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Crises convulsivas no recém-nascido
Danilo SantiagoHugo DantasSarita Lima
Orientadora: Dra.. Janeusa Chagas
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Caso Clínico
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Identificação
• GMO, 1 mês de vida, branco, natural e procedente de Morro do Chapéu.
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Queixa Principal
• Abalos musculares desde o nascimento.
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HMA
• Paciente com história de abalos musculares isolados desde o nascimento. Segundo a genitora, a criança apresentava abalos em MMSS e MMII, alternadamente, que duravam alguns segundos, várias vezes ao dia. Não apresentava outros sintomas associados. Procurou assistência médica em Irecê, onde foi prescrito Fenobarbital e encaminhado ao HCRS. Sendo introduzido Ampicilina, Gentamicina e Hidantal, e posteriormente transferido para UPL para investigação diagnóstica.
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Antecedentes obstétricos e neonatais
• Nascido de PSNV, a termo, em maternidade, sem intercorrências, trabalho de parto de 8 horas. Peso de nascimento: 2900g.
• Genitora, 21 anos, realizou pré-natal ( incompleto ). Nega doenças durante gestação ou uso de drogas. G2P2A0. GS: O+.
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Antecedentes vacinais e alimentares
• Hepatite B e Sabin.• Leite materno exclusivo.
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Antecedentes familiares
• Nega história de convulsão na família, bem como DM, HAS e outras patologias.
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Exame Físico
• Paciente em BEG, sonolento, reativo, acordando fácil ao estímulo, eupnéico, hidratado,corado, acianótico, anictérico, afebril. Peso: 2580g.
• PC: 37cm FA: 4x5cm• AR: MVBD, sem RA.• ACV: RCR em 2T, BNF sem sopros.• Abd: globoso, flácido, fígado 2cm do RCD, baço não
palpável, RHA presente.• Ext: perfundidas e sem edema.• SN: Tônus adequado, sucção presente, reflexos sem
alterações.
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Suspeita Diagnóstica
• Crise convulsiva secuncundario a:– Distúrbios eletrolíticos?– Infecção adquirida do SNC?– Infecção congênita? – Encefalopatia hipóxico-isquêmica?– Malformações?– Erro Inato do Metabolismo?
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Exames complementares• 19/09: Ht:33,3%; Hb: 11,6; leuco: 8.300; seg: 20; lin:64;
eos: 9; mon: 7• 19/09: Na: 138; K: 4,3; Ca: 8,8; glc: 105• 19/09: VDRL não reagente• 19/09: LCR: límpido, incolor, 12 céls ( mononucleares),
glc: 60mg%, prot:35mg%, globulinas: negativo.• 23/09: US tranfontanela: sem alteração.• 24/09: EEG: padrão descontínuo sugestivo de
encefalopatia epiléptica infantil precoce tipo Ohtahara.• 25/09: Ca: 9,0; Mg: 1,8
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Exames complementares• TORCHS:
– CMV IgG: Positivo– CMV IgM: Negativo– HSV IgG: Negativo– HSV IgM: Negativo– Rubéola IgG: Negativo– Rubéola IgM: Positivo– Toxoplasmose IgG: Negativo– Toxoplasmose IgM: Negativo
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Diagnóstico
• Rubéola congênita• Crise convulsiva mioclônica
– Síndrome de Ohtahara
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Evolução
• Durante o internamento, fez uso de Ampicilina ( 200mg/kg/dia ) e Gentamicina ( 5mg/kg/dia ) por 8 dias, além de Fenobarbital ( 4mg/kg/dia ). Evoluiu sem intercorrências, não apresentado episódios convulsivos no período.
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Discussão
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Incidência
• Dificuldade diagnóstica• Crises eletrográficas sem manifestações
clínicas• Inversamente proporcional a idade
gestacional
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Classificação• Crises sutis• Crises clônicas
– focais– multifocais
• Crises tônicas– focais– generalizadas
• Crises mioclônicas– focais – multifocais– generalizadas
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Crises sutis• Mais freqüentes• Difícil reconhecimento• RN a termo e principalmente no pré-termo• Fenômenos assimétricos• Movimentos:
– orobucolinguais (sucção, mastigação); – nistagmóides (desvios oculares tônicos ou
clônicos); – estereotipados (natação, pedalagem).
• Apnéia
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Crises clônicas
• Crises clônicas focais– contrações musculares clônicas, irregulares,
restritas a um lado do corpo– mais comuns no RN a termo– não há perda da consciência– pode NÃO indicar localização
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Crises clônicas
• Crises clônicas multifocais– migram de um membro a outro– simultaneamente ou em seqüência– tipicamente de forma anárquica– mais no RN a termo
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Crises tônicas
• Crises Tônicas Focais– menos freqüentes que as generalizadas– extensão assimétrica de um membro, tronco ou
pescoço– maioria associada a atividade epiléptica no
EEG
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Crises tônicas
• Crises Tônicas Generalizadas– extensão dos membros com hipertonia– associada com apneia e desvios dos olhos para
cima– mais no RN prematuro– relacionam-se freqüentemente com patologia
grave do SNC – podem não demonstrar alteração no EEG
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Crises mioclônicas
• Abalos musculares sincrônicos• Focal: acomete uma extremidade• Multifocal: acomete todas as extremidades• Generalizada: acomete os quatro membros• Raras no período neonatal• Grave comprometimento do SNC• Prognóstico reservado
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Etiologia• Asfixia perinatal• Hemorragias intracranianas• Distúrbios metabólicos
– Hipoglicemia– Hipocalcemia– Hipomagnesemia– Hipernatremia– Hiponatremia
• Dependência de piridoxina• Deficiência de piridoxina• Deficiência de biotinidase• Desordens do transporte da
glicose• Erros inatos do metabolismo• Distúrbios peroxissomiais• Distúrbios mitocondriais
• Neuroesoectodermoses: esclerose tuberosa, neurofibromatose
• Infecções adquiridas do SNC: meningite, encefalites, abscesso cerebral
• Infecções congênitas do SNC: rubéola, toxo, CMV, HSV, sífilis
• Anormalidades congênitas ósseas-cerebrais
• Displasias corticais• Tóxicos: anestésicos• Síndrome da abstinência a drogas• Crises convulsivas neonatais
familiares benignas• Crises convulsivas neonatais
idiopáticas benignas• Idiopáticas
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Tabela I- etiologia das crises epilépticas neonatais no HCFMRP-USP no período 1982 a 1986
N° de casos %Anoxia perinatal 41 51,2 Anoxia+ hemorragia 04 5,0Anoxia + Ca baixo 02 2,5Anoxia + glicose baixa 02 2,5Malformação 05 6,2Infecção do SNC 05 6,2Hipocalcemia 02 2,5Hiperglicinemia 01 1,2Hipernatremia 01 1,2Hiperglicemia 01 1,2Encefalopatia bilirrubinica 01 1,2Indeterminado 14 17,4
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Síndrome de Ohtahara• Encefalopatia epiléptica grave• Início das crises antes dos três meses de
idade, geralmente antes dos vinte dias de vida
• Etiologia variada - malformações cerebrais congênitas e lesões pré-natais graves
• Padrão da crise: espasmo tônico que ocorre geralmente em agrupamentos
• Freqüência das crises é elevada - 100 a 300 vezes por dia, isoladas ou em série.
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Síndrome de Ohtahara
• Aparece como uma condição clínica subaguda que progressivamente piora em dias ou semanas
• Ocorre óbito em 50% dos casos no primeiro ano de vida
• EEG com padrão surto-supressão• Crises são refratárias às drogas anti-
epilépticas
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Diagnóstico
• Anamnese• Exame físico geral e exame neurológico• Exames complementares
– glicemia, Ca, Mg, Na, K, hemogasometria, hemograma completo, plaquetas, função renal, função e perfil hepáticos, PCR
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Diagnóstico• Exames complementares
– Punção lombar• auxilia no diagnóstico de infecção do SNC,
hemorragia subaracnóidea e intraventricular
– EEG• imprescindível para o diagnóstico• clínica x EEG
– USG transfontanela• exame simples• avalia hemorragias e tamanho dos ventrículos e
ecogenicidade do parênquima cerebral
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Diagnóstico– TC
• solicitada de acordo com a evolução clínica do paciente
• auxilia tanto no diagnóstico quanto no prognóstico
– RNM• melhor resolução para o estudo do parênquima
cerebral• pode diagnosticar casos de mal formações do SNC
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Diagnóstico
– SPECT cerebral• demonstra a perfusão encefálica• indicação significativa nos casos de insulto
hipóxico-isquêmico (áreas de hipoperfusão)• pode detectar alterações precoces
– Screening metabólico
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Tratamento
• Patologia de base• Estimulação por:
– Fonoaudiologia• trabalha com a alimentação, coordenação da sucção,
da deglutição e da respiração
– Fisioterapia (motora e respiratória)
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Tratamento• Anticonvulsivantes
– Fenobarbital• droga de escolha no RN• diminuição do metabolismo cerebral• melhora do fluxo sangüíneo cerebral nas áreas
lesadas• previne ou reduz o edema cerebral• menor probabilidade de crises convulsivas
incontroláveis• Uso: ataque - 20 mg/kg/dose IM ou EV
manutenção - 3 a 5 mg/Kg/dia IM, EV ou VO 12/12h
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Tratamento
• Anticonvulsivantes– Fenitoína
• indicação• má absorção via oral• Uso: ataque - 20 mg/Kg/dia EV única adm.
manutenção - 5 a 7 mg/Kg/dia EV duas adm. (infusão lenta)
• infusão não deve ultrapassar 1 mg/Kg/min
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Tratamento• Anticonvulsivantes
– Midazolam• terapêutica de eleição no status epilepticus• poucos efeitos colaterais• ação rápida - tempo curto de duração• eliminação mais rápida• pode ser associada ao fenobarbital, com risco menor
de depressão respiratória• Uso: ataque - 0,15 mg/Kg/dose, podendo ser feito
até duas vezes, com intervalo de 5 min Se persistir a crise - 1 a 18 µg/Kg/min (de acordo com a evolução) em infusão contínua
• pode ser usada intramuscular ou intranasal
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Tratamento• Anticonvulsivantes
– Diazepam• pouco utilizada no RN• associação com fenobarbital aumenta o risco de
depressão respiratória• aumenta o risco de Kernicterus• Uso: 0,3 mg/Kg/dose
– Tionembutal• status epilepticus que não responde ao midazolam• Uso: ataque - 1 a 2 mg/Kg/dose
manutenção - 1 a 10 mg/Kg/min em infusão contínua
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Tratamento• Anticonvulsivantes
– Valproato de sódio• preconizado para Síndrome de Ohtahara• hepatotoxicidade• meia vida curta (três doses)• Uso: 10 a 40 mg/Kg/dia
– Vigabatrina• crises refratárias• constrição do campo visual e anormalidades
eletrorretinográficas• Uso: 50 a 100 mg/Kg/dia
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Seguimento• Exame neurológico
– tônus muscular– perímetro cefálico– reflexos próprios da idade– exame oftalmológico
• uso prolongado de oxigênio - fibroplasia retrolenticular• infecção pré-natal - coriorretinite
• EEG
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Seguimento• Potencial evocado visual e auditivo
– RN de alto risco - ventilação mecânica– repetido ao final do primeiro ano– muito valor quando há detecção precoce
• USG transfontanela– RN de alto risco - evolução de hemorragia
intraventricular, hidrocefalia e ventriculites• TC do encéfalo• RNM• Estimulação precoce
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Conclusão• Diagnóstico precoce• Exames complementares precisos• Medicação específica• Acompanhamento ambulatorial
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Conclusão
• Manutenção da medicação– crises esporádicas e ocasionadas por distúrbios
transitórios (metabólicos, sepsis, hiperbilirrubinemia)
– casos resistentes ou que requisitaram o uso de duas ou mais drogas
– crises neonatais e lesões cerebrais estabelecidas
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Artigo
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CRISES CONVULSIVAS NEONATAIS: UMA VISÃO GERAL DO CLÍNICO
Cesare T. Lombroso
Brazilian Journal of Epilelsy and Clinical Neurophysiology 2 (3) 143-166.1996
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Classificação das crises neonataisSutil, mínima, fragmentar
ClônicaUnifocalMultifocalHemiconvulsivaTônicaFocalGeneralizadaMioclônica
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Críticas a classificação anterior
Tendência ao superdiagnóstico.Uso excessivo de drogas antiepilépticas.Classificação deveria ser baseada em: classificaçãoeletroclínica ( EEG), com vídeo monitoramento si-multâneo.
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Classificação das crises convulsivas
Epiléptico- são aqueles comportamentos que demonstramíntima correlação com a descarga do EEG.
Não epiléptico- aqueles comportamentos que demonstramuma relação inconsistente ou nenhuma re-lação com um evento ictal do EEG.
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Epilepsia
Condição em que existe uma fenomenologia ictal recorrente,geralmente não provocada, devido a um limiar de crise con -vulsiva mais ou menos alterado cronicamente, dentro de uma
área ou sistema neuronal do cérebro.
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Evolução do prognóstico:
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Fatores etiológicosAsfixia perinatal.Hemorragias e traumas intracranianos.Hemorragias subaracnóides.Hemorragia intraventricular.Infartos cerebrais.Infecções do SNC.Mal formações congênitas do SNC.Fatores metab;olicos.Hipoglicemia neonatal.Hiper/ Hiponatremia.Erros inatos do metabolismo.Induzida por drogas.Miscelânias.
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EPILEPSIA E NEURODENSENVOLVIMENTO:CONTRIBUIÇÕES DOS MODELOS EXPERIMENTAIS.
Magda L. Nunes; Jana Velískova; Solomon L. Moshé
Brazilian Journal of Eplepsy and Clinical Neurophysiology 1999.
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Porque o cérebro em desenvolvimento é mais susceptível à crises convulsivas?
Sistemas inibitórios.Sistemas excitatório.Catecolaminas.Diferenças iônicas.Mielinização.Redes neuronais.
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Porque o cérebro em desenvolvimento é mais susceptível à crises convulsivas?
Sistemas inibitórios- Diminuição da inibição.
• O ácido gama- amino butírico(GABA) é o principal neurotrasmissor inibitóriocerebral.
• Sistema neural que utiliza o GABA não está totalmente desenvolvido no mo –mento do nascimento.
• Marcadores bioquímicos para a transmissão GABAérgica estão presentes em pequena quantidade no período neonatal.
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Porque o cérebro em desenvolvimento é mais susceptível à crises convulsivas?
Sistemas excitatório- aumento da excitabilidade.
• Glutamato e aspartato: principais neurotransmissores excitatórios.• Efeitos mediados por 5 receptores: N- metil D- aspartato ( NMDA ), quisca-lato ( AMPA ), kainato, AP4, metabotrópico.
• Excesso de potenciais pós-sinápticos excitatórios sobrepondo-se aos inibitó-rios nos neurônios.
• Excesso de sinapses excitatórias e aumento da densidade de receptores NMDAno hipocampo imaturo.
• Cérebro imaturo os receptores NMDA são regulados pelo cálcio extracelular enão pelo magnésio como o do adulto.
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Porque o cérebro em desenvolvimento é mais susceptível à crises convulsivas?
Catecolaminas.
• Norepinefrina - papel importante na regulação da generalização da atividadeepiléptica em animais adultos e adolescentes.
• Em ratos- níveis de norepinefrina são menores na fase de desenvolvimento.
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Porque o cérebro em desenvolvimento é mais susceptível à crises convulsivas?
Mielinização.
• A mielinização incompleta do cérebro imaturo poderia explicar os diferentes padrões idade- específico eletroencefalográficos e da expressão motora de cri-ses convulsivas.
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Porque o cérebro em desenvolvimento é mais susceptível à crises convulsivas?
Redes neuronais
• Evidências sugerem a existência de circuitos envolvendo núcleos subcorticaisque influenciam no controle das crises convulsivas.
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Colaboradores:Daniel Schaer
Francesca Dórea
Obrigado!