Download - Diabetes mellitus tipo 2 e exercício físico
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Profª. Msc. Carla Brito da SilvaTaguatingua,19 de outubro de 2010
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1889, o médico Oskar Minkowski; 30 anos, Frederick Banting e colaboradores
identificaram o princípio ativo no pâncreas; 1921 descoberta o papel da insulina, Através desta
descoberta, a etimologia do Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) foi associada com o metabolismo anormal de glicose (McGarry, 1992).
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Deficiência e/ou resistência à insulina o principal fator
relacionado a falência das células beta do pâncreas.
OBS:Características freqüentemente aparecem juntas no mesmo indivíduo sendo a causa primária de aumento da glicemia no sangue - hiperglicemia (Garber et al., 2004).
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Diabetes tipo 1 falência das células beta do pâncreas. Jovial
Diabetes tipo 2 deficiência e/ou falência das células beta do pâncreas. Estilo de vida
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sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia acima de 200mg/dl;
glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl; glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g
de glicose acima de 200mg/dl.
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Hipertensão Arterial
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A hiperinsulinemia resulta em um aumento de reabsorção de sódio e água pelos rins (DeFronzo, Cooke, Andres, Faloona, & Davis, 1975) o que prejudica o controle da pressão arterial;
Hipertensão Arterial (HA) e a resistência à insulina têm sido relacionadas através de anormalidades no fluxo sanguíneo e vasodilatação.
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Laakso., et al (1990), relataram em seu estudo, que insulina intravenosa em sujeitos não diabéticos causa vasodilatação.
Esta resposta apresenta-se DEFICIENTE EM OBESOS, indivíduos RESISTENTES À INSULINA E DIABÉTICOS TIPO 2.
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A vasodilatação arterial é mediada pelo endotélio vascular e sua disfunção está relacionada a perda da propriedade vasoprotetora do endotélial (produção endotelial de moléculas de óxido nítrico anti-aterogênicas);
lesão vascular, hipercolesterolemia, aterosclerose, HA, entre outros;
Resistência à insulina e hiperglicemia; Estas lesões impedem a ação da insulina e captação
da glicose.
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A PI 3-K quando ativada é essencial para o transporte de glicose pois estimula a translocação GLUT4 para a membrana permitindo a captação de glicose (Kirwan & del Aguila, 2003).
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Outro fator que contribui para a influência na captação de glicose é o de que a contração muscular parece induzir a translocação do GLUT4 e a atividade de transporte de glicose no músculo esquelético resistente à insulina.
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Sessão única de exercício aeróbio com duração de 30-60 minutos, e intensidade relativa à 60-70 % do VO2máx pode reduzir significativamente as concentrações de glicemia plasmática (Henriksen, 2002).
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Colberg et al., (2003), avaliaram os efeitos de sessão aguda de exercício em cicloergômetro na disfunção endotelial de DM2 e não diabéticos tipo 2 (NDM2) através do fluxo sanguíneo do pé utilizando doppler. Indivíduos diabéticos apresentaram menor fluxo sanguíneo comparado aos não diabéticos independentemente da atividade física.
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Diversos estudos, foram encontrados efeitos benéficos do exercício na captação de glicose (Rose, 2005; Hayashi, 2005; Villa-Caballero, 2007). Os resultados evidenciam o aumento na captação de glicose e melhora da sensibilidade à insulina;
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Neste período, a regulação de glicose está relacionada à contração muscular, e o treinamento físico acarreta um aumento de 20-30% na estimulação do metabolismo de glicose (Yu et al., 2001)
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A HPE é um fenômeno que se caracteriza pela diminuição dos valores de pressão arterial comparado ao repouso pré-exercício por minutos ou horas após sessão aguda de exercício físico
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