Download - Curso Avançado de Trauma
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Curso Avançado de Trauma
Janeiro de 2014
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TraumaCrânio Encefálico
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Trauma Crânio-encefálico
TCE –> Fonte significativa de morbilidade e mortalidade
< 5 anos, >70 anos Maior Frequência15-24 anos Consequências Sociais
Importantes1as 24h pós-TCE 50% óbitos
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Conceito
TCE inclui:História definida de trauma sobre a cabeçaLaceração do couro cabeludo ou fronteAlteração da consciência independentemente da
duração
Jenneth & Teasdale, 2006
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Anatomia Crânio
Imagem Anterior Imagem Posterior
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Anatomia Crânio
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Mecanismos de Lesão
Acidentes de viaçãoQuedasLesões em actividades recreativasTraumatismos por impactoTraumatismos penetrantes:
Por armas de fogo ou brancaPor empalamento
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Lesão Cerebral Traumática
Critérios de classificação das lesões:Temporal
PrimáriaSecundária
Topográfica (anatomopatológico)FocaisDifusas
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Lesão Cerebral Traumática
PrimáriaMomento impactoCausada pelas forças de aceleração/desaceleração
ou rotaçãoSecundária
Consequência da agressão após o trauma originalCausada pela resposta fisiológica do organismoCausa sistémica ou intracraniana
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Lesão Cerebral Secundária
Sistémicas:HipóxiaHipotensãoHíper/hipocapniaHíper/hipoglicémiaAnemia
Intracranianas:ConvulsõesEdema cerebralHematomasContusão cerebralAumento PICInfeção
Causas
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Lesão Cerebral Traumática
FocaisMacroscópicas - limitadas a determinada área
(ex.: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia)
DifusasAxiais difusas
(ex.: lesão cerebral hipóxica, edema cerebral difuso, hemorragias múltiplas cerebrais)
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P. I. C.
Espaço Craniano80% Parênquima Cerebral10% Sangue10% LCR
PIC 5 a 15 mmHg↑ PIC
↓ fluxo sanguíneo cerebral↓ pressão de perfusão cerebral
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Hipertensão Craniana
Edema Cerebral
↑ PIC
Hipóxia
Lesão Secundária
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Compensação Intracraniana Limitada
Mecanismos Compensatórios:Drenagem LCR↓ produção LCRVasoconstrição redução do volume sanguíneo(TCE mecanismos compensatórios comprometidos)
Hipertensão Craniana
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P.I.C.
PPC 60mmHgPAM 60 ~ 150mmHg
PPC = PAM - PICFluxo Sanguíneo Cerebral – varia com:
Pressão Arterial (TA Sist. > 110mmHg)Níveis de CO2 (35 ~ 40mmHg)
↑CO2 Vasodilatação↓CO2 Vasoconstrição
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P.I.C. Elevada
IniciaisCefaleiasNáuseas e VómitosAgitação, Confusão, Juízo CríticoAlterações na falaAmnésia para o acidenteAlteração de estado de consciência
Sinais e Sintomas
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Tardios:Pupilas dilatadas / não reactivasNão reactividade a estímulos verbais / dolorosos↑ TA SistólicaAlteração do Padrão RespiratórioPadrões de postura anormais
(descorticação/descerebração)
Bradicardia
P.I.C. Elevada
Sinais e Sintomas
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Tríade de Cushing
Bradicardia
Hipertensão Arterial Progressiva
Alteração do ritmo/padrão respiratórioIrregularidade Respiratória
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Avaliação Neurológica
Escala de Coma de Glasgow
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Avaliação Neurológica
PupilasTamanho
Midríase (A)Miose (B)
SimetriaAnisocoria (C)Isocoria (D)
Reflexo Fotomotor
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Lesões Crânio-Encefálicas
Classificação dos TCEs
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Lesões Cerebrais
Laceração do Couro CabeludoFracturas do CrânioConcussãoContusãoLaceração CerebralHematomas – Epidural, Subdural, IntracerebralLesões por ProjétilLesão Axonal DifusaCrise Convulsiva
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Laceração Couro Cabeludo
Couro cabeludo vascularização com pouca capacidade vasoconstritora pode existir sangramento abundante
Tratamento compressão directa, tratamento da ferida e, se indicado, profilaxia do tétano
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Fracturas do Crânio
Fratura LinearFratura AlinhadaSinais e sintomas:
CefaleiaAlteração do estado de consciência
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Fracturas do Crânio
Fratura com afundamento Há deslocação óssea para baixo da superfície craniana Pode existir compressão do tecido cerebral Sinais e sintomas:
Cefaleias, Alteração do estado de consciência Possível fractura exposta
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Fracturas do Crânio
Tratamento:Todos os doentes com # crânio devem ficar sob
vigilância# aberta intervenção cirúrgica remoção de
fragmentos ósseos e encerramento da dura-máterFracturas basilares complicações:
Lesão nervo cranianoDerrame LCR fístula ( probabilidade de fístula
contaminação bacteriana meningite)
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Concussão
Grau leve de lesão axonal difusa Resulta de mecanismos de aceleração/desaceleração Alteração temporária das funções neurológicas após TCE
ligeiro com possível perda de consciência Recuperação < 24h Amnésia retrógrada e pós-traumática Pode não ser identificada na TAC ou RMN Sinais e sintomas:
Cefaleias, tonturas, náuseas, vómitos Confusão, desorientação, fadiga, irritabilidade
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Contusão
Lesão que danifica o tecido cerebralPode surgir como resultado de #
com afundamentoMais frequente nos lobos frontal e
temporal Relevo Ósseo
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Se aceleração/desaceleração duas contusões:Local do impacto(golpe)# localizadasLocal oposto(contragolpe)estiramento
Contusão
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Fase aguda lesões necro-hemorrágicasFase crónica áreas atróficasSinais e sintomas:
Alteração do estado de consciênciaComportamento e discurso anormalPostura motora anormal (flexão, extensão ou
flacidez )Sinais de ↑ da PIC Tardiamente hematoma intracerebral
Contusão
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Laceração cerebral
Lesão penetrante ou # do crânio com afundamento laceração do parênquima cerebral
Frequentemente hemorragia (hematoma intracerebral) e necrose do cérebro
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Hematoma Epidural
Colecção de sangue arterial entre o crânio e a dura-máter ↑ PIC lesão cerebral secundária
Formação rápida de hematoma
Morbilidade e mortalidade > 50%
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Sinais e sintomas :Perda temporária da consciênciaRápida deterioração do estado de consciênciaCefaleias severasNáuseas/vómitosTonturas e sonolênciaPupila fixa ou dilatada do lado da lesãoHemiparesia ou hemiplegia contra-lateral
Hematoma Epidural
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Hematoma Subdural
Formação aguda sintomas nas 48h após a lesãoSinais e sintomas :
Alteração do estado de consciênciaSinais de ↑ da PICPupila fixa ou dilatadaHemiparesia ou hemiplegia contra-
lateral
Colecção de sangue venoso entre a dura-máter e a aracnoide
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Formação crónica sintomas até 2 semanas após a lesão (associado aos idosos, hipocoagulados e alcoólicos crónicos)Sinais e sintomas:
CefaleiaDeterioração progressiva do estado de consciênciaIncontinênciaconvulsão
Hematoma Subdural
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Hematoma Intracerebral
Surge no tecido cerebral Resulta de traumatismo
fechado ou penetrante Sinais e sintomas (variam
consoante a área afectada): Sinais de ↑ da PIC Deterioração neurológica Rápida/progressiva alteração
do estado de consciência Cefaleias, náuseas e vómitos Pupilas anormais Hemiplegia contra lateral
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Lesão por Projéctil
Causadas por objectos que produzem danos focais significativos
Lesão: Afundada # de crânio com penetração de osso no tecido
cerebral Penetrante projéctil entra na cavidade craniana e não sai Perfurante:
Baixa velocidade (faca) pode provocar danos focais sem perda de consciência
Alta velocidade(tiro) lesão causada pela bala e lesão causada pelas ondas de choque (transmitidas através do cerebro)
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Lesão Axonal Difusa
Resulta de traumatismos não penetrantesDesigna ocorrências fisiopatológicas importantes
associadas à forma mais grave do TCESinais e sintomas:
Inconsciência imediataPostura de descerebração ou descorticaçãoSinais de ↑ da PICComa
LAD leve entre 6 a 24 hLAD severa entre semanas a meses
Hipertermia (fase mais tardia) hipotálamo (40ºc)
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Crise Convulsiva
Após TCE pode ser:Imediata despolarização neuronal traumática
(pouca morbilidade)Precoce 1ª semana após TCE, sugere a presença
de contusões, hemorragia cerebral, hipoxia ou alterações metabólicas. Pode causar lesão secundária hipoxia, acidose e ↑ da PIC
Tardia em qualquer momento
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Avaliação Primária - A
A - Permeabilidade da Via Aérea com controlo da coluna cervical Protecção cervical Permeabilização da via aérea subluxação da mandíbula Aspiração de vómito/secreções Introdução de dispositivos nasais contraindicada fraturas da
base do crânio Se necessária entubação orotraqueal (EOT):
Sedação sempre ECG 3 (podem persistir reflexos ↑ PIC) Pré-oxigenação ~SpO2 ≥ 95% Estômago cheio evitar insuflador manual com máscara / manobra
de Sellick
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• Lesões da Via aérea superior dificultam a EOT Cricotomia
Avaliação Primária - A
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• Técnica de Seldinger
Avaliação Primária - A
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Avaliação Primária - B
B – Ventilar e OxigenarAdministração de O2 suplementar;Monitorização contínua da SpO2 e, se
possível, de capnografia (EtCO2)Idealmente, SpO2 ≥ 98%; evitar SpO2 < 90%;Assegurar normoventilação (EtCO2 entre 35 e
40 mmHg) - evitar hipo ou hiperventilação.
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Avaliação Primária - C
C - Assegurar a circulação com controlo da hemorragia Monitorização frequente da pressão arterial
Controlo da hemorragia (atenção à compressão em feridas cranianas uma vez que podem ter fracturas subjacentes
passíveis de afundamento) Colocação de 2 acessos venosos de grande calibre Tratamento agressivo da hipotensão arterial (evitar pressão
arterial sistólica < 90 mmHg); Reposição de volume soros isotónicos não glicosados
(cristalóides) Soros glicosados estão contra-indicados aumento da área de
lesão cerebral
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Avaliação Primária - C
Administração de volume de forma controlada:Combater a hipotensão Evitar a elevação da pressão intracraniana por sobrecarga
de volume (objectivo euvolémia); A hipertensão arterial permitida:
PA Sist. < 180 mmHgPA Diast. < 120 mmHg;
Controlo da hipertensão arterial não usar substâncias com efeito vasodilatador cerebral (ex.: nifedipina, nitratos).
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Avaliação Primária - D
D - Disfunção Neurológica e sinais focaisAvaliação neurológica:Elevação da cabeça (em plano duro) 30 ~ 45°Garantir a permeabilidade das veias jugulares
internas (principal meio de drenagem venosa do encéfalo – atenção ao colar cervical muito apertado)
Avaliação da glicemia capilar;Controlo de convulsões
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Controlo da febre:Controlo da dor;Sedação adequada;Em caso de deterioração neurológica aguda:
1.ª linha - Manitol - 0,25-1 g/kg ev, durante 30 minutos;2.ª linha - hiperventilação por um período curto (EtCO2 30-
35 mmHg):Empiricamente, no adulto 20/minuto; na criança 25/minuto, no
lactente (< 1 ano) 30/minuto;Evitar utilizar nas primeiras 24h por potenciar o risco de isquemia
cerebral.
Avaliação Primária - D
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Avaliação Secundária
Reavaliação FrequenteDados Importantes:
Mecanismo de TraumaExistência de Evento prévio ao Trauma
Pesquisar:Fraturas / Outras Lesões (cabeça, face) - # de LeFortsEquimose peri-orbitária – “Racoon eyes”/ sinal de GuaxinimEquimose retroauricular – sinal de BattleEpistáxis/RinorráquiaOtorragia/Otorráquia
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Fraturas de LeFort
“Racoon eyes”
Avaliação Secundária
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Pontos Importantes
TCE por norma não é causa Hipotensão arterialEvento Prévio ao TraumaCorticoterapia contra-indicada!Retenção de CO2 ↑ da PICCorreta Imobilização Cervical do DoentePromover a EuvolémiaPromover boa Oxigenação (SpO2 > 95%)Adotar medidas que evitem a subida da PICControlar situações que aumentam o metabolismo cerebral
(febre, convulsões)
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O que está errado?