C-1Sección V, cuadros
Sección V
C-1
Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias.
Lesión Defi nición Imagen
Mácula Cambio de coloración de la piel, no palpable
a) Vascular:a.1. Congestiva o eritematosa. Resultado de dilatación capilar en la dermis, sin extravasación de eritrocitos; desaparece a la presión(ver imagen)a.2. Purpúrica. Condicionada por extravasación de eritrocitos, no desaparece a la presión. Inclu-ye petequias, equimosis y hematomas
b) Pigmentarias: variaciones en la melanina. Pue-den ser acrómicas, hipocrómicas o hipercrómi-cas si hay ausencia, disminución o aumentode pigmento, respectivamente (ver imágenes)
c) Artifi ciales: secundarias al depósito de pig-mentos ajenos a la piel, incluyen los tatuajes, ictericia, hemocromatosis, pigmento amarillo por carotenos, etcétera
(continúa)
CUADROS
Sección V, cuadrosC-2
Lesión Defi nición Imagen
Lesiones sobreelevadas de contenido sólido
Pápula Elevación circunscrita, sólida, hasta 1 cm, superfi -cial, curso subagudo, resolución espontáneay no deja cicatriz
Nódulo Lesión sólida, dura, fi rme, bien delimitada, redon-deada o elipsoidal, palpable, mayor de 1 cm, evolución en meses o años y deja cicatriz
Nudosidad Lesión profunda, eritematosa, palpable, no visible, dolorosa, con resolución en semanas, sin dejar cicatriz
Roncha Elevación mal defi nida, resultado de edemade la dermis. Evanescente, desaparece en horas
Goma Lesión circunscrita, evolución crónica, que sereblandece en su centro y fl uctúa al exterior.Deja cicatriz
Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias (continuación).
(continúa)
C-3Sección V, cuadros
Lesión Defi nición Imagen
Lesiones sobreelevadas de contenido líquido
Vesícula Elevación circunscrita, de contenido líquido, menor de 1 cm. El contenido puede ser suero, linfa, sangre, líquido extracelular o mezcla de éstos
Ampolla Elevación circunscrita, de contenido líquido, mayor de 1 cm
Pústula Elevación pequeña, circunscrita, superfi cialen la epidermis o en el infundíbulo; contiene pus
Absceso Colección profunda y localizada de material purulento que involucra dermis y tejido celular subcutáneo
Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias (continuación).
Sección V, cuadrosC-4
Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias.
Lesión Defi nición Imagen
Costra Resultado de la desecación de un exudadoen la superfi cie de la piel (suero, pus, sangre)
a) Hemática: puntiforme, indica rascadob) Sanguínea: mayor tamaño, indica trauma
(ver imagen)c) Melicérica: concreción de exudado seroso o pus
Escama Desprendimiento en bloque de la capa córnea
Escara Tejido cutáneo necrótico, desvitalizado y densa-mente adherente. Al desprenderse dejauna úlcera
Liquenifi -cación
Engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues losángicos; se relaciona con rascado crónico
(continúa)
C-5Sección V, cuadros
Lesión Defi nición Imagen
Úlcera Pérdida en bloque de la epidermis y al menos de la dermis papilar. Puede afectar incluso el tejido celular subcutáneo y al resolver deja cicatriz
Erosióno exul-ceración
Pérdida superfi cial de la epidermis que no deja cicatriz
Excoria-ción
Solución de continuidad de epidermis y dermis papilar
Fisura Hendidura lineal de la piel, puede afectar hastala dermis
Cicatriz Tejido fi broso de reparación de una solución de continuidad en la piel. Pueden ser planas, hiper-trófi cas (sobreelevadas respetando los bordesde la herida original), queloides (rebasandolos bordes de la herida original) y atrófi cas
Atrofi a Adelgazamiento total o parcial de las capas de piel
Esclerosis Endurecimiento difuso o circunscrito de la piel; se detecta con mayor facilidad por palpación que por inspección. Ausencia de anexos cutáneos
Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias (continuación).
(continúa)
Sección V, cuadrosC-6
Lesión Defi nición Imagen
Verrugosi-dad
Levantamiento de la piel, aspecto anfractuoso, mamelonado, áspero y duro
Vegeta-ción
Levantamiento anfractuoso, húmedo y maloliente
Comedón Tapón de queratina, blanco-grisáceo o negro, que cierra los orifi cios de los folículos pilosebáceos
Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias (continuación).
C-7Sección V, cuadros
Cuadro V.7-1 Características de los diferentes tipos de hiperplasia suprarrenal congénita.
Defi cienciade 21-OH-asa
Defi cienciade
11β-OH-asa
Defi cienciade
17α-OH-asa
Defi ciencia de deshidrogenasa
de 3β-OH-esteroide
Defi cienciade STAR
Incidencia 1:5 000-1:18 000 1:100 000 Rara Rara Rara
Ambigüedad genital En mujeres En mujeres En varones En varones En varones
Crisis suprarrenal Sí Sí No Sí Sí
Glucocorticoides Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo
Mineralocorticoides Bajo Alto Alto Bajo Bajo
Andrógenos Altos Altos Bajos Altos en mujeresBajos en varones
Bajos
Sodio Bajo Alto Alto Bajo Bajo
Potasio Bajo Bajo Bajo Bajo Alto
Precursor elevado 17-OHP DOCA DOC DHEA Ninguno
Cuadro V.7-3 Dosis ponderal de levotiroxina por grupo de edad.1
Edad Dosis LT4 (μg/kg/día)
0-3 meses 10-15
3-6 meses 8-10
6-12 meses 6-8
1-3 años 4-6
3-10 años 3-4
10-15 años 1-4
>15 años 2-3
Adultos 1.6
Cuadro V.7-5 Dosis ponderal de levotiroxina de acuerdocon el grupo etario.
Edad Dosis
0-3 meses 10-15 μg/kg/día
3-12 meses 7-10 μg/kg/día
1-3 años 4-6 μg/kg/día
4-10 años 3-5 μg/kg/día
10-16 años 2-4 μg/kg/día
>16 años 1-3 μg/kg/día
Sección V, cuadrosC-8
Cuadro V.7-6 Relación entre segmentos superior e inferior en los niños, ambos géneros.
Segmentos superior/inferior Varones Mujeres
Edad Relación Relación
Recién nacido 1.7 1.7
6 meses 1.62 1.6
1 año 1.54 1.52
1 año 6 meses 1.5 1.46
2 años 1.42 1.41
2 años 6 meses 1.37 1.34
3 años 1.35 1.3
3 años 6 meses 1.3 1.27
4 años 1.24 1.22
4 años 6 meses 1.22 1.19
5 años 1.19 1.15
6 años 1.12 1.1
7 años 1.07 1.06
8 años 1.03 1.02
9 años 1.02 1
10 años 0.99 0.9
11 años 0.95 0.99
12 años 0.98 1
13 años 0.97 1.01
14 años 0.97 1.01
15 años 0.95 1.01
16 años 0.99 1.01
17 años 0.99 1.01
C-9Sección V, cuadros
Cuadro V.9-1 Cuadro clínico de alergia alimentaria.
Afectación Mediada por IgE Mecanismo mixto No mediada por IgE
Generalizada Anafi laxia, anafi laxia inducida por ejercicio dependientede alimentos
Cutánea Urticaria, angioedema, eritema, exantema-morbiliforme, urticaria por contacto
Dermatitis atópica, der-matitis por contacto
Dermatitis por contacto, dermatitis herpeti-forme
Gastrointestinal Síndrome de alergia oral, anafi laxia gastrointes-tinal, hipersensibilidad gastrointestinal (náu-sea, vómito, diarrea)
Esofagitis alérgica eosinofílica, gastroen-teritis y colitis alérgica eosinofílica
Proctocolitis alérgica, sín-drome de enterocolitis inducida por proteínas de alimentos, enfer-medad celiaca
Respiratoria Rinoconjuntivitis aguda, broncoespasmo
Asma Hemosiderosis pulmonar (síndrome de Heiner)
Cuadro V.9-2 Clasifi cación de asma de acuerdo con la gravedad.
Leve intermitente Leve persistente Moderada persistente Grave persistente
Síntomas diurnos <1 vez por semana >1 vez por semana pero <1 vez al día
Diarios Diarios
Exacerbaciones Corta duración Puede afectarla actividady el sueño
Puede afectarla actividady el sueño
Frecuentes
Síntomas nocturnos No más de 2 veces al mes
No más de 2 veces al mes
No más de 1 vez a la semana
Frecuentes
Medicamentode rescate
No No Uso diario Diario
Función pulmonar:VEF o PEF/variabilidad
>80% y no másde 20 a 30%
>80% y no <20a 30%
<80%, >30% <60%, >30%
Fuente: GINA, 2006.
Sección V, cuadrosC-10
Cuadro V.9-3 Clasifi cación de asma con base en el control de signos y síntomas.
Características Controlada (todos) Parcialmente controlada No controlada
Síntomas diarios 2 o menos por semana Más de dos vecespor semana
3 o más hallazgos de PC en una semana
Limitación de las actividades Ninguna Alguna
Síntomas nocturnos Ninguna Alguno
Medicamentos de rescate 2 o menos por sema-nas
Más de 2 vecespor semana
Función pulmonar:PEF o VEF
Normal <80%
Exacerbaciones Ninguna Una al año Una en cualquiera
Fuente: GINA, 2006.
Cuadro V.9-5 Dosis de esteroides inhalados por edad y dosis.
Esteroideinhalado
Dosis baja (μg/día) Dosis media (μg/día) Dosis alta (μg/día)
<5 años >5 años <5 años >5 años <5 años >5 años
Beclometasona 100 a 200 200 a 500 >200 a 400 >500 a 1 000 >400 >1 000 a 2 000
Budesonida 100 a 200 200 a 400 >200 a 400 >400 a 800 >400 >800 a 1 600
Ciclesonida 80 a 160 80 a 160 >160 a 320 >160 a 320 >320 >320 a 1 280
Fluticasona 100 a 200 100 a 250 >200 a 500 >250 a 500 >500 >500 a 1 000
Mometasona 100 a 200 200 a 400 >200 a 400 >400 a 800 >400 >800 a 1 200
Modifi cado de: GINA, 2011.
Cuadro V.9-6 Signos y síntomas compatibles con otras entidades.
0 a 3 meses Displasia broncopulmonarAnomalías congénitas de la laringe, tráquea y vías aéreas
3 a 12 meses Laringotraqueítis (CRUP)Enfermedad por refl ujo gastroesofágicoFibrosis quísticaAnomalías cardiacas
1 a 6 años Aspiración de cuerpo extrañoDiscinesia ciliar primariaAnomalías congénitas de pulmón o vías aéreasBronquiolitis obliterante
C-11Sección V, cuadros
Cuadro V.9-7 Criterios diagnósticos para aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Criterios mayores
A = AsmaR = Rayos X: opacidades pulmonaresT = Prueba cutánea positiva para Aspergillus (reacción tipo I)E = Eosinofi liaP = Precipitinas (anticuerpos precipitantes tipo IgG en suero)I = IgE sérica total >1 000 UI/mlC = Bronquiectasias centralesS = Anticuerpos tipo IgE e IgG específi cos para Aspergillus (valor 2 veces mayor respecto a pacientes con HA)
La presencia de 6 de 8 criterios mayores confi ere mayor certeza diagnóstica. HA, hipersensibles a Aspergillus.
Cuadro V.9-8 Diagnósticos diferenciales de rinitis.
Actores mecánicos:• Pólipos nasales• Desviación septal• Cuerpo extraño• Atresia de coanas• Hipertrofi a adenoidea
Infecciones:• Viral• Bacteriana• Micótica• Parasitaria
Enfermedades granulomatosas• Sarcoidosis• Granulomatosis de Wegener• Granuloma benigno de la línea media
Defecto de la función ciliar• Discinesia ciliar primaria
Enfermedades neoplásicas• Malignas o benignas
Rinitis no alérgica• Infl amatorias (ocupacional, inducida por medica-
mentos, NARES)• No infl amatorias (idiopática, atrófi ca, vasomotora,
medicamentosa, hormonal)
Otros: Fístula de LCR
Cuadro V.9-9 Tipos de reacción adversa a medicamentos.
Reacción tipo A Reacción tipo B
80% 10 a 20%
• Predecibles• Relacionadas con la acción farmacológica• Hospedero no susceptible
• No predecibles• No relacionadas con acción farmacológica• Hospedero susceptible
Mecanismos:• Toxicidad (sobredosis, dosis acumulada)• Efectos colaterales (efecto indeseable)• Efectos secundarios (efecto indirecto)• Interacción medicamentosa
Mecanismos:• Intolerancia (ocurre a dosis bajas)• Idiosincrasia (alteración enzimática)• Reacciones seudoalérgicas (no inmunológicas)• Reacciones alérgicas (inmunológicas)
Sección V, cuadrosC-12
Cuadro V.9-10 Mecanismos de hipersensibilidad a medicamentos.
Mecanismo de hipersensibilidad Síntomas Ejemplos
IMediado por IgE
Urticaria, angioedema, broncoes-pasmo, rinitis, anafi laxia
Antibióticos β-lactámicos, AINE, sulfas, L-asparaginasa
Platinos
IICitotóxico (IgG, IgM)
Anemia hemolítica Oxaliplatinos
IIIComplejos inmunes
Enfermedad del suero Globulina antitimocítica
IVCelular
Dermatitis por contacto Antracíclicos, sulfas
Cuadro V.9-11 Reacciones graves a medicamentos.
Stevens-Johnson Net DRESS
Manifestacionesclínicas
• Máculas eritematosas confl uentes
• Ampollas• Signo de Nicolsky• Afectación a mucosas• Fiebre, malestar general
• Lesiones parecidas a las de Stevens-Johnson, más confl uentescon necrosis masiva
• Afectación a mucosas• Fiebre, malestar general
• Exantema máculo-papular (morbiliforme)
• Afectación a órganos• No afecta a mucosas• Fiebre alta
Extensión cutánea Extensión <10% Extensión >30% Extensión variable
Área afectada Tronco y generalizado Tronco y generalizado Extremidades superiores, cara, tronco superiory generalizada
Laboratorios Leucopenia, en ocasiones PFH anormales
Leucopenia, en ocasiones PFH anormales
Leucocitosis, linfocitos atípicos, eosinofi lia(>1 500/mm3), afectación hepática, renal, disfun-ción de órgano afectado
Causa • Medicamentos (anti-convulsivos, antibióti-cos, sulfonamidas, AINE, alopurinol, etc.)
• Medicamentos (anticon-vulsivos, antibióticos, sulfonamidas, AINE, alopurinol, etc.)
• Medicamentos (anticon-vulsivos, antibióticos, sulfonamidas, AINE, alopurinol, etc.)
Tratamiento Gammaglobulina Gammaglobulina Esteroides
NET, necrólisis epidérmica tóxica; DRESS, Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms. Cuando la extensión se en-cuentra entre 10 y 30%, se habla de sobreposición Stevens-Johnson/NET.
C-13Sección V, cuadros
Cuadro V.9-12 Causas más frecuentes de urticarias aguda y crónica.
Aguda Crónica
Reacciones de hipersensibilidad:
• Fármacos, alimentos, insectos
Reacciones de hipersensibilidad (raras):
• Fármacos, alimentos
Reacciones seudoalérgicas (no inmunes):
• Fármacos, medio de contraste, opiáceos, coloran-tes, alimentos
Físicas: dermografi smo, colinérgica, inducida por frío, presión, solar, acuagénica, vibratoria
Reacción tóxica Autoinmune
Complejos inmunes:
• Enfermedad del suero, transfusiones
Inducida por complejos inmunes: tiroides, vasculitis, neoplasias, enfermedad de la colágena
De contacto:
• Látex, biológicos
De contacto:
• Látex, colorantes• Infecciones
Idiopática hasta 80%
Cuadro V.9-13 Concentraciones de inmunoglobulinas (valores en media e IC 95%).
Edad IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl) IgE (UI/ml)
Cordón 1 121 (636 a 1 606) 13 (6.3 a 25) 2.3 (1.4 a 3.6) 0.22 (0.04 a 1.28)
1 mes 503 (251 a 906) 45 (20 a 87) 13 (1.3 a 53) —
6 semanas — — — 0.69 (0.08 a 6.12)
2 meses 365 (206 a 601) 46 (17 a 105) 15 (2.8 a 47) —
3 meses 334 (176 a 581) 49 (24 a 89) 17 (4.6 a 46) 0.82 (0.18 a 3.76)
4 meses 343 (196 a 558) 55 (27 a 101) 23 (4.4 a 73) —
5 meses 403 (172 a 814) 62 (33 a 108) 31 (8.1 a 84) —
6 meses 407 (215 a 704) 62 (35 a 102) 25 (8.1 a 68) 2.68 (0.44 a 16.3)
7 a 9 meses 475 (217 a 904) 80 (34 a 126) 36 (11 a 90) 2.36 (0.76 a 7.31)
10 a 12 meses 594 (294 a 1 069) 82 (41 a 149) 40 (16 a 84) —
1 año 679 (345 a 1 213) 93 (43 a 173) 44 (14 a 106) 3.49 (0.80 a 15.2)
2 años 685 (424 a 1 051) 95 (48 a 168) 47 (14 a 123) 3.03 (0.31 a 29.5)
3 años 728 (441 a 1 135) 104 (47 a 200) 66 (22 a 159) 1.80 (0.19 a 16.9)
4 a 5 años 780 (463 a 1 236) 99 (43 a 196) 68 (25 a 154) 8.58 (1.07 a 68.9)
6 a 8 años 915 (633 a 1 280) 107 (48 a 207) 90 (33 a 202) 12.89 (1.03 a 161.3)
9 a 10 años 1 007 (608 a 1 572) 121 (52 a 242) 113 (45 a 236) 23.6 (0.98 a 570.6)
14 años — — — 20.07 (2.06 a 195.2)
Adulto 994 (639 a 1 349) 156 (56 a 352) 171 (70 a 312) 13.2 (1.53 a 114)
Modifi cado de: Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3 and C4 as determinedby rate nephelometry. Clin Chem, 1982;28:126-128.
Sección V, cuadrosC-14
Cuadro V.9-14 Concentraciones de subclases de IgG (valores en media e IC 95%).
Edad IgG1 (mg/dl) IgG2 (mg/dl) IgG3 (mg/dl) IgG4 (mg/dl)
0.5 a 1 290 (140 a 620) 58 (41 a 130) 41 (11 a 85) 0.2 (0 a 0.8)
1 a 1.5 350 (170 a 650) 62 (40 a 140) 42 (12 a 87) 3 (0 a 26)
1.5 a 2 400 (220 a 720) 80 (50 a 180) 44 (14 a 91) 7 (0 a 41)
2 a 3 450 (240 a 780) 95 (55 a 200) 46 (15 a 93) 14 (0 a 69)
3 a 4 480 (270 a 810) 115 (65 a 220) 48 (16 a 96) 20 (1 a 94)
4 a 6 500 (300 a 840) 130 (70 a 250) 50 (17 a 97) 26 (2 a 116)
6 a 9 570 (350 a 910) 170 (85 a 330) 54 (20 a 100) 37 (3 a 158)
9 a 12 600 (370 a 910) 210 (10 a 400) 58 (22 a 109) 47 (4 a 190)
12 a 18 580 (370 a 910) 260 (110 a 480) 63 (24 a 116) 49 (5 a 196)
Adulto 500 (280 a 800) 300 (115 a 570) 64 (24 a 120) 35 (5 a 125)
Modifi cado de: Schauer U, et al. IgG subclass concentrations in certifi ed reference material 470 and reference valuesfor children and adults determined with the binding site reagents. Clin Chem, 2003;49(11):1924-1929.
C-15Sección V, cuadros
Cuadro V.9-15 Concentraciones de subpoblaciones de linfocitos (mediante citometría de fl ujo).
Linfocitos T: inmunofenotipo CD3+
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
55 a 82% 55 a 82% 55 a 82% 65 a 84%
3 000 a 5 000 cél/μl 3 000 a 5 000 cél/μl 3 000 a 5 000 cél/μl 1 200 a 4 100 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Fem >16 años Masc >16 años
65 a 84% 65 a 84% 59 a 85% 59 a 85%
1 200 a 4 100 cél/μl 1 200 a 4 100 cél/μl 770 a 4 000 cél/μl 770 a 4 000 cél/μl
Linfocitos T cooperadores: inmunofenotipo CD3+/CD4+/CD8–
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
50 a 57% 50 a 57% 50 a 57% 27 a 57%
2 800 a 3 900 cél/μl 2 800 a 3 900 cél/μl 2 000 a 4 000 cél/μl 560 a 2 700 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Fem >16 años Masc >16 años
27 a 57% 27 a 57% 42 a 58% 42 a 58%
560 a 2 700 cél/μl 560 a 2 700 cél/μl 546 a 2 900 cél/μl 546 a 2 900 cél/μl
Linfocitos T supresores/citotóxicos: inmunofenotipo CD3+/CD8+/CD4–
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
8 a 31% 8 a 31% 8 a 31% 14 a 34%
350 a 2 500 cél/μl 350 a 2 200 cél/μl 350 a 2 200 cél/μl 330 a 2 200 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Fem >16 años Masc >16 años
14 a 34% 14 a 34% 17 a 33% 17 a 33%
330 a 1 800 cél/μl 330 a 1 800 cél/μl 220 a 1 650 cél/μl 220 a 1 650 cél/μl
Relación CD4+/CD8+
0 a 24 meses 3 a 15 años Más de 16 años
1.2 a 6.2 2.0 a 3.2 1.5 a 2.5
Linfocitos B: inmunofenotipo CD19+/CD20+
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
11 a 45% 11 a 45% 11 a 45% 9 a 29%
430 a 3 300 cél/μl 430 a 3 300 cél/μl 430 a 3 300 cél/μl 220 a 300 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Femenino >16 años Masculino >16 años
9 a 29% 9 a 29% 3 a 10% 3 a 10%
220 a 1 300 cél/μl 220 a 1 300 cél/μl 40 a 500 cél/μl 40 a 500 cél/μl
Linfocitos NK: inmunofenotipo CD3+/CD16+/CD56+/CD57+
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
3 a 10% 3 a 10% 3 a 10% 3 a 8%
160 a 940 cél/μl 220 a 720 cél/μl 180 a 720 cél/μl 48 a 540 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Femenino >16 años Masculino >16 años
3 a 8% 3 a 8% 3 a 7% 3 a 7%
48 a 540 cél/μl 48 a 540 cél/μl 48 a 350 cél/μl 48 a 350 cél/μl
Sección V, cuadrosC-16
Cuadro V.9-16 Concentraciones normales de complemento (media e IC 95%).
Edad C3 C4
Cordón 83 (57 a 116) 13 (6.6 a 23)
1 mes 83 (53 a 124) 14 (7.0 a 25)
2 meses 96 (59 a 149) 15 (7.4 a 28)
3 meses 94 (64 a 131) 16 (8.7 a 27)
4 meses 107 (62 a 175) 19 (8.3 a 38)
5 meses 107 (64 a 167) 18 (7.1 a 36)
6 meses 115 (74 a 171) 21 (8.6 a 42)
7 a 9 meses 113 (75 a 166) 20 (9.5 a 37)
10 a 12 meses 126 (73 a 180) 22 (12 a 39)
1 año 129 (84 a 174) 23 (12 a 40)
2 años 120 (81 a 170) 19 (9.2 a 34)
3 años 117 (77 a 171) 20 (9.7 a 36)
4 a 5 años 121 (86 a 166) 21 (13 a 32)
6 a 8 años 118 (88 a 155) 20 (12 a 32)
9 a 10 años 134 (89 a 195) 22 (10 a 40)
Adulto 125 (83 a 177) 28 (15 a 45)
Modifi cado de: Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3 and C4as determined by rate nephelometry. Clin Chem, 1982;28:126-128.
Cuadro V.9-17 Concentraciones de inmunoglobulinas en prematuros con bajo pesoal nacer (25 a 28 SDG) con valores en media e IC 95%.
Edad (meses) IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl)
0.25 251 (114 a 552) 7.6 (1.3 a 43.3) 1.2 (0.07 a 20.8)
0.5 202 (91 a 446) 14.1 (3.5 a 56.1) 3.1 (0.09 a 10.7)
1 158 (57 a 437) 12.7 (3.0 a 53.3) 4.5 (0.65 a 30.9)
1.5 134 (59 a 307) 16.2 (4.4 a 59.2) 4.3 (0.9 a 20.9)
2.0 89 (58 a 136) 16.0 (5.3 a 48.9) 4.1 (1.5 a 11.1)
3 60 (23 a 156) 13.8 (5.3 a 36.1) 3.0 (0.6 a 15.6)
4 82 (32 a 210) 22.2 (11.2 a 43.9) 6.8 (1.0 a 47.8)
6 159 (56 a 455) 41.3 (8.3 a 205) 9.7 (3.0 a 31.2)
8 a 10 273 (94 a 794) 41.8 (31.1 a 56.1) 9.5 (0.9 a 98.6)
Modifi cado de: Ballow M, Cates KL, Rowe JC, et al. Development of the immune systemin very low birth weight (less than 1 500 g) premature infants: concentrationsof plasma immunoglobulins and patterns of infections. Pediatr Res, 1986;9:899-904.
C-17Sección V, cuadros
Cuadro V.9-18 Concentraciones de inmunoglobulinas en prematuros con bajo pesoal nacer (29 a 32 SDG) con valores en media e IC 95%.
Edad (meses) IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl)
0.25 368 (186 a 728) 9.1 (2.1 a 39.4) 0.6 (0.04 a 1.0)
0.5 275 (119 a 637) 13.9 (4.7 a 41) 0.9 (0.01 a 7.5)
1 209 (97 a 452) 14.4 (6.3 a 33) 1.9 (0.3 a 12.0)
1.5 156 (69 a 352) 15.4 (5.5 a 43.2) 2.2 (0.7 a 6.5)
2.0 123 (64 a 237) 15.2 (4.9 a 46.7) 3.0 (1.1 a 8.3)
3 104 (41 a 268) 16.3 (7.1 a 37.2) 3.6 (0.8 a 15.4)
4 128 (39 a 425) 26.5 (7.7 a 91.2) 9.8 (2.5 a 39.3)
6 179 (51 a 634) 29.3 (10.5 a 81.5) 12.3 (2.7 a 57.1)
8 a 10 280 (140 a 561) 34.7 (17 a 70.8) 20.9 (8.3 a 53)
Modifi cado de: Ballow M, Cates KL, Rowe JC, et al. Development of the immune system in very lowbirth weight (less than 1 500 g) premature infants: concentrations of plasma immunoglobulins and patternsof infections. Pediatr Res, 1986;9:899-904.
Cuadro V.9-19 Mecanismos de acción de la inmunoglobulina humana.
Como tratamiento sustituto (inmunodefi ciencias primarias)
• Terapia de reemplazo de anticuerpos con un repertorio diverso, con funciones completas (p. ej., actividad de bloqueo, opsonización, activación de fagocitosis y citotoxicidad mediada por anticuerpos)
Como tratamiento antiinfl amatorio (enfermedad de Kawasaki, lupus eritematoso sistémico, septice-mia) a dosis de 1 a 5 g/kg
• Bloqueo de receptores Fc en macrófagos y sistema reticuloendotelial
• Anticuerpos antiidiotipo
• Neutralización de citocinas proinfl amatorias
• Bloqueo de unión entre moléculas de adhesión (leucocitos) y endotelio vascular
• Inhibición de acción del complemento en órgano de destino
• Bloqueo de apoptosis mediada por la interacción de Fas y Fas-ligando
• Modulación de linfocitos B
• Saturación de receptor FcRn que permite depurar autoanticuerpos
• Inducción de receptores Fc-gamma-RIIb inhibitorios
• Neutralización de factores de crecimiento de linfocitos B
• Inhibición de respuestas proliferativas de linfocitos T
• Expansión o activación de células T reguladoras (Tregs)
• Inhibición de diferenciación y maduración de células dendríticas
• Regulación positiva de la diferenciación de la maduración de células dendríticas
Modifi cado de: APIIEG. Consensus Recommendations for the use of Immunoglobulin Replacement Therapy in ImmuneDefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
Sección V, cuadrosC-18
Cuadro V.9-20 Características generales de diferentes productos de inmunoglobulina humana para uso IV.
Producto Presentación
Vida mediaen pacientes con
inmunodefi ciencia primaria
¿Requiere refrigeración?
¿Requiere fi ltro?
Contenido de IgA Excipiente
Intragam® P Solución 6% 39.7 días Sí o usar den-tro de3 meses, si no se refri-gera perose mantiene a <25°C
No <0.025 mg/ml
10% malto-sa
Gamma-gard® Liquid
Soluciónal 10%
35 días No No 37 μg/ml Glicina
Octagam® Soluciónal 5%
40 días Sí o usar dentro de 1 año, si no se refrigera perose mantiene a <25°C
No <0.2mg/ml
10%maltosa
Sandoglo-bulin®
Liofi lizado 41.5 días No (si semantienea <25°Cy conprotección de la luz)
Sí 40 mg/g deproteína
Sucrosa
Sandoglo-bulin® NF Liquid
Soluciónal 12%
34 días Sí No <0.1mg/ml (por lo general <0.015 mg/ml)
L-prolina L-iso-leucina Nicoti-namida
Carimmu-ne® NF
Liofi lizado3, 6, 9y 12%
ND ND ND 0.72μg/ml
Sucrosa
Flebogam-ma® DIF
5% ND ND ND <0.05mg/ml
Sorbitol polieti-lenglicol
Privigen® 10% ND ND ND <25μg/ml
Prolina
Gamunex® 10% ND ND ND 46 μg/ml Glicina
Modifi cado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immunedefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
C-19Sección V, cuadros
Cuadro V.9-21 Características de inmunoglobulinas disponibles para uso SC.
Producto Presentación Contenido de IgA Excipiente
Gammanorm® Solución 16.5% <0.082 mg/ml Glicina
Inmunoglobulina normal-VF Solución 16% ND Glicina
Subgam® Solución 14 a 18% Máx 0.2% w/w de proteína total Glicina
Modifi cado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immunedefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
Cuadro V.9-22 Comparación de uso IV contra SC.
Modalidad Ventajas Desventajas
IV Administraciones menos frecuentes Requiere hospitalización
Incrementos rápidos en concentraciones séricas
Requiere acceso IVRiesgo de reacciones adversas inmediatas
SC Tratamiento ambulatorio Requiere capacitaciónNo requiere acceso IV
Menor tasa de reacciones adversas sistémicas Requiere de bomba de infusión o adaptación
Puede usarse en pacientes con reacciones adversas a IV
Efectos adversos locales (edema, infl amación, dolor)
Mejor calidad de vida por fl exibilidad, inde-pendencia y participación del pacientecon su tratamiento
La frecuencia de dosifi cación depende de la dosis, el volumen que tolera el pacientepor sitio de infusión y la preferenciadel paciente
Disminuye costos del tratamiento (hospitala-rios y tiempo del paciente)
Modifi cado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immunedefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
Sección V, cuadrosC-20
Cuadro V.9-23 Clasifi cación y manejo de reacciones adversas durante infusión de IgIV.
Gravedad Síntomas Manejo Prevención
Leve Cefalea, rubor, mialgias, escalofríos, malestar general, prurito, urticaria, ansiedad, mareo, irritabilidad
Disminuir velocidad de infusión
Premedicación con parace-tamol y/o antihistamínico oral 45 min antes
Moderada Reacciones leves perocon empeoramiento clínico, sibilancias, dolor torácico
Detener la infusión, al resolver síntomas, reiniciar a la mitad de la velocidad previa
Premedicación con paraceta-mol, antihistamínico oral o ambos 45 min antes. Si no es efectivo, agregar hidrocortisona IV 30 min antes (1 mg/kg/dosis)
Grave Reacciones moderadas pero con empeoramiento clínico, sensación de cuerpo extraño en faringe, cefalea intensa, temblores, sibilancias audi-bles a distancia, disnea, ma-reo importante o síncope, opresión torácica, colapso
Detener la infusión, administrar adre-nalina IM (0.01 mg/kg/dosis, con un máximo de 0.5 mg) y oxígeno
Considerar uso de IgSC
Reacciones tardías Cefalea Ninguno Ibuprofeno 8 a 12 mg/kg/dosis cada 8 h por 1 a2 días
Modifi cado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immunedefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
C-21Sección V, cuadros
Cuadro V.9-24 Seguimiento de pacientes con reemplazo de inmunoglobulina humana.
Examen Intervalo Posible complicación a evaluar
Biometría hemática completa 3 a 6 meses Anemia y otras citopenias
Creatinina 3 a 6 meses Insufi ciencia renal
Pruebas de función hepática 3 a 6 meses Una anormalidad puede permitir la detección de una posible infección por hemoderivados; en este caso son importantes el diagnóstico y tratamiento tempranos
Concentraciones de inmuno-globulinas
3 a 6 meses Útil para evaluar intervalo de dosis y metas de tratamiento
Peso y talla Cada visita Ajustar dosis y checar ganancia pon-deroestatural
Tensión arterial Cada visita
Espirometría Anual o antes si requiere Dar seguimiento a la función pulmo-nar
Radiografía de tórax A criterio del médico
Tomografía axial computari-zada de alta resolución
Basal y después a criterio del médi-co. Contraindicada en pacientes con ataxia-telangiectasia
Bronquiectasias, granulomas, neumo-nitis intersticial linfoidea
Suero para congelar Anual Análisis especiales de virus. El riesgo se considera mínimo; después de 1994 no se ha reportado ningún caso
Ferritina 6 meses Detección temprana de défi cit de hierro
PCR 3 meses Puede elevarse en bronquiectasias y neumonitis intersticial linfoidea
Modifi cado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immunedefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
Sección V, cuadrosC-22
Cuadro V.9-25 Evaluación de la evidencia para uso de inmunoglobulina humana como tratamientode inmunodefi ciencias primarias o secundarias.
Benefi cio Enfermedad Categoríade evidencia
Gradode recomendación
Benefi cio defi nitivo Defectos primarios con ausenciade linfocitos B
IIb B
Defectos primarios con hipogamma-globulinemia y producción alterada de anticuerpos específi cos
IIb B
Benefi cio probable Leucemia linfocítica crónica con hipo-gammaglobulinemia e historiade infecciones
Ib A
Prevención de infección bacterianaen niños con HIV/sida
Ib A
Defectos inmunes primarios con normogammaglobulinemia y pro-ducción alterada de anticuerpos
III C
Puede haber benefi cio Prevención de septicemia neonatal Ia A
Benefi cio poco probable Defi ciencia aislada de IgA IV D
Defi ciencia aislada de IgG4 IV D
Modifi cado de: Orange JS. Use of intravenous immunoglobulin in human disease: A review of evidence by members of the Primary Immunodefi ciency Committee of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. J Allergy Clin Immunol, 2006;117:S525-S553.
Cuadro V.9-25 Esquema de infusión de IgIV.
Modalidad preferida
Paso 1 0.01 ml/kg/min por 15 min
Paso 2 0.02 ml/kg/min por 15 min
Paso 3 0.03 ml/kg/min por 15 min
Paso 4 0.03 ml/kg/min hasta terminar infusión
Modalidad alterna
Paso 1 0.1 ml/kg/min por 15 min
Paso 2 0.2 ml/kg/min por 15 min
Paso 3 0.3 ml/kg/min por 15 min
Paso 4 0.4 ml/kg/min hasta terminar infusión
C-23Sección V, cuadros
Cuadro V.9-26 Reacciones adversas a inmunizaciones.
Componentes y reacciones adversas a inmunizaciones
Timerosal El 50% de su peso corresponde a mercurio, tiene función bactericida y antes de 1997 solía utilizarse como aditivo en las inmunizaciones; sin embargo, hubo algunos estu-dios que lo relacionaron con el desarrollo de autismo, además de estar presente en concentraciones mayores a las recomendadas. Esto no se corroboró en estudios con metodología adecuada, y en la actualidad se sabe que no existe relación entre time-rosal y autismo, pero ha sido retirado o disminuido a trazas en las inmunizaciones
Látex Las tapas de los viales de las inmunizaciones pueden contener látex, que llega a disolverse en el líquido. Se han reportado casos de estas reacciones en pacientes con alergia conocida al látex. Por ello, se sugiere no puncionar las tapas de estos viales cuando se aplique a un paciente con este antecedente
Levaduras La vacuna de HBV se prepara en cultivos de Saccharomyces cerevisiae y puede contener hasta 5% de proteínas de esta levadura. Se han reportado casos de pacientes alérgi-cos a este componente con reacciones relacionadas con vacunación por HBV
Vacuna oral antipolio
Después de la erradicación del virus silvestre de la poliomielitis, los 8 o 9 casos anuales relacionados con vacunación con virus vivos atenuados de polio (SABIN) constitu-yeron 100% de los casos de parálisis fl ácida infantil, y desde 2000 en Estados Unidos y 2010 en México se utiliza la vacuna con virus inactivados como componente en la vacuna pentavalente acelular y la SABIN para campañas de vacunación en las dos semanas de salud al año
Vacuna contra rotavirus
En 1998, tras el inicio de la vacunación contra rotavirus se reportó un incremento en la incidencia de intususcepción, lo que llevó a su suspensión. En 2006 apareció una nueva vacuna con virus vivos atenuados, que se ha comprobado que es segura y efi caz. En México se documentó en 2011 que la vacunación contra rotavirus previene 663 muertes y 11 551 hospitalizaciones de lactantes al año, y causa 41 hospitalizacio-nes y 2 muertes al año por intususcepción. La relación favorece la aplicación
Modifi cado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.
Cuadro V.9-27 Reacciones mediadas por IgE a inmunizaciones antiinfecciosas.
Reacciones mediadas por IgE
Gelatina Se utiliza como estabilizador en SRP y varicela. Se han observado reacciones anafi -l ácticas en sujetos que se sabe que son alérgicos a gelatina, con más frecuenciaen sujetos asiáticos con HLA-DR9. Se recomienda averiguar si existe antecedentede síntomas de alergia tras ingesta de gelatina, aunque la ausencia de síntomasno excluye la posibilidad
Huevo En niños alérgicos al huevo, un alergólogo debe valorar la vacunación contra infl uenza. En general no hay contraindicación y se administra en forma habitual. Las pruebas cutáneas pueden dar seguridad para realizar esto. De manera general, se acepta que si el contenido de proteína de huevo es ≤1.2 μg/ml, se puede administrar con seguridad. Si existe antecedente de una reacción grave o no se conoce el contenido de proteína de huevo, el alergólogo debe valorar su administración. Lo mismo aplica para otras vacunas con “alto” contenido de proteína de huevo. SRP puede ser admi-nistrada sin ningún tipo de abordaje o valoración
Modifi cado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.
Sección V, cuadrosC-24
Cuadro V.9-28 Contenido de gelatina de las diferentes vacunas, por laboratorio.
Vacuna Contenido de gelatina
DTaP (Tripedia/TriHIBit, Sanofi Pasteur) 28 μg por 0.5 ml dosis*
Infl uenza (Fluzone, Sanofi Pasteur) 250 μg por 0.5 ml dosis†
Encefalitis japonesa (JE-VAX, Sanofi Pasteur) 500 μg por 1.0 ml dosis†
SRP (ATTENUVAX, MERUVAXII, MMRII, MMVAX, MUMPSVAX, Merck) 14 500 μg por 0.5 ml dosis†
Rabia (RabAvert, Chiron) 12 000 μg por 1.0 ml dosis†
Varicela (VARIVAX, Oka/Merck) 12 500 μg por 0.5 ml dosis†
Fiebre amarilla (YF-VAX, Sanofi Pasteur) 7 500 μg por 0.5 ml dosis*
Zoster (ZOSTAVAX, Oka/Merck) 15 580 μg por 0.65 ml dosis†
* Comunicación personal del laboratorio.† Información impresa en el producto.
Modifi cado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.
Cuadro V.9-29 Contenido de huevo por cada vacuna.
Vacuna Crece en Contenido de proteína de huevo
Pautas en el paciente alérgico al huevo
Sarampión y paperas Cultivos de fi broblastosde embrión de pollo
Picogramos a nanogra-mos
Administrar normal
Antirrábica purifi cadade embrión de pollo
Cultivos de fi broblastosde embrión de pollo
Picogramos a nanogra-mos
Administrar normal
Infl uenza (muerto inyec-tado y nasal atenuado)
Líquido alantoico ex-traembrionario de pollo
Microgramos Prueba de vacuna previa
Fiebre amarilla Embrión de pollo Microgramos Prueba de vacuna previa
Modifi cado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.
C-25Sección V, cuadros
Cuadro V.10-2 Características orientadoras del diagnóstico.
Característica Etiología relacionada
VSG >100 mm/h Abscesos, osteomielitis, reumatológicas, fi ebre por drogas
Fiebre matutina Fiebre tifoidea, tuberculosis, PAN
Dos picos de fi ebre al día Tuberculosis miliar, leishmaniasis visceral, malaria mixta, enfermedad de Still
Bradicardia relativa Fiebre tifoidea, malaria, linfomas, fi ebre por drogas, compromiso de sistema nervioso central (tuberculosis)
Taquicardia relativa Tromboembolismo pulmonar
Adenopatías regionales Citomegalovirus, HIV, arañazo de gato, toxoplasmosis
Adenopatías generalizadas Citomegalovirus, HIV, toxoplasmosis, EBV
Hepatomegalia Absceso hepático, tuberculosis miliar, fi ebre tifoidea
Esplenomegalia Endocarditis subaguda, tuberculosis miliar, fi ebre tifoidea, citomegalovirus
Cuadro V.10-3 Análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo.12
Edad o agente causal
Leucocitos/mm3
PMN (%)
Proteínas (mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
Gram (%) Cultivo (%) Anotaciones
RN prematuro ≤25 57 65 a 150 25 a 65
RN a término ≤22 60 20 a 170 35 a 120
Niño sano ≤5 0 20-40 40 a 80
Viral <1 000 20 a 40 <100 HSV raro; entero-virus 20 a 40%
PCR para ente-rovirus o HSV, serologías arbovirus
Bacteriana >1 000 >85 a 95 >100 a 150 0 a <40 >85 >95
Bacteriana trata-da de manera parcial
>1 000 >80 60 a 150 <40 40 a 60 <90 Considerar coa-glutinación en látex*
Fúngica <500 <10 a 20 >100 a 200 <40 <40 >30 Ag para Histo-plasmay Cryptococ-cus, Tinta china para Cryptococcus
M. tuberculosis <300 <10 a 20 >200 a 300 <40 <30 30 RMN o TACde cráneocon contraste, PCR
Pueden encontrarse PMN de forma temprana en infección viral e hipoglucorraquia en infección por sarampión, parotiditis,HSV, rabia, tuberculosis.
* Positiva incluso 7 días después del inicio del tratamiento antibiótico: S. agalactiae, S. pneumoniae, HiB, N. meningitidis(B, ACYW-135), E. coli.
Modifi cado de: Lowry A, Bhatka K, Nag P. Texas Children’s Hospital Handbook of Pediatrics and Neonatology. McGraw-Hill. 2011.
Sección V, cuadrosC-26
Cuadro V.10-4 Recomendaciones para repetir la punción lumbar en meningitis bacteriana.*
Recomendación Comentario
Todos los neonatos El objetivo de la segunda punción lumbar es verifi car la esterilización temprana del líquido cefalorraquídeo. En la actualidad se está difi riendo la punción lumbar en neonatos con septicemia neonatal temprana que se encuentran estables y con vigilancia estrecha
Meningitis ocasionada por S. pneumoniae resisten-te a penicilina
Se haya o no utilizado dexametasona, por lo general a las 48 horas aún no se tiene el resultado de las concentraciones mínimas inhibitorias de ceftriaxona o cefotaxima, pero ya se puede contar sensibilidad a oxacilina, que representa la sensibilidad a penicilina
Meningitis por bacilos gramnegativos
Verifi car esterilización temprana del líquido cefalorraquídeo
Fiebre prolongadao secundaria
Abordaje de fi ebre en el estudio, en ausencia de foco evidente de infección extrameníngea
Meningitis recurrente, re-caída o recrudescencia
• Recurrente: nuevo episodio de meningitis bacteriana en etapa de convale-cencia causada por reinfección de las mismas o de diferentes bacterias. Se relaciona con defectos anatómicos, inmunodefi ciencia
• Recaída: 3 días a 3 semanas de haber iniciado el tratamiento antibiótico por el mismo agente causal. Es una infección persistente del sistema nervioso central. Se relaciona con antibiótico inadecuado.
• Recrudescencia: reaparición de infección por el mismo agente causal duran-te el tratamiento antibiótico adecuado. Se relaciona con resistencia bacteriana
Hospedero inmunocom-prometido
Por la diversidad de microorganismos que intervienen y la importanciade la esterilización del líquido cefalorraquídeo
* Repetir en 24 a 48 horas.
Modifi cado de: Urgencias en Pediatría. HIM. En: Meningitis bacteriana, pp. 333-343.
C-27Sección V, cuadros
Cuadro V.10-5 Tratamiento empírico en meningitis bacteriana de acuerdo con edad y factores de riesgo.
Edad o factor de riesgo Tratamiento
Neonatos (0 a 2 meses) Ampicilina + cefotaxima o ampicilina + gentamicina o amikacinaAgregar vancomicina en pacientes >1 mes o con tinción de Gram que sugiere
S. pneumoniaePaciente en UCIN: considerar vancomicina + cefotaxima (o ceftazidima, si se
requiere cobertura antiseudomonas)Agregar aciclovir en sospecha de HSV
2 meses a 18 años Cefotaxima (300 mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas, máximo 12 g/día) o ceftriaxona (100 mg/kg/día IV c/12 horas; máximo 4 g/día) + vancomicina (60 mg/kg/día IV c/6 horas, máximo 2/día)
Inmunocomprometidos Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos
gramnegativos o pacientes con neutropenia o quimioterapiaAgregar ampicilina (300 mg/kg/día IV c/6 horas) en paciente con defi ciencia
de células T, incluido HIV (Listeria spp)
Neurocirugía o VDVP Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos
gramnegativosEn caso de VDVP: vancomicina + ceftazidima o cefepima o meropenem (120 mg/
kg/día IV c/8 horas)
Extensión directa Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos
gramnegativos
Traumatismo Vancomicina + gentamicina o amikacina + cefepima o ceftazidima o meropenem
Absceso cerebral Vancomicina + cefotaxima + metronidazol (30 mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas; máximo 2 g/día)
Cuadro V.10-7 Tratamiento de otitis media aguda.
Antibiótico Cobertura Dosis
Amoxicilina H. infl uenzae (S) y S. pneumoniae (I) 80 a 90 mg/kg/día
Amoxicilina + ácido clavulánico H. infl uenzae (productor de β-lactamasas)y S. pneumoniae (I)
80 a 90 mg/kg/día
Cefuroxima M. catarrhalis (productor de β-lactamasas)
Claritromicina S. pneumoniae, H. infl uenzae, M. catarrhalis
Sección V, cuadrosC-28
Cuadro V.10-8 Tratamiento de faringoamigdalitis por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.36
Fármaco Dosis Vía de administración Duración
Penicilina V Niños: 250 mg c/6 a 8 horasAdolescentes y adultos: 500 mg
c/12 horas
Oral 10 días*
Amoxicilina 40 a 50 mg/kg/día c/12 horas Oral 10 días
Penicilina benzatínica 600 000 a 1 200 000 UI IM Dosis única
Penicilina procaínica 400 000 a 800 000 UI c/24 horas IM 10 días**
Alérgicos a penicilinaEritromicina,Azitromicina,34,35
Cefadroxilo
30 a 50 mg/kg/día c/6 horas20 mg/kg/dosis c/24 horas30 mg/kg/día c/12 horas
OralOralOral
10 días10 días10 días
* No es recomendable la penicilina oral por falta de apego y abandono del tratamiento.
** Erradicación del estreptococo y prevención de fi ebre reumática. Es recomendable iniciar con penicilina procaínica(dos dosis) y terminar con una dosis de penicilina benzatínica.
Cuadro V.10-9 Tratamiento de faringoamigdalitis recurrente por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.36
Fármaco Dosis Vía de administración Duración
Clindamicina 20 a 30 mg/kg/día c/8 horas Oral 10 días
Amoxicilina + ácido clavulánico
40 a 50 mg/kg/día c/8 a 12 horas Oral 10 días
Penicilina benzatínica + rifampicina
600 000 (<27 kg) a 1 200 000 UI (>27 kg) + 20 mg/kg/día c/12 horas
IntramuscularOral
Dosis única4 días
C-29Sección V, cuadros
Cuadro V.10-10 Ganglios linfáticos palpables y drenaje linfático.
Sitio Región drenada
Occipital Nuca y cuello
Mastoidea Región mastoidea
Submentoniano Punta de la lengua y labio inferior
Submaxilar Lengua, cavidad bucal, labios y mentón
Cervical Cráneo, cuello y bucofaringe
Axilar Brazo, hombro, región anterior y superfi cial del tórax y pared abdominal superior
Supraclavicular• Derecho• Izquierdo
Parte inferior del cuello y mediastinoParte inferior del cuello, mediastino y abdomen superior
Epitroclear Mano, antebrazo y codo
Inguinal Pierna y genitales
Femoral Pierna
Poplíteo Pierna, porción posterior y rodilla
Cuadro V.10-11 Clasifi cación de las linfadenopatías.
De acuerdo con el tiempo de evolución De acuerdo son su ubicación De acuerdo con su causa
Aguda: menos de 2 semanas de evolución Generalizadas: abarcan 2 o más regiones no adyacentes
Infl amatorias
Subaguda: evolución mayor de 2 semanas Localizadas Infecciosas
Crónica No infecciosas
Sección V, cuadrosC-30
Cuadro V.10-12 Causas de linfadenopatía generalizada.
1. ViralesMNI por EBVCitomegalovirusHIVSarampiónRubéolaVaricelaInfl uenzaAdenovirusCoxsackie A y BVirus de las hepatitis A a EOtros virus
1. NeoplásicasHematológicas• Leucemia linfoblástica• Leucemia mielocíticaLinfoides• Enfermedad de Hodgkin• Linfoma de HodgkinMetastásicas• Neuroblastoma• Otras
2. BacterianasSepticemiaEndocarditis bacterianaTuberculosisSífi lisFiebre tifoideaEscarlatinaZoonosis• Brucelosis• Leptospirosis• TularemiaEnfermedad de LymePeste
2. Enfermedades autoinmunesArtritis reumatoide juvenilLupus eritematoso sistémicoPoliarteritis nudosaOtras vasculitis sistémicasAnemia hemolítica autoinmuneEnfermedad de injerto contra hospedero
3. MicóticasCoccidioidomicosisHistoplasmosis
3. Reacciones de hipersensibilidadEnfermedad del sueroReacción a medicamentos• Anticonvulsivos• Antiinfecciosos• Antiinfl amatorios• Inmunosupresores• Antihipertensores• Varios
4. ParasitosisToxoplasmosisPaludismoLeishmaniasis visceral
4. Enfermedades hematológicasSíndrome hemofagocíticoAnemia de células falciformesTalasemiasAnemias hemolíticas (congénitas o autoinmunes)
5. Defi ciencias inmunes con infecciones recurrentesEnfermedad granulomatosa crónicaSíndrome de Chédiak-HigashiSíndrome de Job (hiperIgE)
6. Enfermedades metabólicasEnfermedades por atesoramientoEnfermedades endocrinológicas
7. OtrasSarcoidosisHiperplasia linfoide reactiva inespecífi ca
C-31Sección V, cuadros
Cuadro V.10-13 Etiología de neumonía adquirida en la comunidad por edad y agente etiológico.44
Edad Microorganismos
Neonatal (0 a 3 semanas) E. coli y otros gramnegativos, S. agalactiae, L. monocytogenes, citomegalovirus, HSV, Treponema pallidum, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
3 semanas a 3 meses Virus (RSV, parainfl uenza), S. pneumoniae, Bordetella pertussis, Chlamydia tracho-matis (2 semanas a 4 meses afebril)
3 meses a 5 años Virus (RSV, parainfl uenza, infl uenza, adenovirus, metapneumovirus, rhinovirus, coronavirus, bocavirus, echovirus), S. pneumoniae, H. infl uenzae no tipifi cable, S. aureus, S. pyogenes, M. pneumoniae (>2 años), tuberculosis, HiB (esquemade vacunación incompleto)
>5 años Bacterias atípicas:45 M. pneumoniae, C. pneumoniaeBacterias típicas: S. pneumoniae, S. aureus
Cuadro V.10-14 Factores de riesgo y agentes etiológicos.
Factor de riesgo Microorganismos
Neumonía por aspiración (alteración del estado neu-rológico, ERGE, trastorno neuromuscular)
Streptococcus anaerobios, Fusobacterium spp, Bacte-roides spp, Prevotella spp
Derrame pleural o empiema S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, HiB (esquema de vacunación incompleto)
Inmunocomprometidos Microorganismos usuales + bacilos gramnegativos, S. aureus, Legionella spp, L. monocytogenes, hongos, P. jiroveci, virus
Fibrosis quística S. aureus, P. aeruginosa, HiB, B. cepacia, micobacterias no tuberculosas, Aspergillus spp
Anemia de células falciformes Bacterias atípicas (M. pneumoniae, C. pneumoniae),S. pneumoniae, S. aureus, HiB
Cuadro V.10-15 Taquipnea de acuerdo con la OMS.
Edad Frecuencia respiratoria
<2 meses >60 respiraciones/min
2 a 12 meses >50 respiraciones/min
>12 meses >40 respiraciones/min
Sección V, cuadrosC-32
Cuadro V.10-16 Comparación entre los cuadros clínicos de neumonías típicas y atípicas.
Características Neumonía típica Neumonía atípica
Comienzo Súbito Gradual
Mialgia, cefalea, fotofobia Infrecuente Frecuente
Escalofríos Frecuente Raro
Cuadro tóxico Importante Leve a moderado
Tos Productiva, purulenta, Seca o esputo escaso
Dolor pleurítico Frecuente Raro
Fiebre >38.5°C Rara
Clínica Síndrome de condensación pulmo-nar, derrame pleural
Escasos o nulos estertores
Hallazgos radiográfi cos Localizados: correlacionancon la clínica
Afectación excesiva para los hallazgos físicos
Cuenta de leucocitos >15 000/mm3 <15 000/mm3
Microorganismo S. pneumoniae, S. aureus, H. infl uen-zae, otros
Mycoplasma pneumoniae, Chlamyidia pneumophila, Legionella spp, virus, otros
Cuadro V.10-17 Análisis de líquido pleural.*
Medida Trasudado Exudado
Densidad <1.016 >1.016
Proteínas (g/dl)Índice líquido/suero
<3.0<0.5
>3.0>0.5
DHL (UI)Índice líquido/suero
<200<0.6
>200>0.6
Leu (cél/μl) <1 000 >1 000
Eri (cél/μl) <10 000 Variable
Glu (mg/dl) >40 <40
pH >7.2 <7.2
* Obtener siempre glucosa, DHL y proteínas séricas para comparar con las concentracionesdel líquido pleural.
Si hay predominio de PMN: bacteriano; en predominio de linfocitos: viral, tuberculosiso carcinoma.
Siempre solicitar Gram, cultivos bacterianos, incluidos anaerobios, micobacterias, hongos.
C-33Sección V, cuadros
Cuadro V.10-18 Diagnóstico diferencial del líquido pleural.
Característica Diagnóstico diferencial
Trasudado Insufi ciencia cardiaca, cirrosis o falla hepática, falla renal (síndrome nefrótico), mixedema, hipoalbuminemia, hipervolemia, resucitación hídrica excesiva, diálisis peritoneal, SDRA
Exudado Infección, absceso subfrénico, malignidad, enfermedad de la colágena, pancreatitis, sarcoi-dosis, quilotórax, posquirúrgica o postraumática, linfangiectasia intestinal
Cuadro V.10-19 Criterios clínicos y de laboratorio o gabinete de la neumonía grave.
Criterios clínicos Criterios de laboratorio y de gabinete
Taquipnea:Frecuencia respiratoria (FR) >60/min en lactantes <2 mesesFR >50/min en lactantes 2 a 12 mesesFR >40/min en niños >12 mesesDifi cultad respiratoriaAleteo nasalTiraje intercostalQuejido respiratorioCianosisRespiración paradójicaApnea intermitenteIntolerancia a la vía oralSignos de deshidrataciónSepticemiaInestabilidad hemodinámicaMeningitisTrastornos del sensorio
Saturación O2 ≤92% (aire ambiental)PaO2 ≤50 mmHg (ambiente)PaCO2 ≥50 mmHg (ambiente)PaO2/FiO2 (Kirby) ≤250Presencia de síndrome de respuesta infl ama-
toria sistémica, septicemia o choqueNecesidad de asistencia a ventilación me-
cánicaInestabilidad hemodinámicaNecesidad de vasopresoresDiuresis <1 ml/kg/hInsufi ciencia renal agudaCoagulación intravascular diseminadaAlteración multilobar bilateralDuplicación de infi ltrados pulmonares en 48
horasNeumonía por S. aureus o P. aeruginosa
Sección V, cuadrosC-34
Cuadro V.10-20 Tratamiento empírico ambulatorio en neumonía adquirida en la comunidad.50
Edad Tratamiento
2 a 3 meses Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporteAtípicos:51
C. trachomatis y C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máxi-mo 500 mg/día seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/día
B. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, máximo 500 mg/día
3 meses a 2 años Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamente
2 a 5 años Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamente.Atípicos:Raros a esta edad
≥5 años Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamenteAtípicos:C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máximo 500 mg/día
seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/díaB. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, máximo 500 mg/día
Neumoníapor aspiración
Amoxicilina + inhibidor de beta lactamasa (clavulanato o sulbactam) 80 a 100 mg/kg/día con base en amoxicilina VO c/12 horas, máximo 3 g/día o clindamicina 40 mg/kg/día VO c/6 a 8 horas
Nota: Alergia a penicilina (no anafi laxia): cefdinir, cefpodoxima, cefuroxima. Alergia a penicilina (anafi laxia): clindamicina,claritromicina o azitromicina (resistencia de neumococo a macrólidos, 45%).
C-35Sección V, cuadros
Cuadro V.10-21 Tratamiento empírico intrahospitalario en neumonía adquirida en la comunidad.52
Edad Tratamiento
2 a 3 meses Bacteriana:Cefotaxima (150 a 200 mg/kg/día IV c/8 horas) ± macrólidos para atípicosSi se sospecha S. aureus (lesiones en piel, derrame pleural, apariencia tóxica, neumonía
de focos múltiples) agregar dicloxacilina o clindamicina o vancomicina (dependien-do de resistencias locales)
Viral:Tratamiento de soporte, considerar antivirales para infl uenza si hay cuadro clínico
compatibleAtípicos:C. trachomatis y C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 h) × 1 día, máximo
500 mg/día seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 h × 4 días, máximo 250 mg/díaB. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 h × 5 días, máximo 500 mg/día
3 meses a 2 años Bacteriana:Ampicilina (200 mg/kg/día IV c/6 horas; máximo 12 g/día) o cefotaxima (150 a 200 mg/
kg/día IV c/8 horas; máximo 8 a 10 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamente
2 a 5 años Bacteriana:Igual que en el grupo de 3 meses a 2 años ± macrólidos para atípicosViral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamenteAtípicos:Raros a esta edad
≥5 años Bacteriana:Ampicilina (200 mg/kg/día IV c/6 horas; máximo 12 g/día) o penicilina G sódica cristali-
na 200 000 a 400 000 UI kg/día IV cada 4 a 6 horas) ± macrólidosViral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamenteAtípicos:C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máximo 500 mg/día
seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/díaB. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, más 500 mg/día
Neumoníapor aspiración
Amoxicilina + inhibidor de beta lactamasa53 (clavulanato/sulbactam) 80 a 100 mg/kg/día con base en amoxicilina VO c/12 horas, máximo 3 g/día o clindamicina 40 mg/kg/día VO c/6 a 8 horas
Cuadro V.10-22 Duración de terapia antimicrobiana en neumoníaadquirida en la comunidad.
Neumonía Días
Adquirida en la comunidad manejada ambulatoriamente 7 a 10*
Adquirida en la comunidad no complicada hospitalizada 7 a 10
Adquirida en la comunidad complicada sin empiema 10 a 14
Adquirida en la comunidad complicada con empiema 14 a 21
* Excepto azitromicina, que se administra por 5 días.
El paso a VO se da de acuerdo con la evolución y tolerancia.
Sección V, cuadrosC-36
Cuadro V.10-23 Etiología de la neumonía nosocomial por grupos.
Grupo Microorganismos
Grupo I:Neumonía nosocomial no grave en pacientes
sin factores de riesgo. Neumonías nosocomiales graves inicio temprano (<5 días)
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infl uenzae tipifi cables o no tipifi cables, S. aureus sensible a me-ticilina o bacilos gramnegativos entéricos del grupo EKEP (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp o Enterobacter spp). Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, virus respiratorios
Grupo II:Neumonía nosocomial no grave en pacientes
con factores de riesgo
Staphylococcus aureus, P. aeruginosa, Legionella spp, anaerobios, EKEP
Grupo III:Neumonía nosocomial grave en pacientes
sin factores de riesgo e inicio tardíoNeumonía nosocomial grave en pacientes con
factores de riesgo e inicio temprano o tardío
P. aeruginosa, Acinetobacter spp (multirresistentes) o Staphylococcus aureus resistente a meticilina,55 EKEP
Cuadro V.10-24 Criterios diagnósticos alternos radiológicos, clínicos y de laboratorio de neumoníanosocomial en pacientes <1 año de edad.
Signos, síntomas o laboratorio Radiológicos
Empeoramiento del intercambio de gases:Desaturaciones de O2, aumento de los requisitos de O2
o de los parámetros de respirador mecánicoY por lo menos tres de los siguientes criterios:• Distermias sin otra causa reconocida• Leucopenia (menos de 4 000/mm3) o leucocitosis
(>15 000/mm3) o viraje a la izquierda en la fórmula leucocitaria (≥10% bandemia)
• Expectoración purulenta de inicio reciente, o cambios en las características del esputo, o aumento en las secre-ciones respiratorias, o incremento en las necesidades de aspiraciones endotraqueales
• Datos de difi cultad respiratoria: apnea, taquipnea, ale-teo nasal con retracciones de la parrilla costal o quejido espiratorio
• Sibilancias, estertores o roncus• Tos• Bradicardia <100 latidos/minuto o taquicardia (>170
latidos/minuto
Dos o más radiografías seriadas con uno de los siguientes hallazgos, por lo menos:*
• Infi ltrado nuevo, progresivo o persistente• Consolidación• Cavitación• Neumatoceles en menores de 1 año de edad
* En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de difi cultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia sufi ciente o defi nitiva.
C-37Sección V, cuadros
Cuadro V.10-25 Criterios diagnósticos alternos radiológicos, clínicos y de laboratorio de neumoníanosocomial en pacientes de 1 a 12 años de edad.
Signos, síntomas o laboratorio Radiológicos
Por lo menos tres de los siguientes:• Fiebre (>38.4°C) o hipotermia (<37°C), sin otra causa
reconocida• Leucopenia (<4 000/mm3) o leucocitosis (>15 000/mm3)• Expectoración purulenta de inicio reciente, o cambios
en las características del esputo, o aumento en las secre-ciones respiratorias, o incremento en las necesidadesde aspiraciones endotraqueales
• Inicio o empeoramiento de la tos, o de los datosde difi cultad respiratoria
• Estertores• Empeoramiento del intercambio de gases sanguíneos
(desaturaciones de O2, PaO2/FiO2 <240), incrementosen los requisitos de aporte de O2 suplementario
Dos o más radiografías seriadas con uno de los siguientes hallazgos, por lo menos:*
• Infi ltrado nuevo, progresivo o persistente• Consolidación• Cavitación• Neumatoceles en menores de 1 año de edad
* En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de difi cultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia sufi ciente o defi nitiva.
Cuadro V.10-26 Criterios diagnósticos, de laboratorio y anatomopatológicos de neumonía nosocomialpor virus, bacterias típicas y atípicas, hongos.56
Anatomopatológicos Laboratorio
• Hemocultivo positivo no relacionadocon otro foco de infección
• Cultivo positivo de líquido pleural• Cultivo cuantitativo positivo a partir de una
muestra no contaminada de tracto respi-ratorio inferior (p. ej., obtenida por lavado broncoalveolar protegido)
• >5% de las células obtenidas por lavado broncoalveolar con bacterias intracelulares al examen directo al microscopio óptico (Gram)
• Abscesos o consolidación con acumulación de polimor-fonucleares en bronquiolos o alveolos
• Cultivo cuantitativo positivo del parénquima pulmonar• Invasión del parénquima pulmonar por hifas o seudo-
hifas• Cultivos positivos para Chlamydia o virus a partir
de secreciones respiratorias• Antígenos virales o anticuerpos específi cos contra
secreciones respiratorias (por ELISA, shell vial, PCRo FAMA)
• Aumento de 4 veces, por lo menos, en los títulosde anticuerpos específi cos contra el patógeno tipo IgG, en sueros pareados en fase aguda y en convalecencia
• PCR positiva para Chlamydia o Mycoplasma• Microinmunofl uorescencia positiva para Chlamydia• Cultivo positivo o visualización por microinmunofl uo-
rescencia de Legionella spp de secreciones respiratorias o tejido
• Antígeno urinario 1 de Legionella pneumophila en orina, por RIA o ELISA
En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de difi cultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia sufi ciente o defi nitiva.
Sección V, cuadrosC-38
Cuadro V.10.27 Tratamiento de la neumonía nosocomial por grupos.
Grupo Microorganismos
Grupo I Opción 1. Amoxicilina + inhibidor de beta-lactamasas (clavulanato/sulbactam) 80 a 100 mg/kg/día IV c/8 horas
Opción 2. Cefotaxima 150 mg/kg/día IV c/8 horas o ceftriaxona 75 mg/kg/día IV c/12-24 horas+ dicloxacilina 100 mg/kg/día IV c/6 horas (agregar en caso de sospechar infección porS. aureus)
Considerar: clindamicina (anaerobios) o macrólidos (sospecha atípicos)
Grupo II Opción 1. Cefepima 150 mg/kg/día IV c/8 horas + amikacina 15 mg/kg/día (sinergia o en caso de bacteriemia) o ceftazidima 150 mg/kg/día c/8 horas + dicloxacilina 100 mg/kg/día IV c/6 horas
Opción 2. Piperacilina/tazobactam 300 mg/kg/día IV c/6 horas
Grupo III Meropenem 100 mg/kg/día IV c/8 horas + vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6 horas. Conside-rar linezolid o colistina sólo en caso de gérmenes multirresistentes con mala respuesta a tratamiento
Cuadro V.10-30 COMBE (clasifi cación de personas expuestas o infectadas por M. tuberculosis).
Clase Defi nición Características
0 No hay exposición al bacilo, no hay infección
Personas sin antecedentes de exposición al bacilo y prueba de tuber-culina negativa, una vez descartado el efecto “booster”
1 Exposición al bacilo,sin infección
Personas con antecedentes de exposición al bacilo y prueba de tu-berculina negativa. Si la exposición ha ocurrido en los últimos tres meses, requiere seguimiento y posible quimioprofi laxia primaria en el caso de la presencia de contactos íntimos
2 Infección tuberculosa,sin enfermedad
PPD positiva, la clínica y las exploraciones complementarias no muestran hallazgos patológicos. En algunos casos estos pacientes requerirán quimioprofi laxia secundaria
3 Tuberculosis clínicamente activa
La historia clínica y las exploraciones complementarias conducenal diagnóstico. El criterio defi nitivo lo constituye el aislamientodel bacilo de Koch
4 Tuberculosis sin actividad clínica
Historia previa de tuberculosis o lesiones radiológicas estables+ prueba de tuberculina positiva, en pacientes sin aislamientodel bacilo. No existe clínica ni exploraciones complementariasque sugieran enfermedad activa
5 Sospecha de tuberculosis Signos o síntomas que inducen a plantear el diagnóstico de tubercu-losis. Está pendiente la realización completa del estudio. Se debe descartar o confi rmar el diagnóstico en los próximos 3 meses
Modifi cado de: American Thoracic Society. Diagnostic Standards and Classifi cation of Tuberculosis in Adults and Children.Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1376-1395.
C-39Sección V, cuadros
Cuadro V.10-32 Fármacos antituberculosos de primera línea.
Fármaco PresentaciónDosis diaria
en niños(mg/kg/peso)
Dosis máxima Reacciones adversas
Isoniazida (H) Comprimido 100 mg 10 a 15 300 mg Neuropatía periférica, hepatitis
Rifampicina (R) Cápsulas 300 mgJarabe 100 mg/5 ml
15 600 mg Hepatitis, interacciones medicamentosas
Pirazinamida (Z) Comprimido 500 mg 25 a 30 1.5 a 2 g Gota, hepatitis
Estreptomicina (S) Frasco, ámpula 1 g 20 a 30 1 g Vértigo, hipoacusia, dermatosis
Etambutol (E) Comprimido 400 mg 20 a 30 1 200 mg Alteración de la visiónNeuritis óptica en <8 años
Cuadro V.10-33 Tratamiento primario acortado.69
Fase intensiva Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis
Fármacos: H, R, P, E
Fase de sostén Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosis
Fármacos: H, R
Cuadro V.10-34 Tratamiento de tuberculosis extrapulmonar.
Localización Fase intensivaFármacos (meses)
Fase de mantenimientoFármacos (meses) Duración
Ganglionar HRZE (2) HRZE (7) 9 meses
Meníngea HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
Miliar o sistémica HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
Ósea y articular HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
Pleural HRZE (3) HRZE (9) 12 meses
Pericárdica HRZE (3) HRZE (9) 12 meses
Peritoneal HRZE (3) HRZE (9) 12 meses
Congénita HRZE (2) HRZE (7) 9 meses
Cutánea, ótica y ocular HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
Sección V, cuadrosC-40
Cuadro V.10-35 Tratamiento de la tuberculosis latente.70
Fármaco Dosis diaria en niños (mg/kg/peso) Dosis máxima Duración
RecomendadoIsoniazida (H)
5 a 10 300 mg 6 meses
AlternativoRifampicina (R)(tuberculosis resistente H)
10 a 20 600 mg 6 meses
Modifi cado de: American Thoracic Society. Diagnostic Standards and Classifi cation of Tuberculosis in Adults and Children.Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1376-1395.
Cuadro V.10-37 Factores de riesgo para infección urinaria.
Factores de riesgo en niñas Factores de riesgo en niños
Raza blancaTemperatura ≥39°CFiebre ≥2 díasAusencia de otro foco infecciosoEdad menor de 12 meses
Raza diferente de negraTemperatura ≥39°CFiebre >24 horasAusencia de otro foco infecciosoCircuncisión
Cuadro V.10-38 Sensibilidad y especifi cidad del uroanálisis.
Uroanálisis Resultado Sensibilidad/especifi cidad
Leucocitos >10 × μl 73%/81%
Nitritos Positivos 53%/98%
Esterasa leucocitaria Positiva 83%/78%
Bacterias Positivas 81%/83%
Los tres estudios 99.8%/70%
Cuadro V.10-39 Interpretación del urocultivo.
Urocultivo Técnica Positividad (probabilidad)
Punción suprapúbica Cualquier crecimiento (99%)
Especifi cidad 99%Sensibilidad 95%
Sonda vesical >100 000 UFC (95%)
Especifi cidad 63% Micción espontánea o bolsa recolectora
>100 000 UFC 3 tomas (95%),2 tomas (90%), 1 toma (80%)
C-41Sección V, cuadros
Cuadro V.10-40 Tratamiento hospitalario de infección urinaria.
Antibiótico endovenoso Dosis
CeftriaxonaCefotaximaPiperacilina-tazobactam
50 a 75 mg/kg/día cada 24 horas50 a 150 mg/kg/día cada 6 a 8 horas, 2 a 9 meses: 80 mg/kg/dosis cada 8 horas>9 meses: 100 mg/kg/dosis cada 8 horas
Cuadro V.10-41 Tratamiento ambulatorio de infección urinaria.
Antibiótico ambulatorio Dosis
Amoxicilina-clavulanato 45 mg/kg/día cada 12 horas
Trimetoprima-sulfametoxazol 8 a 12 mg/kg/día cada 12 horas
Cefi ximaCefpodoximaCefprozilCefuroximaCefalexina
8 mg/kg/día cada 24 horas10 mg/kg/día cada 12 horas30 mg/kg/día cada 12 horas20 a 30 mg/kg/día cada 12 horas50 a 100 mg/kg/día cada 6 horas
Ciprofl oxacinoÁcido nalidíxico
20 a 40 mg/kg/día cada 12 horas55 mg/kg/día cada 6 horas
Nitrofurantoína 5 a 7 mg/kg/día cada 6 horas
Cuadro V.10-42 Etiología de artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.
Edad Microorganismo
0 a 2 meses Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, bacilos gramnegativos, Candida spp
2 meses a 5 años
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,80 Kingella kin-gae,81 Haemophilus infl uenza tipo B (pacientes no inmunizados)
≥5 años Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes
Adolescentes Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens
Modifi cado de: Pediatr Clin N Am, 2005;52:779-794.
Sección V, cuadrosC-42
Cuadro V.10-43 Otras causas microbiológicas y factores de riesgo en artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.
Factores de riesgo Microorganismo
Osteomielitis
Exposición a animales de granjas Coxiella burnetti
Exposición a gatos Bartonella henselae
Viajes, residencia en zona endémica o contacto Mycobacterium tuberculosis
Sinusitis/mastoiditis/absceso dental Anaerobios
Punción o herida del pie con calzado con suela de hule82
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus
Anemia de células falciformes/drepanocitosis83 Salmonella no typhi, Staphylococcus aureus
Viaje/zona endémica ± inmunosupresión Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histo-plasma capsulatum, Cryptococcus neoformans
Enfermedad granulomatosa crónica Aspergillus spp, Staphylococcus aureus, Serratia marcescens
Artritis séptica
Exposición a chinches en zona endémica Borrelia burgdorferi
Viajes, residencia en zona endémica o contacto Mycobacterium tuberculosis
Exposición a ratones/ratas Streptobacillus moniliformis, Spirillum minus
Infección viral Parvovirus B19, rubéola, hepatitis B, varicela-zoster
Viaje o residencia en zona endémica ± inmunosu-presión
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histo-plasma capsulatum, Cryptococcus neoformans
Recién nacido con vía intravascular Candida spp, Proteus mirabilis
Modifi cado de: Pediatr Clin N Am, 2005;52:779-794.
C-43Sección V, cuadros
Cuadro V.10-44 Ruta diagnóstica en osteomielitis aguda y crónica.84
Característica Osteomielitis aguda Osteomielitis crónica
Cuadro clínico Dolor localizadoInfl amación localFiebreLimitación del movimiento
Dolor moderadoCambios trófi cos en la pielFístulas
Antecedentes TraumatismoFracturas expuestasCirugía ortopédicaViajes o exposiciónInfección sistémicaPatología de baseInmunosupresión
Osteomielitis agudaFracturas cerradasInsufi ciencia venosa o arterialDiabetes mellitus
Radiografía ósea Infl amación de tejidos blandosHipodensidad óseaÚtil a partir de 7 a 10 días del inicio
de la infección: levantamiento perióstico, absceso de Brodie
Osteolisis (secuestro)Adelgazamiento corticalNeoformación ósea (invo-
lucro)
Gammagrafía ósea con radiotrazador85 Útil en los primeros díasAcúmulo de radiofármaco en el sitio
de la lesión
Diagnóstico diferencialUso de UBI-Tc-99*
Tomografía axial computarizada Alta sensibilidad, rápido Alta sensibilidad
Resonancia magnética nuclear86 Sensible en etapas tempranasDelimita proceso infeccioso
y extensión
Valoración para drenaje quirúrgico
* Ubiquicidina con tecnecio 99:87 mayor sensibilidad y especifi cidad que con otros radiotrazadores (galio 67 o leucocitosmarcados In-111).
Cuadro V.10-45 Análisis de líquido sinovial.
Líquido Aspecto Núm. de leucocitos, PMN (%)
Normal Claro <200, <25%
No infl amatorio Amarillento transparente 200 a 2 000, <25%
Infl amatorio Amarillo turbio 2 000 a 50 000, >50%
Séptico Opaco purulento >50 000, >75%
Sección V, cuadrosC-44
Cuadro V.10-46 Tratamiento de osteomielitis y artritis séptica.
Edad Etiología Terapia electiva Terapia alterna
Neonatos S. aureus,S. agalactiae, bacilos entéri-
cos gramnegativos
Dicloxacilina +amikacina o gentamicina+ ampicilina
Opción 1: dicloxacilina 150 a 200 mg/kg/día
+ cefotaxima 100 a 150 mg/kg/día
<5 años S. aureus,S. pyogenesH. infl uenzae,S. agalactiae
Cefuroxima 100 a 150 mg/kg/día o
cefotaxima 150 mg/kg/día
Opción 1: cloranfenicol + dicloxacilina
Opción 2: cloranfenicol + cefalotina
>5 años S. aureus,S. pyogenes
Dicloxacilina Opción 1: cefalotinaOpción 2: clindamicina
Cuadro V.10-47 Tratamiento de osteomielitis de acuerdo con factores predisponentes.
Etiología Terapia electiva Terapia alterna
S. aureus Dicloxacilina Opción 1: cefalotinaOpción 2: clindamicina88
Opción 3: linezolida89
Salmonella spp,S. aureus
Cefotaxima o ceftriaxona + dicloxacilina
Cefotaxima o ceftriaxona + clindamicina
P. aeruginosa, Enterobacter spp,E. coli, S. aureus
Ceftazidima + dicloxacilina Cefepima
Tuberculosis, actinomicosis, blastomicosis, esporo-tricosis, criptococosis, coccidioidomicosis, brucelosis, micobacteriosis atípica, aspergilosis, candidosis
De acuerdo con historiade factores de exposición
Cuadro V.10-48 Tiempo de tratamiento en artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.90
Forma clínica, microorganismo y sitio anatómico Tiempo
Artritis séptica, S. aureus 3 semanas
Osteomielitis aguda, S. aureus, bacilos gramnegativos 4 a 6 semanas
Osteomielitis aguda, H. infl uenzae, S. pneumoniae, S. pyogenes Por lo menos 3 semanas
Salmonella spp 3 a 4 semanas
Osteomielitis crónica 8 semanas
C-45Sección V, cuadros
Cuadro V.10-49 Características, hábitat y prepatencia de los principales nematodos.
Nematodo Forma infectante Vía de entrada Hábitat Prepatencia (días)
Ascaris lumbricoides Huevos Boca Yeyuno 60 a 75
Trichuris trichiura Huevos Boca Región ileocecal, colon ascendente
60 a 90
Necator americanus Larvas fi lariformes Piel Yeyuno 40 a 50
Ancylostoma duodenale Larvas fi lariformes Piel Yeyuno 40 a 100
Strongyloides stercoralis Larvas fi lariformes Piel Duodeno y yeyuno 17 a 30
Cuadro V.10-50 Manifestaciones clínicas en necatorosis y ancilostomatosis.
Localización Signos y síntomas Patogenia
Dérmica Eritema, prurito, vesiculación (sabañones). Cicatriz residual. Infección bacteriana secundaria
Invasión y migración de larvas.Larvas en reposo en tejidos:A. duodenale
Pulmonar Síndrome de Loeffl er o neumonitis eosinofí-lica, bronquitis, neumonitis, neumonía, eosinofi lia local
Migración larvaria, hiperinfección
Gastrointestinal Dolor y distensión abdominales, diarrea, melena, hiporexia
Fijación de gusanos adultos, daño local a mucosa de intestino delgado, expo-liación, enzimas
Hematológica Anemia microcítica hipocrómica (ferropriva), eosinofi lia periférica, hipoalbuminemia, con edema, disnea, soplos funcionales, cianosis y otros signos de anemia en casos graves
Consumo (expoliación) de sangre (0.004 a 0.05 ml/gusano/día), cantidad variable, mayor en uncinariasis porA. duodenale
General Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. Pérdida de peso, retraso pondoes-tatural y défi cit cognitivo (niños), anemia y signos relacionados, disnea, cianosis, fatiga
Expoliación. Metabolitos, enzimas de los gusanos, carga parasitaria; contribu-yen edad del hospedero, cronicidad, embarazo
Cuadro V.10-51 Hallazgos clínicos más frecuentes por porcentaje de casos en leptospirosis.
Dato clínico % de casos
Fiebre 100
Sufusión conjuntival sin secreción purulenta 30 a 99
Mialgias (pantorrilla y región lumbar) 40 a 100
Ictericia y disfunción renal 10
Sección V, cuadrosC-46
Cuadro V.10-52 Ciclos de vida en la malaria.
Ciclo Hospedero Característica
Esporogónico Mosquito Reproducción sexualEsporozoítos (infecta al hombre)
Esquizogónico Varón Reproducción asexualGametocitos (infecta al mosquito)Hemólisis
Cuadro V.10-53 Características de las dos principales especies.
Característica P. vivax P. falciparum
Fiebre Terciana benigna Terciana maligna
Periodo de incubación 15 días o hasta 6 a 12 meses 12 días (9 a 14)
Parasitemia (mm3) 20 000 (50 000) 20 000 a 50 0000 (2 000 000)
Recaídas Sí No
Eritrocitos parasitados Reticulocitos Todos
C-47Sección V, cuadros
Cuadro V.10-58 Diagnóstico y manejo de niños con exposición in utero a HIV.
Edad Exámenesde laboratorio Manejo Comentarios
Recién nacido
PCR DNA o RNANo utilizar sangre de cordón
umbilical para evitar con-taminación con sangre materna
Zidovudina 2 mg/kg/dosis c/6 horas por 6 semanas posparto
Considerar terapia antirretroviral combinada
La dosis de zidovudina para prematuros (<35 semanas de gestación) es distinta
2-3 semanas PCR DNA o RNABiometría hemática
completa
Zidovudina
4-6 semanas PCR DNA o RNABiometría hemática
completa
Descontinuar zidovudina sin importar el resultado de PCR
Excluir presunción de VIH: si los resultados ≥2 semanas PCR y ≥4 semanas ambos son negati-vos. No requiere TMP/SMX
Si no se cuenta con resultado de PCR, iniciar TMP/SMX 150 mg/m2/día VO c/12 horas por 3 días consecutivos en la semana
Si no tolera TMP/SMX alterna: pentamidina, dapsona o atovaquona
Descontinuar TMP/SMX con resultado ≥2 sema-nas PCR y ≥4 semanas ambos negativos
2 meses Revisar dosis y administración de TMP/SMX o valorar suspensión en caso de pruebas negativas
Visita pediátrica e inmu-nizaciones
4 meses PCR DNA o RNA para HIV Excluir infección por HIV de ma-nera defi nitiva: 2 PCR negativas (una ≥1 mes, una ≥4 meses) en paciente asintomático para HIV
Diagnóstico HIV: 2 PCR separadas positivas
Visita pediátrica e inmuni-zaciones en casode excluir HIV
12, 15, 18 meses
Anticuerpos contra HIV op-cional (documentar acla-ramiento materno), por lo general a los 12 meses pero puede persistira 18 meses
Búsqueda de riesgo para tuberculosis
Visita pediátrica e inmu-nizaciones, en casode excluir HIV, incluidas triple viral y varicela
Modifi cado de: DHHS guidelines for pediatric and perinatal HIV infection (www.aidsinfo.nig.gov/).
Cuadro V.10-60 Recomendaciones de profi laxia de la neumonía por P. jiroveci en niños con infección por HIV.
Edad Umbral o porcentaje de CD4+
Del nacimiento a 4 a 6 semanas No se recomienda profi laxia, sin contar la cifra de CD4+
De 4 a 6 semanas a 4 meses Profi laxia, sin importar la cifra de CD4+
De 4 a 12 meses • Sin infección (PCR o cultivo negativo): sin profi laxia• Con infección: profi laxia a todos, sin importar la cifra de CD4+
1 a 5 años <500 o <15%: profi laxia
6 a 12 años <200 o <15%: profi laxia
Sección V, cuadrosC-48
Cuadro V.10-61 Clasifi cación pediátrica de HIV: categorías inmunes con base en cifra específi ca de linfocitos CD4+ y porcentaje de acuerdo con la edad.
Edad del paciente
<12 meses 1 a 5 años 6 a 12 años
Categoría inmunológica Células/ml (%) Células/ml (%) Células/ml (%)
1. Sin supresión ≥1500 (≥25) ≥1 000 (≥25) ≥500 (≥25)
2. Supresión moderada 750 a 1 499 (15 a 24) 500 a 999 (15 a 24) 200 a 499 (15 a 24)
3. Supresión grave <750 (<15) <500 (<15) <200 (<15)
Modifi cado de: Centers for Disease Control and Prevention: MMWR Recomm Rep 1994;43(RR-12):4.
C-49Sección V, cuadros
Cuadro V.10-62 Clasifi cación pediátrica de HIV: categorías clínicas.
Categoría Enfermedades
E Niños hasta 18 meses de edad, que no pueden clasifi carse como infectados, pero presentan anticuerpos contra HIV
N Asintomáticos: niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por HIVo que presenten sólo una de las condiciones enunciadas en la categoría A
A Sintomatología leve: niños con dos o más de las condiciones de la siguiente lista, pero sin alguna de las incluidas en las categorías B y C:
• Linfadenopatías (>0.5 cm en más de dos sitios; si son bilaterales, equivale a un sitio)• Hepatomegalia• Esplenomegalia• Dermatitis• Parotiditis• Infección respiratoria superior, persistente o recurrente• Sinusitis u otra otitis media
B Sintomatología moderada: niños que cursan con sintomatología diferente a las categorías A y C, pero atribuible a la infección por HIV
• Anemia (<8 g/dl), neutropenia (<1 000/mm³), o trombocitopenia (<100 000/mm³) que persiste por más de 30 días
• Meningitis, neumonía, septicemia bacteriana (un solo episodio)• Candidosis bucofaríngea, que persiste por más de dos meses en niños mayores de 6 meses
de edad• Miocardiopatía• Infección por citomegalovirus, que se inicia antes de un mes de edad con diarrea recurrente
o crónica• Hepatitis• Estomatitis por virus de herpes simple (HSV) recurrente (más de dos episodios en un año)• Bronquitis, neumonitis o esofagitis por HSV, con inicio antes del mes de edad• Herpes zoster, que incluya al menos dos episodios diferentes o más, de un dermatoma• Leiomiosarcoma• Neumonitis intersticial linfoidea o complejo de hiperplasia linfoidea pulmonar• Nefropatía• Nocardiosis• Fiebre persistente (más de un mes)• Toxoplasmosis con inicio antes de un mes de edad• Varicela diseminada
(continúa)
Sección V, cuadrosC-50
Categoría Enfermedades
C Sintomatología grave: infección bacteriana grave, múltiple o recurrente (por lo menos dos infec-ciones confi rmadas con cultivo, en un periodo de dos años), de los siguientes tipos:
• Septicemia, neumonía, meningitis, infección en huesos o articulaciones, absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media, piel superfi cial, abscesos de mucosaso infecciones relacionadas con catéteres)
• Candidosis esofágica o pulmonar (bronquio, tráquea, pulmones)• Coccidioidomicosis diseminada (en sitio diferente de los pulmones, cervicales o ganglios
linfáticos hiliares)• Criptococosis extrapulmonar• Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de un mes• Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de un mes (en un sitio
diferente de bazo, hígado o ganglios linfáticos)• Encefalopatía• Infección por HSV que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de un mes; bron-
quitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecte a niños mayores de un mes de edad
• Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar• Sarcoma de Kaposi• Linfoma primario en cerebro• Linfoma de Burkitt, inmunoblástico o linfoma de células grandes, de células B o de fenotipo
inmunológico desconocido• Leucoencefalopatía multifocal progresiva• Mycobacterium tuberculosis, diseminado o extrapulmonar, micobacterias de otras especies
o no identifi cadas diseminadas, complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii diseminado
• Neumonía por Pneumocystis jiroveci• Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente• Toxoplasmosis cerebral, con inicio después de un mes de edad• Síndrome de desgaste, en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente
a la infección por HIV
Modifi cado de: Norma Ofi cial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, para la prevención y control de la infección por Virus de laInmunodefi ciencia Humana.
Cuadro V.10-63 Clasifi cación de la infección por HIV en edad pediátrica.
Categorías clínicas
Categorías inmunológicas NAsintomáticas
ASíntomas leves
BSíntomas
moderados
CSíntomas graves
1. Sin inmunodepresión N1 A1 B1 C1
2. Inmunodepresión moderada N2 A2 B2 C2
3. Inmunodepresión grave N3 A3 B3 C3
Cuadro V.10-62 Clasifi cación pediátrica de HIV: categorías clínicas (continuación).
C-51Sección V, cuadros
Cuadro V.10-64 Clasifi cación laparoscópica de enfermedad pélvica infl amatoria.
Leve Trompas libres con eritema y edema, sin exudado purulento espontáneo, pero que puede aparecer al manipular las trompas
Moderada Presencia de material purulento, eritema y edema más marcados. Las trompas pueden estar fi jas y el orifi cio de la fi mbria puede estar obstruido
Grave Piosálpinx o absceso
Cuadro V.10-65 Esquemas de tratamiento ambulatorio para enfermedad pélvica infl amatoria.
Opción 1 Cefoxitina 2 g IM o ceftriaxona 250 mg IM/DU+doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días o tetraciclina 500 mg VO cada 6 horas por 14 días
Opción 2 Ofl oxacina 400 mg VO cada 12 horas+metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 14 días
Cuadro V.10-66 Esquema de tratamiento hospitalario para enfermedad pélvica infl amatoria.
Opción 1 Ceftriaxona, cefotaxima o cefotetan+doxiciclina 100 mg IV/VO cada 12 horas por 10 a 14 días
Opción 2 Gentamicina 80 mg IV cada 8 horas + clindamicina 600 a 900 mg IV cada 8 horasseguidas de doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas para completar 14 días
Opción 3 Aztreonam 2-4 g/día IV+clindamicina 600 mg IV cada 6 horas
Opción 4 Ampicilina sulbactam 3 g IV cada 6 horas+doxiciclina 100 mg IV/VO cada 12 horas por 10 a 14 días
Sección V, cuadrosC-52
Cuadro V.10-67 Índice de puntuación de riesgo de la Multinational Association for Supportive Carein Cancer Risk.
Características Puntuación (valor máximo 5)
Estado clínico de fi ebre y neutropenia sin síntomas o síntomas levesa
Ausencia de hipotensión (TAS >90 mmHg)Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónicab
Tumor sólido o neoplasia hematológica sin infecciónfúngica previac
Ausencia de deshidratación que requiera líquidosFiebre y neutropenia con síntomas moderadosa
Paciente ambulatorioEdad menor 60 años
5544
3332
a Estado clínico de fi ebre y neutropenia alude al estado clínico del paciente, de acuerdo con la infl uencia del episodio de fi ebrey neutropenia. Debe evaluarse en la siguiente escala: sin síntomas o síntomas leves (5 puntos); síntomas moderados(3 puntos) y síntomas graves o moribundo (0 puntos). Las puntuaciones de 3 y 5 no son acumulativas.b Enfermedad pulmonar obstructiva crónica signifi ca bronquitis crónica activa, enfi sema, disminución en el volumen espiratorio forzado, necesidad de terapia con oxígeno, esteroides, broncodilatadores o una combinación de estos tres necesarios durante episodio de fi ebre y neutropenia.c Infección fúngica previa signifi ca infección fúngica demostrada o tratada empíricamente por sospecha de infección fúngica.
Cuadro V.11-1 Composición de los espacios intracelular y extracelular y la del plasma (mEq/L).
Electrólito EIC (mEq/L) EEC (mEq/L) Plasma (mEq/L)
Sodio (Na+) 10 135 135-145
Cloro (Cl–) 6 108 98-107
Potasio (K+) 140 4.5 RN, 3.7-5.9LACT, 4.1-5.33.4-4.7
Magnesio (Mg2+) 15 1.5 1.3-2
Calcio (Ca2+) 2 1.5 <2 años, 9-112-12 años, 8.8-10.8Adulto, 8.6-10
Bicarbonato (CO3H–) 8 27 RN, 17-24<2 años 16-24>2 años, 22-26
Fosfatos – 2 2
Sulfatos – 2 2
Ácidos orgánicos 16 3 3
Fosfato orgánico 75 – –
RN, recién nacido; LACT, lactante.
C-53Sección V, cuadros
Cuadro V.11-2 Requerimientos hídricos según la fórmula de Holliday-Segar.
Peso (kg) kcal/día o ml/día kcal/h o ml/h
0 a 10 100 kcal o ml por kg por día 4 por kg y por h
11-20 1 000 + (50 kcal o ml por kg)* 40 + (2 kcal o ml por h)*
>20 1 500 + (20 kcal o ml por kg)† 60 + (1 kcal o ml por kg)†
* Por cada kg después de los 10 kg.† Por cada kg después de los 20 kg.
Cuadro V.11-3 Composición de las principales soluciones intravenosas.
Solución Sodio (mEq/L)
Cloro (mEq/L)
Lactato(mEq/L) Glucosa (g/L) Osmolalidad
(mosm/L)
Glucosa al 5% – – – 50 252
Glucosa al 10% – – – 100 504
Solución fi siológica al 0.9% 154 154 – – 308
Solución salina al 0.45% 77 77 – – 154
Solución de Hartmann 130 109 28 – 272
Cuadro V.11-4 Clasifi cación de la deshidratación infantil según el estado osmolar.
Características Deshidrataciónhiponatrémica-hipoosmolar
Deshidrataciónhipernatrémica-hiperosmolar
Causa Pérdida excesiva de sodio, ganancia de agua
Ingesta de agua insufi ciente. Pérdida mayor de agua que de solutos
Signos y síntomas principales Edema y encefalopatía. Letargia, apatía, confusión, agitación
Sed, fi ebre, irritabilidad, crisis convul-sivas
Sodio sérico <130 mEq/L >150 mEq/L
Osmolaridad plasmática <180 mosm/kg/H2O >310 mosm/kg/H2O
Estado del espacio intracelular Incrementado(edema celular)
Disminuido (deshidratación celular)
Datos bioquímicos adicionales NaU <10 Elevación del hematócrito, proteínas, BUN, bicarbonato <17 mEq/L
Sección V, cuadrosC-54
Cuadro V.11-5 Clasifi cación clínica de la deshidratación.
Características Sin deshidratación Algún gradode deshidratación Deshidratación grave
Estado general Normal, alerta Intranquilo, irritable Letárgico o inconsciente
Ojos Normales Hundidos Hundidos
Pliegue cutáneo Recuperación instan-tánea
Recuperación lenta Recuperación muy lenta
Défi cit hídrico <5% del peso corporal o <50 ml/kg
5-10% del peso corporal o 50-100 ml/kg
>10% del peso corporal o >100 ml/kg
Tipo de plan para tratamiento Plan A Plan B Plan C
Cuadro V.11-6 Composición de la solución derehidratación oral (SRO) de osmolaridad reducidarecomendada por la OMS.
Componentes mmol/L
Sodio 75
Cloruro 65
Glucosa anhidra 75
Potasio 20
Citrato 10
Osmolaridad total 245
Cuadro V.11-7 Cantidad de SRO según edad o peso para tratamiento de pacientes con algún gradode deshidratación con el plan B.
Edad <4 meses 4-11 meses 12-23 meses 2-4 años 5 a 14 años >15 años
Peso <5 kg 5-7.9 kg 8-10.9 kg 11-15.9 kg 16-29.9 kg >30 kg
ml de SRO 200-400 400-600 600-800 800-1 200 1 200-2 000 2 200-4 000
Cuadro V.11-8 Plan C de hidratación.
Edad Primero administrar 30 ml/kg Después administrar 70 ml/kg
Lactantes <12 meses 1 hora 5 horas
>12 meses 30 minutos 2½ horas
C-55Sección V, cuadros
Cuadro V.11-9 Factores reguladores de la concentración extracelular del potasio.
Factores Aumento Disminución
Equilibrio acidobásico Acidosis AlcalosisAdministración de bicarbonato
Hormonas Disminución de insulina e hiperglu-cemia
InsulinaAldosterona
Tonicidad del líquido extracelular HiperosmolaridadManitol
Fármacos Antagonistas adrenérgicos βAgonistas adrenérgicos αDigitalSuccinilcolinaArginina
Agonistas adrenérgicos b2
Cuadro V.11-10 Variaciones normales de la potasemiasegún la edad.
Edad mEq/L o mmol/L
Recién nacidos 3.9-5.9
Lactantes 4.0-5.3
Niños 3.5-4.7
Adolescentes y adultos 3.5-5.1
Sección V, cuadrosC-56
Cuadro V.11-11 Tratamiento de la hiperpotasemia.
Tratamiento Mecanismode acción Dosis Inicio
de acciónDuracióndel efecto
Gluconato de calcio Antagonismoen membranas
0.5 a 1 ml/kg IV en 3 a 5 min 1 a 3 min 30 a 60 min
Bicarbonato de sodio Redistribución 2 a 3 mEq/kg IV en 5 a 10 min 5 a 10 min Cerca de 2 h
Insulina cristalina más glucosa al 50%
Redistribución 0.1 a 0.5 U/kg SC + 0.5 g/kg de glucosa IV en 30 a 60 min
15 min Aproximada-mente 2 h
Salbutamol Redistribución 4 μg/kg IV en 20 min; 2.5 mg (<25 kg) a 5.0 mg (>25 mg) en nebulización en 10 min
15 min 4 a 6 h
Resinas de intercam-bio catiónico
Excreción 1 g/kg VO o en enema rectal 1-3 veces al día
1 a 2 h 4 a 6 h
Diuréticos: furose-mida
Excreción 1 mg/kg IV Con iniciode la diuresis
Al concluir la diu-resis inducida
Diálisis peritoneal (DP) o hemodiá-lisis
Excreción DP, 1 a 2 hHemodiálisis,
15 minHasta concluir
diálisis
Cuadro V.11-12 Distribución del magnesio corporal.
Edad mg/dl mmol/L
0-6 días 1.2-2.6 0.48-1.05
7 días-2 años 1.6-2.6 0.85-1.05
2-14 años 1.5-2.3 0.60-0.95
Adultos 1.8-3.0 0.80-1.20
C-57Sección V, cuadros
Cuadro V.11-13 Valores y características normales y correlaciones clínicas de alteraciones comunesencontradas en el EGO.
Características fi sicoquímicas
Característica Valor normal Alteracionesmás frecuentes Correlación clínica
Aspecto Transparente Turbidez Precipitación de uratos y fosfatos, contaminación fecal
Color Amarillo claro IncoloraLechosaRojaNaranjaCafé marrónAzul-verde-ma-
rrón verdosoNegra
Diabetes insípida, polidipsia psicógenaPiuria, cristaluria, lipiduriaHematuria, mioglobinuria, porfi ria, rifampicina,
colorantes vegetalesPrecipitación de cristales de ácido úrico en los paña-
les de los neonatosBilirrubinuria, nitrofuranosComplejo B, clorofi la, triamterenoAlcaptonuria
Olor Sui generis CarameloMohoManteca rancia
Enfermedad de la orina con olor a jarabe de mapleFenilcetonuriaHipermetioninemia
pH 4.5-7.5 AlcalinoÁcidoAlcalino
En presencia de AM, probable ATREn presencia de AM, probable acidosis lácticaEstado acidobásico normal, posible infección
bacteriana
Densidad RNPT 1003-1005RNT 1005-10101005-1030 g/L
<1 005>1 030
Diabetes insípidaDeshidratación
Osmolaridad RNPT 300-400RNT 400-600Lactantes 600-8001 000-1 200
DisminuidaIncrementada
Diabetes insípidaDeshidratación
Glucosa Negativo(<30 mg/dl)
Positivo En presencia de normoglucemia: glucosuria familiar, síndrome de Fanconi
En presencia de hiperglucemia: diabetes mellitus descontrolada
Nitritos Negativo Positivo En orina con retención de 4 h en vejiga, desdobla-miento de nitrato en nitrito por bacterias
Cetonas Negativo Positivo Cetoacidosis diabética, alteraciones metabólicas con-génitas, vómito, ayuno prolongado, desnutrición calórica, estados febriles
Proteínas Negativo + (30 mg/dl)++ (100 mg/dl)+++ (300 mg/dl)++++ (>1 g/L)
Glomerulopatía, síndrome nefróticoFalso positivo: pH alcalino, hematuria macroscópica
(continúa)
Sección V, cuadrosC-58
Características microscópicas
Característica Valor normal Alteracionesmás frecuentes Correlación clínica
Eritrocitos 0-1 × campo >5 × campoDismórfi cosNormales
Hematuria glomerularHematuria de vías urinarias
Leucocitos 0-5 × campo >10 × campo Sospecha de IVUFiebre, deshidratación, síndrome nefrótico, estrés,
infl amación, procesos intestinales
Cilindros Negativos GranulososLeucocitariosHemáticos
Deshidratación, NTA, ATR, glomerulonefritis y nefritis intersticial
Infl amación renal, glomerulonefritisSíndrome nefrítico, traumatismos, posterior al ejerci-
cio, nefritis intersticial
Cristales Negativo Orina ácidaOrina alcalina
Ácido úrico, oxalato de calcio, cistinaFosfato, carbonato de calcio
AM, acidosis metabólica; RNPT, recién nacido pretérmino; RNT, recién nacido de término; IVU, infección de vías urinarias;NTA, necrosis tubular aguda.
Cuadro V.11-14 Criterios pRIFLE.
No oligúrica Oligúrica
(Risk) Riesgo Disminución súbita (1-7 días) de la TFG a <25% o elevación de la Cr sérica arriba de 1.5 de su basal
Disminución del volumen urinario (VU) a <0.5 ml/kg/h durante 8 h
(Injury) Lesión TFG <50% o Cr sérica dos veces arriba de su basal
VU <0.5 ml/kg/h durante 16 h
(Failure) Insufi ciencia TFG ≤75% o Cr sérica tres veces arriba de su basal
VU <0.3 ml/kg/h durante 24 hAnuria durante 12 h
(Loss) Pérdida Lesión renal aguda persistente o irreversible >4 semanas
(End stage renal disease) ERCT ERCT >3 meses
Cuadro V.11-13 Valores y características normales y correlaciones clínicas de alteraciones comunesencontradas en el EGO (continuación).
C-59Sección V, cuadros
Cuadro V.11-15 Causas más comunes de IRA de acuerdo con la edad.
Edad Etiología
<2 años Necrosis cortical; trombosis de la arteria o vena renal; IRA hipoxicoisquémica; exposición intra-uterina a IECA, ARA, AINE; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad (aminoglucósidos, cisplatino, ifosfamida, anfotericina B, paracetamol, medio de contraste, etilenglicol, metanol, mioglobi-nuria); displasia renal
2-6 años Glomerulonefritis posinfecciosa (GNPI); púrpura de Henoch-Schönlein (PHS); síndrome urémico hemolítico (SUH); IRA hipoxicoisquémica; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad; síndromede lisis tumoral
6-12 años GNPI; PHS; SUH; IRA hipoxicoisquémica; glomerulonefritis de progresión rápida (GNPR); uropa-tía obstructiva; nefrotoxicidad; síndrome de lisis tumoral
12-18 años GNPR; lupus eritematoso sistémico; PHS; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad; nefritis intersticial
Cuadro V.11-16 Índices de insufi ciencia renal.
IRA prerrenal IRA intrínseca IRA posrenal
Osmolaridad urinaria >500 mosm/LRN >350 mosm/L
<350 >350
Osmolaridad U/P >2 <1 0.5
Sodio urinario (NaU) <10-20 mEq/LRN <20-30 mEq/L
>40-60 mEq/L >60
FeNa† <1%RN <2.5%
>2%RN >2.5-3%
Variable
Creatinina U/P >40 <20 <15
Urea U/P >20 3 5
Índice de insufi ciencia renal* <1%RN <2.5%
>2%RN >2.5-3 %
Variable
U/P, índice urinario/plasmático.
† FENa: (NaU/Na sérico) × 100
(Cr urinaria/CrP) .
* Índice de insufi ciencia renal: (NaU) × (CrS)/Cr urinaria.
Sección V, cuadrosC-60
Cuadro V.11-17 Indicaciones de TRFR.
Indicación Datos clínicos o bioquímicos
Hipervolemia Hipertensión arterial, edema agudo de pulmón, ingurgitación yugular, radiografía de tórax con cefalización del fl ujo
Potasio >6 mEq/L con repercusiones en el ECGResistente al tratamiento médico
Acidosis metabólicaBUN >150
Resistente al tratamiento médico
Síntomas de uremia Encefalopatía urémica, derrame pleural o pericárdico atribuible a uremia
Alteraciones del calcio/fósforo Hipocalcemia con tetania, crisis convulsivas
Toxinas dializables Amonio, alcohol, barbitúricos, etilenglicol, isopropanol, metanol, salicilatos, teofi lina
Cuadro V.11-18 Tipos de TRFR y sus contraindicaciones.
Tipo Generalidades Contraindicaciones
Diálisis peritoneal Utiliza el peritoneo íntegro comomembrana dializante. Con el empleo de soluciones con base en glucosa(1.5, 2.5 o 4.25%) o icodextrinase logra la ultrafi ltración y depuración de sustancias
Insufi ciencia respiratoria grave, edema pulmonar, celulitis extensa de la pared abdominal, cirugía abdominal o car-diotorácica reciente, peritonitis, comu-nicaciones pleuroperitoneales, válvula de derivación ventriculoperitoneal
Hemodiálisis Se coloca un catéter de aféresis, la sangre se hace circular en un circuito cerrado que pasa por un fi ltro en contrafl ujo con el líquido dializante. Indicado en condiciones donde se requiere correc-ción rápida (edema agudo de pulmón, hiperpotasemia)
Inestabilidad hemodinámica, usode heparina
Hemofi ltración, hemodiafi ltración
Indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica
Cuadro V.11-19 Valores séricos de PTH según el estadio de la IRC.
Estadios IRC (KDOQI) TFG (ml/min/1.73 m2) Niveles séricos de PTH (pg/ml)
2 60-89 35-70
3 30-59 35-70
4 15-29 70-110
5 Menos de 15 200-300
C-61Sección V, cuadros
Cuadro V.11-20 Defi nición y clasifi cación de hipertensión arterial.
Estadio Valores de presión sanguínea
Normal <percentil 90
Prehipertensión Percentiles ≥90 y <95Adolescentes ≥120/80
Hipertensión ≥percentil 95
Hipertensión estadio I Percentil 95-99 + 5 mmHg
Hipertensión estadio II >percentil 99 + 5 mmHg
Cuadro V.11-21 Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial secundaria.
Tipo de medicamento Ejemplos Indicaciones Contraindicaciones
Inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina (IECA)
CaptopriloEnalaprilo
HAS a cicatrices renales, hiperreninemia, HASa tumor de Wilms
Estenosis de la arteria renal, monorreno, IRA, hiperpo-tasemia
Antagonista de la enzima con-vertidora de la angiotensina
Losartán 2a. línea en bloqueode renina
Inhibidores de los conductos del calcio
VerapamiloAmlodipina
Vasodilatador Uso con bloqueadores β
Bloqueadores β Propranolol Antirreninémico
Sección V, cuadrosC-62
Cuadro V.11-22 Características bioquímicas y clínicas de la ATR.
Tipo de acidosis tubular
Defecto principal pH U Ca U K Hallazgos
adicionales Formas de presentación
Tipo I o distal Imposibilidad para acidifi car el pH urinario y para elimi-nar H+
>5.5 ↑ ↓ Nefrocalcinosis, hipocitraturia
Congénito: AD (IA). AR (IB con hipoacusia, IC sin hipoacusia)
Adquirido: síndrome deSjögren, anfotericina, resistol inhalado
Tipo IIo proximal
Disminución de la reabsorción de HCO3en el TCP
<5.5 ↔ ↓ Glucosuria, fosfaturia
Congénito: síndrome de Fan-coni, ATR proximal aislada. AD. AR
Adquirido: aislada (relacionada con acetazolamida), síndro-me de Fanconi (vinculado al ácido valproico, aminoglucó-sidos, ifosfamida, tenofovir, salicilatos)
Tipo IV o con hiperpo-tasemia
Defi cienciao resistenciaa la aldos-terona
<5.5 ↔ ↑ Hiperpotasemia Uropatía obstructivaHiperplasia suprarrenal
congénitaSeudohipoaldosteronismoEnfermedades autoinmunesIECA, AINE
pH U, pH urinario; AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo; K, potasio sérico; Ca U, calcio urinario.
Cuadro V.11-23 Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos renales y tipo de concreciones vinculadas.
Factor de riesgo Alteraciones relacionadas Composición del cálculo
Componentes urinarios Exceso de solutos urinariosDeshidrataciónVolúmenes urinarios disminuidosDéfi cit de inhibidores de formación
de cálculos
Carbonato de calcioFosfato de calcioÁcido úrico
Dieta y producción de solutos Dietas altas en proteína de origen animal Cristales de ácido úrico
Alteraciones anatómicas Alteraciones anatómicas causantesde refl ujo o estasis de orina que provo-quen IVU
Cristales de estruvita (vinculados con bacterias productoras de urea)
Medicamentos relacionados Diuréticos, esteroides, vitaminas A, C y D Diversos
Alteraciones metabólicas CistinuriaHiperoxaluria primariaHipercalciuriaHipocitraturia
CistinaOxalatoCalcioCarbonato y fosfato de calcio
C-63Sección V, cuadros
Cuadro V.11-24 Clasifi cación de RVU.
Grado Descripción
I Refl ujo que no llega a la pelvis renal, grado variable de dilatación ureteral
II Refl ujo que alcanza la pelvis renal sin dilatación del sistema colector
III Dilatación leve a moderada del uréter con o sin tortuosidad, dilatación moderada del sistema colector, cálices normales o con mínima deformidad
IV Dilatación moderada del uréter con o sin tortuosidad, dilatación moderada del sistema colector, cálices deformados, papilas íntegras
V Franca dilatación y tortuosidad del uréter, sistema colector y cálices. Pérdida de impresiónde las papilas. Refl ujo intraparenquimatoso
Cuadro V.11-25 Orientación para el diagnóstico de hematuria glomerular y extraglomerular.
Hallazgos Extraglomerular Glomerular
Color Roja o rosada Refresco de cola
Coágulos Presentes Ausentes
Proteinuria <4 mg/kg/h Puede ser >4 mg/kg/h
Morfología de los eritrocitos Normal Dismórfi cos
Cilindros eritrocitarios Ausentes Presentes
Cuadro V.12-1 Frecuencia respiratoria por minuto normal en niños.
Edad FR por minuto
1 a 12 meses 24 a 38
1 a 3 años 22 a 30
3 a 6 años 20 a 24
7 a 9 años 18 a 24
10 a 14 años 16 a 22
14 a 18 años 14 a 20
Sección V, cuadrosC-64
Cuadro V.12-2 Exploración física de síndromes pleuropulmonares.
Condensación Atelectasia Rarefacción Derrame Neumotórax
Inspección MR ↓ MR ↓Tiros intercostales
MR ↓ MR ↓ MR ↓
Palpación MR ↓VV ↑
MR ↓VV ↓
MR ↓VV ↓
MR ↓VV ↓
MR ↓VV ↑
Percusión Mate Mate o submate Hipersonoridad Mate Hipersonoridad
Auscultación RR ↑TV ↑Soplo tubáricoEstertores
alveolares
RR ↓TV ↓
RR ↓TV ↓
RR ↓TV ↓
RR ↓TV ↓
MR, movimientos respiratorios; RR, ruidos respiratorios; VV, vibraciones vocales; TV, transmisión de la voz.
Cuadro V.12-3 Hallazgos radiológicos en síndromes pleuropulmonares.
Imagen Condensación Atelectasia Derrame
Opacidad homogénea Presente Presente Presente
Región dañada segmentar, lobaro total
Presente Presente Presente
Broncograma aéreo Presente Presente o ausente Ausente
Desplazamiento del mediastino Normal Ausente o presente Contralateral al afectado
Modifi cación de la cisura Normal Hacia el lado afectado Contralateral
Modifi cación del diafragma Normal Al sitio de la lesión Borramiento
Espacios intercostales Normal Disminución del espacio Aumento del espacio
Sobredistensión pulmonar Ausente Presente No se observa
C-65Sección V, cuadros
Cuadro V.12-4 Preguntas en interrogatorio por presencia de tos y diagnóstico probable.
Pregunta Ejemplos Diagnóstico
¿Cómo inicióla tos?
Forma aguda Cuerpo extraño, infección ejemplo posviral
¿Cuándo empezó la tos?
Neonatal Aspiración, malformación congénita, fi brosis quística, discinesia ciliar primaria, neumonía in utero
¿Qué característica tiene la tos?
Productiva Enfermedad de supuración crónica
Espasmódica paroxística, con o sin “gallo” Tos ferina o enfermedad tosferinoide
Hemoptisis Fibrosis quística, bronquiectasias, cuerpo extraño, tuberculosis, tumor, hemoside-rosis y malformación arteriovenosa
“Tos en trompeta” que aumenta con la atención y desaparece por la noche
Tos psicógena
¿La tos aparece sola?
Tos sola Tos no específi ca, bronquitis viral recurren-te, tos psicógena
Relacionada con sibilancias Asma, cuerpo extraño, aspiración recurrente pulmonar, compresión de vías aéreas o traqueobroncomalacia, enfermedad pulmonar intersticial, bronquiolitis oblite-rante, enfermedad pulmonar crónica del lactante y enfermedad cardiaca
Relacionada con neumonía recurren-te, apariencia tóxica o infi ltrados pulmonares
Fibrosis quística, inmunodefi ciencias, disci-nesia ciliar primaria, aspiración pulmonar recurrente, cuerpo extraño, tuberculosis, bronquitis bacteriana crónica, trastornos anatómicos
Relacionada con disnea y defectopulmonar restrictivo
Enfermedad pulmonar intersticial
¿Qué desencadena la tos?
Ejercicio Asma
Estar acostado Descarga posnasal, refl ujo gastroesofágico
Alimentación Aspiración pulmonar recurrente
Sección V, cuadrosC-66
Cuadro V.12-5 Pasos diagnósticos escalonados en estudio de la tos.
Protocolo diagnóstico
Fase ICausas fre-
cuentes con exploraciones básicas
Anamnesis y exploración físicaValorar toma analítica (biometría hemática, química sanguínea, inmunoglobulinas y PPD)Radiografía de tórax posteroanterior y lateralRadiografía de senos paranasales y lateral de cuelloEspirometría basal y después de broncodilatador (>6 años)
Fase IICausas fre-
cuentes con exploraciones especiales
Serie esofagogastroduodenal con mecánica de la degluciónpHmetríaRecuento y cultivo en esputoTAC de senos paranasalesEspirometría con prueba de reto (>6 años)
Fase IIIDiagnóstico de
causas infre-cuentes con exploraciones especiales
Tomografía de tórax simple y contrastada con ventana pulmonar y mediastinalConsulta psicológicaValoración cardiológica (electrocardiograma, ecocardiograma)Broncoscopia
Cuadro V.12-6 Causas de estridor.
Presentación aguda Presentación persistenteen lactantes
Presentación persistenteen niño mayor
Croup viralEpiglotitisCuerpo extrañoReacción alérgica agudaAbsceso retrofaríngeoQuemadura de vías aéreas
Inspiratorio• Laringomalacia• Parálisis de cuerdas vocales• Quiste supraglótico• Quiste laríngeo• Hipocalcemia o hipomagnesemia• Tiroide lingual
Tumor faríngeoMasa/tumor en cuelloPapilomatosis respiratoria juvenilCuerpo extraño en faringe, laringe,
subglotis, esófago y tráqueaCompresión traqueal externa
Espiratorio• Traqueomalacia• Estenosis traqueal• Anillo vascular
Bifásico• Parálisis de cuerdas vocales• Estenosis subglótica• Quiste subglótico• Hemangioma subglótico• Higroma quístico• Anillo vascular
C-67Sección V, cuadros
Cuadro V.12-7 Principales enfermedades productoras de sibilancias y sus métodos diagnósticos.
Enfermedades Método diagnóstico
Asma Clínico, espirometría pre y posbroncodilatador, prueba de reto
Bronquiolitis obliterante TAC tórax, biopsia pulmonar
Fibrosis quística Cloruros en sudor
Cuerpo extraño Historia de cuadro agudo, broncoscopia
Malformación pulmonar Radiografía de tórax, serie esofagogastroduodenal, TAC tórax
Síndromes aspirativos Serie esófagogastroduodenal con mecánica de la deglución, gammagrama de vaciamiento gástrico, pHmetría, lavado broncoalveolar
Displasia broncopulmonar Criterios de Bancalary
Anillos vasculares Esofagograma, TAC tórax
Cardiopatía congénita Radiografía de tórax, ecocardiograma
Discinesia ciliar primaria Estudio de cilios por microscopia electrónica
Tuberculosis pulmonar Radiografía de tórax, PPD, BAAR gástrico o esputo
Inmunodefi ciencia Estudios de inmunidad
Disfunción de cuerdas vocales Laringoscopia, broncoscopia
Cuadro V.12-8 Factores de riesgo en SAHOS.
Anatómicas Nasales Desviación de tabiqueAtresia de coanasPólipos
Adenoamigdalina Hipertrofi a adenoideaHipertrofi a amigdalina
Lengua MacroglosiaMicrognatia
Laringe LaringomalaciaPapilomatosis laríngea
Quemadura de cara y cuello
Enfermedades Síndrome craneofacial Hipoplasia facialGlosoptosisAcondroplasia
Neurológicas Parálisis cerebralMiastenia gravisSíndrome de Moebius
Otras ObesidadMucopolisacaridosisNeuromusculares
Sección V, cuadrosC-68
Cuadro V.12-9 Clasifi cación de gravedad de exacerbación pulmonar.
Intensidad Criterios VEF1
Leve 3 Disminución >5%
Moderada 4 o más Disminución 5 a 10%
Grave 4 o más Disminución >10%
Cuadro V.12-10 Etiología más frecuente de hemoptisis por grupo etario.
Grupo etario Etiología
Neonato Anormalidades cardiovasculares, septicemia y CID
Lactante Quistes broncogénicos infectados, malformación arteriovenosa, absceso pulmonare infecciones
Preescolar Secuestro pulmonar, quiste broncogénico y cardiopatías congénitas
Escolar Malformaciones congénitas con proceso infeccioso agregado, fi brosis quística, procesos neumónicos, tuberculosis, hemosiderosis pulmonar y adenomas
Adolescencia Cardiovascular, fi brosis quística, abscesos pulmonares, síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, LES y neoplasias
Cuadro V.12-11 Criterios de Light de derrame pleural.
Trasudado Exudado
Relación proteínas totalesen líquido pleural/suero
<0.5 >0.5
Relación de DHL en líquido pleu-ral/suero
<0.6 >0.6
DHL del líquido <2�3 límite superior normal en suero (usual 200 U/L)
>2�3 límite superior normalen suero (usual 200 U/L)
C-69Sección V, cuadros
Cuadro V.12-12 Evaluación de trasudado frente a un exudado en líquido pleural.
Trasudado
Exudados
Derrame simple
Derrame complicado
leve
Derrame complicado
complejoEmpiema
pH ≥7.2 >7.2 7.0 a 7.2 <7.0 <7.0
Leucocitos/ml <1 000 >10 000 >10 000 >15 000 >15 000
Glucosa mg/dl >60 40 a 60 40 a 60 >40 <40
LDH U/l <200 200 a 1 000 >1 000 >1 000 >1 000
Cultivo, Gram – – – + +
Proteínas g/dl <3 >3 >3 >3 >3
Cuadro V.12-13 Aspectos diferenciales en el derrame pleural.
Categoría Características Aspecto Etiología
Purulento >15 000 leucocitos/mlGlucosa <40 mg/dlpH <7.0DHL >1 000
Amarillo verdosoPurulento
Origen bacteriano
Linfocítico >50% linfocitos XantocrómicoSerohemático
TuberculosisUremiaLinfomaArtritis reumatoideCáncer
Monocítico >20% monocitos Serofi brinoso o amarillo claro VirusMycoplasma pneumoniae
Eosinofílico >10% eosinófi los Variable Neumotórax o hemotórax recienteFármacosUremiaParasitosisInfección micótica
Quilotórax Triglicéridos >110 mg/dl
Presencia de quilomi-crones
Aspecto lechoso Obstrucción o rotura del conducto torácico
Hemotórax De forma aguda, hematócritoen líquido pleural >50% del sérico
Hemático Traumatismos torácicosProcedimientos quirúrgicosMalformaciones arteriovenosas
Origen pan-creático
Amilasa en líquido pleural >sérica
Hemorrágico PancreatitisSeudoquiste pancreático
Sección V, cuadrosC-70
Cuadro V.12-14 Fases evolutivas del derrame pleural exudativo.
Exudativa Fibrinopurulenta Organizativa
Células Polimorfonucleares Polimorfonucleares y fi broblastos Fibrocitos
pH Normal Disminuido
Examen directo Negativo Positivo
Duración 1 a 4 días 5 a 21 días >21 días
Tratamiento Toracocentesis + antibiótico Toracoscopia o limpieza pleural+ antibiótico
Expectante o cirugía
Cuadro V.12-15 Causas de neumotórax.
Congénitas Bullas subpleuralesMalformación broncopulmonar
Adquiridas YatrógenoBarotraumaTraumáticoEnfermedades parenquimatosas:• Fibrosis quística• Histiocitosis• Metástasis pulmonar• Absceso pulmonar• Asma
C-71Sección V, cuadros
Cuad
ro V
.13-
1 Pa
res
cran
eale
s.
Núm
.N
ombr
eO
rige
n ap
aren
te
en e
l enc
éfal
oO
rifi c
io d
e sa
lida
del c
ráne
o
IO
lfato
rioBu
lbo
olfa
torio
Orifi
cio
s de
la
lám
ina
crib
osa
del h
ueso
et
moi
des
Olfa
cció
n
IIÓ
ptic
oQ
uias
ma
óptic
oVi
sión
IIIO
culo
mot
or
com
únFo
sa in
terp
edun
-cu
lar c
ereb
ral
Fisu
ra o
hen
di-
dura
orb
itaria
su
perio
r
Mús
culo
cili
arM
úscu
lo e
sfín
ter
de la
pup
ila
Mús
culo
s re
cto
del o
jo
(exc
epto
late
ral),
obl
icuo
in
ferio
r del
ojo
y e
leva
dor
del p
árpa
do s
uper
ior
IVPa
tétic
o o
tro-
clea
rIn
ferio
r a la
lám
i-na
cua
drig
é-m
ina
VTr
igém
ino
V 1O
ftál
mic
oLa
tera
l a la
pro
-tu
bera
ncia
Fisu
ra o
hen
di-
dura
orb
itaria
su
perio
r
Part
e su
perio
rde
la c
ara
V 2M
axila
rAg
ujer
o re
dond
o m
ayor
Part
e m
edia
de
la c
ara
V 3M
andi
bula
rAg
ujer
o ov
alPa
rte
infe
rior
de la
car
aM
úscu
los:
de
la m
astic
ació
n,
milo
hioi
deo,
vie
ntre
ante
rior d
el d
igás
tric
o,
tens
or d
el tí
mpa
no, t
enso
rde
l vel
o de
l pal
adar
VIO
culo
mot
orSu
rco
pont
obul
-ba
r(++
med
ial)
Fisu
ra o
hen
di-
dura
orb
itaria
su
perio
r
Mús
culo
rect
o la
tera
l del
ojo
(con
tinúa
)
Sección V, cuadrosC-72
Núm
.N
ombr
eO
rige
n ap
aren
te
en e
l enc
éfal
oO
rifi c
io d
e sa
lida
del c
ráne
o
VII
Faci
alSu
rco
pont
obul
-ba
r (+
med
ial)
Aguj
ero
estil
o-m
asto
ideo
Cond
ucto
aud
itivo
ex
tern
oG
usto
: 2 � 3
ante
rior d
e la
bo
ca, p
iso
de
la b
oca
y pa
lada
r
Glá
ndul
as
lagr
imal
es,
saliv
ales
, sub
-m
andi
bula
res
y su
blin
gual
es
Mús
culo
s m
ímic
os
VIII
Vest
íbul
ococ
lear
Surc
o po
ntob
ul-
bar (
late
ral)
No
sale
del c
ráne
oAu
dici
ón y
equ
ili-
brio
IXG
loso
farín
geo
Surc
o re
troo
livar
Aguj
ero
yugu
lar
o ra
sgad
o po
ster
ior
Am
ígda
la, f
arin
ge,
oído
med
ioG
usto
: ter
cio
post
erio
rde
la le
ngua
Glá
ndul
a pa
ró-
tida
Mús
culo
s es
tilof
arín
geo
y fa
rínge
os s
uper
iore
s, gl
ándu
la p
arót
ida
XVa
goPa
belló
n au
ricul
ar,
cond
ucto
aud
itivo
ex
tern
o, d
ura-
mad
re d
e la
fosa
cr
anea
l pos
terio
r
Gus
to: e
pigl
otis
y pa
lada
rCo
razó
n,
tráq
uea,
br
onqu
ios,
trac
to G
I
Pala
dar,
mús
culo
s co
nstr
icto
-re
s de
la fa
ringe
, mús
culo
s in
trín
seco
s de
la la
ringe
, 2 � 3
sup
erio
r del
esó
fago
XIAc
ceso
rio o
es
pina
lM
úscu
los
este
rnoc
leid
omas
-to
ideo
y tr
apec
io
XII
Surc
o pr
eoliv
arO
rifi c
iopr
econ
díle
oo
cond
ucto
de
l hip
oglo
so
Mús
culo
s pr
opio
sde
la le
ngua
Cuad
ro V
.13-
1 Pa
res
cran
eale
s. (c
ontin
uaci
ón)
C-73Sección V, cuadros
Cuadro V.13-2 Valoración de la fuerza muscular.
Ausencia de contracción muscular 0
Indicios de contracción (visuales o por palpación) 1
Contracción muy débil: desplazamiento del segmento afectado sin vencer gravedad 2
Contracción débil: movimiento articular completo que vence la gravedad 3
Movimiento que vence un poco de resistencia pero con fuerza disminuida 4
Fuerza normal 5
Cuadro V.13-3 Refl ejos de estiramiento muscular.
REM
Arrefl exia 0/+++
Hiporrefl exia +/++
Normorrefl exia ++/++
Hiperrefl exia +++/++
Clono ++++/++
Cuadro V.13-4 Inervación de los músculos.
Refl ejo Nivel
Bicipital C5, C6
Estilo radial C6
Tricipital C7
Rotuliano L3, L4
Aductor L2, L3, L4
Aquíleo S1
Sección V, cuadrosC-74
Cuadro V.13-5 Características del síndrome de neuronas motoras superior e inferior.
Síndrome de neuronamotora superior
Síndrome de neuronamotora inferior
Tono Espasticidad Disminuido
Refl ejos de estiramiento muscular ExaltadosSignos piramidales
Disminuidos o abolidos
Refl ejos superfi ciales Abolidos Abolidos
Clono Presente Ausente
Refl ejos patológicos de Babinski Presente Ausente
Atrofi a Discreta Intensa
Cuadro V.13-6 Diferencias entre las crisis febriles simple y compleja.
Característica Simple Compleja
Antecedentes de HF Crisis febriles Epilepsia
Antecedente de daño cerebral Ausente Presente
Neurodesarrollo Normal Normal o anormal
Exploración neurológica Normal Normal o anormal
Sitio de origen del cuadro infeccioso Fuera del sistema nervioso central Cualquier sitio incluye SNC
Edad 6 meses a 5 años <6 meses o >5 años
Tipo de crisis Generalizada Focal o miocloníasAtónica o astáticaEspasmos infantiles
Duración de las crisis <15 min >15 min
Frecuencia de crisis 1/24 h1 crisis/pico febril
>1 crisis 24 h>1 crisis/pico febril
2 crisis en 24 h de fi ebre No presente 11 a 16% de todas las CF
Porcentaje 70% 30%
Riesgo de epilepsia 1% 6 a 49%
C-75Sección V, cuadros
Cuadro V.13-7 Clasifi cación de las crisis epilépticas.
I. Crisis parciales (CP)A. Crisis parciales simples (CPS): sin alteración del estado de conciencia
1. Con signos motores2. Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales3. Con síntomas o signos autonómicos4. Con síntomas psíquicos
B. Crisis parciales complejas (CPC): con deterioro de la conciencia; algunas veces puede comenzarcon sintomatología simple1. De inicio parcial simple con deterioro de la conciencia:
a) Con manifestaciones parciales simples y deterioro de la concienciab) Con automatismos
2. Con deterioro de la conciencia al inicio:a) Sólo con deterioro de la concienciab) Con automatismos
3. Crisis parciales generalizadas secundarias:a) CPS que evolucionan a crisis tónico-clónica generalizada (CTCG)b) CPC que evolucionan a crisis tónico-clónica generalizada (CTCG)c) CPS que evolucionan a CPC y luego a CTCG
II. Crisis generalizadas (CG): con deterioro de la conciencia (solas o en combinación) y ligeros movimientos clónicos, componente atónico, automatismo, componente autonómico1. Crisis de ausencia: típicas y atípicas2. Crisis mioclónicas3. Crisis clónicas4. Crisis tónicas5. Crisis tónicas-clónicas generalizadas (CTCG)6. Crisis atónicas
III. Crisis epilépticas no clasifi cadas: se incluyen todas las crisis que no pueden clasifi carse por datos incom-pletos o inadecuados1. Crisis neonatales2. Movimientos:
a) Oculares rítmicosb) De nataciónc) Masticatorios
IV. Addendum: crisis que ocurren bajo alguna circunstancia especial1. Estado epiléptico parcial o generalizado2. Crisis fortuitas: que llegan inesperadamente y sin provocación evidente3. Crisis cíclicas: en intervalos regulares (menstruación o con ciclo sueño-vigilia)4. Crisis provocadas por factores no sensoriales (fatiga, alcoholismo, emoción)
Factores sensoriales: referidos como crisis refl ejas
Sección V, cuadrosC-76
Cuadro V.13-8 Resumen de la clasifi cación de los síndromes epilépticos dependientes de la edad.
Síndrome Tipo de crisis Electroencefalograma Edad de presentación
Encefalopatía mioclónica temprana
Aicardí
Mioclonías tempranas Brote supresión Periodo neonatal
Ohtahara Espasmos tónicos Brote supresión Periodo neonatal
West o espasmos infantiles Espasmos infantiles Hipsarritmia Lactante menor(6 meses)
Lennox-Gastaut Parciales, mioclónicas, atático/antónicas
Punta, polipunta y onda lenta 0.5 a 3 Hz, ritmos rápidos en sueño
Lactante mayor prees-colar (3 a 5 años)
Dravet (epilepsia mioclóni-ca grave)
Crisis parciales, mioclóni-cas, ausencias atípicas
Punta, polipunta y onda lenta
Primer año (5 meses)Control difícil
Cuadro V.13-9 FAE más usados en epilepsia.
FAE Dosis(mg/kg/día)
Niveles terapéuticos(mg/ml) Efectos secundarios
Fenitoína 5-10 10-20 Hirsutismo, hiperplasia gingival, teratogenicidad, exantema, NASO (nistagmo, ataxia, somnolencia, oftalmología)
Fenobarbital 5-10 15-40 Sedación, trastornos cognitivos
Ácido valproico 30-60 50-100 Aumento de peso, alopecia, hepatotoxicidad, trom-bocitopenia, pancreatitis
Carbamacepina 10-30 Monoterapia: 8-12Politerapia: 4-8
Sedación, ataxia, diplopía, síndrome de Stevens-Johnson, discracias sanguíneas, empeoran crisis mioclónicas
Clonazepam 0.05-0.2 — Sedación, hipersecreción bronquial, dependencia
Clobazam 0.5-2 — Somnolencia, nistagmo, hipotonía, fatiga, trastornos del comportamiento
Lamotrigina 5-15 3-18 Exantema (mayor riesgo en combinacióncon valproato)
Topiramato 1-9 2-20 Pérdida de peso, trastornos cognitivos, litiasis renal, acidosis, glaucoma
Oxcarbacepina 10-45 5-40 Hiponatremia
Levetiracetam 20-60 30-60 Cambios de conducta, irritabilidad, psicosis poco frecuentes
C-77Sección V, cuadros
Cuadro V.13-10 Resumen de las formasclínicas del estatus epiléptico.
Estatus tónico-clónico generalizadoEstatus tónicoEstatus clónicoEstatus mioclónicoEstatus de ausenciaEstatus atónicoEstatus parcial simple
Cuadro V.13-11 Diagnóstico del estatus epiléptico.
1. Historia clínica
2. Exploración general y neurológica
3. Estudios de laboratorio: hemograma, electrólitos, función hepática, toxicológicos, niveles séricos antiepi-lépticos, LCR
4. EEG
5. Estudios de gabinete: TAC, IRM de cráneo
Sección V, cuadrosC-78
Cuadro V.13-12 Protocolo de tratamiento del estatus epiléptico.
Minutos 0 a 5
• Documentación clínica: – Diagnóstico correcto – Identifi cación del tipo de estatus epiléptico – Breve anamnesis y exploración física
• Medidas básicas: – Mantener función cardiorrespiratoria – Monitoreo de constantes vitales – Mantener una vía IV permeable, realizar exámenes analíticos y administrar antiepilépticos
Si es posible, documentar EEG
Minutos 6 a 10
• Según sospecha clínica (etilismo, défi cit nutricionales, hipoglucemia): – Tiamina IM (100 mg) – Glucosa IV (50 cc al 50% en adultos, 2 a 4 cc/kg al 25% en niños)
• Finalización del estatus epiléptico clínico y eléctrico (tratamiento farmacológico): – Diacepam IV (2 mg/min hasta que cedan, máximo 0.3 mg/kg) – Loracepam IV (0.1 mg/kg, ritmo 2 mg/min hasta que cedan, máximo 10 mg)
Nota: Pueden constituir el único tratamiento si las crisis ceden y se corrige la causa del estatus epiléptico.Si no es así, relacionar fenitoína IV (15-20 mg/kg, en suero salino, ritmo 50 mg/min en adultos y 1 mg/kg/min en niños)
Minutos 30 a 40
• Estatus resistente, ingreso en UCI, opciones: – Diacepam, en perfusión continua (100 mg en 500 cc glucosado al 5%, ritmo de 40 cc/h) – Fenobarbital IV (20 mg/kg, ritmo 50 a 100 mg/min) – Fenitoína IV (hasta 30 mg/kg, dosis añadida de 5 a 10 mg/kg) – Ácido valproico 20 mg/kg
Minuto 60
• Estatus epiléptico refractario. Ingreso en UCI (intubación orotraqueal, ventilación mecánica, acceso vascu-lar central, monitoreo EEG. Anestesia general, elegir una opción:
– Midazolam IV/propofol IV – Barbitúricos (pentobarbital, tiopental) – Otros (clonacepam, clormetiazol, lidocaína, valproato sódico, paraldehído, agentes inhalantes, bloquea-
dores neuromusculares)
Minutos 0 a 60/90
• Diagnóstico y tratamiento etiológico: – Completar anamnesis y exploración física detalladas. Exámenes complementarios (TAC, IRM, LCR),
pero nunca posponer el tratamiento – Decidir tratamiento etiológico o de factores precipitantes
• Corrección y prevención de complicaciones sistémicas: – Hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acidobásico, hipotensión, hipoxia, edema
cerebral, HIC, fi ebre• Prevenir la recidiva del estatus epiléptico:
– Tratamiento farmacológico antiepiléptico de mantenimiento
C-79Sección V, cuadros
Cuadro V.13-13 Resumen de la clasifi cación de los trastornos paroxísticos no epilépticos.
1. Crisis anóxicas: – Síncopes – Espasmos del sollozo
2. Secundarios a enfermedades: – Patología cardiaca – Patología respiratoria – Patología digestiva – Alteraciones metabólicas – Fármacos y drogas
3. Crisis psicógenas: – Rabietas – Ataques de pánico y ansiedad – Crisis de hiperventilación
4. Trastornos paroxísticos del sueño: – Narcolepsia – Síndrome de apnea obstructiva del sueño – Sonambulismo – Terrores nocturnos – Pesadillas – Mioclonías nocturnas – Bruxismo – Mioclonías neonatales hípnicas benignas
5. Trastornos paroxísticos motores no epilépticos: – Mioclonías benignas del lactante – Tortícolis paroxística benigna del lactante – Desviación ocular benigna paroxística del
lactante – Síndrome de Sandifer – Spasmus mutans – Tics – Estremecimientos
6. Diversos: – Vértigo paroxístico benigno – Migraña – Síndrome periódico – Mioclonías del velo del paladar
Cuadro V-13-14 Diagnóstico diferencial entre síncope y crisis epiléptica convulsiva.
Síncope Crisis epiléptica
Desencadenante Habitual Rara
Postura Bipedación Cualquiera
Pródromos Mareo, sudor, visión borrosa Aura
Pérdida de conciencia Gradual Brusca
Aspecto Pálido Cianótico
Frecuencia cardiaca Bradicardia Taquicardia
Tensión arterial Baja Alta
Tono postural Hipotonía Hipertonía
Relajación de esfínteres Posible Frecuente
Actividad motora Mínima Destacada
Poscrisis Ausente Habitual
Sección V, cuadrosC-80
Cuadro V-13-15 Espasmo del sollozo.
Cianótico Pálido
Frecuencia 75 a 90% 10 a 25%
Edad 2 años (6 meses a 5 años) 2 años (6 meses a 5 años)
Precipitante Miedo, dolor, enfado Golpe leve en la cabeza, frustración
Llanto Antes de la crisis No
Pérdida de conciencia Sí Sí
Sacudidas clónicas Excepcionales Excepcionales
Aspecto cutáneo Cianosis Palidez
Confusión tras el evento No No
Pronóstico Bueno, trastorno limitado Bueno, trastorno limitado
Cuadro V.13-16 Etiología de las ataxias agudas.
• Desmielinización posinfecciosa o infección directa: – Ataxia aguda cerebelosa o cerebelitis posinfecciosa – Encefalomielitis aguda desmielinizante – Meningoencefalitis aguda – Encefalitis del tronco
• Ataxia de origen tóxico: – Intoxicaciones medicamentosas – Ingesta de alcohol o drogas – Inhalación de monóxido de carbono
• Ataxia por efecto de masa encefálica: – Tumor – Lesión vascular – Absceso – Hidrocefalia
• Ataxia postraumática: – Contusión cerebelosa o hemorrágica – Síndrome poscontusión cerebral – Hematoma de fosa posterior
• Ataxia sensorial: – Síndrome de Guillain-Barré – Síndrome de Miller-Fisher
• Ataxias agudas recurrentes: – Migraña basilar – Crisis epilépticas – Enfermedades metabólicas
• Otras causas: – Laberintitis aguda – Enfermedades cerebrovasculares
C-81Sección V, cuadros
Cuadro V.13-17 Diferencias entre síndrome de neurona motora superior e inferior.
Datos clínicos Neurona motora inferior Neurona motora superior
Tono muscular Disminuido Aumentado disminuido (hipotonía central)
Debilidad Grave Leve a moderada
Atrofi a Marcada Leve
Fasciculaciones Presente lesión medular(asta anterior)
Ausente
Refl ejos miotáticos Hipo o arrefl exia Hiperrefl exia
Clono Ausente Presente
Signos piramidales (Babinski)
Ausentes Presentes
Cuadro V.13-18 Resumen de la clasifi cación y los trastornos neuromusculares más frecuentes.
1. Atrofi as musculares y otras enfermedades de neurona motora:a) Atrofi a muscular espinal: tipo Werdnig-Hoff mannb) Enfermedades virales: mielitis por herpes zosterc) Enfermedades de la motoneurona con hiperactividad: tétanos
2. Enfermedades de la raíz nerviosa:a) Compresión física: hernias de discob) Infecciosa o parainfecciosac) Infi ltración neoplásica
3. Enfermedades del nervio periférico:a) Polineuropatías genéticamente determinadas: síndrome de Charcot-Marie-Tooth (CMT)b) Polineuropatías adquiridas: síndrome de Guillain-Barré
4. Trastornos de la unión neuromuscular:a) Miastenia gravisb) Síndromes miasténicos
5. Trastornos musculares:a) Miopatías genéticamente determinadas: distrofi a muscular de Duchenneb) Miopatías adquiridas: polimiositis, dermatomiositis
Sección V, cuadrosC-82
Cuadro V.13-19 Diagnóstico diferencial de acuerdo con la localización anatómica de las enfermedadesneuromusculares.
Asta anterior Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo
Enfermedad Atrofi a muscular espinal
Neuropatía Miastenia Miopatía
Distribuciónde debilidad
Predominio proxi-mal
Predominio distal Extraocular, bulbar, proximal en miem-bros, fatigabilidad
Proximal, en algunas formas distal, cara y cuello
Atrofi a Precoz y notable Moderada Ausentes Leve al inicio y luego marcada
Alteraciones sensitivas
Ausentes Parestesias, hipoestesias
Ausentes Ausentes
Alteraciones vegetativas
Ausentes Posibles Ausentes Ausentes
Refl ejos Abolidos o dismi-nuidos
Disminuidos,sin proporción con debilidad
Normales Disminuidos enproporcióncon debilidad
Fasciculaciones Presentes Muy raras Ausentes Ausentes
Electromiografía Patrón neurógeno Patrón neurógeno Normal o miopático Normal, miopáticoo mixto
Velocidadesde conducción
Normales o poco disminuidas
Disminuidaso normales
Normales Normales
Cuadro V.13-20 Principales diagnósticos diferenciales de las enfermedades neuromusculares infantiles.
Atrofi a muscular espinal
Neuropatía desmielinizante Miastenia gravis Distrofi a muscular
de Duchenne
Refl ejos Disminuidos Disminuidos Normales Disminuidos
CPK Normal Normal Normal Aumentado
EMG Neuropático Denervación Característico Miopático
VC Normal Disminuida Normal Normal
Test de neostigmina — — Positivo —
Biopsia muscular Atrofi a neurógena — Normal Distrofi a
Biopsia de nervio — Específi ca — —
C-83Sección V, cuadros
Cuadro V.13-21 Manifestaciones clínicas de Sturger-Weber.
• Angioma facial: – Presente en el nacimiento – Regiones de rama oftálmica y maxilar del V par – Al principio es rojo pálido y más adelante color vino de Oporto – También afecta mucosas, cuello, tronco y extremidades ipsolaterales o contralaterales – Angioma de la membrana coroides, se relaciona con glaucoma congénito y buftalmos – Un 33% de nevo facial bilateral – Angiomatosis leptomeníngea; el lóbulo más afectado es el occipital
• Crisis convulsivas: – Presentes en 75 a 90% – Un 40% es de tipo parcial motora – De 11 a 83% es epilepsia refractaria – Cada vez más progresivas, se acompañan de hemiparesia transitoria o permanente – Suelen afectar al CI
• Afectación ocular: – Glaucoma en 25 a 35% – A veces se presenta como buftalmos en recién nacidos – Suele ser unilateral
Sección V, cuadrosC-84
Cuadro V.13-22 Clasifi cación internacional de las cefaleas.
Primarias1. Migrañas:
• Migrañas sin aura• Migrañas con aura
2. Cefalea tensional:• Cefalea tensional de baja frecuencia• Cefalea tensional de alta frecuencia• Cefalea tensional crónica
3. Cefaleas en racimos y otras cefaleas de trigémino autonómicas, incluida:• Cefalea en racimos
4. Otras cefaleas primarias
Secundarias5. Dolor de cabeza atribuido a traumatismos de cabeza o cuello:
• Cefaleas agudas crónicas y postraumáticas6. Dolor de cabeza atribuido a enfermedades vasculares:
• Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea• Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes
7. Cefaleas atribuidas a trastornos intracraneales no vasculares, entre ellas:• Dolor de cabeza atribuido a hipertensión intracraneal idiopática• Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal
8. Dolor de cabeza atribuido a una sustancia determinada o a su carencia o retirada:• Cefalea inducida por monóxido de carbono• Cefalea inducida por el alcohol• Cefalea inducida por abuso de medicamentos• Cefalea provocada por abuso de ergotamina• Cefalea inducida por abuso de triptanos• Cefalea inducida por abuso de analgésicos
9. Cefaleas atribuidas a infecciones como:• Cefalea relacionada con infección intracraneal
10. Cefalea relacionada con trastornos de la homeostasis11. Cefaleas o dolores faciales atribuidos a trastornos del cráneo, el cuello, los oídos, la nariz o los senos
nasales, los dientes, la boca u otras estructuras faciales como:• Dolor de cabeza cervicogénico• Dolor de cabeza atribuido a glaucoma agudo
12. Cefaleas atribuidas a trastornos psiquiátricos
Neuralgias y otras cefaleas13. Neuralgias craneales, dolores faciales centrales o primarios, otras cefaleas
• Neuralgia trigeminal14. Otras cefaleas, neuralgias crónicas y dolores faciales centrales o primarios
C-85Sección V, cuadros
Cuadro V.13-23 Resumen de los fármacos más utilizados en cefaleas y migraña.
Fármaco Dosis Interaccionesy efectos indeseables Indicaciones principales
Acetaminofén 10 a 15 mg/kg/dosis Contraindicada en presencia de defi ciencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Puede producir erupción eritematosa o urticaria y, en ocasiones, falla hepática, trombocitopenia, neutropenia
Abortivo
Ácido acetilsalicílico 10 a 15 mg/kg/dosis Debe usarse con precaución cuando exista sospechade enfermedades hemorra-gíparas o enfermedad acidopéptica
Abortivo de uso infrecuente en pediatría
Ibuprofeno 5 a 10 mg/kg/dosis Puede producir exantema, granulocitopenia, anemia
Úsese con precauciónen presenciade hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico
Abortivo de primera elección en pediatría
Metoclopramida 0.3 mg/kg/dosis Efectos extrapiramidales Abortivo de principal indi-cación en presencia de náusea temprana en la evolución del cuadro en migraña moderada a grave
Opioides Dosis empírica Su uso se limita sobre todo por el riesgo de abuso. Me-nos de 2 días a la semana
No tiene efectividad com-probada en cefaleasen racimos y neuralgias
Corticoesteroides 0.5 a 1 mg/kg/día Efectos conocidos asociados con el uso crónico, síndro-me de Cushing
Efectivos como abortivosen migrañas refractarias
Ácido mefenámico 500 mg 2 a 3 veces al día
Sólo en adolescentes Abortivo útil en migraña menstrual
Profi laxia de migraña
Flunarizina 5 a 10 mg día Puede producir depresión, aumento del apetito, movi-mientos extrapiramidales
Profi laxia de primera elección en vértigo paroxísticoy migraña basilar
Sección V, cuadrosC-86
Cuadro V.14-1 Etiologías.
Retinoblastoma Catarata congénita
Retinopatía del prematuro Toxocariasis
Vítreo primario hiperplásico persistente Coloboma de coroides
Enfermedad de Coats Displasia de retina
Hemorragia vítrea Facomatosis
Cuadro V.14-2 Factores de riesgo de retinopatíadel prematuro.
Asistencia respiratoria mecánica
Transfusión con hemoglobina adulta
Hipoxia-hiperoxia
Choque, hipoperfusión
Apneas
Maniobras de reanimación
Acidosis
Septicemia
Esteroides posnatales
Sepsis por Candida
Persistencia de conducto arterioso
Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro.Lineamiento Técnico. México: Secretaría deSalud, 2007.
Cuadro V.14-3 Recomendaciones para el control de la saturación de oxígeno óptima en prematuros.
RN prematuro Saturación deseada Alarma mínimadel saturómetro
Alarma máximadel saturómetro
<1 200 go <32 semanas
88 a 92% 85% 93%
>1 200 g o >32 semanas 88 a 94% 88% 95%
Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro. Lineamiento Técnico. México: Secretaría de Salud, 2007.
C-87Sección V, cuadros
Cuadro V.14-4 Criterios de tamizaje de ROP.
Todos los recién nacidos pretérmino con ≤34 semanas de gestación, <1 750 g de peso PN, o ambos
RN pretérmino, ≥1 750 g PN y <34 semanas de gestación que hayan recibido oxígeno suplementario a criterio del médico tratante
RN pretérmino que tengan factores de riesgo relacionados con criterio del médico tratante
Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro. Lineamiento Técnico. México: Secretaría de Salud, 2007.
Cuadro V.14-5 Tiempo de primera exploración ocular de acuerdocon la edad gestacional (ROP).
Edad gestacional al nacimiento (semanas)
Edad de examinación inicial
Posmenstrual Cronológica
22 31 9
23 31 8
24 31 7
25 31 6
26 31 5
27 31 4
28 32 4
29 33 4
30 34 4
31 35 4
32 36 4
American Academic of Pediatrics. Screening examination of premature infants for retinopathyof prematurity. Pediatrics, 2006;117(2):572-576.
Cuadro V.14-6 Zonas en la retinopatía del prematuro.
Zona Signifi cado Relevancia
I Lesiones por inmadurez retiniana muy cercanas a nervio óptico y mácula
Enfermedad con muy alto riesgo de ocasionar cegueraRequieren de láser o crioterapia en el área avascular antes
de 72 horas
II Lesiones por inmadurez retiniana cercanas a nervio óptico y mácula
Enfermedad con alto a mediano riesgo de ocasionar ceguera
Requieren de vigilancia cada 3 a 7 días hasta su resolu-ción
Tratamiento antes de 72 horas en caso de progresión
III Lesiones por inmadurez retiniana lejanas de nervio óptico y mácula
Enfermedad con bajo a nulo riesgo de ocasionar cegueraRequieren de vigilancia semanal a quincenal hasta su
resolución
Sección V, cuadrosC-88
Cuadro V.14-7 Clasifi cación ABC.
Clasifi cación ABC Referencia fotográfi ca R-E
Grupo APequeños tumores intrarretinianos lejos de la fóvea y disco• Todos los tumores son de 3 mm o menos en su dimensión
mayor, limitado a la retina y• todos los tumores se localizan a más de 3 mm de la fóvea
y 1.5 mm de la papila óptica
Sin diseminación vítreaSin desprendimiento de retina
IaIbIIIaIVb
Grupo BTodos los tumores discretos restantes se limitan a la retina• Todos los tumores confi nados a la retina que no están
en el grupo A• Líquido subretinal relacionado con tumor a menos de 3 mm
del tumor, sin diseminación subretinal
Sin diseminación vítreaSin desprendimiento de retina
IaIbIIaIIbIIIaIIIbIV a, b
Grupo CEnfermedad local discreta con siembra mínima subretiniana o vítrea• Los tumores son discretos• Líquido subretinal, presente o pasado, sin diseminación,
que afecta a 1�4 de retina• Diseminación subretinal local, a menos de 3 mm (2 DD)
del tumor
Siembra local vítrea cercana a un tumor discreto
IVaIVbVaVb
Grupo DEnfermedad difusa con siembra vítrea o subretinal signifi cativa• Tumores que pueden ser masivos o difusos• Líquido subretinal, presente o pasado, sin diseminación,
que afecta a un desprendimiento total de retina• Siembra subretiniana difusa, que puede incluir placas
o nódulos tumorales subretinianos• Enfermedad del vítreo, masiva o difusa, que puede incluir
siembras “grasosa” o masas tumorales avasculares
No hay grupos vítreos o bolas de nieveNo hay grupos de tumores o masas debajo de desprendimiento
de retinaDepósitos irregulares de calcio por debajo de RD permitido
IVaIVbVaVb
(continúa)
C-89Sección V, cuadros
Clasifi cación ABC Referencia fotográfi ca R-E
Grupo EPresencia de una o más de las siguientes característicasde mal pronóstico• Tumor que toca el cristalino• Glaucoma neovascular• Tumor anterior a cara vítrea anterior, que incluye cuerpo ciliar
o segmento anterior• Retinoblastoma difuso infi ltrante• Medios opacos provenientes de la hemorragia• Necrosis tumoral con celulitis orbitaria aséptica• Ptisis bulbi
IVaIVbVaVb
Cuadro V.14-8 Opciones de tratamiento del retinoblastoma.
Tratamiento Indicación Complicación Curación
Terapia láser Uno o varios tumores pequeñossin invasión vítrea
Recurrencia, desprendi-miento de retina, fi brosis prerretina
>92%
Crioterapia Uno o algunos tumores pequeños sin invasión vítrea; más adecuado para los tumores anteriores
Desgarros de retina, despren-dimiento de retina, des-prendimiento de coroides, uveítis
70% o más
Placas radiactivas Tumores grandes para ser tratados con termoterapia y crioterapia
Neuropatía óptica, radiación, retinopatía
>90%
Radioterapia externa Tumores grandes en que fracasóla quimioterapia, tumores cercade la fóvea o el nervio óptico; evitar en <12 años
Neuropatía óptica, radiación por retinopatía, catarata, ojo seco, atrofi a muscular, alto riesgo de tumores malignos secundarios
>90%
Quimioterapia Sospechada o enfermedad metas-tásica; para reducir el tamañodel tumor en la preparaciónpara terapia local
Supresión de la médula ósea, nefropatía, sordera, leucemia
50 a 90%
Enucleación Tumores unilaterales, grandes, que ocupan ≥50% del volumen intra-ocular, con extensión al segmento anterior o glaucoma neovascular; que no responden a una terapia más conservadora
Seguro, complicaciones posoperatorias: infección o hemorragia
95%
Cuadro V.14-7 Clasifi cación ABC (continuación).
Sección V, cuadrosC-90
Cuadro V.14-9 Defi niciones relacionadas con el traumatismo ocular.
Término Defi nición
Lesión ocular cerrada Lesión que no ocupa el espesor total de la pared del ojo
Lesión ocular abierta Lesión que ocupa toda la pared del ojo
Rotura Lesión ocular de espesor completo causada por objeto romo
Lesión penetrante De espesor total (única) causada por objeto punzante
Lesión perforante Dos heridas de espesor total (entrada y salida), por objeto punzante
Contusión Lesión cerrada, que puede ocurrir en el lugar de impacto o distante
Laceración Lesión de la pared o conjuntiva bulbar, sin lesión del globo ocular
Cuerpo extraño superfi cial Cuerpo extraño en la conjuntiva, sin defectos en el espesor de la pared
Cuadro V.14-10 Factores relacionados con malpronóstico visual a seis meses deltraumatismo ocular.
Baja agudeza visual inicial
Desprendimiento de retina
Endoftalmitis
Lesión perforante
Presencia de defecto pupilar aferente
Rotura del globo ocular
Modifi cado de: Kuhn F, Maisiak R, Mann L, et al. The OcularTrauma Score (OTS). Ophthalmol Clin North Am,2002;15:163-165.
Cuadro V.14-11 Manifestaciones clínicas.
Lugar Manifestación
Párpados y vía lagrimal Equimosis, edema, dolor, imposibilidad de abertura ocular. Valorar la faltade cierre quirúrgico en el tercio interno del párpado
Órbita Deformidad de la bóveda ocular, incapacidad para elevar el ojo, limitación de los movimientos
Conjuntiva Hemorragia subconjuntival (quemosis). Descartar heridas penetrantes
Córnea y cristalino Opacidad, dolor, fotofobia, hipema, glaucoma secundario
Retina Palidez en el área macular, disminución visual
Quemaduras oculares Dolor, sensación de cuerpo extraño. Causadas por álcalis principalmentey juegos pirotécnicos
C-91Sección V, cuadros
Cuadro V.14-12 Pronóstico y clasifi cación de las quemadurasde la superfi cie ocular.
Grado Grado de lesión del limbo esclerocorneal
Pronóstico
I Ninguno Muy bueno
II <30% Bueno
III 30 a 50% Bueno
IV 50 a 75% Reservado
V 75 a 99% Pobre
VI 100% Malo
Dua HS, King AJ, Joseph A. A new classifi cation of ocular surface burns.Br J Ophthalmol, 2001:85:1379-1383.
Cuadro V.14-13 Criterios de referencia al oftalmólogo pediatra.
Alteraciones cromosómicas (síndrome de Down)
Alteraciones metabólicas que pueden afectar al ojo (AIJ, galactosemia, diabetes)
Alteraciones oculares congénitas (aniridia, microftalmos)
Antecedente de miopía de los padres
Infección durante el embarazo
Madre expuesta a drogas durante el embarazo
Niños <7 años de edad a quienes no es posible medir la agudeza visual
Nistagmos, estrabismo y ambliopía
Prematuros con riesgo de retinopatía
Retinoblastoma u otros tumores del ojo o la órbita
Sospecha de catarata, glaucoma o ceguera
Sospecha de herpes simple o zoster
Sospecha de maltrato infantil
Modifi cado de: Surgical Advisory Panel. American Academy of Pediatrics. Guidelines for referral to pediatric surgical specialist. Pediatrics, 2002;110:187-191.
Sección V, cuadrosC-92
Cuadro V.14-14 Frecuencia sugerida de exámenes oftalmológicos en pacientes con artritis reumatoide juvenil.
Tipo ANA Edad Duración de la enfermedad
Categoríade riesgo
Frecuenciade examinación (meses)
Oligoartritis o poliartritis +++++–––
≤6≤6≤6>6>6≤6≤6>6
≤4>4>7≤4>4≤4>4NA
AltoModeradoBajoModeradoBajoModeradoBajoBajo
36
126
126
1212
Enfermedad sistemática (fi ebre y exantema)
NA NA NA Bajo 12
ANA, anticuerpos antinucleares; NA, no aplicable. Recomendaciones para niños y adolescentes.
Cassidy J. Ophtalmologic examinations in childrens with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics, 2006;117:1843-1845.
Cuadro V.14-15 Criterios de bajo y alto riesgos para desarrollo de retinopatía por cloroquinae hidroxicloroquina.
Bajo riesgo Alto riesgo
Dosis <6.5 mg/kg hidroxicloroquina<3 mg/kg cloroquina
>6.5 mg/kg hidroxicloroquina>3 mg/kg cloroquina
Duración de uso <5 años >5 años
Hábito Altos niveles de grasas
Enfermedad renal/hepática Ausente Presente
Enfermedad retiniana concomitante Ausente Presente
Edad <60 años >60 años
Marmor M. Recommendations on screening for cloroquine and hidroxychloroquine retinopathy. Ophthalmology,2002;19:1377-1382.
Cuadro V.14-16 Exámenes oftalmológicos sugeridos en pacientes pediátricos asintomáticos con diabetes mellitus tipo 1.
Revisión inicial:• En el primer año del diagnóstico por el pediatra o el pediatra endocrinólogo• Examen inicial por oftalmólogo*3 a 5 años después del diagnóstico, si es mayor de 9 añosSeguimiento:**• Anualmente• Durante el embarazo• Durante el primer trimestre, cada 3 meses hasta el nacimiento
* Mal control o deterioro puede dictar una detección temprana. El oftalmólogo debe realizar un examen a pacientes descontro-lados antes de la intensifi cación del tratamiento.
** Resultados anormales pueden indicar un seguimiento más frecuente.
American Academy of Pediatrics, Screening for Retinopathy in Pediatrics Patient With Type 1 Diabetes Mellitus.
C-93Sección V, cuadros
Cuadro V.14-17 Retinopatía diabética (recomendaciones).
1. Niños de 10 años o mayores con diabetes tipo 1 deben tener una evaluación inicial con dilataciónpor oftalmólogo, o 5 años después del diagnóstico
2. El oftalmólogo debe hacer una evaluación inicial con dilatación ocular a los pacientes con diabetes tipo 2 al momento del diagnóstico o cercano al mismo. (B)
3. Un oftalmólogo u optometrista debe hacer la examinación posterior en ambos tipos de diabetes
Es posible considerar una examinación menos frecuente en el seguimiento de uno o ambos ojos normalesTal vez se necesite una examinación más frecuente si la retinopatía es progresiva
4. Mujer con diabetes que planea el embarazo o está embarazada, debe tener una exploración ocularante el riesgo de progresión o desarrollo de retinopatía diabética
El examen ocular debe ocurrir en el primer trimestre con seguimiento cercano hasta la fi nalización del emba-razo y un año posparto
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care, 2012;35(1):11-63.
Cuadro V.14-18 Conjuntivitis neonatal.
Química Clamidia Gonocócica Dacrioestenosis
Edad de pre-sentación
Primeras 48 hde vida
1 a 2 semanas 2 a 5 días 2 a 4 semanas
Síntomas ConjuntivitisLagrimeo
Conjuntivitis con secre-ción aguada/puru-lenta, con edema palpebraly formación de seu-domembrana
Secreción purulenta intensa, quemo-sis, edema
Puede progresar a perforación corneal
Lagrimeo y secre-ción mucoide
Eritema y edema
Diagnóstico Exclusión CultivoPCR
Cultivo de secreción ClínicoCultivo negativo
o fl ora común
Tratamiento Sin tratamiento específi co, descontinuar agente
No prevenible con eritromicina o nitrato de plata
Eritromicina 10 a 14 días
Ceftriaxona dosis única
Evaluación completa en busca de en-fermedad invasiva
90% se resuelve con masaje lagrimal en el primer año
Requiere valoración oftalmológica con lámpara de hendidura.
Sección V, cuadrosC-94
Cuadro V.14-19 Trasplante de córnea.
Principales indicaciones Factores relacionados con rechazo
Queratocono Retraso en el desarrollo psicomotor
Distrofi a de córnea Antecedente de glaucoma congénito
Queratitis herpética Distrofi a corneal hereditaria
Disgenesia del segmento anterior Disgenesia mesodérmica
Traumatismo
Úlcera corneal
Muñoz M, et al. Resultados visuales en pacientes pediátricos con trasplante de córnea: reporte de 10 años de experiencia.Bol Méd Hosp Infant Méx, 2012;69(2):91-96.
Patel H. The indicatios and outcome of paediatric corneal transplantation in New Zealand: 1991-2003. Br J Ophthalmol, 2005;89:404-408.
Cuadro V.14-20 Desarrollo visual en lactantes a término sanos.
Edad (meses) Función visual y oculomotora
1 a 2 Fijación visual de objetos inmóviles
2 a 3 Seguimiento visual de objetos en movimiento
3 Acomodación visual para objetos cercanos
4 Coordinación completa de movimientos oculares
6 Visión binocular completamente desarrollada
Friendly DS. Development of vision in infants and young children. Pediatr Clin North Am, 1993;40:693-703.
Cuadro V.14-21 Clasifi cación de la retinopatía hipertensiva basada en los hallazgos de fondo de ojo.
Grado Hallazgos en retina Síntomas sistémicos
I Estrechamiento arteriolar leve Ninguno
II Cruces arteriovenosos compresivos. Aumento del refl ejo arteriolar Ninguno
III Exudados amarillos, manchas algodonosas y hemorragias en astilla Sintomático
IV Grado III + edema de papila Disminución en la supervi-vencia
Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some diff erent types of essential hypertension: their course and their prognosis.Am J Med Sci, 1939;197:332-343.
C-95Sección V, cuadros
Cuadro V.14-22 Diagnóstico diferencial clínico entre celulitis preseptal y orbitaria.
Signos Celulitis preseptal Celulitis orbitaria
Párpados, edema e hiperemia Sí Por lo general
Proptosis No Sí
Movilidad ocular Sin limitaciones Con limitación
Agudeza visual Conservada Disminuida
Refl ejos pupilares Normales Alterados, defecto pupilar aferente
Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK Jr, Givner LB, Shetty AK. Orbital cellulitis in children. Pediatr Infect Dis J, 2006;25:695-699.
Sección V, cuadrosC-96
Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer.
Síntoma Datos sugerentes de malignidad Abordaje
Fiebre Fiebre elevada, intermitente, persistente y en picos. Síntomas sistémicos como sudoración, pérdida de peso, adinamia, astenia, palidez, sugieren un linfoma
En caso de acompañarse de datosde sangrado, hepatoesplenomegalia o adenomegalias, debe estudiarse al paciente por riesgo de leucemia aguda
En caso de que el paciente no tenga sínto-mas acompañantes, se le da antibiótico empírico por un mínimo de diez días y si no cede, se realizan estudios comple-mentarios
Las neoplasias malignas que producen fi ebre por secreción de interleucinas son, de mayor a menor frecuencia: leu-cemia aguda, linfoma, neuroblastoma, sarcoma de Ewing y HCL
De acuerdo con el cuadro clínico, se solicita en primera instancia: biometría hemática (BH), PCR, deshidrogenasa láctica (DHL), electrólitos séricos, prue-ba de función renal (PFR) y de función hepática (PFH). También es básico realizar cultivo faríngeo, urocultivo, hemocultivos y, si es necesario, cultivo de médula ósea. Se valora larealización de serologías virales. Debe valorarlo el oncólogo pediatra
En caso de presentar datos sugerentes de una masa, se solicita un ultrasonido abdominal, una radiografía torácica posteroanterior y lateral, o ambos
PalidezDatos de sangrado
En general se presentan con un cuadro clínico que lleva a los padres a presen-tar al paciente cuanto antes: palidez progresiva o datos de sangrado
En la BH se encuentra pancitopenia o bicitopenia, con o sin signos y síntomas acompañantes, como síndrome infi ltra-tivo, fi ebre, pérdida de peso, sudora-ción, adinamia, astenia, anorexia, tumor abdominal, mediastinal, etcétera
Se debe descartar leucemia aguda en caso de presentar blastos en sangre periféri-ca, predominio de linfocitos >80%sin infección viral presente,leucocitosis sin proceso infeccioso
En caso de palidez, datos de sangrado (en piel, mucosas, secreciones, orina, heces) se solicita BH completa con diferencialy frotis de sangre periférica
Se solicitan siempre tiempos de coagu-lación, en caso de datos de sangrado, para diagnóstico diferencial con proble-mas de la coagulación
En caso de tener tiempos de coagula-ción prolongados, descartar leucemia mieloide M3
Ver indicaciones de AMO más adelante
(continúa)
C-97Sección V, cuadros
Síntoma Datos sugerentes de malignidad Abordaje
Linfadenopatías Aumento de volumen de ganglios linfáti-cos. Anormales cuando miden más de1 cm de diámetro en el nivel submaxi-lar, cervical y axilar; más de 1.5. cm en el nivel inguinal, y más de 0.5 cm en epi-trocleares. Si se encuentran en región occipital, poplítea o supraclaviculares se debe descartar malignidad. Cuando son duras, no dolorosas, no móviles y con bordes irregulares y adheridas a planos profundos son más sospechosas. El diagnóstico a descartar es el de linfoma
Si se acompañan de adinamia, astenia, pérdida de peso, palidez, hemorragias, fi ebre, dolor óseo, debe descartarse leucemia aguda
El abordaje inicial es, por sentido común, el de una infección con presencia de adenomegalias; por ello, se inicia trata-miento empírico por dos semanas con antibiótico y antiinfl amatorio a dosis terapéuticas. Se solicita una valoración dental, porque pueden existir cariesno sintomáticas asociadas
Si no hay disminución de las adenomega-lias, durante el tratamiento aumentan de tamaño o se agrega sintomatología sistémica, se interconsulta al oncólogo
En caso de existir linfadenopatías supracla-viculares, en región occipital y poplítea, se interconsulta al oncólogo pediatra
Cefalea Matutina, recurrente, progresiva, interrum-pe el sueño, mejora con el vómito, se relaciona con alteraciones neurológi-cas, vómito en proyectil, alteraciones visuales, edema de papila, alteraciones endocrinas
Es importante mencionar que menosde 1% es originado por tumores cerebrales
Valorar el perímetro cefálico de acuerdo con la edad
El abordaje inicial es la imagen del sistema nervioso central. Debe realizarse una RMN contrastada con gadolinio y en su defecto una TC contrastada. En casode sospechar tumores hipofi sarios,recordar que se debe solicitar una imagen de la región específi ca
Cuando esté indicado, se pueden solicitar electrólitos séricos, osmolaridad sérica, urinaria y perfi l hormonal
(continúa)
Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer (continuación).
Sección V, cuadrosC-98
Síntoma Datos sugerentes de malignidad Abordaje
Tos crónicaDisfoníaDisnea
Cuando la tos no mejora con medicamen-tos habituales, debe descartarse una masa mediastinal. En caso de disfonía y disnea, se deben descartar masasen cuello
Algunos pacientes presentan urgencias como síndrome de vena cava superior y mediastino superior, que se caracte-rizan por edema y plétora facial, dismi-nución de los pulsos de extremidades superiores. En este caso, es más alta la posibilidad de que se trate de cáncer
Algunos pacientes tienen además sínto-mas agregados como fi ebre, pérdidade peso, sudoración, anorexia y adina-mia, y se les debe estudiar de manera exhaustiva
El abordaje del paciente con sospechade ensanchamiento o masa mediastinal se basa en radiografía de tórax
En caso de considerar la necesidadde realizar TC que amerite anestesia, realizar una valoración anestésica muy profunda. Se debe medir el FEV1. En caso de que sea <50%, descartar la anestesia por el riesgo de muerte durante el procedimiento
Por la posibilidad de que se trate de una neoplasia de alta tasa de replicación, como un linfoma o un neuroblastoma, se debe descartar síndrome de lisis tumoral
Si el paciente tiene síntomas comopalidez, datos de sangrado, o ambos,se realiza BH y tiempos de coagulación
Se defi ne masa mediastinal como el en-sanchamiento mediastinal que abarca más de 2�3 del diámetro total del tórax. Ambos son indicación de interconsulta al oncólogo pediatra
Masa abdominal Casi 20% de los tumores sólidos se localiza en el abdomen. Por lo general es una masa palpable. Puede ser de creci-miento rápido, acompañado de dolory síntomas agregados como hematu-ria, estreñimiento o alteraciones en el patrón de evacuaciones. Los signos y síntomas sistémicos relacionados con cáncer son ictérica, hipertensión arterial, sangrado transvaginal
Las posibilidades varían con la edad, pero cuanto mayor sea un niño, mayor es el riesgo de que se trate de una neoplasia maligna
En caso de detectar una masa abdomi-nal, se tiene que realizar siempre una imagen. Lo ideal es que se solicite un ultrasonido abdominal o una TC. Como existe la posibilidad de que se trate de un linfoma, se deben solicitar paráme-tros de lisis tumoral
En caso de tumor hepático, se solicita AFP y BHGC
En caso de tumor suprarrenal, se solicitan catecolaminas séricas y urinarias
Se interconsulta al oncólogo pediatra
Dolor óseo Intenso con aumento gradual de la inten-sidad, progresivo, no cede al tratamien-to con analgésicos, que limita la función y puede ser incapacitante. Puede acompañarse de aumento de volumen y asimetría de las extremidades. Debe descartarse un osteosarcoma
Si se acompaña de síntomas sistémicos como pérdida de peso, asteniay adinamia, debe descartarse sobre todo sarcoma de Ewing o leucemia
Radiografía del hueso afectada en dos posiciones comparativas
Con esto se valora. En caso de presentar un tumor, se determina tamaño, lugar, características, dolor, movilidad y afec-ción a tejidos blandos
Se realiza una resonancia magnéticade la lesión e interconsulta al oncólogo pediatra
Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer (continuación).
C-99Sección V, cuadros
Cuadro V.15-2 Clasifi cación de la cistitis hemorrágica.
Descripción
Grado I Hematuria microscópica
Grado II Hematuria macroscópica
Grado III Hematuria macroscópica con presencia de coágulos
Grado IV Hematuria macroscópica sin presencia de coágulos que causen obstrucción de la vía urinariaRequiere manejo quirúrgico para la evacuación de coágulos
Cuadro V.15-3 Defi nición de subtipos, defi nidos por la FAB, de leucemia mieloideaguda.
Subtipo Defi nición
MO Leucemia indiferenciada
M1 LMA con mínima diferenciación
M2 LMA diferenciada
M3 LMA promielocítica
M4 LMA mielomonocítica
M5 LMA monocítica
M6 LMA eritroblásticas (eritroleucemia o síndrome de DiGuglielmo)
M7 LMA megacarioblástica
Sección V, cuadrosC-100
Cuadro V.15-4 Linfomas no Hodgkin.
Clasifi cación Cuadro clínico Abordaje diagnóstico
Linfomade Burkitt
Existe la forma endémica (en mandíbula) y la forma esporádica (abdominal)
En América la forma más frecuente de presentaciónes la abdominal. Puede presentarse como una masa abdominal, dolor en fosa iliaca derecha o invagina-ción intestinal; en general, los pacientes acudencon abdomen agudo
Puede acompañarse o no con derrame pleural o ascitis
A la llegada del paciente, valorar el ABC y descartar urgencias oncológicas con una BH, parámetros de lisis tumoral y radiografía AP y lateral de tórax
Como complemento se pueden solicitar: ES, PFH y PFR, DHL
Para evaluar el tumor solicitar:TC torácico-abdomino-pélvica
(a consideración de sitio primario)
Para evaluar enfermedad a dis-tancia realizar:
AMO y PL, además de PET
Linfoma difuso de células B grandes
Por lo general, se presenta con afección intraabdomi-nal, afectación de hígado y bazo. Se presenta con mayor frecuencia en ganglios linfáticos periféricos
Linfoma linfo-blástico
Se origina de precursores de células T, a menudo como masa mediastinal (50 a 70%). Derrame pleural. Ade-nopatías periféricas. Puede aparecer con síndrome de vena cava superior. Derrame pericárdico. Puede tener infi ltración a médula ósea (50%) y a sistema nervioso central
Linfomade células grandes anaplásico
Es un linfoma de crecimiento lento y progresivo, que con frecuencia se relaciona con manifestaciones sistémicas (fi ebre, astenia, pérdida ponderal). Puede infi ltrar piel. Es más frecuente en adolescentes
C-101Sección V, cuadros
Cuadro V.15-5 Signos y síntomas de la histiocitosis de células de Langerhans.
Área de afectación Descripción
Piel Más común en lactantes. Lesiones dérmicas parecidas a dermatitis seborreica, en oca-siones lesiones purpúricas. Principales áreas de afectación: cuero cabelludo, pliegues axilares, cuello y región lumbosacra, perineo, tronco
Hueso El cráneo es el sitio más afectadoOtros: huesos largos, y vértebrasRadiografía: lesiones osteolíticas, de bordes más o menos defi nidos, únicas o múltiples.
La compresión medular es una complicación rara
Ganglios linfáticos Adenopatías de tamaño variable. La cadena cervical es el sitio más afectado. Otras regiones ganglionares afectadas: mediastino, abdomen, anillo de Waldeyer
Oído Lesiones semejantes a dermatitis del conducto externo. Otitis externa de repetición Raro: presencia de pólipos. Menos frecuente: afectación de mastoides
Médula ósea Pancitopenia, sobre todo en lactantes, y se relaciona de manera especial con hepatoes-plenomegalia. Es frecuente la anemia moderada
Hígado y bazo La hepatomegalia es muy frecuente, y puede acompañarse de insufi ciencia hepática, ascitis, hipoalbuminemia y coagulopatía
La esplenomegalia masiva suele relacionarse con enfermedad sistémica
Cavidad bucal Hiperplasia gingival y pérdida de piezas dentarias
Pulmón La infi ltración pulmonar en niños es raraSíntomas frecuentes: tos, difi cultad respiratoria y dolor torácico
Sistema endocrino Diabetes insípida
Aparato digestivo Diarrea crónica
Sección V, cuadrosC-102
Cuadro V.15-6 Criterios diagnósticos de histiocitosis de células de Langerhans.
Guía de criterios diagnósticosEl diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans (HLH) puede establecerse si al menos uno o dosde los siguientes criterios se cumple:
1. Diagnóstico molecular consistente con HLH (ante sospecha de HLH primario: mutación del gen 10q21o 17q25)
2. Criterios diagnósticos de HLH (al menos 5 de los 8 criterios descritos)
Criterios clínicos • Fiebre• Esplenomegalia
Criterios de laboratorio • Citopenias que afectan por lo menos dos líneas celulares en sangre periférica: – Anemia (Hb <9.0 g/dl) – Trombocitopenia (<100 000/mm3) – Neutrófi los ( <1 000/mm3) – Hipertrigliceridemia, hipofi brinogenemia, o ambas
(concentraciones de triglicéridos 2 desviaciones estándar por arriba del valor normal para la edad; fi brinógeno <150 mg/dl o <2 desviaciones estándar del valor de rango referido por el laboratorio)
Criterios histopatológicos Presencia de hemofagocitosis en médula ósea, bazo o ganglios linfáticosSin evidencia de malignidad. Es posible que no esté presente
Criterios recientes • Ferritina >500 μg/L• CD25 soluble (receptor soluble IL-2) >2 400 U/ml• Actividad baja o ausente de actividad de las células citolíticas naturales
Cuadro V.15-7 Síndromes paraneoplásicos en neuroblastoma.
Síndrome Descripción
Síndrome de Pepper Hepatomegalia masiva; insufi ciencia respiratoria secundaria a restricción
Síndrome de Horner Ptosis, miosis y anhidrosis
Síndrome de Blueberry-Muffi n Lesiones violáceas oscuras de 5 a 10 mm; al presionar hay liberaciónde catecolaminas (hipertensión, taquicardia)
Síndrome de Kerner-Morrison Diarrea acuosa secretora (por secreción de péptido intestinal vasoactivo)
Opsoclonos-mioclonos Movimientos mioclónicos, oculares erráticos. Ocasionados por la produc-ción de autoanticuerpos en el nivel retroocular
Síndrome de Hutchinson Dolor óseo intenso por diseminación extensa a hueso y médula ósea
Ojos de mapache Proptosis y equimosis periorbitaria
C-103Sección V, cuadros
Cuadro V.15-8 Relación entre el tipo histológico y las características clínicas de los pacientescon rabdomiosarcoma.
Subtipo histológico Características generales
Embrionario Estroma denso, células en huso. Representa 70% en niños. Incluye dos variantes: botrioide (10% vagina, vejiga, nasofaringe y vías biliares) y leiomiomatoso, fusi-forme (cabeza, cuello, órbita, extremidades)
Alveolar Células pequeñas, redondas, empaquetadas (alveolo pulmonar); se presentaen extremidades y tronco
Pleomórfi co Células anaplásicas, sobre todo adultos, con mayor frecuencia afectación a extremi-dades
Cuadro V.15-9 Características clínicas de los sarcomas de tejidos blandos no rabdomiosarcomasmás frecuentes.
TumorCélula
de origen/ citogenética
Edad más frecuente
de presentación
Sitioscomunes
de presentación
Pronóstico Tratamiento
Sarcoma sinovial
Célulasmesenquima-
tosast(x:18)
Adolescentes y adultos jóvenes
Extremidades Estadios tempra-nos. Supervi-vencia librede enferme-dad (SLE) a 5 años >70%
Escisión local amplia (ELA) con o sin radioterapia (RT)
Histiocitoma fi broso maligno
Fibroblastos Niños y adoles-centes de 10 a 20 años
Extremidades inferiores. Menos frecuente: tronco, cabe-za y cuello
SLE a 5 años 27 a 53%
ELAQuimioterapia
(QT): VCR, actino D, CFM +/– doxorru-bicina
Tumor maligno de la vaina del nervio periférico
Células de Schwanno fi broblas-tos
Adolescentes, pacientes con NF1
Extremidades, retroperito-neo, tronco
SLE en pacientes sin NF1 53%. Con NF1 16%
ELA con o sin RTQT neoadyuvan-
te: IFM/VP16
Fibrosarcoma (congénito)
Fibroblastos Menores de 2 años
Extremidades, tronco
SLE a 5 años 84% ELA con o sin RT
Leiomiosarco-ma
Músculo liso A cualquier edad
Retroperitoneo, tubo diges-tivo, tejido vascular
SLE de 1 a 5 años 33%
ELAquimioterapia:
doxorrubi-cina, IFM, dacarbazina
Liposarcoma Mesénquima primitivo/ t(12:216)
0 a 2 años, y entre los 10 a 20 años
Extremidades y retroperito-neo
Excelente ELA con o sin RTRT importante
en lesiones retroperito-neales
Sección V, cuadrosC-104
Cuadro V.15-10 Diagnóstico diferencial de neoplasias malignas encontradas en el periodo neonatal.
Síntoma o signo Neoplasia maligna Enfermedad no maligna
Masas en cabeza y cuello Rabdomiosarcoma de órbita, nasofaringe o cuello
NeuroblastomaLinfoma
Quiste branquialFibromatosisHemangiomaMalformaciones linfáticas (linfangiomas)AbscesoCelulitisLesión granulomatosaHiperplasia reactiva de ganglios cervica-
les (adenitis infecciosa)Teratoma, aumento de timoDuplicación esofágica
Nódulos en piel NeuroblastomaLeucemia agudaReticuloendoteliosis
Infecciones congénitas viralesAnomalías vascularesFibromatosisNeurofi bromatosisXantoma
Masas abdominales y pélvicas
NeuroblastomaTumor de WilmsSarcomaTeratoma malignoLinfomaTumor de células germinales
Displasias renales (riñones multiquísti-cos) poliquísticas
HidronefrosisTrombosis de la vena renalHemorragia suprarrenalTeratoma benignoRetención urinariaDuplicación gastrointestinalInvaginación intestinalCordomaMielomeningoceleRiñón en herraduraEsplenomegaliaHepatomegaliaFecaloma, peritonitis
Hepatomegalia NeuroblastomaLeucemia agudaHepatoblastoma
Hamartoma hepáticoTumores vasculares hepáticosQuiste hidatídicoQuiste de colédoco
Aumento de perímetro cefálico
Tumores cerebrales o infi ltración cerebral de tumor ajenoa sistema nervioso central
HidrocefaliaToxoplasmosisEncefalitis equinaInfartos y hemorragias
Aumento de volumen testicular
Tumores germinalesRabdomiosarcoma paratesticular
Hidrocele
Anemia Leucemia agudaNeuroblastoma (diseminado)
InfecciónAlteraciones nutricionalesMedicamentosAnemia fi siológica del RNComplicaciones obstétricas
Pancitopenia Leucemia agudaNeuroblastomaRetinoblastoma
C-105Sección V, cuadros
Cuadro V.15-11 Potencial hemetogénico de los agentes quimioterapéuticos.
Nivel (frecuencia) Agente
Muy alto (>90%) Cisplatino (>50 mg/m2), ciclofosfamida (>1.5 g/m2), dacarbazina (>500 mg/m2)
Alto (60 a 90%) Carboplatino, cisplatino a dosis bajas, ciclofosfamida (dosis >750 mg/m2 y <1 500 mg/m2), arabinósido de citosina (>1 g/m2), irinotecan, metotrexato (1 g/m2), procarbazina
Moderado (30 a 60%) Ciclofosfamida (dosis <750 mg/m2); actinomicina D, doxorrubicina (dosis interme-dias), ifosfamida, metotrexato a dosis intermedias, mitoxantrona
Leve (10 a 30%) Arabinósido de citosina (<1 g/m2), etopósido, doxorrubicina y metotrexato a dosis bajas, L-asparagina, topotecan
Sección V, cuadrosC-106
Cuadro V.15-12 Antiheméticos usados en el tratamiento del paciente oncológico.
Agentes antieméticos Dosis Efectos adversos Comentarios
Aprepitant Oral: 125 mg/dosis, día 1de quimioterapia previo inicio y después 80 mg días 2 y 3
Constipacióno diarrea, fatiga
Antagonistas5-HT3Ondansetrón
Oral: niños (4 a 11 años): 4 mg antes de inicio de quimio-terapia y c/4 h por 2 dosiso 12 mg como DU antesde la quimioterapia
Niños (>11 años): 8 mg antes de inicio de quimioterapia y c/4 h por 2 dosis o 24 mg DU antes de la quimioterapia
Intravenosa: niños (>3 años): 0.15 mg/kg/dosis antes de iniciode quimioterapia y c/4 hpor 2 dosis
Adolescentes: (4 mg/2 SC/dosis) 8 a 12 mg previo inicio de la quimioterapia y después c/4 h por dos dosis
Cefalea, astenia, diarrea, dolor abdominal, fi ebre, elevación transitoria de las transaminasas, fatiga, sedación
Tratamiento oral para quimioterapia levea moderada
Los esquemas de DU se recomiendan en quimioterapias mul-tiagentes
Uso en combinación con dexametasona para la emesis retardada
Dolasetrón Oral: niños (2 años): 1.8 mg/kg antes del inicio de la quimiote-rapia
Escolares y adolescentes: 100a 200 mg antes de iniciode quimioterapia
Intravenoso: niños (>2 años)1.8 mg/kg antes de iniciode quimioterapia
Escolares y adultos: 100 mg o 1.8 mg/kg antes de quimioterapia
Dexametasona Oral/intravenosa: niños: 10 mg/m2/dosis (dosis máxima 20 mg) previo inicio de quimio-terapia y 5 mg/m2/dosis (máxi-mo 10 mg) cada 6 a 12 h
Ansiedad, insom-nio, dispepsia, cambios en el comportamiento
Recomendado con agentes de nivel alto y muy alto
Clorpromazina Oral: niños (>6 meses): 0.5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h. Niños <5 años: dosis máxima 40 mg/día
Niños >5 años: dosis máxima 75 mg/día
Sedación, efectos ex-trapiramidales
Puede usarse en combi-nación con esteroide para manejo de emesis retardada
(continúa)
C-107Sección V, cuadros
Agentes antieméticos Dosis Efectos adversos Comentarios
Metoclopramida Oral/intravenosa: 2 mg/kg/dosis cada 2 a 4 h por 2 a 5 dosis
Emesis retardada: 0.5 mg/kg/do-sis o 30 mg cada 4 a 6 h por 3 a 5 días
Sedación, diarrea, efectos extrapira-midales
Para prevenir presencia de efectos extrapira-midales, premedicar con difenhidramina1 mg/kg/dosis
Puede utilizarse en com-binación con otros antieméticos
Lorazepam Oral/intravenosa: 0.03 mg/kg/do-sis cada 6 a 8 h. Dosis máxima 2 mg/dosis
Sedación, amnesia, cambios en el comportamiento
Útil en el manejo de la náusea anticipatoria
Cuadro V.15-12 Antiheméticos usados en el tratamiento del paciente oncológico (continuación).
Sección V, cuadrosC-108
Cuadro V.15-13 Eventos adversos relacionados con la quimioterapia.
Agente Efecto adverso Cuadro clínico Vigilancia/prevención
Metotrexato Mucositis Grado I: eritema e infl amaciónGrado II: dolor y edema que aun
permite la alimentaciónGrado III: dolor e infl amación
con la presencia o no de lesio-nes ulcerosas con alto dolor al contacto, sólo se toleran líquidos
Grado IV: presencia de dolor, eri-tema, lesiones de la mucosa que limitan paso de sólidosy líquidos
Colutorios orales cada 4 a 6 ho-ras con agua fría, bicarbonato, o ambos
Colutorios con soluciónde Philadelphia
En casos graves (III a IV) inicio de soluciones de base y consi-derar NPT
Nefropatía(secundaria a precipitación de 7 OHMTX en pH ácido)
Necrosis tubular renalIncremento de creatinina, oligu-
ria, hiperazoemia, proteinuriaPor lo general se resuelve
en 21 días
Soluciones para hidratación intravenosa (3 000 a 3 600 ml/m2/SC/día)
Alcalinización de la orina. (Bicar-bonato de Na 40 a 60 mEq/L)
GU mayor 100 ml/m2 SC/h,pH urinario entre 7 y 7.5
Hepatotoxicidad Luego de la administración de ADMTX puede encontrarse una elevación transitoria y re-versible de enzimas hepáticas y bilirrubinas
Suspender administración, inicio de rescates con ácido folínico
Arabinósido de citosina
Conjuntivitis Sensación de ojo seco, dolor ocular
Dexametasona gotas oftálmicas
PancreatitisColitis neutropénica
Dolor abdominal En caso de sospecha, iniciar abordaje de estudio: BH, amilasa y lipasa séricas, PFH. Radiografía de abdomen
Manejo inicial: ayuno, solución de base, SNG a derivación
Valoración por cirugía
HepatotoxicidadEnfermedad veno-
oclusiva hepática (ocasional)
Hiperbilirrubinemia, elevación de transaminasas
La EVOH se presenta además con incremento de peso, edema y dolor en hipocon-drio derecho
Suspensión de la administración del fármaco
Solución de base restringida, reposo, analgésico
(continúa)
C-109Sección V, cuadros
Agente Efecto adverso Cuadro clínico Vigilancia/prevención
Ciclofosfa-mida
Cistitis hemorrágica Hematuria microscópicao macroscópica con síntomas urinarios
Hidratación intravenosa inten-siva con gasto urinario alto al menos por 18 h después de la administración del fármaco; para disminuir el tiempode contacto entre la mucosa vesical y el metabolito tóxico (acroleína)
Soluciones de hidratación (3 000 a 3 600 ml/m2 SC/día)
Mantener GU mayor 100 ml/m2
SC/hUroprotector: MESNA, vida me-
dia 90 min, se une a la acroleí-na evitando su contacto con la mucosa vesical. La dosis varía, los protocolos del COG recomiendan una dosis de 80 a 100% de la dosis de CFM
Encefalopatía Deterioro del estado neurológi-co (somnolencia, hiporreac-tividad)
Valoración de SV, patrón ven-tilatorio, respuesta pupilar, Glasgow
Soporte vital básico, corrección de posibles etiologías (des-equilibrio electrolítico, altera-ciones de la coagulación)
Azul de metileno
Cisplatino Tubulopatía distal perdedora de Mg y Ca
Insufi ciencia renal (aguda y crónica)
Anorexia, náusea, confusión, fas-ciculaciones, ataxia, nistagmo, crisis convulsivas, cambios electrocardiográfi cos (prolon-gación de PR y quimioterapia, arritmias)
Control de electrólitosa las 24 horas de aplicación del fármaco
Aporte de Mg (mínimo 6 mEq/kg/día) y fósforo VO
Etopósido Hipotensión Taquicardia, pulsos débiles Detener infusión de quimiote-rapia
Infusión rápida de SF 0.9% a 20 ml/kg/dosis
Monitoreo estrecho de signos vitales
Vincristina SIHAD Hiponatremia Restricción hídricaPor lo general se revierte
al suspender el tratamiento
Cuadro V.15-13 Eventos adversos relacionados con la quimioterapia (continuación).
Sección V, cuadrosC-110
Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia.
Tipode fármaco Agente Espectro
antitumoralToxicidad
agudaToxicidad
crónica
Agentes alqui-lantes
Ciclofosfamida Leucemia,linfoma,sarcomas,neuroblastoma
Histiocitosis de células de Lan-gerhans
MielosupresiónNáusea y vómitoAlopeciaMucositisToxicidad hepáticaCistitis hemorrágicaTubulopatía
Síndrome de secre-ción inapropiada de hormona antidiurética
Azoospermia
Ifosfamida Sarcomas,tumores germi-nales, linfomas, osteosarcoma
Cisplatino OsteosarcomaTumores hepáticosNeuroblastoma
MielosupresiónNáusea y vómitoAlopecia
OtotoxicidadNeurotoxicidadSíndrome de FanconiEsterilidadAlopeciaNeuropatía periférica
Carboplatino Tumores de SNCNeuroblastomaTumores germi-
nalesSarcomas de par-
tes blandasLinfomas
NáuseaVómitoMielosupresión (trombo-
citopenia)Reacciones de hipersen-
sibilidad
Temozolamida Astrocitoma anaplásico
Glioblastoma multiforme
Trombocitopenia
Busulfan Leucemia granulo-cítica crónica
Terapia de acon-dicionamiento para TCPH
NáuseaVómitoMielosupresiónQueilosisHepatitisUrticaria
Fibrosis pulmonarAlopeciaEritema multiformeEritema nodosoInsufi ciencia ováricaAzoospermia
Antimetabolitos Metotrexato LeucemiasLinfomaOsteosarcomaHistiocitosis de
células de Lan-gerhans
MielosupresiónMucositisNáusea y vómitoHepatotoxicidad
NefrotoxicidadNeurotoxicidad
6-mercaptopu-rina
Leucemia aguda Mielosupresión(neutropenia)
(continúa)
C-111Sección V, cuadros
Tipode fármaco Agente Espectro
antitumoralToxicidad
agudaToxicidad
crónica
Citarabina Leucemias agudasLinfomas
MielosupresiónNáusea y vómitoMucositisPancreatitisColitis neutropénicaSíndrome de Ara C (fi e-
bre, dolor óseo, dolor precordial, exantema maculopapular, con-juntivitis)
NeuritisVértigoAlopecia
5-fl uorouracilo Tumores primarios de ovario
Tumores hepáticosAngiofi broma
juvenilNeoplasias gas-
trointestinales
MielosupresiónNáusea y vómitoMucositisNeurotoxicidad
Antraciclinas(antibióticos antitumora-les)
Doxorrubicina LinfomasTumor de WilmsSarcomas de par-
tes blandasOsteosarcomaTumor desmoideTumores hepáticosTumores germi-
nales
Arritmia cardiaca MiocardiotoxicidadInsufi ciencia cardiacaLeucemia secundaria
Daunorrubicina Leucemia linfo-blástica aguda
Náusea, vómito diarrea,mielosupresión
MucositisFiebre
CardiotoxicidadAlopecia
Mitoxantrona Leucemia mieloide aguda
Náusea, vómito, mu-cositis
Flebitis en sitio de admi-nistración
Mielosupresión
CardiotoxicidadNefrotoxicidadHepatoxicidad
Actinomicina D Sarcomas de par-tes blandas
Rabdomiosarco-mas
Tumor de WilmsTumores germi-
nalesTumores hepáticos
Náusea, vómito, anorexiaPancitopenia entre el
primero y séptimo días
Mucositis, proctitis, diarrea
Ulceraciones en cavidad oral
AlopeciaHiperpigmentaciónDescamación
(continúa)
Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia (continuación).
Sección V, cuadrosC-112
Tipode fármaco Agente Espectro
antitumoralToxicidad
agudaToxicidad
crónica
Alcaloidesde la vinca
Vincristina Leucemia linfo-blástica aguda
LinfomaSarcoma de partes
blandasTumor de WilmsHistiocitosis de
células de Lan-gerhans
Tumores de SNCRetinoblastoma
ParestesiasPérdida de los refl ejos
osteotendinososDolor neuríticoDebilidad muscularAlopecia reversiblePtosis palpebralDiplopía ocasionalDolor abdominalEstreñimientoÍleo paralíticoDolor mandibular
Secreción inapropia-da de hormona antidiurética
Vinblastina Linfoma de Hod-gkin
Carcinoma de testículo
Histiocitosis de células de Lan-gerhans
Mielosupresión entre los 4 y 10 días, recupera-ción de 7 a 14 días
ParestesiasPérdida de los refl ejos
osteotendinosos, cefa-lea, crisis convulsivasy psicosis
Estreñimiento, íleoparalítico, retención urinaria, dolor en glándula parótida, resequedad de bocay taquicardia sinusal
AlopeciaNeuropatía periféricaSIHAD
Epipodofi -lotoxinas
Etopósido Leucemia mieloide aguda
OsteosarcomaLinfomas
Náusea, vómitoHipotensiónReacciones de hipersen-
sibilidadFiebre
Neoplasias secun-darias
Misceláneos L-asparaginasa Leucemia linfo-blástica aguda
Linfoma no Hod-gkin
Reacciones alérgicasCoagulopatíaPancreatitisNeurotoxicidad (som-
nolencia, confusión, agitación, alucina-ciones, coma)
Cefalea
Insufi ciencia renalPancreatitisDiabetes mellitus
secundariaHepatitis
Esteroide Leucemia linfo-blástica aguda
LinfomaHistiocitosis de
células de Lan-gerhans
Incremento del apetitoObesidadDiabetes secundariaInmunodepresión
Necrosis avascularde cabeza femoral
Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia (continuación).
C-113Sección V, cuadros
Cuadro V.15-15 Efectos tardíos de acuerdo con los tipos de tratamiento utilizados en el manejo del niñocon cáncer.
Tratamiento Factores importantes Complicaciones frecuentes
Quimioterapia Tipo de droga y dosis acumulada Alteraciones endocrinológicasDisfunción gonadal e infertilidadObesidadCardiotoxicidad (grado variable)Deterioro neurocognitivoAlteraciones psiquiátricas
Radioterapia Dosis total y región anatómicadel cuerpo tratada
Alteraciones neurocognitivas (radiación a cráneo)Retraso o detención del crecimiento óseo (sobre
todo a columna vertebral)
Cirugía De acuerdo con el área afectada Alteraciones estéticas, funcionales, o de ambos tipos
Cuadro V.17-1 Régimen antimicrobiano para sinusitis aguda bacteriana en niños.
Primera línea Segunda línea
Terapia empírica inicial Amoxicilina-clavulanato (45 mg/kg/día) Amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/día)
Alergia a beta lactá-micos
Claritromicina (14 mg/kg/día)
Riesgo de resistencia o falla en el tratamiento inicial
Clindamicina (30-40 mg/kg/día) + cefi xi-ma (8 mg/kg/día) o cefpodoxima (10 mg/kg/día)
Amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/día)
Infección grave que requiere hospitali-zación
Ampicilina/sulbactam (200 a 400 mg/kg/día IV cada 6 horas)
Ceftriaxona (50 mg/kg/día IV cada 12 h)Cefotaxima (100 a 200 mg/kg/día IV
cada 6 h) Levofl oxacino (10 a 20 mg/kg/día IV
cada 12 a 24 h)
Sección V, cuadrosC-114
Cuadro V.17-2 Etiologías de estridor por su localización.
Supraglóticos
Craneofaciales Pierre Robin, Treacher Collins
Macroglosia Down, hipotiroidismo
Atresia de coanasEncefaloceleQuistes dermoidesTiroides lingualQuiste tirogloso
Glóticos
LaringomalaciaParálisis cordalEstenosis congénitaHemangiomas subglóticos
Subglóticos
Masas mediastinalesTraqueomalaciaEstenosis traqueal
Cuadro V.17-3 Etiologías de la disfonía.
Tipos Causas
Orgánicas a) Congénitas (sulcus, membrana laríngea, quiste intracordal epidérmico, etc.)
Funcionales a) Adquiridas, traumáticas, infl amatorias, neoplásicas1. Benignas: nódulos, pólipo, granuloma, edema de Reinke, quiste mucoso,
papilomas, etcétera2. Displasias epiteliales3. Malignas
Mixtas a) Endocrinológicasb) Neurológicas/neuromuscularesc) Posquirúrgicas
Psiquiátrica a) Sin componente psicógeno• Con hipofunción• Con hiperfunción• Puberfonía/muda vocal incompleta
C-115Sección V, cuadros
Cuadro V.17-4 Indicaciones de adenoidectomía.
Obstructivas Infecciosas Neoplásicas
Síndrome de apnea/hipopnea obstruc-tiva del sueño (en caso de no tratarse, puede asociarse con cor pulmonale, fa-lla del crecimiento, hipertensión arte-rial sistémica y/o pulmonar, trastornos conductuales, y otras alteraciones)
Adenoiditis recurrente (cuatro o más episodios de adenoiditis aguda en 6 meses. La adenoi-ditis aguda puede complicarse con absceso retrofaríngeo)
Sospecha de neoplasia (con más frecuencia, linfoma)
Respiración oral crónica (puede relacio-narse con alteraciones del desarrollo craneofacial, anormalidades dentales, difi cultad para articulación de las pala-bras y otras alteraciones)
Otitis media recurrente u otitis (por obstrucción mecánica de la trompa de Eustaquio)o por biopelículas)
Cuadro V.17-5 Indicaciones de amigdalectomía.*
Infecciosas Obstructivas Neoplásicas
Amigdalitis agudas de repetición¶ SAHOS§ Sospecha de neoplasia§§
Historia de absceso periamigdalino¶¶ Trastornos del habla§
Difteria¶¶ Insufi ciencia velopalatina§
Complicaciones relacionadas con amigdalitis por GABHS+
Anormalidades dentales, cra-neofaciales o ambas§
Portador de GABHS++ Disfagia§
Amigdalitis crónica
* Puede aplicarse si existe también alguna de las indicaciones para adenoidectomía.¶ Siete episodios en un año, cinco en 2 años, o tres en 3 años consecutivos.¶¶ Es controversial la amigdalectomía durante el cuadro agudo.+ Fiebre reumática, glomerulonefritis, alteraciones neurológicas o historia de crisis convulsivas febriles.++ Sin respuesta a tratamiento médico.§ No atribuibles a otras causas. En caso de no tratarse SAHOS, puede relacionarse con cor pumonale, falla para el crecimiento, hipertensión arterial sistémica o pulmonar (o ambas), trastornos conductuales, y otras alteraciones.§§ Con más frecuencia, linfoma.
Cuadro V.18-1 Criterios diagnósticos para dermatomiositis.
1. Debilidad muscular proximal, simétrica
2. Cambios cutáneos: heliotropo (cambio de coloración violácea periocular), pápulas de Gottron (pápulas eritematosas sobre las superfi cies extensoras de las articulaciones)
3. Elevación de la concentración sérica de una o más de las siguientes enzimas musculares: creatinfosfocina-sa (CPK), aspartato aminotransferasa, deshidrogenasa láctica y/o aldolasa
4. Electromiografía que muestra miopatía y denervación, incluyendo la tríada de polifásicos y cortos con potenciales pequeños; además, fi brilaciones y ondas fuertemente positivas
5. Biopsia con necrosis, variación del tamaño de las fi bras musculares, atrofi a perifascicular, degeneración y regeneración e infi ltrado mononuclear de mayor predominancia perivascular
Sección V, cuadrosC-116
Cuadro V.18-2 Tratamiento de la dermatomiositis.
Primera línea:• Prednisona• Metilprednisolona IV• Metotrexato• Hidroxicloroquina• Terapia física• Protector solar
Segunda línea:• Gammaglobulina• Ciclosporina• Azatioprina• Combinaciones
Tercera línea:• Ciclofosfamida• Micofenolato de mofetilo• Tacrolimus• Rituximab• Anti-factor de necrosis tumoral (anti-TNF)• Combinaciones
C-117Sección V, cuadros
Cuadro V.18-3 Diagnóstico diferencial de la dermatomiositis juvenil.
Otras formas de miopatías infl amatorias idiopáticas:• Polimiositis juvenil• Miositis asociada a malignidad• Miositis focal• Miositis orbitaria• Miositis granulomatosa• Miositis eosinofílica
Miopatías infl amatorias infecciosas:• Virales: enterovirus, infl uenza, Coxsackie, echovirus, parvovirus, hepatitis B, virus I linfotrópico humano• Bacterianas y parasitarias: estafi lococo, estreptococo, toxoplasma, triquinosis, borreliosis
Miopatías no infl amatorias:• Distrofi as musculares• Miopatías congénitas• Desórdenes miotónicos• Miopatías metabólicas• Parálisis periódicas• Miopatías mitocondriales• Endocrinopatías• Traumatismos• Toxinas• Miopatías inducidas por drogas• Desórdenes de la transmisión neuromuscular
Enfermedades reumatológicas sistémicas:• Lupus eritematoso sistémico• Esclerodermia• Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Condiciones cutáneas que semejan dermatomiositis juvenil:• Soriasis• Eccema• Alergia
Cuadro V.18-4 Criterios diagnósticos de enfermedad de Kawasaki.
Fiebre de más de cinco días de evolución y al menos cuatro de los siguientes:
1. Inyección conjuntival bilateral, no supurativa
2. Cambios en orofaringe; queilitis, queilosis, lengua en fresa
3. Signos en extremidades inferiores, incluyendo edema y eritema en manos y pies. Descamación ungueal (en la fase de convalecencia)
4. Eritema polimorfo con predominancia en tronco
5. Linfadenopatía cervical única mayor a 1.5 cm
Modifi cado de: Centro de Control de Enfermedades. Criterios diagnósticos revisados para enfermedad de Kawasaki,MMVR Morb Mortal Rep, 1990;39:27-28.
Sección V, cuadrosC-118
Cuadro V.18-5 Signos clásicos en enfermedad de Kawasaki.
Signos clásicos Descripción
Inyección conjuntival Bilateral, no supurativa
Linfadenopatía Cervical, única, con tamaño mayor a 1.5 cm. Su presencia dura más de 24 horas
Eritema polimorfo Color asalmonado, con predominancia en tórax y abdomen
Cuadro V.18-6 Signos atípicos en enfermedad de Kawasaki.
Signos atípicos Descripción
Infl amación por aplicación de BCG El eritema de la aplicación puede persistir durante la fase agudade la enfermedad
Descamación del área del pañal Se observa en la fase aguda. No respeta genitales. Se delimitapor el área del pañal
Piuria estéril Secundaria a infl amación de la uretra. No se debe tomar muestrade orina con sonda, ya que no se observarán piocitos
Colecistitis Se evidencia hasta en 50% de los pacientes. Requiere una técnica adecuada de ultrasonido
Cuadro V.18-7 Complicaciones en enfermedadde Kawasaki.
Complicaciones
• Síndrome de arresto (paro) cardiaco
• Síndrome de activación de macrófagos
Cuadro V.18-8 Escala de Harada.
1. Leucocitos >12 000/mm3
2. Plaquetas <350 000/mm3
3. PCR >4 mg/dl
4. Hematócrito <35%
5. Albúmina sérica <3.5 g/dl
6. Sexo masculino
7. Edad igual o menor a 12 meses
Tomado de: Harada K. Intravenous gamma-globulin treatment in Kawasaki disease.Acta Paediatr Jpn, 1991;33(6):805-810.
C-119Sección V, cuadros
Cuadro V.18-9 Algunas pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de enfermedades reumatológicas.
Enfermedad Inmunológicos Pruebas complementarias
Lupus eritematoso sistémico ANAAnti-DNAAnticardiolipinasAnticoagulante lúpicoAnti-SMAntinucleosomas
Biometría hemática (BH), veloci-dad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), examen general de orina (EGO), inmunoglobulinas, complemento, VDRL, prueba de Coombs directa, reticulocitos
Seudolupus (lupus-like syndrome) Antihistonas
Lupus cutáneo Anti-SSA/RoAnti-SSB/LaANAAnti-DNA
BH, VSG, PCR, EGO, VDRL, Coombs directa
Artritis idiopática juvenil ANA (en mujeres con presenta-ción oligoarticular)
Factor reumatoide.
BH, VSG, PCR, PFH
Esclerodermia Anti-SCL 70ANAAnticentrómero
Pruebas de función hepática, BH, PCR, VSG
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
ANAAnti-U1 Ribonucleoproteína
(anti-RNP)
BH, VSG, PCR
Dermatomiositis Anti-JO1 (histidil tRNA sintetasa) CreatinfosfocinasaAldolasaAlanino aminotransferasaAspartato aminotransferasaDeshidrogenasa láctica
Síndrome de Sjögren ANAAnti-SSA/RoAnti-SSB/La
Vasculitis (de Wegener, síndrome de Churg-Strauss y asociadas a ANCA)
ANCA BH, VSG, PCR, EGO
Síndrome de Goodpasture Anti-membrana basal BH, VSG, PCR, EGO
Púrpura de Henoch-Schönlein Inmunoglobulina A EGO, proteinuria de 24 horas, prue-bas de función renal
Síndrome de anticuerpos anti-fosfolípido primario
Anticardiolipinas IgG, IgM, IgA. Beta2glicoproteínas IgG e IgM, IgA. Anticoagulante lúpico
Tiempos de coagulación
Síndrome de anticuerpos anti-fosfolípidos secundario
ANA, anti-ADN, antinucleosomas; anticardiolipinas IgG, IgM e IgA; glucoproteínas beta-2 IgG, IgM e IgA; anticoagulante lúpico
Biometría hemática (BH), velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), examen general de orina (EGO), inmuno-globulinas, complemento, VDRL, Coombs directa, reticulocitos, tiempos de coagulación
(continúa)
Sección V, cuadrosC-120
Enfermedad Inmunológicos Pruebas complementarias
Enfermedad de Kawasaki Ninguno BH, VSG, PCR, pruebas de función renal, EGO con búsqueda de piuria estéril (nunca tomar muestra con sonda), pruebas de función hepá-tica, colesterol, triglicéridos
Fiebre reumática Ninguno Antiestreptolisinas, exudado farín-geo, reactantes de fase aguda
Cuadro V.18-10 Diagnóstico diferencial de artritis.
Reactiva PosestreptocócicaFiebre reumáticaEnfermedad del sueroSíndrome de Reiter
Infl amatoria Artritis idiopática juvenilSarcoidosisEnfermedad infl amatoria intestinal
Infecciosa Artritis sépticaSinovitis tóxica posinfl amatoriaViral (EBV, parvovirus)Enfermedad de LymeOsteomielitisSacroileitis bacterianaDiscitis
Sistémica Lupus eritematoso sistémicoPúrpura de Henoch-SchönleinEnfermedad del sueroDermatomiositisEnfermedad mixta del tejido conjuntivoEsclerosis sistémica progresivaSíndromes de fi ebre periódicaSoriasisEnfermedad de KawasakiEnfermedad de Behçet
Malignidad LeucemiaNeuroblastomaTumores óseos malignos (osteosarcoma, sarcoma de Ewing, rabdosarcoma)
Tumores óseos benignos Osteoma osteoideOsteoblastoma
Inmunodefi ciencia Inmunodefi ciencia común variable
Traumatismo
Adaptado de: Weiss JE, Ilowite NT. Juvenile idiopathic arthritis. Rheum Dis Clin North Am, 2007;33:441-470.
Cuadro V.18-9 Algunas pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de enfermedades reumatológicas (continuación).
C-121Sección V, cuadros
Cuadro V.18-11 Clasifi cación de subtipos de AIJ establecidos por la ILAR.
Categoría Defi nición Edad, sexoy frecuencia de las AIJ
Ocurrenciade uveítis
Otras características
Sistémica Artritis en una o más articu-laciones con o precedida por fi ebre de al menos 2 semanas de duración, documentada como diaria por al menos 3 días y acompañada por 1 o más de los siguientes: 1) exantema (evanescente); 2) linfadenopatía; 3) hepato-megalia o esplenomegalia; 4) serositis
InfanciaF = M4 a 17%
Rara (<1%)
Oligoarticular• Persistente• Extendida
Artritis que afecta de 1 a 4 articulaciones durantelos primeros 6 mesesde la enfermedad:
*No afecta más de 4 articu-laciones en el cursode la enfermedad
*Afecta más de 4 articula-ciones en el curso de la enfermedad
Infancia temprana (edad pico: 2 a 4 años)
F >M27 a 56%
Común (30%); especial-mente si tiene ANA positivo
Usualmente asintomática
ANA + en 60a 80%
Poliarticular• Factor
reumatoide (FR) nega-tivo
• Factor reumatoide (FR) positivo
Artritis que afecta 5 o más articulaciones en los primeros 6 meses de la en-fermedad, con FR negativo
Artritis que afecta 5 arti-culaciones o más en los primeros 6 meses de la enfermedad, con FR positi-vo en al menos 2 ocasiones con 3 meses de diferencia
Distribución bifásica:• Temprana: 2 a 4 años• Tardía: 6 a 12 añosF >M11 a 28%Infancia tardía y adoles-
cenciaF >M2 a 7%
Común (15%)Raro (<1%)
ANA + 25%SimétricaANA 75%Nódulos reu-
matoides
Artritissoriásica
Artritis y soriasis, o artritisy al menos 2 de los siguien-tes: 1) dactilitis; 2) puntilleo de uñas; 3) antecedente familiar de soriasisen primer grado
Distribución bifásica:• Temprana: 2 a 4 años• Tardía: 9 a 11 años.F >M2 a 11%
Común (10%)
(continúa)
Sección V, cuadrosC-122
Categoría Defi nición Edad, sexoy frecuencia de las AIJ
Ocurrenciade uveítis
Otras características
Artritis relacio-nada con entesitis
Artritis o enteritis con al menos 2 de los siguientes: 1) afectación sacroiliaca o dolor lumbosacro; 2) presencia de HLA B27; 3) inicio de artritis en varones mayores de 6 añosde edad; 4) uveítis anterior aguda; 5) antecedente familiar en primer grado de enfermedad asociada a HLA B27
Infancia tardía y adoles-cencia
M >>F3 a 11%
Artritis indife-renciada
Artritis que no cumple crite-rios de ninguna categoría o con 2 o más criterios de las categorías ya mencionadas
11 a 21%
Abreviaturas: ANA, anticuerpos antinucleares; F, femenino; HLA, antígeno mayor de histocompatibilidad; M, masculino.
Adaptado de: Ravelli A, Martini A. Juvenile idiopathic arthritis. Lancet, 2007;369:767-768.
Cuadro V.18-12 Síndrome de activación de macrófagos.
Hallazgos físicos Equimosis, púrpura, sangrado de mucosasAdenomegalias, hepatomegalia y esplenomegalia
Hallazgos en laboratorio Elevados: ALT, AST, TP, TTP, productos de degradación de fi brina, ferritina y triglicéridos
Disminuidos: leucocitos, plaquetas, VSG, fi brinógeno, factores de coagulación
Médula ósea Fagocitosis activa por macrófagos e histiocitos
Tratamiento Glucocorticoide intravenoso, ciclosporina, etopósido
Abreviaturas: ALT, alanino aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; TP, tiempo de protrombina; TTP, tromboplastina parcial; VSG, velocidad de sedimentación globular.
Adaptado de: Cassidy JT, Petty RE (ed). Systemic juvenile idiopathic arthritis. En: Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: WB Saunders, 2010:241.
Cuadro V.18-11 Clasifi cación de subtipos de AIJ establecidos por la ILAR (continuación).
C-123Sección V, cuadros
Cuadro V.18-13 Criterios clínicos e inmunológicos del sistema de clasifi cación de la SLICC.
Criterios clínicos:1. Lupus cutáneo agudo. Incluye:
– Eritema malar lúpico (descartado si es malar discoide) – Lupus bulloso – Necrólisis epidérmica tóxica variante de LES – Eritema maculopapular lúpico – Eritema fotosensible lúpico
En ausencia de dermatomiositisO lupus cutáneo subagudo (lesiones soriasiformes no induradas y/o lesiones policíclicas anulares que resuelven sin dejar cicatriz; aunque en ocasiones incluyen telangiectasias o despigmentación posinfl ama-toria)
2. Lupus cutáneo crónico. Incluye: – Eritema discoide clásico, que puede ser localizado (arriba del cuello) o generalizado (arriba y debajo
del cuello) – Lupus hipertrófi co (verrugoso) – Paniculitis lúpica (profunda) – Lupus mucoso – Lupus eritematoso túmido – Lupus sabañón – Lupus discoide/sobreposición liquen plano
3. Úlceras orales (paladar, boca o lengua)O úlceras nasalesEn ausencia de otras causas, como vasculitis, enfermedad de Behςet, infección (herpesvirus), enfermedad infl amatoria intestinal, artritis reactiva, alimentos ácidos
4. Alopecia no cicatrizal (adelgazamiento difuso o fragilidad del pelo con cabellos rotos visibles)En ausencia de otras causas como alopecia areata, fármacos, defi ciencia de hierro, alopecia androgénica
5. Sinovitis que afecta dos o más articulaciones. Se distingue por aumento de volumen o derrame articularO dolor en dos o más articulaciones y al menos 30 minutos de rigidez matutina
6. Serositis: – Pleuritis típica por más de un día
O derrame pleuralO frote pleural
– Dolor pericárdico típico (que mejora con la posición en decúbito o sentándose inclinado hacia adelan-te) por más de un día
O derrame pericárdicoO frote pericárdicoO pericarditis por electrocardiografíaEn ausencia de otras causas como infección, uremia o pericarditis de Dressler
7. Renal: – La relación proteína-creatinina urinaria (o proteínas en orina de 24 horas) representa 500 mg de proteí-
na en 24 horasO cilindros eritrocitarios
8. Neurológicos: – Convulsiones – Psicosis – Mononeuritis múltiple
En ausencia de otras causas conocidas como vasculitis primaria – Mielitis – Neuropatía craneal o periférica
En ausencia de otras causas conocidas como vasculitis primaria, infecciones o diabetes mellitus – Estado confusional agudo
En ausencia de otras causas incluyendo metabólicas/tóxicas, uremia y fármacos(continúa)
Sección V, cuadrosC-124
9. Anemia hemolítica10. Leucopenia (menos de 4 000/mm3 al menos en una ocasión)
En ausencia de causa conocida, como síndrome de Felty, fármacos o hipertensión portalO linfopenia (menos de 1 000/mm3 al menos en una ocasión)En ausencia de una causa conocida, como corticoesteroides, otros fármacos o infección
11. Trombocitopenia (menos de 100 000/mm3) al menos en una ocasiónEn ausencia de otra causa conocida, como fármacos, hipertensión portal, púrpura trombocitopénica idiopática
Criterios inmunológicos:1. Concentraciones de ANA por arriba de los rangos de referencia del laboratorio2. Concentraciones de anticuerpos anti-dsADN por arriba de los rangos de referencia (o dos veces mayores
que el rango de referencia si se realiza con ELISA)3. Anti-Sm: presencia de anticuerpos contra el antígeno nuclear Sm4. Positividad de anticuerpos antifosfolípidos determinada por alguno de los siguientes:
– Anticoagulante lúpico positivo – Falso positivo para reagina rápida en plasma – Títulos medios o altos de anticuerpos anticardiolipinas (IgA, IgG o IgM) – Prueba positiva para anti-beta2 glucoproteína I (IgA, IgG o IgM)
5. Disminución del complemento: – C3 bajo – C4 bajo – CH50 bajo
6. Coombs directa positiva en ausencia de anemia hemolítica
Abreviaturas: ANA, anticuerpo antinuclear; anti-dsADN, anti-double-straned DNA; ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay; SLICC, Systemic Lupus Internacional Collaborating.
Tomado de: Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classifi cation criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum, 2012;64(8):2677-2686.
Cuadro V.18-14 Síndromes neuropsiquiátricos observados en LES.
Sistema nervioso central Sistema nervioso periférico
• Meningitis aséptica• Enfermedad cerebrovascular• Síndrome desmielinizante• Cefalea• Desórdenes del movimiento (corea)• Mielopatía• Desórdenes convulsivos• Estado confusional agudo• Desorden de ansiedad• Disfunción cognitiva• Desórdenes del estado de ánimo• Psicosis
• Polirradiculopatía desmielinizante aguda infl amatoria (síndro-me de Guillain-Barré)
• Desórdenes autonómicos• Mononeuropatía única o múltiple• Miastenia gravis• Neuropatía craneal• Plexopatía• Polineuropatía
Tomado de: The American College of Rheumatology nomenclature and case defi nitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthritis Rheum, 1999;42(4):599-608.
Cuadro V.18-13 Criterios clínicos e inmunológicos del sistema de clasifi cación de la SLICC (continuación).
C-125Sección V, cuadros
Cuadro V.18-15 Clasifi cación de vasculitis en niños según la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR)/Sociedad Europea de Reumatología Pediátrica (PRES).
I. Predominantede grandes vasos
• Arteritis de Takayasu
II. Predominantede vasos medianos
• Poliarteritis nudosa de la infancia• Poliarteritis cutánea• Enfermedad de Kawasaki
III. Predominantede pequeños vasos
A. Granulomatosas:• Granulomatosis de Wegener (pauciinmune o asociada a ANCA)• Síndrome de Churg-Strauss (pauciinmune o asociado a ANCA)
B. No granulomatosas:• Poliangiítis microscópica (pauciinmune o asociada a ANCA)• Púrpura de Henoch-Schönlein• Vasculitis leucocitoclástica cutánea aislada• Vasculitis urticarial hipocomplementémica
IV. Otras vasculitis • Enfermedad de Behçet• Vasculitis secundaria a infección (incluyendo poliarteritis nudosa asociada a
hepatitis B), malignidad y uso de drogas (incluyendo vasculitis por hipersensi-bilidad)
• Vasculitis asociadas con enfermedades del tejido conjuntivo• Vasculitis primaria del sistema nervioso central• Síndrome de Cogan• No clasifi cadas
Abreviaturas: ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófi lo.
Fuente: Ozen S, Ruperto N, Dillon M et al. EULAR/PReS endorsed consensus criteria for the classifi cation of childhoodvasculitides. Ann Rheum Dis, 2006;65(7):936-941.
Cuadro V.18-16 Clasifi cación de Savage y colaboradores de vasculitis sistémica primaria, por el tamañode los vasos y presencia de granulomas.
Tamaño del vaso Forma granulomatosa No granulomatosa
Grande Arteritis de la temporalArteritis de Takayasu
Mediano Poliarteritis nudosaEnfermedad de Kawasaki
Pequeño Granulomatosis de WegenerSíndrome de Churg-Strauss
Poliangiítis microscópicaPúrpura de Henoch-SchönleinVasculitis leucocitoclástica cutáneaVasculitis crioglobulinémica esencial
Tomado de: Savage CO, Harper L, Adu D. Primary systemic vasculitis. Lancet, 1997;349(9051):553-558.
Sección V, cuadrosC-126
Cuadro V.18-17 Características clínicas y patológicas de las vasculitis en la infancia.
Síndrome Frecuencia Vaso afectado Patología
Poliarteritis
Poliarteritis nudosa Rara Arterias musculares pequeñas y medianas y algunas arteriolas
Necrosis focal y segmental (cerca de las bifur-caciones), necrosis fi brinoide, microaneu-rismas renales y gastrointestinales, lesiones en varios estadios de la evolución
Enfermedad de Kawasaki
Común Coronarias y otras arte-rias musculares
Trombosis, fi brosis y aneurismas, sobre todo coronarios
Vasculitis leucocitoclástica
Púrpura de He-noch-Schönlein
Común Arteriolas y vénulas;con frecuencia arte-rias y venas pequeñas
Depósitos de inmunoglobulina, células mix-tas y eosinófi los en los vasos afectados
Angiítis por hiper-sensibilidad
Rara Arteriolas y vénulas Leucocitoclástica o linfocítica. Eosinófi los varían. En ocasiones granulomas. Lesiones dispersas en el mismo estadio de evolución
Granulomatosa
Granulomatosis de Wegener
Rara Arterias y venas peque-ñas. En ocasiones vasos más grandes
Afección de tracto respiratorio alto y bajo, granuloma necrosante, glomerulonefritis
Síndrome de Churg-Strauss
Raro Arterias y venas peque-ñas. Con frecuencia arteriolas y vénulas
Granuloma necrosante extravascular, involu-cro pulmonar, eosinofi lia
Arteritis de células gigantes
Arteritis de Taka-yasu
No común Arterias elásticasy musculares
Infl amación granulomatosa de células gigan-tes, arco aórtico y sus ramas, aneurismas, disección
Arteritis de la temporal
Rara Arterias grandesy medianas
Infl amación granulomatosa. Afecta arteria carótida y sus ramas
Tomado de: Cassidy JT, Petty RE, et al. (ed). Vasculitis and its classifi cation. En: Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed.Filadelfi a: WB Saunders, 2010:481.
C-127Sección V, cuadros
Cuadro V.18-18 Dosis relativas y potencias equivalentes comparadas con hidrocortisona.
Glucocorticoide Dosis equivalente (mg) Potencia antiinfl amatoria relativa
Potencia de retenciónde sodio relativa
Acción corta (8 a 12 horas)
Hidrocortisona 20 1 1
Defl azacort 6 4 1
Acción intermedia (12 a 36 horas)
Prednisona 5 4 0.8
Prednisolona 5 4 0.8
Metilprednisolona 4 5 0.5
Triamcinolona 4 5 0
Acción larga (36 a 72 horas)
Dexametasona 0.75 25 0
Betametasona 0.75 25 0
Adaptado de: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman and Gilman’s. The pharmacological basis of therapeutics, 11a ed.Nueva York: Pergamon Press, 2006:1594.
Cuadro V.18-19 Administración sistémica de glucocorticoides.
Esquema Ventajas Desventajas
Dosis diarias divididas Mejor control de la enfermedad Más efectos adversos
Una sola dosis diaria Buen control de la enfermedady menos efectos adversos
Podría no controlarse la enfermedad grave
Dosis en días alternos Menos efectos adversos Menor control de la enfermedad
Terapia intravenosa (pulsos) Menos toxicidad a largo plazo Toxicidad aguda
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: Elsevier Saunders, 2011.
Sección V, cuadrosC-128
Cuadro V.18-20 Protocolo sugerido para la administración de metilprednisolona intravenosa.
Dosis:Hasta 30 mg/kg (máximo: 1 g)
Preparación:• Preparar el fármaco con el diluyente contenido en el paquete• Aforar a 100 ml de solución salina fi siológica• Aplicar infusión de 1 a 3 h
Vigilancia:Observar temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial antes de iniciar la infusiónMedir pulso y presión sanguínea cada 15 minutos durante la primera hora; después cada 30 minutos hasta
terminar el procesoDisminuir la velocidad de infusión o descontinuar ésta e incrementar la frecuencia de vigilancia si hay cam-
bios signifi cativos en la frecuencia cardiaca o presión arterial
Efectos adversos:Hipertensión o hipotensión, taquicardia, visión borrosa, diaforesis, sabor metálico
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: Elsevier Saunders, 2011.
Cuadro V.18-21 Guías para el uso de azatioprina.
Dosis:0.6 a 2.5 mg/kg/día; máximo 150 mg en una dosis (con alimentos)
Vigilancia clínica:Evaluación clínica al 1o. o 2o. mes; después, cada 3 meses (o más seguido si la enfermedad no está controla-
da)
Vigilancia por laboratorio:Se debe considerar el genotipo o actividad de tiopuril metil transferasaObtener BH cada semana hasta que se logre la dosis estable; después cada 4 a 12 semanasMedir enzimas hepáticas, BUN y creatinina al inicio; después cada mesDescontinuar si los leucocitos son menores de 3 500/mm3 o las plaquetas menores a 100 000/mm3 o hay
incremento de enzimas hepáticas.
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: Elsevier Saunders, 2011.
Cuadro V.18-22 Guías para el uso de mofetil micofenolato.
DosisSuele empezarse con 250 mg, dos veces al día, y titular hasta 1.5 g dos veces al día como dosis máxima
Vigilancia clínicaRequiere evaluación clínica cada 1 o 2 meses; después, cada 3 meses
Vigilancia mediante laboratorioBiometría hemática cada 4 a 12 semanasDescontinuar si los leucocitos son menores de 3 500, las plaquetas menores a 100 000 o si disminuye
la hemoglobina sin actividad de la enfermedad
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: Elsevier Saunders, 2011.
C-129Sección V, cuadros
Cuadro V.18-23 Guía para el uso de ciclosporina.
Dosis3 a 5 mg/kg/día por vía oral
Vigilancia clínicaDebe medirse la presión arterial cada semana durante el primer mes; después, cada mes
Vigilancia por laboratorio• Pruebas de función renal al inicio de la terapia y cada mes• Enzimas hepáticas y biometría hemática cada mes• Mantener concentraciones terapéuticas entre 125 y 175 ng/ml• Reducir dosis si la creatinina sérica aumenta en 30% o más
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: Elsevier Saunders, 2011.
Cuadro V.18-24 Agentes biológicos.
Agente biológico Molécula Blanco Q/H;
IV/SCIndicación/
otro uso Dosis Toxicidad mayor
Etaner-cept
TNFRII/FcIgG1
TNF alfa y beta
H;SC AR, PsA, Ps, EA, AIJ
0.8 mg/kg/semMáximo 50 mg
TBr. Fúngica, linfoma
Adalimu-mab
mAb TNF alfa
TNF alfa H;SC AR, PsA, Ps, EA, AIJ, EII/uveítis
15 a 30 mg/kg20 mg 2 veces por
semana; >30 mg/kg a 40 mg por semana
TBr. Fúngica, linfoma
Infl iximab mAb TNF alfa
TNF alfa Q;IV AR, PsA, Ps, EA, AIJ
EII/uveítis
6 a 10 mg/kg, 2 veces por semana, 2 meses
Reacciones durante infusión
TBr. Fúngica, linfoma
Golimu-mab
TNF alfa H;SC AR, PsA, EA 50 mg mensual TBr. Fúngica, linfoma
Anakinra IL-1Ra IL-1 H;SC AR, AIJs 1 mg/kg/día; máximo 100 mg diarios
Reacción en sitiode inyección
Abate-cept
CTLA4-Ig CD80/86 H;IV AR, AIJ <75 kg 10 mg/kg/sema-na 0, 2, 4; después, cada 4 semanas
Reacción en sitiode inyección
Rituxi-mab
mAb CD20
Células B Q; IV AR/AIJ FR+ 375 a 500 mg/m2, IV semanal por 2 dosis
Reacciones durante infusión, encefa-lopatía multifocal progresiva
Tocilizu-mab
mAb IL-6R
IL-6 IV AIJs 8 mg/kg/DO cada 2 semanas; si <30 kg, 12 mg/kg/DO
Reacciones durante la infusión, citopenia, incremento de transaminasas, hi-percolesterolemia
Abreviaturas: AR, artritis reumatoide; AIJ, artritis idiopática juvenil; AIJs, AIJ sistémica; DO, dosis oral; EA, espondilitis anquilo-sante; EII, enfermedad infl amatoria intestinal; FR, factor reumatoide; H, humanizado; Ig, inmunoglobulina; IV, intravenoso; mAb, anticuerpo monoclonal; Ps, soriasis; PsA, artritis soriásica; Q, quimérico; rTB, tuberculosis reactivada; SC, subcutáneo.
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: Elsevier Saunders, 2011.
Sección V, cuadrosC-130
Cuadro V.19-1
Virus/bacterias vivos atenuados Inactivadas
Forma atenuada de un virus o bacteria causantede enfermedad
Virus o bacterias inactivados o fraccionesde los mismos
Necesitan replicarse para generar inmunidad.Se inactivan fácilmente con la luz o el calor
No se replican
Pueden causar enfermedad grave por infecciónen inmunocomprometidos
No pueden causar enfermedad por infección
La presencia de anticuerpos circulantes (transplacen-tarios, IgIV) disminuye o anula la inmunogenicidad de la vacuna
No suelen verse afectadas por la existencia de anti-cuerpos circulantes
La primera dosis genera inmunidad en la mayoríade individuos. No se requieren dosis de refuerzo de manera periódica
Se requieren múltiples dosis para generar inmunidad, así como refuerzos periódicos para mantener títulos protectores de anticuerpos
C-131Sección V, cuadros
Cuadro V.19-2
VacunaEdad
mínima1a. dosis
Intervalo mínimo entre dosis
1 a 2 2 a 3 3 a 4 4 a 5
DTaP 6 sem 4 sem 4 sem 6 meses 6 m#
Hepatitis B RN 4 sem 8 sem& — —
Hib* 6 sem • 4 sem, si la 1a. dosis fue antes de los 12 meses
• 8 sem (dosis fi nal), si la 1a. dosis fue entre los 12 y 14 meses
• No más dosis si la 1a. se administró después de los 15 meses
• 4 sem, si la edad actual <12 meses
• 8 sem (dosis fi nal), si la edad >12 me-ses; 2a. dosis antes de los 15 meses
• No más dosis si la previa fue después de los 15 meses
• 8 sem (dosis fi nal) en niños de 12 a 59 meses que recibieron 3 dosis antesde los 12 meses
—
Polio inactivada§ 6 sem 4 sem 4 sem 6 meses —
Neumococo 6 sem • 4 sem, si la 1a. dosis fue antes de los 12 meses
• 8 sem (dosis fi nal para niños sanos), si la 1a. dosis fue después de los 12 meses o la edad actual es 24 a 59 meses
• No más dosis en niños sanos con dosis inicial después de los 24 meses
• 4 sem, si la edad actual <12 meses
• 8 sem (dosis fi nal para niños sanos), si la edad actual >12 meses
• No más dosis enniños sanos con última dosis después de los 24 meses
• 8 sem (dosis fi nal) en niños de 12 a 59 meses que recibieron 3 dosis antesde los 12 meses o niños de alto riesgo que recibie-ron 3 dosis a cualquier edad
—
SRP 12 meses 4 sem — — —
Varicela 12 meses 3 meses — — —
Rotavirus† 6 sem 4 sem 4 sem (sólo RotaTeq) — —
Hepatitis A 12 meses 6 meses
# Innecesaria si la cuarta dosis se aplicó después de los cuatro años de edad.& Al menos 16 semanas desde la primera dosis. Edad mínima, 24 semanas.* Considerar su administración en >5 años no vacunados con asplenia, enfermedad de células falciformes, leucemia o HIV.§ La dosis fi nal debe aplicarse a una edad mínima de 4 años. Si la tercera se administró después de esa edad, no se requiere una cuarta dosis.† La edad máxima para la primera dosis son 14 semanas y 6 días (no iniciar después de las 15 semanas). Para la dosis fi nal son 8 meses con cero días.
Sección V, cuadrosC-132
Cuadro V.19-3 Contraindicaciones y precauciones.
Condición Virus vivos atenuados Inactivadas
Alergia a algún componente Contraindicación Contraindicación
Encefalopatía (tos ferina) — Contraindicación
Embarazo Contraindicación Vacunar si está indicado
Inmunosupresión Contraindicación Vacunar si está indicado
Enfermedad grave Precaución Precaución
Administración reciente de productos sanguíneos Precaución Vacunar si está indicado
Cuadro V.19-4
Contraindicaciones Precauciones
Permanente • Reacción anafi láctica a una dosis previao algún componente de la vacuna
• Para tos ferina: encefalopatía sin otra causa identifi cable en los primeros 7 días despuésde vacunación con tos ferina
• Para rotavirus: inmunodefi ciencia combinada grave
• Para tos ferina: temperatura >40.5°C/episodio hipotónico; hiporreactivo/llanto inconsolable >3 h en las prime-ras 48 h de una dosis previa, o crisis convulsiva en las primeras 72 hde una dosis previa
Transitoria • Para virus vivos atenuados: embarazo; inmu-nosupresión
• Enfermedad aguda, moderada o grave• Para SRP y varicela: administración
reciente de productos sanguíneosque contengan anticuerpos
Cuadro V.19-5 Contraindicaciones inválidas para la vacunación.
• Enfermedad leve con fi ebre de bajo grado, o enfermedad diarreica aguda en un niño en buen estado general
• Convalecencia de una enfermedad. Exposición reciente a una enfermedad infecciosa• Tratamiento antimicrobiano• Reacción a una dosis previa de DPT o DTaP que sólo involucre enrojecimiento, dolor y edema en el sitio
de aplicación o fi ebre <40.5°C• Convivencia con embarazadas o inmunocomprometidos• Lactancia• Desnutrición• Prematurez (aplicar las vacunas a la edad cronológica, no a la edad gestacional corregida, sin modifi car
dosis)• Alergia de tipo no anafi láctico a los componentes de la vacuna (p. ej.: dermatitis de contacto por látex)
Antecedentes familiares de reacciones alérgicas
C-133Sección V, cuadros
Cuadro V.19-6
Vacuna Dosis Edad
BCG Única Al nacer
Hepatitis B Primera Al nacer
Segunda 2 meses
Tercera 6 meses
Pentavalente acelularDPaT + Polio (Salk) + Hib
Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Cuarta 18 meses
DPT Refuerzo 4 años
Td Refuerzo A partir de los 12 años
Rotavirus Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Neumocócica conjugada Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Refuerzo 12 a 15 meses
Infl uenza Primera 6 meses
Segunda 7 meses
Revacunación Anual hasta los 35 meses en temporada de infl uenza
SRP Primera 1 año
Segunda 6 años
SR Única A partir de los 13 años
Nota: Debe recordarse que los esquemas de vacunación presentan cambios periódicos. Para obtener el esquema actualizado (en México), revisar http://www.censia.salud.gob.mx/contenidos/vacunas/interm_vacunas.html
Sección V, cuadrosC-134
Cuadro V.19-7 Inmunización en pacientes inmunocomprometidos.
Vacuna Inmunodefi ciencias primarias HIV Neoplasias
hematológicas Otras
Infl uenza inactivada
Administrar anual-mente antes de la temporada de infl uenza en >6 meses
Administrar anual-mente antesde la tempora-da de infl uenza en >6 meses
Administrar anual-mente antesde la temporada de infl uenza en >6 meses
Se puede admi-nistrar 6 meses después de TCHP
SRP, varicela • Contraindicada en inmunodefi ciencia grave de células T
• Varicela y saram-pión pueden consi-derarse en pacien-tes con defectosde linfocitos B2
Aplicar sólo en pacientes asintomáticos/enfermedad clínica leve, con CD4+ >15%3
Contraindicada duran-te quimioterapiay 3 meses después
• Dosis altas de es-teroides (>2 mg/kg por >14 días): no administrar hasta al menos 3 meses despuésde la suspensión del tratamiento1
• TCHP: se puede administrar 2 años después
BCG, polio oral Contraindicadaen el pacientey sus contactos3
Contraindicadaen el pacientey sus contac-tos3
Contraindicada Contraindicada en pacientes con inmunosupresión por medicamen-tos
Rotavirus • Contraindicada en ICG
• Individualizar deci-sión en el resto de inmunodefi ciencias
Individualizar decisión
Individualizar decisión Individualizar deci-sión en el resto de inmunodefi -ciencias
Vacuna neu-mocócica de poli-sacáridos (23-valente)
• Aplicar en >2 años• Revacunar 5 años
después
• Aplicar en >2 años
• Revacunar 5 años después
• Aplicar de prefe-rencia 2 semanas antes de iniciar quimioterapia
• Aplicar a todos los >2 años con asplenia anató-mica o funcional (de preferencia 2 semanas antes de esplenectomía)
• Revacunar 5 años después
Vacunas inac-tivadas
Sin contraindicación, pero inmunogeni-cidad disminuida
Sin contraindica-ción, pero in-munogenicidad disminuida si hay inmunosu-presión grave
Sin contraindicación, pero vacunarde preferencia antes de iniciar quimioterapia o 3 meses despuésdel término
ICG, inmunodefi ciencia combinada grave; TCHP, trasplante de células hematopoyéticas.
C-135Sección V, cuadros
Cuadro V.19-8 Hepatitis B, mayores de 2 kg.4
Estado de la madre Aplicación de la 1a. dosisde vacuna anti-HBV Administración de inmunoglobulina específi ca
HBsAg (–) 0 a 2 DVEU No administrar
HBsAg (+) Antes de las 12 h de vida Antes de las 12 horas de vida
Desconocido Antes de las 12 h de vida Realizar serología a la madre. Si HBsAg (+), adminis-trar inmunoglobulina antes de los 7 DVEU
Cuadro V.19-9 Hepatitis B, menores de 2 kg.5
Estadode la madre
Aplicación de la 1a. dosisde vacuna anti-VHB Administración de inmunoglobulina específi ca
HBsAg (–) 30 DVEU o al egreso No administrar
HBsAg (+) Antes de las 12 h de vida + dosis extra a los 30 DVEU
Antes de las 12 horas de vida
Desconocido Antes de las 12 h de vida + dosis extra a los 30 DVEU
Antes de las 12 horas de vida si la madre presenta HBsAg (+) o si se desconoce para ese momento
Cuadro VI.2-1 Interpretación de los marcadores bioquímicos del primero y segundo trimestres de embarazo.3
Alteración β-Hcg PAPP-A AFP E3 Inh-A
Trisomía 21Síndrome de Down
↑ ↓ ↓ ↓ ↑
Trisomía 18Síndrome de Edwards
↓ ↓ ↓ ↓ *
Trisomía 13Síndrome de Patau
N * N N N
Defectos del tubo neural * * ↑ * *
* Valor que no se usa normalmente para estimar el riesgo de esta patología.
Sección VI
C-136
CUADROS
C-137Sección VI, cuadros
Cuadro VI.2-2 Perfi l biofísico.1
Variable biofísica Puntaje = 2 Puntaje = 0
Movimientos de respiración fetal
>1 episodio de 30 segundos (s) en 30 minutos (min)
Ausencia o menor de 30 s
Movimientos totalesde cuerpo
>3 movimientos discretos del cuerpo/extremidades en 30 min (episodios de movimiento continuo activo = movimiento único)
<2 episodios de movimientos del cuerpo/extremidades en 30 min
Tono fetal >1 episodio de extensión activa con retorno a fl exión de extremidad(es) o tronco fetal. El abrir y cerrarla mano se considera como tono normal
Extensión lenta con retorno a fl exión parcial, movimiento de extre-midad en extensión completao movimiento fetal ausente
Pulso cardiaco fetal reactivo >2 episodios de aceleración de 15 latidos por minuto (lpm) y 15 s asociados con movimiento fetal en 10 min
<2 episodios de aceleración del pulso cardiaco o aceleraciónde 15 lpm en 20 min
Líquido amniótico cuanti-tativo
Al menos una cisterna de más de 2 cm Ausencia de cisterna o menor a 2 cm
Cuadro VI.2-3 Interpretación del perfi l biofísico.2
Puntaje InterpretaciónIncidencia
de Apgar bajo,a los 5 min (%)
Incidenciade agotamiento
fetal en el parto (%)
10 Normal 2 3
8 Normal, riesgo bajode asfi xia crónica
9 9
6 Sospecha de asfi xia crónica 13 28
4 Sospecha de asfi xia crónica 27 27
2 Fuerte sospecha de asfi xia crónica 50 86
0 Fuerte sospecha de asfi xia crónica 80 100
Sección VI, cuadrosC-138
Cuadro VI.2-4 Gasometría de la arteria umbilical.3
Valor pH PCO2 PO2 Exceso de base
Normal ≥7.20 (7.15 a 7.38) <60 (35 a 70) >20 ≤–10 (–2 a –9)
Acidosis respiratoria <7.20 >60 Variable ≤–10
Acidosis metabólica <7.20 <60 Variable ≥–10
Acidosis mixta <7.20 >60 Variable ≥–10
Cuadro VI.2-5 Elección de la cánula endotraqueal.27
Cánula endotraqueal (mm) Peso (g) Semanas de gestación
2.5 <1 000 <28
3.0 1 000 a 2 000 28 a 34
3.5 2 000 a 3 000 34 a 38
4.0 >3 000 >38
Cuadro VI.2-6 Características de los surfactantes.8
Surfactante Beractant (bovino) Poractant (porcino)
Dosis 100 mg/kg = 4 ml/kg 200 mg/kg = 2.5 ml/kg inicial subsecuente100 mg/kg = 1.25 ml/kg
Intervalo 6 horas 12 horas
Origen Extracto de triturado de pulmón de bovino Extracto de triturado de pulmón de porcino
Cuadro VI.2-7 Valores gasométricos aceptables en el RN con difi cultad respiratoria.7
Valor Arterial Capilar
pH <48 h 7.30 a 7.40 7.25 a 7.30
pH >48 h 7.35 a 7.45 7.25 a 7.35
PCO2 45 a 55 35 a 60
PO2 50 a 80 35 a 45
HCO3 <48 h 19 a 22 19 a 22
HCO3 >48 h 20 a 26 20 a 26
Exceso de base –4 a +4 –4 a +4
SpO2 88 a 95% 88 a 95%
C-139Sección VI, cuadros
Cuadro VI.2-8 Ajuste de la presión media de la vía respiratoria.
La posición óptima del hemidiafragma derecho es entre las costillas 8 y 9.5. La posición del diafragma está determinada principalmente por la PMVA. Si la cúpula diafragmática está:
• Debajo de la 11a. costilla: disminuir la PMVA 2 cmH2O• Entre la 10a. y 11a. costillas: disminuir PMVA 1 cmH2O• Entre 8 y 9.5 costillas: no realizar cambios• Arriba de la 8a. costilla: aumentar PMVA 1 cmH2O• Arriba de la 7a. costilla: aumentar PMVA 2 cmH2O
Cuadro VI.2-9 Ajuste de la amplitud.
La PaCO2 está determinada principalmente por la amplitud que se mide como P
• PaCO2 <30 mmHg: disminuir P en 20%• PaCO2 30 a 39 mmHg: disminuir P en 10%• PaCO2 40 a 55 mmHg: no es necesario hacer cambios a menos que la PaCO2 haya estado en este rango
por más de 12 horas (ver cuadro VI.2-10)• PaCO2 56 a 65 mmHg: aumentar P en 10%• PaCO2 >65 mmHg: aumentar P en 20%
Cuadro VI.2-10 Estrategia de volumen pulmonar bajo (neumotórax, neumomediastino, fístula broncopleural).
Nivel del diafragma entre la 7a. y 8a. costillas con el nivel de FiO2 necesario para mantener saturaciones y gasometrías adecuadas hasta que la fuga se haya resuelto por ≥24 horasAjuste de la P:
• PaCO2 <30 mmHg: disminuir P en 20%• PaCO2 30 a 45 mmHg: disminuir P en 10%• PaCO2 46 a 55 mmHg: no es necesario hacer cambios a menos que la PaCO2 haya estado en este rango por
más de 12 horas (ver guía de retiro)• PaCO2 61 a 65 mHg: aumentar P en 5%• PaCO2 >65 mmHg: aumentar P en 10%
Sección VI, cuadrosC-140
Cuadro VI.2-11 Signos de estabilidad/inestabilidad circulatorios.32
Signo Estable Inestable
Nivel de alerta, actividad y tono Alerta, activo, en apariencia sano, tono normal
Letárgico y/o irritable, hipotónico
Color y temperatura Buena perfusión central y periférica, extremidades tibias
Pálido, reticulado, gris, extremida-des frías
Tiempo de llenado capilar ≤3 s, central y periférico >3 s, central y periférico
Pulsos Fáciles de palpar Débiles, ausentes
Presión arterial media ≥edad gestacional en semanas <edad gestacional en semanas
Frecuencia cardiaca 100 a 160/min >160/min
Volumen urinario ≥1 ml/kg/hora <1 ml/kg/hora
Cuadro VI.2-12 Tolerancia a varios grados de desaturación en recién nacidos con cardiopatía cianóticacongénita, asumiendo que el nivel de hemoglobina es normal y el gasto cardiaco también.32
SpO2 Grado de desaturación Tolerancia
>75% Leve a moderado Usualmente bien tolerada
65 a 75% Marcado Menos tolerada si el RN está enfermo/inestable
<65% Grave Pobremente tolerada
Cuadro VI.2-13 Presión arterial normal en el RN prematuro en las primeras 3 a 6 horas de vida.27
Peso (g) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
501 a 750 50 a 62 26 a 36
751 a 1 000 48 a 59 23 a 36
1 001 a 1 250 49 a 61 26 a 35
1 251 a 1 500 46 a 56 23 a 33
1 501 a 1 750 46 a 58 23 a 33
1 751 a 2 000 48 a 51 24 a 35
C-141Sección VI, cuadros
Cuadro VI.2-14 Mediana y rangos de presión arterial normales en RN de término según la edad.28
Edad (días) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Media (mmHg)
1 65 (46 a 94) 42 (24 a 57) 48 (31 a 63)
2 68 (46 a 91) 43 (27 a 58) 51 (37 a 68)
3 69 (51 a 93) 44 (26 a 61) 52 (36 a 70)
4 70 (60 a 88) 46 (34 a 57) 54 (41 a 65)
Cuadro VI.2-15 Criterios de hipotensión en el recién nacido de acuerdo con la presión arterial media (mmHg), peso al nacer y edad de gestación.28
Peso al nacer (g)
<1 000 1 000 a 1 500 1 501 a 2 500 >2 500
EG (semanas) 23 a 27 28 a 33 34 a 37 >37
Edad posnatal (días)
1 a 3 PAM <EG <30 <35 <40
4 a 7 <30 <33 <35 <45
>7 <30 <35 <40 <50
Abreviaturas: EG, edad gestacional; PAM, presión arterial media.
Cuadro VI.2-16 Presión arterial media durante el primer mes de vida.29
Edad (semanas)Peso (g)
<1 000 1 000 a 1 500 1 501 a 2 500 >2 500
Nacimiento 33 ± 15 39 ± 18 42 ± 20 49 ± 19
1 41 ± 15 47 ± 18 50 ± 20 60 ± 19
2 45 ± 15 50 ± 18 53 ± 20 64 ± 19
4 48 ± 15 53 ± 18 56 ± 20 68 ± 19
Sección VI, cuadrosC-142
Cuadro VI.2-17 Pérdidas insensibles diarias de agua porpeso al nacimiento.39
Peso al nacer (g) Pérdidas insensibles de agua (ml/kg/día)
<1 000 60 a 70
1 000 a 1 250 60 a 65
1 251 a 1 500 30 a 45
1 501 a 1 750 15 a 30
1 751 a 2 000 15 a 20
Cuadro VI.2-18 Requerimientos de agua por peso al nacer y edad posnatal.40
Peso al nacer (g)Requerimientos de agua (ml/kg/24 h) por edad
1 a 2 días 3 a 7 días 7 a 30 días
<750 100 a 250 150 a 300 120 a 180
750 a 1 000 80 a 150 100 a 150 120 a 180
1 000 a 1 500 60 a 100 100 a 150 120 a 180
1 500 o más 60 a 80 100 a 150 120 a 180
Cuadro VI.2-19 Valores normales de glucosa y electrólitos.43
Sodio 135 a 145 mEq/L Valores de glucemia
Potasio 3.5 a 5 mEq/L Normal 90 a 125 mg/dl
Calcio 7 a 9 mg/dl Hipoglucemia <45 mg/dl
Cloro 95 a 105 mEq/L Hiperglucemia >125 mg/dl
C-143Sección VI, cuadros
Cuadro VI.2-20 Valores medios de creatinina, tasa de fi ltración glomerular y modifi cación según edad posnatal.44
Edad
Creatinina sérica
(mg/dl)
Tasade fi ltración glomerular
(ml/min/1.73 m2)
Edad posnatal (días)
2 7 14 21 28
≤28 SDG 0.66 a 1.31 113.4 ± 7.9 1.3 ± 0.4 0.94 ± 0.3 0.81 ± 0.3 0.67 ± 0.3 0.6 ± 0.2
29 a 32 SDG 0.59 a 1.18 21.9 ± 16 1.17 ± 0.4 0.93 ± 0.4 0.77 ± 0.3 0.66 ± 0.3 0.58 ± 0.3
33 a 36 SDG 0.40 a 1.05 32.4 ± 12 1.05 ± 0.4 0.76 ± 0.4 0.62 ± 0.4 0.56 ± 0.4 0.39 ± 0.2
37 a 42 SDG 0.34 a 0.85 41 ± 15 0.84 ± 0.4 0.56 ± 0.4 0.42 ± 0.2 0.39 ± 0.2 0.33 ± 0.2
Cuadro VI.2-21 FeNa normal en neonatos mayores y menores a 34 semanas alimentados con fórmula.45
Días 1 a 14 Días 15 a 21 Días 22 a 28
>32 SDG 1 a 2 1 1
<32 SDG 2.3 1.1 1
Cuadro VI.2-22 Índices diagnósticos en insufi ciencia renal aguda neonatal.46,47
Prerrenal Renal intrínseco
Osmolaridad urinaria (mosm/kg de agua) >400 <400
Examen general de orina Normal >5 eritrocitos
Sodio urinario (mEq/L) 31 ± 19 63 ± 35
U/P creatinina 29 ± 16 10 ± 4
FeNa <2.5 >2.5
Índice de falla renal <3 >3
Densidad urinaria >1 020 <1 012
Na urinario <20 >40
Sección VI, cuadrosC-144
Cuadro VI.2-23 Diuréticos en neonatología.49,50
Fármaco Ruta/intervalo (h) Dosis (mg/kg/día) Vida media (h) Comentarios
Diuréticos de asa: se unen a uno de los sitios de unión de cloro en la bomba del Na+/K+/2Cl– inhibiendola reabsorción de sodio y cloro en la rama gruesa ascendente del asa de Henle
Furosemida VO: 12 a 24IV: 12 a 24Infusión continua
1 a 20.5 a 1.5100 a 200 μg/kg/h
≈1.5 Es efectiva con TFG <10.La dosis se puede aumentar a 5 mg/kg en IRC hipopotasemia; depleción de Mg y Ca; ototoxicidad; alcalosis metabólica
Bumetanida VO: 12 a 24IV: 12 a 24Infusión continua
0.01 a 0.100.01 a 0.055 a 10 μg/kg/h
≈1 Igual que la furosemi-da. Es 40 veces más potente
Tiazidas: bloquean el transportador apical electroneutral de sodio y cloro en el túbulo contorneado distaly segmento proximal del túbulo colector
Hidroclorotiazida VO: 12 a 24 1 a 3 ≈2.5 No es efectiva con TFG <20
Hipopotasemia; alcalosis metabólica
Clortalidona VO: 24 a 48 0.5 a 2.0 45 No es efectiva con TFG <20
Hipopotasemia; alcalosis metabólica
Diurético ahorrador de potasio, antagonistas de aldosterona: inhibe los receptores de mineralocorticoi-des en las células principales del túbulo colector cortical
Espironolactona VO: 6 a 12 1 a 3 ≈1.6 Efecto retrasado. Asegu-rar tasa de fi ltración glomerular, vigilar potasio
Hiperpotasemia, acidosis
C-145Sección VI, cuadros
Cuadro VI.2-24 Indicaciones de ET según cifras de bilirrubina(mg/dl)/peso al nacimiento.54
Peso (g) Riesgo estándar Alto riesgo*
>2 500 >20 >18
2 000 a 2 500 >18 >17
1 500 a 1 999 >17 >15
1 250 a 1 499 >15 >13
<1 250 >12 >10
* Se considera alto riesgo cuando están presentes uno o varios de los siguientes: asfi xia perinatal,difi cultad respiratoria, acidosis, hipotermia persistente, hipoproteinemiao hipoalbuminemia, hemólisis, signos de deterioro neurológico, sepsis y PN <1 000 g.
Cuadro VI.2-25 Estudios de laboratorio durante la exanguinotransfusión.
Previo al procedimiento Paciente: bilirrubina total, hematócrito, glucemia, electrólitos séricos, calcemia, proteínas totales, prueba de elución, cultivos
En sangre donadora: hematócrito, electrólitos séricos, proteínas totales
Durante el procedimiento A criterio médico. Gasometría a la mitad del procedimiento permite ver equilibrio ácido base, calcio y glucosa
Tras el procedimiento En el paciente: bilirrubina total, hematócrito, glucemia, electrólitos séricos, calce-mia, gasometría, y pruebas de coagulación
Monitoreo de signos vitalesIniciar alimentación oral a las 4 hControl gasometría a las 2 o 3 hVigilancia clínica 24 h
Cuadro VI.3-1 Composición de diferentes tipos de leche.
Leche materna madura
Lecha materna
prematura
Leche materna prematura fortifi cada
Fórmula para prematuro
Fórmulade inicio
Energía (kcal/100 ml) 70 67 74 80 66
Carbohidratos (g/100 ml) 7 6 8 8.5 6.9
Lípidos (g/100 ml) 4.2 4 4 4.4 3.6
Proteínas (g/100 ml) 1.3 1.8 a 2.4 2.9 2.2 1.5
Sodio (mmol/L) 7 13 18 13 a 20 8
Potasio (mmol/L) 15 15 17 18 17
Calcio (mmol/L) 9 6 22 30 12 a 20
Fosfato (mmol/L) 5 5 18 21 12 a 18
Sección VI, cuadrosC-146
Cuadro VI.3-2 Criterios diagnósticos.24
Exploración física Placa de tórax ECG ECO
Soplo cardiaco en 40 a 94% de los casos (puede ser sólo sistólico hasta en 80% de los casos)
Pulsos amplios de 6a 40% y hasta 85% de los casos
Taquicardia de 40a 85% de los casos
Hiperactividad precor-dial de 40 a 95%de los casos
Aumento en la presión de pulso (TA sistólica menos TA diastólica) mayora 30 en 55%de los casos
ApneasInsufi ciencia cardiaca
congestivaHepatomegalia
Congestión pulmonar de 20 a 45% de los casos. Cardiome-galia (a expensasde cavidades izquierdas), 15%de los casos
En conducto pequeño a moderado, normal o hiper-trofi a de ventrí-culo izquierdo. En conducto grande, hipertrofi a del ventrículo izquier-do; hipertrofi a del ventrículo derecho si hay enfermedad pulmonar vascular oclusiva
• El diámetro del conducto (luz del conducto)
• Dirección y patrón del fl ujode sangre
• Relación AI:Ao (diámetrode la aurícula izquierda:diámetro de la raíz aórtica)
• Relación aurícula izquierda:aurícula derecha
• Relación fl ujo de sangre pulmonar:fl ujo de sangre sistémico
• Los criterios de la ecocar-diografía Doppler para la confi rmación de una PCA hemodinámicamente signifi -cativa son:
– Cortocircuito de izquierda a derecha
– Relación AI:Ao >1.3 – Tamaño del conducto >1.5
mm – Flujo diastólico alterado
en el tronco de la arteria pulmonar y fl ujo diastólico inverso, en la aorta inme-diatamente por debajodel conducto arterioso
Se recomienda un primer ecocardiograma dentro de las primeras 24 a 72 horas de vida en recién nacidos pretérmino menores de 1 500 g, en recién nacidos pretérmino de menos de 28 semanas y en los de 28a 30 semanas con alto riesgo, y se recomienda siempre su uso antes del tratamiento médico. Si un paciente con PCA necesita oxígeno, se debe hacer una valoración ecocar-diográfi ca detallada; en caso de que sea mayor de 1.5 mmo de que haya una PCAHS, no se recomienda su alta hasta que se resuelva
C-147Sección VI, cuadros
Cuadro VI.3-3 Escala de Yeh.
Parámetro 0 1 2
Frecuencia cardiaca <160/min 161 a 180/min >181/min
Soplo Ausente Sistólico Continuo
Pulsos amplios Ausentes Braquiales Braquiales + pedios
Precordio hiperdinámico Ausente Palpable Visible
Índice cardiotorácico <0.64 0.65 >0.66
Cuadro VI.3-4 Esquema de administración de la indometacina.
Días de vida Primera dosis Segunda dosis Tercera dosis
<48 h 0.2 mg/kg/dosis 0.1 mg/kg/dosis 0.1 mg/kg/dosis
2 a 7 días 0.2 mg/kg/dosis 0.2 mg/kg/dosis 0.2 mg/kg/dosis
>7 días 0.25 mg/kg/dosis 0.25 mg/kg/dosis 0.25 mg/kg/dosis
Cuadro VI.3-5 Abordaje del neonato con apneas.
A todos los recién nacidos menores de 35 semanas de gestación se les debe monitorear como mínimo con oxímetro de pulso durante la primera semana de vida. El abordaje debe incluir:
Vigilancia cardiorrespiratoria Monitoreo de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso
Laboratorios Biometría hemáticaGlucosaElectrólitos séricos (Na, K, Ca sérico y iónico)Gasometría arterialRadiografía de tórax en proyección APElectrocardiogramaElectroencefalogramaUSG cerebral y cardiacoLíquido cefalorraquídeopH esofágico o esofagogramaEn algunos casos especiales, TAC de cráneo o RMN y estudio polisomnográ-
fi co del sueño
Registro poligráfi co Movimientos oculares, termistor nasal (registra fl ujo nasal por cambio de temperatura), electrocardiograma, banda torácica para registrar movi-mientos respiratorios, sonda de pH y EEG
Sección VI, cuadrosC-148
Cuadro VI.3-6 Diagnóstico diferencial de la apnea.
Causa Signos y síntomas Estudio sugerido
Sepsis Apnea, intolerancia a la alimen-tación, letargia, inestabilidad térmica
Biometría hemática, PCR, PCT, cultivos
Metabolopatías Apnea, letargia, alteracionesen el SNC, choque
Determinación de electrólitos séri-cos, glucosa, tamiz metabólico, gasometría
Fármacos Depresión del SNC, hipotonía, apnea
Determinación de sustanciasactivas (según el fármaco)en suero y orina
Hipotermia/inestabilidad térmica Apnea, desaturación de oxígeno Monitoreo de la temperatura
Alteraciones en SNC Exploración neurológica alterada, crisis convulsivas, apnea
Ultrasonido transfontanelar, reso-nancia magnética, TAC
Cuadro VI.3-7 Manejo farmacológico de las apneas.
Teofi lina Cafeína
Dosis de impregnación 6 a 8 mg/kg en dosis única 10 a 20 mg/kg en dosis única
Dosis de mantenimiento 1.5 a 3 mg/kg/dosisadministrados cada 8 a 12 h
5 a 8 mg/kg/dosisadministrados cada 24 h
Monitoreo Niveles séricosRango terapéutico: 7 a 12 μg/ml
Por lo general es innecesaria por su amplia ventana terapéutica. Monito-rear si se sospecha toxicidad
Niveles séricos tóxicos: 40 a 50 μg/ml
Efectos secundarios Monitoreo de la FC, considerarsi es >180/min
Agitación, insomnio, irritabilidad, hiper-refl exia, convulsiones
Otros: hiperglucemia, intoleranciaa la vía oral, vómito
Monitorear la FC, considerarinterrupción si es mayor de 180/min
Cuadro VI.3-8 Porcentaje de presentación por edad de gestación.
Porcentaje de presentación de DFTA Edad de gestación
60 <28 semanas de gestación
30 28 a 34 semanas de gestación
<5 >34 semanas de gestación
C-149Sección VI, cuadros
Cuadro VI.3-9 Porcentaje de presentación por peso al nacimiento.
Porcentaje de presentación de DFTA Peso al nacimiento
85 501 a 750 g
55 751 a 1 000 g
37 1 001 a 1 250 g
23 1 251 a 1 500 g
Cuadro VI.3-10 Clasifi cación radiológica del síndrome de difi cultad respiratoria por DFTA.
Grado I Grado II Grado III Grado IV
El broncograma aéreono sobrepasa la silueta cardiaca
Buena expansión pul-monar
Infi ltrado con broncogra-ma aéreo que rebasa la silueta cardiaca
Infi ltrado difuso, borra-miento de la silueta cardiaca, broncogra-ma prominente
Silueta cardiacano visible, opacifi -cación pulmonar, desaparece la imagen diafragmática
Cuadro VI.3-11 Factores predisponentes para HPPN.
Maternos Neonatales
Control prenatal Apgar bajo
Diabetes, obesidad, síndrome metabólico DFTA
Altitud elevada Asfi xia
Uso de drogas Hernia diafragmática congénita
Líquido amniótico teñido de meconio Hipoglucemia, hipotermia
Uso de AINE Hipoplasia pulmonar
Tabaquismo SAM
Asma Sepsis, neumonía
Cesárea Neumotórax
Raza negra o asiática Policitemia
Abreviaturas: AINE, antiinfl amatorios no esteroideos; DFTA, défi cit de factor tensoactivo; SAM, síndrome de aspiraciónde meconio.
Sección VI, cuadrosC-150
Cuadro VI.3-12 Consenso de la defi nición DBP de la NIH.43
Edad gestacional Menor de 32 semanas De 32 semanas o mayor
Momento de la valoración 36 semanas de vida extrauterinao alta; lo que ocurra primero
Más de 28 pero menos de 56 díasde vida extrauterina o alta;lo que ocurra primero
Tratamiento con oxígenomás
De 21% durante por lo menos 28 días más
DBP leve Respiración del aire ambiente a las 36 semanas de vida extrauterinao alta, lo que ocurra primero
Respiración de aire ambiente a los 56 días de vida extrauterina o alta,lo que ocurra primero
DBP moderada Necesidad de oxígeno <30% a las 36 semanas de vida extrauterinao alta, lo que ocurra primero
Necesidad de oxígeno <30% a los 56 días de vida extrauterina o alta,lo que ocurra primero
DBP grave Necesidad de oxígeno ≥30%, presión positiva a las 36 semanas de vida extrauterina o alta, lo que ocurra primero
Necesidad de oxígeno ≥30%, presión positiva a los 56 días de vida extrauterina o alta, lo que ocurra primero
C-151Sección VI, cuadros
Cuadro V-3-13 Clasifi cación de Bell modifi cada por Walsh y Kliegman.56
Estadio Datos sistémicos Datos intestinales Datos radiológicos Tratamiento
Ia sospecha Distermias, apneas, bradicardia, irritabilidad, letargia, hipoac-tividad
Residuo gástrico >30%, disten-sión abdominal leve, vómitoo regurgitacio-nes, sangrado microscópicoen heces
Normal, o mala distribución de aire, distensión leve de asas intestinales, niveles hidroaé-reos
Ayuno + SOG a deri-vación
Líquidos intravenosos de 80 a 150 ml/kg/día, antibióticos3 días
Radiografía de abdo-men cada 8 h, inter-consulta a cirugía
Ib Igual a Ia Igual a Ia + sangra-do macroscópi-co en heces
Igual a Ia Igual a Ia
IIa Enfermedad leve
Más frecuente, relacionadacon trombocito-penia
Igual a Ib + ausen-cia de ruidos in-testinales, dolor a la palpación abdominal
Neumatosisintestinal (ver fi guras VI.3-9y VI.3-10)
Ayuno + SOG a deri-vación
Líquidos intravenosos altos 130 a 200 ml/kg/día, antibióticos7 a 10 días
Radiografía de abdo-men cada 6 a 8 h, gasometría seriada cada 8 a 12 horas
IIb Enfermedad moderada
Igual a IIaAcidosis metabó-
lica, hiponatre-mia, hipoprotei-nemia
Igual a IIa + abdo-men doloroso, celulitis de pa-red abdominal, masa abdomi-nal palpable
Igual a IIaNeumatosis porta
(ver las fi guras VI.3-9 y VI.3-10) con o sin ascitis, asa fi ja dilatada persis-tente
Ayuno + SOG a deri-vación
Líquidos intravenosos altos 130 a 200 ml/kg/día, antibióticos 14 días
Radiografía de abdo-men cada 4 a 6 h, gasometría seriada cada 8 a 12 h
Valorar inotrópicos, bicarbonato
Medir presión venosa central
Apoyo ventilatorio
IIIa Enfermedad graveIntestino intacto
Igual a IIb, hipotensión con choque, bradicardia, acidosis mixta, neutropenia
Igual a IIb + signos de peritonitis, plastrón pal-pable
Igual a IIb, aumen-to de ascitis (abdomen blando)
Igual a IIb +líquidos intraveno-sos 200 ml/kg/día, valorar transfusión de concentrado eri-trocitario, paracente-sis, LAPE
IIIb Enfermedad muy grave Intestino per-forado
Igual a IIIa Igual a IIIa Igual a IIIa + neu-moperitoneo
Igual a IIIa, cirugía, agregar metronida-zol o clindamicina
Sección VI, cuadrosC-152
Cuadro VI.3-14 Antibióticos usados para tratar laenterocolitis necrosante.
Estadio Antibiótico
Ia Ampicilina 300 mg/kg/díamásamikacina 15 mg/kg/día
IIa Ampicilina 300 mg/kg/díamáscefotaxima 150 mg/kg/día
IIIa Ampicilina 300 mg/kg/díamásamikacina 15 mg/kg/díamásmetronidazol 15 a 30 mg/kg/día
Cuadro VI.3-15 Concentraciones de hemoglobina deacuerdo con percentiles para recién nacidos pretérmino.
Percentil Hemoglobina (g/dl)
97 23.2
90 21.8
75 20.6
50 19.4
25 18.1
10 16.9
3 16.1
Cuadro VI.3-16 Concentraciones de hemoglobina (g/dl) durante los primeros 12 meses de vida en recién nacidos.*
Semanas de edad posnatal
Recién nacidode término
Recién nacido pretérmino
(1 200 a 2 500 g)
Recién nacido pretérmino(<1 200 g)
0 17 16.4 16
1 18.8 16 14.8
3 15.9 13.5 13.4
6 12.7 10.7 9.7
10 11.4 9.8 8.5
20 12 10.4 9
50 12 11.5 11
* Se muestran los valores de hemoglobina en g/dl correspondientes a la edad posnatal representada en semanas y deacuerdo con el peso de los recién nacidos.
C-153Sección VI, cuadros
Cuadro VI.3-17 Etiología por edad de presentación.
Inicio temprano de HBRPrimeras 24 h de vida
Alteraciones en el eritrocito Coombs directo positivo:Isoinmunización contra eritroblastosis fetalEnfermedad hemolítica por RhIncompatibilidad a grupo ABO
Coombs directo negativoDefi ciencia de G6PDDefecto intrínseco del eritrocitoEsferocitosisEliptocitosisHemoglobinopatía
Primera semana de vidaInicio tardío de HBR
Ictericia fi siológica (ver facto-res condicionantes)
BT <13 mg/dl
Sepsis Viral o bacteriana
Incremento de la circulación enterohepática
AyunoFunción anómala del tracto intestinal, etcétera
Trastornos del metabolismo de la bilirrubina
Polimorfi smo del gen UGITA1 (conjugación tardía)Coherencia del polimorfi smo UGITA1 con defi -
ciencia de G6PDSíndrome de Crigler-Najar I y IISíndrome de Gilbert
Trastorno del metabolismo GalactosemiaDefi ciencia de alfa1 antitripsinaAlteraciones de almacenamiento
Hemorragias CefalohematomaHemorragia subaponeuróticaHematomas
Más de 1 semana de vida Otras Fibrosis quísticaHipotiroidismo
Sección VI, cuadrosC-154
Cuadro VI.3-18 Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia grave.67
Factor de riesgo Odds ratio (razón de probabilidad) aumentodel riesgo comparado con el resto de la población
Ictericia visible antes de las 24 horas No determinado
Ictericia visible a cualquier edad antes del alta No determinado
Prematuro Para 36 semanas, 1.9 a 7.7
Hermano previo con hiperbilirrubinemia grave 4.8
Lesiones relacionadas con la vía de nacimiento (equimosis)
2.6
Cefalohematomas 3.6
Sexo masculino 1.3 a 1.7
Madre de más de 25 años 2.6
Ascendencia asiática o europea 5.2 y 1.2, respectivamente
Deshidratación Depende de la intensidad
Seno materno exclusivo y parcial Varía mucho en la literatura
Cuadro VI.3-19 Escala de Kramer y correlación metabólica.
Zona Zona con ictericia Bilirrubina esperada1
2
3
4
5
5 5
I Cara <5 mg/dl
II Mitad superior del tronco 5 a 12 mg/dl
III Abdomen 8 a 16 mg/dl
IV Porción proximal de extremidades 10 a 18 mg/dl
V Palmas y plantas >15 mg/dl
Kramer, Am Jour Dis Child, 1969.
C-155Sección VI, cuadros
Cuadro VI.3-20 Valores para fototerapia y exanguinotransfusión.
Concentración de bilirrubina total (mg/dl)
Exanguinotransfusión
Edad gestacional (semanas) Fototerapia Enfermo* Sano
36 14.6 17.5 20.5
32 8.8 14.6 17.5
28 5.8 11.7 14.6
24 4.7 8.8 11.7
* Enfermedad hemolítica, asfi xia perinatal, hipoxia, acidosis e hipercapnia.
Cuadro VI.3-21 Elección de sangre donadora para exanguinotransfusión.
Madre(tipo Rh)
Hijo(tipo Rh)
Donador(tipo Rh)
O–A–B–AB–A o B–O–O+A+B+O+
O+A+B+AB+O+A o B+A o B+B+A+A o B+
O–A– u O–B– u O–AB– u O–A o B– u O–O–O+PG O+ PFC B+PG O+ PFC A+PG O+ PFC del grupo del niño
Sección VI, cuadrosC-156
Cuadro VI.3-22 Estadios clínicos de la encefalopatía hipoxicoisquémica.
VariableEstadio I
(pronósticoen general bueno)
Estadio II(15 a 20% anomalías motoras y cognitivas incluida parálisis
cerebral)
Estadio III(mortalidad de 75 a 80%,
y 100% tiene secuelas)
Nivel de conciencia Alerta Letárgico Coma
Tono muscular Normal o hipertonía Hipotonía Flácido
Refl ejo tendinoso Aumentado Aumentado Deprimido o ausente
Mioclono Presente Presente Ausente
Convulsiones Ausentes Frecuentes Frecuentes
Refl ejosSucciónMoroOjos de muñecaPrensión
ActivoExageradoNormales o exage-
radosNormal
DébilIncompletoExageradosSobreactivos
AusenteAusenteAusentesReducida o ausente
Funciones autonómicasPupilasRespiracionesFrecuencia cardiaca
Dilatadas, reactivasRegularesNormal o taquicardia
Mióticas, reactivasVariablesBradicardia
MidriáticasAtáxicas, apneaBradicardia
Electroencefalograma Normal Bajo voltaje, periodo paroxi-mal
Periodos isoeléctricos
Modifi cada de Sarnat, et al. Arch neurol, 1976;33:695.
Cuadro VI.3-23 Daño por asfi xia en diferentes órganos y sistemas.
Renal Falla renal aguda, mioglobinuria, hematuria
Gastrointestinal Motilidad anormal e intolerancia alimentaria, enterocolitis necrosante. Infl amación hepática
Cardiovascular Reducción de la función ventricular, isquemia miocárdica, necrosis de músculospapilares
Pulmonar Aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, apnea
Hematológico Coagulación intravascular diseminada
SNC Encefalopatía hipoxicoisquémica
Metabólico Hiponatremia, SIADH, hipoglucemia, hipocalcemia, elevación de las enzimashepáticas, elevación de amonio, acidosis metabólica
C-157Sección VI, cuadros
Cuadro VI.3-24 Incidencia de hemorragia periventricular y leucomalacia periventricular por edadde gestación.
Edad gestacionalHemorragia
intraventricular(todos los grados) %
Hemorragia intraventricular(grados III/IV) %
Leucomalacia periventricular %
<24 62 38 7
24 a 26 43 20 5
27 a 29 23 6 3
30 a 32 13 2 2
Cuadro VI.3-25 Clasifi cación por USG transfontanelar y propuesta de los cuatro elementos por Levitony colaboradores.
Grado Descripción ultrasonográfi ca(trabajos de Volpe y Papille) Propuesta de los cuatro elementos77
Grado I Hemorragia intraventricular de la matriz ger-minal subependimaria (35% de las lesiones) ≤10% del área ventricular llena con sangre
Hemorragia subependimaria: sí o no
Grado II Hemorragia intraventricular sin dilatación ventricular (40% de las lesiones). De 10a 50% del área ventricular llena con sangre
Hemorragia intraventricular: sí o no
Grado III Hemorragia intraventricular con dilatación ventricular (25% de las lesiones)>50% del área ventricular llena con sangre
Ventriculomegalia: sí o noHemorragia intraventricular aislada de gran
volumen, hidrocefalia poshemorrágica, ventriculomegalia relacionada con dañoo pérdida de la sustancia blanca, daño peri-ventricular quístico. Cuando es persistente, revierte un peor pronóstico
Grado IV Hemorragia intraventricular de la matriz germinal o con afectación parenquimatosa (infarto periventricular hemorrágico)
Anomalía parenquimatosa: sí o noNo es una extensión de la hemorragia intra-
ventricular
Sección VI, cuadrosC-158
Cuadro VI.3-26 Manifestaciones clínicas de la hemorragia intraventricular.
Síndrome catastrófi co Evolución en horas o minutosEstupor, letargia, comaHipoventilación, apneaCrisis convulsivas tónicas generalizadasPostura de descerebraciónPupilas con discreta respuesta a la luzCuadriparesia fl ácidaDisminución del hematócritoAbombamiento de la fontanelaHipotensión, bradicardiaAlteraciones en la termorregulaciónAcidosis metabólicaAnormalidades del metabolismo de la glucosa, homeostasis del agua (SIADH,
diabetes insípida)
Síndrome saltatorio Evolución insidiosa en horas o díasAlteraciones en la concienciaAlteración en la movilidad (disminución)HipotoníaPostura o movimientos oculares anormalesDifi cultad respiratoria
Síndrome silencioso Evidencia de lesión hemorrágicaMínimas evidencias clínicasDisminución del hematócrito
C-159Sección VI, cuadros
Cuadro VI.3-27 Manifestaciones clínicas y grado de relación con el agente etiológico(la hepatoesplenomegalia y la ictericia son universales).80,81
Desenlace clínicoGrado de relación con el agente:
Toxoplasmosis Sífi lis Rubéola CMV Herpes
Microencefalopatía 2+ 0 1+ 3+ 1+
Meningoencefalitis 2+ 1+ 2+ 1+ 4+
Calcifi caciones intracraneales 3+ 0 0 3+ 0
Hidrocefalia 3+ 0 1+ 1+ 1+
Sordera 1+ 3+ (tardía) 4+ 3+ 0
Coriorretinitis 4+ 2+ 4+ 2+ 2+
Cataratas 1+ 0 4+ 0 1+
Microftalmía 1+ 0 3+ 0 0
Queratoconjuntivitis 0 1+ 0 0 3+
Glaucoma 0 1+ 3+ 0 0
Atrofi a óptica 2+ 1+ 1+ 2+ 0
Petequias, púrpura 1+ 2+ 3+ 4+ 2+
Erupción vesicular 0 0 0 1+ 3+
Exantema maculopapular 1+ 4+ 0 0 1+
Lesiones óseas 1+ 4+ 3+ 0 0
Retraso en el crecimiento 2+ 1+ 4+ 4+ 0
Enfermedad congénita del corazón 0 0 4+ 0 0
Miocarditis 1+ 0 2+ 0 1+
Neumonía 1+ 1+ 1+ 3+ 1+
Cuadro VI.3-28 Causas de sepsis temprana (72 horas) enpaíses en vías de desarrollo.92
Etiología %
Todos los gramnegativos 57.4
Todos los grampositivos 40.2
Especies de Klebsiella 26.4
Estafi lococo dorado 17.3
Estreptococo del grupo B 13.1
E. coli 12.6
Especies de seudomonas 5.9
Estreptococo del grupo D/enterococo 5.3
Otros gramnegativos 4.4
Especies de Enterobacter 3.6
Sección VI, cuadrosC-160
Cuadro VI.3-29 Etiología de la sepsis neonatal tardía.
Recién nacido de término Recién nacido pretérmino
Estreptococo del grupo BGramnegativos
Estafi lococo coagulasa negativoGramnegativosEstreptococo del grupo BEstafi lococo doradoEnterococoHongos
Cuadro VI.3-30 Líquido cefalorraquídeo en recién nacidos pretérmino menores de 1 000 g, de acuerdocon la edad cronológica.
0 a 7 días posnatalesMedia ±DE
(límites)
8 a 28 días posnatalesMedia ±DE
(límites)
29 a 84 días posnatalesMedia ±DE
(límites)
Edad gestacional (semanas al nacimiento) 26 ± 1.2 (24 a 27) 26 ± 1.5 (24 a 28) 26 ± 1 (24 a 27)
Leucocitos/mm3 3 ± 3 (1 a 8) 4 ± 4 (0 a 14) 4 ± 3 (0 a 11)
Polimorfonucleares % 11 ± 20 (0 a 50) 8 ± 17 (0 a 66) 2 ± 9 (0 a 36)
Glucosa (mg/dl) 70 ± 17 (41 a 89) 68 ± 48 (33 a 217) 49 ± 22 (29 a 90)
Proteínas (mg/dl) 162 ± 37 (115 a 222) 159 ± 77 (95 a 370) 137 ± 61 (76 a 260)
Cuadro VI.3-31 Líquido cefalorraquídeo en recién nacido pretérmino con peso de 1 000 a 1 500 g, de acuerdo con edad cronológica.
0 a 7 días postnatalesMedia ±DE
(límites)
8 a 28 días posnatalesMedia ±DE
(límites)
29 a 84 días posnatalesMedia ±DE
(límites)
Edad gestacional (semanas al nacimiento) 31 ± 1.5 (28 a 33) 29 ± 1.2 (27 a 31) 29 ± 0.7 (27 a 29)
Leucocitos/mm3 4 ± 4 (1 a 10) 7 ± 11 (0 a 44) 8 ± 8 (0 a 23)
Polimorfonucleares % 4 ± 10 (0 a 28) 10 ± 19 (0 a 60) 11 ± 19 (0 a 48)
Glucosa (mg/dl) 74 ± 19 (50 a 96) 59 ± 23 (39 a 109) 47 ± 13 (31 a 76)
Proteínas (mg/dl) 136 ± 35 (85 a 176) 137 ± 46 (54 a 227) 122 ± 47 (45 a 187)
C-161Sección VI, cuadros
Cuadro VI.3-32 Líquido cefalorraquídeo en recién nacidos de término sanos en relación con edad cronológica.
Menos de 24 horasMedia (límites)
1 díaMedia (límites)
7 díasMedia (límites)
Leucocitos/mm3 3 (0 a 70) 7 (0 a 26) 2 (0 a 5)
Proteínas (mg/dl) 63 (32 a 240) 73 (40 a 148) 47 (27 a 65)
Glucosa (mg/dl) 51 (32 a 78) 48 (38 a 64) 55 (48 a 62)
Cuadro VI.3-33 Tratamiento empírico.
Grupo de edad Etiología Terapia de elección Terapia alternativa
<1 mes Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella spp
Cefotaxima o ceftriaxona + ampicilina
Ampicilina + gentamicina o amikacina
Cuadro VI.3-34 Otros factores que condicionan el tratamiento.
Factores predisponentes Etiología Terapia de elección Terapia alternativa
Posneurocirugía S. aureus,S. epidermidis, bacilos
gramnegativos aerobios(P. aeruginosa)
Vancomicina + ceftazidima Vancomicina + cefepima
Relacionado con sis-tema de derivación ventricular
S. epidermidis,S. aureus, bacilos gramne-
gativos aerobios(P. aeruginosa), Propioni-
bacterium acnes
Vancomicina + ceftazidima Vancomicina + cefepima
Cuadro VI.3-35 Duración del tratamiento con base en el microorganismo identifi cado.
Microorganismo Duración de terapia (días)
Neisseria meningitidis 7
Haemophilus infl uenzae 7
Streptococcus pneumoniae 10 a 14
Streptococcus agalactiae 14 a 21
Bacilos aerobios gramnegativos ≥21
Listeria monocytogenes ≥21
Staphylococcus aureus ≥21
Infección por herpes virus 14-21
Sección VI, cuadrosC-162
Cuadro VI.3-36 Seguimiento del hijo de madre con HIV.
Edad Intervención Estudio o tratamiento
Recién nacido Evaluación ELISA para anticuerpos para HIV a la madre. Interrogar antecedentesde importancia en historia clínica
PCR DNA para HIV al recién nacido (de preferencia esperar a la primera semana de vida)
Biometría hemática completa
Tratamiento Zidovudina profi láctica contra transmisión vertical. Advertir del riesgode lactancia
4 semanas Evaluación PCR DNA para HIVBuscar anemia secundaria a zidovudina
Tratamiento Continuar con zidovudina
6 semanas Tratamiento Suspender zidovudinaIniciar tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol a dosis profi láctica
contra P. carinii (150 mg/cm2 SC/día, dividirlo y darlo 3 días por semana)
4 meses Evaluación PCR DNA para HIV (si el anterior es negativo)
Tratamiento Suspender tratamiento contra P. carinii si la PCR DNA para HIV de los 4 meses es negativa. Si es positiva, continuar con tratamiento
18 meses Evaluación ELISA para anticuerpos para HIV al lactante (Si ELISA es positiva solicitar Wes-tern blot). Si es negativo y no hay presencia de síntomas, el pacientees un serorrevertido y la infección se descarta por completo