Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam
1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h
500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h
ANGIOPATÍA
MICROANGIOPATIA
TROMBOSIS Y
OCLUSIÓN
GANGRENA LIMITADA
LESIONES CUTÁNEAS ATRÓFICAS
GANGRENA EXTENSA
AMPUTACIÓN
PEQUEÑAS AMPUTACIONES
INFECCIÓN
ULCERACION
AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO
PATOGENIA DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
NEUROPATÍA
AUTÓNOMA SENSITIVA MOTORA
PERDIDA DE SUDORACIÓN
DEL PIE
PERDIDA DE SENSIBILIDAD
PIEL SECA GRIETAS Y FISURAS
INFECCIÓN
TRAUMATISMO INDOLORO
LESIÓN OSEA
MECANICOQUIMICOTERMICO
ULCERACION
PIE DEFORME
TONO MUSCULAR
ATROFIA DE MUSCULATURA
INTRÍNSECA
VARIACIÓN EN LA
MARCHA
PUNTOS DE NUEVA PRESIÓN
ULCERACION
INFECCIÓN AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
Básicamente es clínico
Interrogatorio: Identificar los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones:
Edad del pacienteTiempo de evolución de la DMGrado de control metabólicoAntecedentes de complicaciones crónicas de la DMÚlceras
TRATAMIENTO
Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)1. Tratar los factores de riesgo2. Tratar las lesiones
preulcerativas: ampollas, piel macerada, callosidad hemorrágica, entre otras
Grado I (úlcera superficial, no infección clínica)1. Analgésicos, si dolor.2. Si el fondo es necrótico:
limpiar con solución salina fisiológica; estimular al tejido de los bordes y del fondo de la úlcera.
Grado II (úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos)
1. Requiere hospitalización.2. Profilaxis de la sepsis, incluye el uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, cetablón o solución Dakin).
Grado III (absceso profundo más celulitis)
1. Hospitalización.2. Analgésicos/antipiréticos si dolor
y fiebre.3. Incisión y drenaje.4. Cura 2 veces al día con
soluciones antisépticas.5. Antimicrobianos de amplio
espectro VO y/o IV hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico
Grado IV (gangrena localizada):1. Hospitalización.2. Analgésicos/antipiréticos si
dolor y fiebre.3. Antimicrobianos de amplio
espectro.4. Amputación de elección.5. Tratamiento de la neuropatía,
la isquemia o ambas, según la causa.
Grado V (gangrena extensa del pie completo).1. Igual al anterior,
pero la amputación debe tener el margen quirúrgico por encima del límite de la lesión y se realizará en un segundo tiempo el cierre de colgajos. Si es una gangrena gaseosa, la amputación es una articulación por encima de la comprometida.
TRATAMIENTO