Download - Diarree infettive 1 (batteri virus)
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DIARREE INFETTIVE
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EZIOLOGIA
Virus
Protozoi, elminti
Batteri
miceti
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EPIDEMIOLOGIA
Più frequente nell’infanzia
Elevata incidenza nei Paesi in via di sviluppo (scarse condizioni igienico-sanitarie, malnutrizione)
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DIARREE BATTERICHE
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Trasmissione per contatto diretto
Mediante ingestione di cibi o bevande
contaminate
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EZIOLOGIA
E.coli enteropatogena (EPEC)
E.coli enteroinvasiva (EIEC)
E.coli enterotossigena (ETEC)
E.coli enteroemorragica (EHEC)
Clostridium perfrigens
Bacillus cereus
• Vibrio cholerae
• Shigella
• Salmonelle
• Yersinia enterocolitica
• Campylobacter jejuni
• Clostridium difficile
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Patogenesi
Necessaria la presenza dell’agente eziologico nell’apparato digerente
Tossine batteriche elaborate al di fuori dell’organismo,
presenti negli alimenti ed ingerite come tali
Intossicazioni alimentari
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CLASSIFICAZIONE
Secretoria (non infiammatoria)
Infiammatoria
Intossicazioni alimentari
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PATOGENESI
I batteri possono provocare diarrea alterando il riassorbimento e/o la secrezione di liquidi attraverso vari meccanismi:
Penetrando nelle cellule della mucosa e provocando danno diretto (salmonelle, Shigelle, E.coli enteroinvasiva) infiammatorie
Elaborando tossine citotossiche ad azione necrotizzante sulle cellule
epiteliali (Clostridium difficile, E.coli enteroemorragico) infiammatorie
Elaborando tossine citotoniche che agiscono con meccanismo enzimatico
(V.cholerae, e.coli enterotossico) secretorie
Elaborando tossine al di fuori dell’organismo che vengono poi ingerite con cibi e bevande (S. aureus) intossicazioni alimentari
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CONCAUSECONCAUSE
Fattori legati al microorganismo Carica batterica Adesività Invasività Produzione di tossine Fattori legati all’ospite Acidità gastrica Motilità intestinale Immunità locale Flora enterica
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EZIOLOGIA, CLASSIFICAZIONE E MECCANISMO PATOGENETICO
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SHIGELLOSI
Famiglia Enterobacteriacae
4 gruppi sierologici principali:
A: S.dysenteriae
B: S. flexeneri
C: S.boydii
D: S. sonnei
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Epidemiologia
Più frequente nelle aree tropicali e subtropicali
Favorita da scarse condizioni igienico-sanitarie; negli ultimi anni aumentata incidenza nei paesi industrializzati.
Unico ospite: uomo
Trasmissione oro-fecale per contatto diretto (mano-bocca) e/o x ingestione cibi e bevande contaminati
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PATOGENESI ED ANATOMIA PATOLOGICA
Penetrazione x os
Infezione limitata all’ epitelio della mucosa, di rado alla sottomucosa senza batteriemia
Formazione microascessi nel grosso intestino e nell’ultima parte del tenue
Successive necrosi ed ulcerazioni superficiali, stravaso ematico nel lume
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SINTOMATOLOGIA
Incubazione: 6 ore-4-5gg (media 36-72 ore)
Esordio: febbre modesta e dolori addominali diffusi di tipo crampiforme
Dopo 24-48 ore comparsa di diarrea con feci dapprima poltacee e ricche di muco, successivamente (1-2 gg) liquide ed ematiche con spiccato tenesmo
Segni clinici di disidratazionee e tossiemia
evoluzione favorevole con guarigione spontanea in pochi gg
Prima infanzia: possibile grave disidratazione ed acidosi
Forme fulminanti: fenomeni neurotossici (meningismo, convulsioni, coma)
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COMPLICANZERaramente: Enterorragia
Stenosi (tardiva)
Invaginazioni intestinale (bambini)
Megacolo tossico
Sindrome emolitico-uremica (associata ad infezione da S.dysenteriae tipo 1)
Congiuntivite, irite
artrite
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DIAGNOSI Esame microscopico diretto delle feci: presenza di eritrociti e numerosi
neutrofili
Diagnosi di certezza: coprocoltura
PROFILASSI
Osservanza norme igieniche
Isolamento del paziente
TERAPIA Correzioni alterazioni idro-elettrolitiche
Ampicillina/cotrimoxazolo/fluorochinoloni
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E. COLI Bacillo gram-, famiglia Enterobacteriacae
Patogenesi diversa nei vari ceppi: Secretoria tossine (ETEC) fattore di adesività con alterazioni di microvilli (EPEC) Fenomeni di adesione, tossina (ruolo patogenetico incerto) (EAggEC)
Infiammatoria penetrazione nelle cellule e distruzione (EIEC) Tossine con meccanismo d’azione sconosciuto ( EHEC)
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EPIDEMIOLOGIA
Ceppi ETEC: tutto il mondo soprattutto Africa, America centromeridionale, Asia
Ceppi EPEC e EAggEC: bambini
Ceppi EIEC: bambini ed adulti
Ceppi EHEC: reservoir:bestiame
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SINTOMATOLOGIAForme secretorie
Incubazione 24-48h
Diarrea acquosa
Assenza di muco e sangue
Dolori addominali crampiformi
Talvolta vomito e febbre moderata
Forme infiammatorie
• Incubazione 36-72h
• Diarrea emorragica
• Dolori addominali
• Sindrome uremico- emolitica (6%)
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DIAGNOSI
Coprocolture
TERAPIA Sintomatica
Antibiotici nei casi gravi o protratti, inefficaci nelle forme infiammatorie
PROFILASSI
Norme igieniche
Chemioprofilassi per la “diarrea del viaggiatore” solo in casi selezionati
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CAMPYLOBACTER JEJUNI
Gram- con LPL della parete ad attività endotossinica
Zoonosi ubiquitaria
Reservoir: bovini, cavalli, pecore, scimmie, uccelli
Trasmissione oro-fecale: latte e carne di agnello, carne di volatili, gatti e cani (feci) acque dolci
Possibile contagio interumano
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PATOGENESI Invasione intestinale
Incubazione: 2-7gg
Manifestazioni variabili tra infezione asintomatico e forme gravi
Periodo prodromico: febbre, malessere, mialgia, nausea e vomito
Dolori addominali, diarrea con feci liquide muco-ematiche
Guarigione in circa 7gg
20% forma grave con febbre persistente, disidratazione e disturbi elettrolitici
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DIAGNOSI Isolamento dei batteri su terreni selettivi (feci,
tamponi rettali)
Diagnosi presuntiva. Esame delle feci a fresco in campo oscuro o a contrasto di fase
TERAPIA Sintomatica nelle forme non gravi
Fluorochinolonici o eritromicina nelle forme a decorso prolungato
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INTOSSICAZIONE DA STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Casi sporadici o epidemie
Inquinamento degli alimenti durante la loro manipolazione da parte di portatori
L’alimento deve costituire un pabulum idoneo per lo sviluppo del microrganismo (carni con elevata concentrazione di sale)
L’alimento deve essere conservato a temperatura ambiente x consentire lo sviluppo del microrganismo e la liberazione della tossina
La tossina è termoresistente (30 min a 100°C)
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DIAGNOSI
Di certezza: esame microbiologico dell’alimento sospetto e ricerca enterotossina
TERAPIA
Sintomatica
PROFILASSI
Conservazione degli alimenti a 4°C
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TOSSINFEZIONI
Alcuni ceppi di C. perfrigens di tipo A elaborano un’enterotossina termolabile
Alimenti contaminati: carni
L’inquinamento avviene nei mattatoi o nelle cucine
Con la cottura le forme vegetative muoiono ma le spore no
Se dopo la preparazione il cibo rimane a temperatura ambiente le spore danno origine a forme vegetative e producono tossina
Le spore ingerite continuano a germinare nel tubo digerente elaborando ancora tossine
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Anche Bacillus cereus può produrre un’enterotossina sia negli alimenti conservati che nel tubo digerente
Alimenti contaminati: creme dolci, budini, gelati, latte, insaccati
Patogenesi: enterotossina causa alterazione metabolica della via dell’adenilato ciclasi con conseguente inibizione del riassorbimento di sodio ed aumentata secrezione di acqua, K e Cl
Sintomatologia: incubazione 8-24 ore. Esordio brusco con diarrea acquosa e vomito
Risoluzione spontanea in 24 ore
Diagnosi: isolamento dell’agente responsabile dalle feci o dall’alimento inquinato
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INFEZIONI INTESTINALI DAVIRUS
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Epidemiologia
Diffusione per via oro-fecale
Ipotizzata per il viru Norwalk una trasmissione per via aerea
Nelle epidemie possibilità di contaminazione di veicoli vari (compresi frutti di mare) e consumo di acque contaminate
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Eziologia
Rotavirus
Adenovirus (gruppo F, sierotipo 40 e 41)
Norwalk virus
Agenti Norwalk-simili
Calicivirus
astrovirus
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ROTAVIRUS
Andamento sporadico
Stagione invernale
Bambini 2-24 mesi
Adulti in epidemie (ospedali, caserme, diarrea del viaggiatore)
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Norwalk virus
Andamento epidemico
Non stagionale
Tutte le età
Gruppi di soggetti che hanno consumato lo stesso alimento
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Patogenesi ed anatomia patologica
Infezione delle cellule epiteliali del digiuno
Turnover delle cellule epiteliali
Migrazione delle cellule criptiche immature sull’epitelio dei villi
Ipertrofia delle cripte
Accorciamento dei villi con loro riduzione
Ridotto assorbimento di acqua e sali
Malassorbimento di carboidrati
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Sintomatologia
Incubazione: 24-72 ore
Esordio improvviso con diarrea e vomito
Feci di colore giallastro, prive di sangue e muco
50% dei casi febbre moderata, vomito assente
Guarigione spontanea nell’arco di pochi giorni
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DIAGNOSI
Criterio epidemiologico
Negatività delle coprocolture per batteri
Identificazione degli antigeni virali dalle feci con test immunoenzimatico
Ricerca anticorpi specifici per rotavirus
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TERAPIA
Solo sintomatica
Possibilità di vaccinazione per rotavirus:
1. Efficacia di prevezione modesta
2. Riduzione 70-80% della frequenza di forme gravi