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CORIOAMNIONITISLoyer Salini, Juan Diego
Loyola Díaz, SharoonLozada Rodríguez, Nery
Ma San Mondragón, AngieMalqui Peláez
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DEFINICIONES
Infección inespecífica de la cavidad amniótica, de sus anexos y
eventualmente del feto que se origina durante la gestación a
partir de la semana 22 o en el transcurso del parto.
Guía de Práctica Clínica MINSA RM695 - 2006
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Definimos corioamnionitis clínica como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico.
Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.
DEFINICIONES
Protocolo Clinic – Barcelona 2012
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ENFOQUE
Clínico: presencia de signos y síntomas de dicho proceso infeccioso.
Subclínico (Laboratorio/Microbiológico): infección sin sintomatología detectada, basado en los hallazgos de los exámenes auxiliares. Hallazgo de PMN de origen materno en membranas ovulares y en la placa corial
Histológico: evidencia microscópica de infección al examen de la placenta o muestras de tejido corioamniótico (infiltración de las membranas corioamnióticas por leucocitos polimorfonucleares).
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ENFOQUE
La corioamnionitis clínica complica entre el 2 % y el 11 % de todos los
embarazos y en aproximadamente el 5 % de los casos el feto está
infectado.
La incidencia de corioamnionitis subclínica es mucho más común en
embarazos pretérmino.
40 % entre 24 y 28 semanas
30.% entre 28 y 32 semanas
20 % entre 30 y 36 semanas, y 10 % en embarazos mayores de 37 semanas
Espitia F, Diagnóstico y tratamiento de la corioamnionitis clínica. Rev Colomb de Obstet Ginecol. 2008;59(3):231-237
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CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN
Infección localizada a nivel cervicovaginal
Infección que comprende la decidua y el corion
Infección que compromete el amnios y el LA
Infección que compromete al feto por deglución de líquido
amnió- tico infectado.
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EPIDEMIOLOGÍA
Asoc
iado
: 5%-10% de las rupturas de membrana de término
5%-10% de los partos de pretérmino
40%-70% de los partos prematuros que se asocian a
su vez a rotura prematura de las membranas
12% de las cesáreas indicadas durante el trabajo
de parto por falta de progresión del mismo
La incidencia general de la corioamnionitis es del 1 – 4% de los partos de término
En el 44% precede a la rotura prematura de membranas
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2013; VOL 8 (1): 49-54
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65% DE LOS CASOS LOS CULTIVOS SERÁN POLIMICROBIANOS
Ureaplasma urealiticum (47%
de los casos)
Mycoplasma hominis (30% de los
casos)
ANAEROBIOS Gardnerella
vaginalis (25% de los casos)
Bacteroides (30% de los casos)
AEROBIOS Streptococo beta
hemolítico del grupo B que se
encuentra en el 15% de los casos
GRAM NEGATIVOS Escherichia coli
encontrada en el 8% de los casos
Listeria monocytogenes,
menos frecuente. Vía hematógena
ETIOLOGÍA
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VÍAS DE DISEMINACIÓN
Complicación de técnicas invasivas
Vía hematógena
Vía canalicular tubaria o por contiguidad
Vía ascendente
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FACTORES DE RIESGO
Parto pretérmino
Tiempo de ruptura de membranas e inicio de trabajo de parto
superior a 24 horas
Tactos vaginales numerosos (>6)
Nuliparidad (incrementa el promedio de la duración del
trabajo de parto)
Electrodos fetales en el cuero cabelludo
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FACTORES DE RIESGOInfecciones urogenitales (cerviales
o vaginales)
Enfermedades crònicas maternas
Mal nutrición por defecto de la madre
Alteraciones del sistema inmune materno
Aumento del ph vaginal ausencia de moco cervical y coito cerca del
término
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CUADRO CLÍNICO
CRITERIOS DE GIBBSFiebre materna > 37.8 °CDos o más de los siguientes criterios clínicos menores:- Taquicardia materna (>100
latidos/minuto)- Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto)- Leucocitosis materna (>15000
leucocitos/mm³)- Irritabilidad uterina (definida como
dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
- Leucorrea vaginal maloliente
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COMPLICACIONES
MATERNAS• Shock séptico• CID• SDRA• LPD (labor de parto
disfuncional)• Mayor necesidad de
parto por cesárea• Mayor morbilidad
post-operatoria: hemorragia, IHO, endometritis.
• Muerte materna
FETALES• Sepsis• Neumonía• Hipoxia• Parálisis cerebral• Prematuridad• Síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica fetal
• Muerte: 7% a término y 25% pretérmino
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DIAGNÓSTICO
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1. HEMOGRAMA Y PCR
Leucocitosis con desviación a la
izquierda (>15000 leucocitos, >5% de
bandas)
PCR elevada (>20mg/l)
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012
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2. AMNIOCENTESIS
ESTUDIO BIOQUÍMICO
Glucosa
Leucocitos (>50 leucocitos/mm)
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
Tinción de Gram
Cultivos aerobios/anaerobios
Cultivo de micoplasma Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012Ferrer R, Robles A, Pérez M, Crespo E, González G, Corioamnionitis clínica e histológica. Revisión bibliográfica, Multimed. Revista Médica. Granma, 2014; 18 (1).
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Sospecha clínica y signos incompletos Corioamnionitis clínica AL MENOS UNO
•Glucosa < 5 mg/dl (si < 28 semanas) o glucosa < 14 mg/dl (si ≥ 28 setmanes).• Visualización de gérmenes en la tinción de Gram (10microorganismos/ml).
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012
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MEDIOS DE CULTIVO
Para el cultivo de Ureaplasma urealiticum. y M. hominis se utilizan el caldo 10B o 10C de Shepard y el caldo urea-arginina, respectivamente.
El agar diferencial A7 y sus modificaciones A7B y A8 son particularmente útiles porque permiten la diferenciación de ambas especies por la morfología de las colonias.
Los caldos se incuban a 35-37ºC en aerobiosis. Se observarán diariamente en el caso de U. urealiticum y a los 5 días en el caso de M. hominis.
Las placas de agar se incuban a 33º-37ºC con 5-10% de CO2, imprescindible para el crecimiento de las colonias, por 2 – 3 días.
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Para el cultivo de G. vaginalis se utiliza el agar selectivo Columbia con sangre humana al 5% es un medio selectivo y de diferenciación.
También se utiliza el Agar selectivo Columbia con sangre de cordero al 5%.
Incubar ambas placas en una atmósfera aerobia enriquecida con CO2 a 36 ± 2 °C durante 48 – 72 h.
MEDIOS DE CULTIVO
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Para el cultivo de B. fragilis Incubar en agar esculina bilis con amikacina y agar selectivo con vitamina K y sangre de cordero al 5 %en condiciones anaerobias (por ejemplo, mediante el uso de un sistema anaerobio BD GasPak), a 35 ± 2 °C durante al menos 48 h.
MEDIOS DE CULTIVO
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3. NST
Patrón NO reactivo con taquicardia detal >160 lpm y dinámica uterina irritativa que no responde a tocolíticos.
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012
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4. PERFIL BIOFÍSICO
Suele estar alterado.Factor predictor de SEPSIS NEONATAL.
VALORAR Ausencia de movimientos
respiratorios Ausencia de movimientos fetales Ausencia de tono
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012
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5. HEMOCULTIVO
Si la temperatura materna >=38ºCComplicación tardía: bacteriemia .
No amniocente
sis (anhidramni
os)
Diagnóstico: criterios clásicos
Descartar otros focos de infección
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012
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6. DESHIDROGENASA LÁCTICA /LDH)
Predictor altamente específicos y precoz para infección intraamniótica.
Valor: 410 u/l ´LA.
Ferrer R, Robles A, Pérez M, Crespo E, González G, Corioamnionitis clínica e histológica. Revisión bibliográfica, Multimed. Revista Médica. Granma, 2014; 18 (1).
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7. ESTERASA LEUCOCITARIA
Sensibilidad 91%
Especificidad 84%
VPP 95% VPN 74%
Ferrer R, Robles A, Pérez M, Crespo E, González G, Corioamnionitis clínica e histológica. Revisión bibliográfica, Multimed. Revista Médica. Granma, 2014; 18 (1).
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INTERLEUCINA 6 (IL.6)
Sensibilidad 100%
Especificidad 83%
•Mejor marcador de infección intraamniótica.• IL-6 >2,6 ng/mL en LA.•Niveles elevados en secreciones vaginales tiene un valor predictivo significativo de infección intraamniótica. Ferrer R, Robles A, Pérez M, Crespo E, González G,
Corioamnionitis clínica e histológica. Revisión bibliográfica, Multimed. Revista Médica. Granma, 2014; 18 (1).
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TRATAMIENTO
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MANEJO DE CORIOAMNIONITIS
El principal manejo es Interrupción Del Embarazo Bajo Cobertura Antibiótica
Objetivo del Tto: Reducir la morbimortalidad perinatal
Los antibióticos intraparto reducen hasta un 80% la sepsis neonatal precoz.
Para el parto, la vía preferencial será la vaginal, solo si la situación obstétrica lo permita. Con el objetivo de minimizar el riesgo de infección abdominal en una cesárea.Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y
Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012Venegas M, Díaz A, Paredes A, Antibioticoterapia en corioamnionitis REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2013; VOL 8 (1): 49-54
![Page 29: Corioamnionitis final1-1](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022100222/58ef08591a28ab14378b4581/html5/thumbnails/29.jpg)
Venegas M, Díaz A, Paredes A. Antibioticoterapia en corioamnionitis. Rev. Ginecol. Hosp. Santiago Oriente. 2013; 8 (1): 49 – 54
![Page 30: Corioamnionitis final1-1](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022100222/58ef08591a28ab14378b4581/html5/thumbnails/30.jpg)
El esquema mas habitual es
Otro esquema:
En caso de cesárea se agrega clindamicina 900 mg/8 horas EV o Metronidazol 500 mg/6 horas para cubrir anaerobios (posible foco abdominal)
Ampicilina 2g EV c/6 horas + Gentamicina 3 – 5 mg/kg EV c/24
horas
Clindamicina 600 mg EV/8horas + Gentamicina 3 – 5 mg/kg EV c/24
horas
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología. Instituto Nacional Materno Infantil 2010Venegas M, Díaz A, Paredes A, Antibioticoterapia en corioamnionitis REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2013; VOL 8 (1): 49-54
![Page 31: Corioamnionitis final1-1](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022100222/58ef08591a28ab14378b4581/html5/thumbnails/31.jpg)
Administrar terapia antibiótica EVSuspender tocolíticos (si es que se le está administrando por APP)
Inducir o conducir el parto dentro de las siguientes 6 – 12 horas. No debe ser superior a 12 horas !!!
La antibioticoterapia se mantendrá en el puerperio inmediato hasta permanecer 48 horas afebril (por lo menos 1 semana menciona el MINSA)Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica.
Hospital Clinic Barcelona. 2012Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología. Instituto Nacional Materno Infantil 2010
ANTE UNA CORIOAMNIONITIS CLÍNICA Y SUBCLÍNICA:
![Page 32: Corioamnionitis final1-1](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022100222/58ef08591a28ab14378b4581/html5/thumbnails/32.jpg)
Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril de > 38ºC administrar antipiréticos EV para evitar la hipertermia en la madre y el feto
Si en 48 horas de administrado la antibioticoterapia no hay respuesta se puede sustituir la Gentamicina por Cefoxitina 2g/8 horas o Ceftriaxona 1g/12 horas, que cubren Gram negativos.
Tras alumbramiento, se realizaran cultivos de la placenta (cara materna y fetal) y se enviará la placenta a anatomía patológica para estudio histológico
MANEJO DE CORIOAMNIONITIS
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología. Instituto Nacional Materno Infantil 2010
![Page 33: Corioamnionitis final1-1](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022100222/58ef08591a28ab14378b4581/html5/thumbnails/33.jpg)
El manejo expectante en la RPM es el principal factor de riesgo para corioamnionitis
El tratamiento profiláctico en estos cuadros ha demostrado ser la principal intervención preventiva de complicaciones
PREVENCIÓN
Ampicilina 2 g EV c/6horas por 48 horas , luego sustituir por Amoxicilina 250 mg VO
c/8 horas x 5 días+
Eritromicina 500 mg c/8 horas x 7 días
Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología. Instituto Nacional Materno Infantil 2010
![Page 34: Corioamnionitis final1-1](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022100222/58ef08591a28ab14378b4581/html5/thumbnails/34.jpg)
BIBLIOGRAFÍA
Obstetricia de Williams 23ª. Edición. Palacio M, Cobo T. Plaza A. Sospecha de Corioamnionitis y Corioamnionitis clínica. Hospital Clinic Barcelona. 2012: 1 – 3
Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología. Instituto Nacional Materno Infantil 2010
Franklin J. Espitia – De La Hoz, M. D. Diagnóstico y tratamiento de la Corioamnionitis clínica. Revista colombiana de Obstetricia y Ginecología. 2008; 59 (3): 231 – 23
Venegas M, Díaz A, Paredes A. Antibioticoterapia en corioamnionitis. Rev. Ginecol. Hosp. Santiago Oriente. 2013; 8 (1): 49 – 54
Inmaculada M, Magadaleno F, Sancha M. Corioamnionitis Histológica y Morbimortalidad Neonatal: Aproximación al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal. Rev Chil Obstet Ginecol 2010; 75(3): 172 - 178
![Page 35: Corioamnionitis final1-1](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022100222/58ef08591a28ab14378b4581/html5/thumbnails/35.jpg)
Gracias