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Curso de Inducción a la Anestesia
PARO CARDIACOEnfoque de paro intraoperatorio
SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLOResidente de Anestesia
Universidad CES
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FISIOPATOLOGIA • Muerte súbita: 300 – 400 mil en EEUU
Muerte inesperada de causa cardiaca en individuos sin síntomas de enfermedad cardiaca o con inicio de síntomas muy
rápidos (<1 hora)• Secundaria a Arritmias Fatales• IAM principal desencadenante de las arritmias
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CAUSAS NO ISQUÉMICAS DE SINDROME DE MUERTE SÚBITA SON:
• Anormalidades congénitas estructurales o de las arterias coronarias
• Estenosis de la válvula aortica
• Prolapso de la válvula mitral
• Miocarditis• Cardiomiopatia dilatada o
hipertrófica
• Hipertensión pulmonar• Arritmias cardiacas
adquiridas o hereditarias
• Hipertrofia cardiaca de alguna causa (HTA)
• Misceláneas: Catecolaminas, abuso de drogas, etc.
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• La ppal causa es la ateroesclerosis coronaria• El 10 al 20% de los casos no tienen origen
ateroesclerótico• anormalidades eléctricas que pueden
desencadenar el SMS son:– Canalopatias
• Sindrome de QT prolongado• Sindrome de Brugadas• Sindrome de QT corto
– Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica.– Sindrome de Wolff-Parkinson-White– Síndrome congénito de seno enfermo
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PARO CARDIACO PERIOPERATORIO
• La complicación mas seria de la Cx y la anestesia
• Se cuestiona la ↓ de la incidencia y la mortalidad
• Incidencia 4.6 y 19.7 por cada 10.000 anestesias.
• En The Mayo Clinic 518.294 pacientes entre 1990 y el 2000– incidencia de 4.3 por 10.000
anestesias
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PARO CARDIACO PERIOPERATORIO
• Atribuible a la anestesia fue de 0.5 por 10.000 anestesias.
• Muertes luego de paro cardiaco atribuibles a la anestesia 1 por 100.000 anestesias– anestesia general: 5.5 por 10.000 anestesias– anestesia regional: 1.5 por 10.000 anestesias
CX MÁS DELICADAS REQUIEREN ANESTESIA GENERAL• Incidencia anual ↓ cada año, pero la sobrevida post-
paro no cambió significativamente.
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PARO CARDIACO DURANTE LA ANESTESIA
• El paro cardiaco: causa por la que se desarrolla la especialidad.
• Avances médicos ↓ la mortalidad• Nuevas técnicas = Nuevos retos• Incidencia atribuibles a la anestesia 0.5 a 1 por
cada 10.000 anestesias • Anestesia pediátrica es mayor: 1.4 a 4.6 por
cada 10.000 anestesias.
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• La mortalidad intrahospitalaria:20%.
• Más importante reconocer riesgos propios del Px y del medio →crear ambiente de:– seguridad, – Prevención y de una rápida
acción frente al paro cardiaco.
• Crear e implementar cultura de seguridad con:– Educación, – Entrenamiento – Práctica diaria de los
especialistas.
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RESUCITACION LUEGO DE UN PARO CARDIACO – 3 FASES DEL MODELO SENSIBLE AL TIEMPO
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1 •FASE ELÉCTRICA
2 •FASE CIRCULATORIA
3 •FASE METABÓLICA
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3 FASES DEL PARO• EEUU 450.000 muertes súbitas/año• Sobrevida <5%• Caridiodesfibrilador implantable• Caridiodesfibrilador externo rápido
La desfibrilación temprana es una recomendación clase I, con excelente soporte tanto en
animales como en humanos.
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FASE ELÉCTRICA
Primeros 4 minutos luego del inicio del
paro cardiaco.
cardiodesfibrilador implantable, genera descarga eléctrica
entre 15 y 20 segundos al censar FV
o TV sin pulso
curva Tiempo-Sobrevida
que por cada minuto de retraso disminuye la sobrevida de un 8 a
un 10%.
Circulation. 1997;96:3308-3313Ann Emerg Med. 1993;22:1652-1658
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FASE ELÉCTRICA• La efectividad de la
desfibrilación temprana está bien establecida,
• Tasas de sobrevida cercanas al 50%,
• Terapia recomienda en las guías de reanimación en la fase eléctrica.
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FASE CIRCULATORIA• Entre los primeros 4 minutos hasta los 10
minutos.• Terapia eléctrica se inicia luego de proveer
entrega oxigeno a las células miocardicas (con la compresión cardiaca y las ventilaciones, según las guías).
• La desfibrilación se debe retrasar de 1 a 3 minutos
• ¿Cuánto tiempo lleva el paro cardiaco?
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FASE CIRCULATORIA• Luego de 5 minutos de paro cardiaco–Desfibrilación inmediata:• 30% exitosa (3/10) y • 0% retornan a circulación espontanea (0/10).
–Un minuto de RCP más epinefrina luego de desfibrilación:• 70% de desfibrilación exitosa (7/10) • 40% retornan a circulación espontanea (4/10)
Crit care Med. 1980;8:157-163.
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FASE CIRCULATORIANO
PARAR
En animales = interrupción de la RCP antes de la desfibrilación de 3, 10, 15 y 20 seg → retorno a circulación espontanea de 100%, 80%, 40% y 0% respectivamente.
PRI
MERO MASAJE
Desfibrilación inmediata por FV mas allá de 4 a 5 min de paro, no es una optima terapia y puede estar contraindicada.
Se ha obtenido una mayor sobrevida al alta y a un año, realizando RCP 90 segundos antes de desfibrilar, luego de 3 minutos de paro cardiacoJAMA. 1999;281: 1182-1188
Circulation. 2002;106(suppl II):A1823
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FASE CIRCULATORIA• Los resultados son
mejores cuando la desfibrilación es retrasada a favor de proveer circulación con sangre con parcial concentración de sustratos incluyendo el oxigeno, y el lavado de factores metabólicos deletéreos que se acumulan durante la isquemia.
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FASE METABOLICA• Luego de los 10 minutos del paro cardiaco• Tasas de sobrevida son muy pobres• Los tejidos son lesionados por:– Eventos isquémicos globales – Factores metabólicos circulantes por la
reperfusión– Isquemia local
• La translocación bacteriana (gran negativos):– Endotoxinas – Citoquinas
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FASE METABOLICA• Liberación de sustancias similares a las del estado de
sepsis, como:– Interleuquinas– Factor de necrosis tumoral.– Citoquinas C
• La vasoconstricción periférica = genera isquemia del lecho asplácnico, disminuyendo la sobrevida.
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FASE METABOLICAEl número de células muertas se ↓ 60% si la T ⁰ luego de la reperfusión se mantiene entre 37⁰ a 25⁰ C.
Mejores resultados si el enfriamiento se realiza previo a la reperfusión (primero enfriar y luego reperfundir).
La hipotermia ↓a respuesta de oxidación rápida observada con la reperfusión. O
tros mecanismos de lesión:• E
ntrada de calcio a la celular
• Alteraciones en el sodio
• Inflamación
HIPOTERMIA
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¿EL FUTURO DE LA REANIMACIÓN?
• Bypass cardiovascular • Identificar fase del paro cardiaco :– Análisis electrocardiográfico del espectro y la
forma de la onda de la FV– Detectores de oxigeno reactivos y/o nitrógeno– Medidores rápidos de concentraciones de iones– Detectores de señales proteomicas detectables
• Uso de drogas especificas y metas rápidas de intervención para cada fase del paro
Microsc Res Tech. 2001;55:236-248Circulation. 2001;103:1656-1661
El objetivo final del modelo de resucitación de 3 fases es el de hacer notar que cada fase debe
tener objetivos diferentes de reanimación debido a la
fisiopatología del paro, con el fin de mejorar la sobrevida.
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