Download - Distúrbios metabólicos em Ruminantes
Distúbios metabólicos
Cetose e esteatose hepática
• São doenças inter-relacionadas;
• Há aumento da oxidação de ácidos graxos (AG) no inicio da lactação e no final da gestação;
• Consumo calórico reduzido e necessidades energéticas aumentadas;
Esteatose hepática
• Precede a cetose;
• Aumento consideravel de gordura (triacilglicerol) no fígado, causado pelo grande influxo de AG na corrente sangüinea. Concentração > 3%;
• O AG fica depositado no fígado, pela baixa capacidade de ruminantes exporta triacilglicerol na forma lipoproteica;
Corpos cetônicos
• Acetoacetato, é espontaneamente descarboxilado a acetona;
• 3-hidroxibutirato, oxidação de butirato;
• Acetona, é geralmente eliminada durante o processo de eructação
Controle de cetogênese hepática
• Lipólise;
• Entrada de ácidos graxos na mitocôndria;
• Atividade da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase;
Controle de cetogênese hepática
• Lipólise
• É a degradação da gordura, para a produção de energia, onde o triacilglicerol deve ser hidrolisado ate ácidos graxos livres e glicerol que serão mobilizados e lançados na corrente circulatória.
Controle de cetogênese hepática
• Lipólise
• Esta hidrolise ocorre no tecido adiposo por ação da LHS lípase hormônio sensível (sensível à hormônios);
• Sendo esta inibida pela insulina que dificulta a lipólise;
• Os AG livres pode ser direcionados no fígado e incorporados no leite de animais em lactação
Controle de cetogênese hepática
• Entrada dos A. G. nas mitocôndrias
• Nas células hepáticas os A.G. livres deverão ser ativados através da enzima acil-coA sintetase;
• Que transforma o ácido graxo em acil-coA (ácido graxo livre), para serem transportados pela membrana mitocondrial;
• Para cada ácido graxo ativado consome-se 1 ATP.
Controle de cetogênese hepática
• Entrada dos A. G. nas mitocôndrias
• O acil-coA (ácidos graxos livres) são transportados do citoplasma para dentro da mitocôndria através da ação da carnitina que é uma proteína;
• Na mitocôndria ocorrera o ciclo de lynen que gradativamente vai quebrando os ácidos graxos livres e liberando acetil-CoA que ativara o ciclo de krebs para a produção de ATP.
Controle de cetogênese hepática
• Controle da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase
• A enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase é o último ponto importante de regulação da cetogênese dentro da mitocôndria;
• Remove acetil CoA da molécula de acetoacetil CoA (corpo cetônico)
Acetil CoA
• O acetil CoA dentro da mitocôndria é formado pela remoção de 2C dos AG, podendo ser oxidado (ATP), formação de CO2 ou sofre cetogênese;
• Não se sabe porque ocorre a transferência de C do A.G. para a cetogênese;
• A cetogênese pode ser uma via metabólica para o ruminante, que é capaz de oxidar grandes quantidades de A.G. sem muitos gastos de energia;
Utilização dos corpos cetônicos
• Substituem a glicose como fonte de energia, em períodos de escassez
• Pelo SNC, tecido muscular, feto e para lipogênese no tecido adiposo e glândula mamária;
Cetose clínica e subclínica
• Subclínica– Caracterizada pela alta concentração de corpos cetônicos
no sangue, leite e urina, sem apresentações dos sintomas
• Clínica– Presença de sintomas: hipofagia marcada, fezes escassas e
firme, perda de peso e de produção– Casos graves: sintomas neurológicos, icoordenação
motora, bruxismo, cegueira e tentativa de lamber objetos
Prevenção da cetose e esteatose hepática
• Requer manejo da condição corporal das vacas no final da gestação
• Vacas com condição corporal > 3,5 estão propicias a adquirirem as doenças;
• Quanto maior teor de gordura, maior será a resistência do tecido adiposo pela insulina;
• Aumentando a concentração de A. G. no sangue
Fonte: Milk Point
Manejo alimentar
• Dietas com excessiva densidade energética fornecidadas a vacas com prolongado período podem aumentar a predisposição destes animais ao desenvolvimento de cetose e esteatose hepática;
Manejo alimentar
• Dietas com baixa densidade energética, podem afetar ainda mais a ingestão de energia já afetada pela queda natural de consumo.
• Causando o aumento da mobilização de gordura tendo excessivo fluxo de A.G. no fígado;
Manejo alimentar
• O uso de dietas com alta concentração energética melhora o consumo de MS;
• A concentração mais alta de insulina facilita a reesterificação de A.G. removidos da circulação pelo figado;
Tratamentos
• O uso de soluções glicosadas é o método mais comum para o tratamento de cetose
• Administração oral de precursores gliconeogênicos
• Uso de insulina ingetável
Tratamentos
• Administração oral de precursores gliconeogênicos
• São fermentados a propianato no rúmen e fornecem C para o ciclo de Krebs;
• Contribuem para a oxidação de A.G. Ou para sintese de glicose;
• Se excesso pode causar intoxicação e morte da flora ruminal, pode desidratar o animal ocasionando danos ao SNC;
Tratamentos
• Uso de insulina ingetável
• Sua liberação lenta é uma maneira eficaz de reduzir a lipólise e a cetogênese;
• Porém o tratamento de ve ser acompanhado de uma solução glicosada ou um precursor glicogênico, para evitar a hipoglicemia;
Tratamentos
• Uso de glucagon
• Tecido adiposo: ativa a enzima que resulta no aumento de lipólise(somente em doses muito altas em ruminates;
• Tecido hepático: estimula a oxidação de A.G., o que reduz a quantidade de triglicerideos no fígado;
Hipocalcemia
Hipocalcemia
• Parto início da lactação aumento da demanda Ca Sobrecarga dos mecanismos de homeostase Ca maioria das vacas algum grau de hipocalcemia .
• Alguns fatores predispõem um quadro hipocalcêmico, dentre eles podemos citar a idade, a raça, a superalimentação, ordenhas de colostro, o uso de antibióticos aminoglicosídos no puerpério (ORTOLANI, 1995b).
Hipocalcemia
Mecanismos de homeostase Ca• O elaborado sistema regulador PTH-CT-Vitamina D é um mecanismo
preciso para a homeostase do cálcio. A complexidade deste esquema regulador é composta pelos efeitos “combinados” de numerosos outros hormônios (BANKS, 1992).
• A vitamina D é necessária para a síntese de uma proteína que faz transporte ativo do cálcio.
Hipocalcemia
• A hipocalcemia resulta em maior liberação cortisol plasmático (Goff et al. 1989, Horst e Jorgensen 1982)
).
Figura 3. Concentrações de cortisol plasmático em vacas periparturientesFonte: Adaptado de Goff (1997).
Hipocalcemia
• Esta alta concentração de cortisol exacerba a imunossupressão originalmente presente no parto.
Hipocalcemia
• Prevenção
• Uso de dietas deficientes Ca. ( Ca, dificil implantação... )
• Dieta de Balanço Cátio-aniônico (BCAD).
• O início da lactação eleva de forma abrupta as exigências de cálcio (Ca). Uma vaca produzindo 10 kg de colostro eliminará 23 g de cálcio em uma única ordenha, o que representa 9 vezes mais do que a quantidade de cálcio circulante disponível no organismo (Goff, 1992).
Hipocalcemia
• (BCAD)• Essa dieta basicamente induz o organismo aumentar a eficiencia dos
mecanismos de homeostase do Ca sem que esse esteja deficiente na dieta. Isso é possível aumentando a relação de ânions Cl e S ( - ) aos Na e K ( + ).
• A adição de ânions à uma dieta de pré-parto, induz na vaca, uma acidose metabólica que facilita a reabsorção óssea e a absorção intestinal de Ca (HORST et al., 1997). Assim dietas ricas em ânions aumentam a reabsorção osteoclástica e a síntese de 1,25(OH)2D3 em vacas (Goff et al., 1991), os quais são controlados pelo PTH. A adição de cátions à dieta, causam uma alcalose.
Hipocalcemia
• Tratamento
• 10g de Ca na forma de borogluconato de Ca, diluida em soro e administrada vagarosamente. 20 à 30% terão que ser repetida a medida após 6 horas.
• Pode ser administrado junto solução oral de cloreto de Ca, tendo a vantagem de calsar acidose.
Hipocalcemia
TRATAMENTO
Hipomagnesemia ou Tetania das pastagens
Hipomagnesemia
• È causada por uma redução nas concentrações séricas e no líquido cérebro-espinhal de Mg.
• Ocorrência é maior nas regiões subtropicais ou temperadas.
• Fêmeas lactantes são mais suceptíveis.
Hipomagnesemia
Fatores de Mg nos tecidos
• 4º cátion mais presente nos tecidos (cerca de 0,005 a 0,007% do peso corpóreo de animais domésticos).
• Está disposto principalmente no esqueleto (60%) e tecidos moles (38%), apenas 1% no meio extracelular.
Fatores de Mg nos tecidos
• Influxo diário de Mg em vacas lactantes.
• Não há nenhum controle hormonal na concentração de Mg.
• O animal tem que consumir diariamente as quantidades necessárias.
Funções do Mg
• É co-fator de inúmeras reações enzimáticas.
• Catalisador em processos de comunicação celular.
• Síntese protéica e de ácidos nucléicos .
• Regula abertura de canais sinápticos nas membranas celulares e na junção neuromuscular
Funções do Mg
• Mg-ATP = substrato para proteínas quinases nos processos de comunicação celular.
• As enzimas responsáveis pela ativação de ácidos graxos para transporte dentro das mitocôndrias requerem Mg++.
• Antagonista do Ca nos processos de contração muscular.
Absorção de Mg no trato digestório
• Em pré-ruminantes a absorção se dá no íleo e cólon, e o processo é por transporte passivo.
• Em animais com o rúmen desenvolvido a maior parte da absorção se dá no rúmen, com menores quantidades no retículo e omaso.
Absorção de Mg no trato digestório
• Animais com rúmen funcional têm capacidade reduzida de absorver Mg no intestino delgado.
• A absorção ruminal de Mg depende de vários fatores como:– Concentração de K e Na no liquido ruminal,
concentração de AGV , concentração de N-amoniacal, PH, concentração de ácidos graxos de cadeia longa.
Fatores que afetam a absorção de Mg
• É absorvido apenas na forma de Mg++
• A absorção cai drasticamente quando o pH está acima de 6,5.
• Dietas ricas em concentrado ajudam na absorção de Mg.
Fatores que afetam a absorção de Mg
• A presença de ácidos graxos de cadeia longa provenientes da lipólise de triglicerídeos das plantas impedem a absorção.
• Altas concentrações de K nas dietas implicam em uma perturbação do potencial da membrana apical da célula epitelial ruminal.
Fatores que afetam a absorção de Mg
• Dietas deficientes em Na podem reduzir o transporte e absorção ruminal de Mg.
• A quantidade de K influencia diretamente a absorção de Mg, portanto dietas com altas concentrações de K devem conter maior suplementação de Mg para assegurar um consumo adequado.
Exigências Diárias de Mg por ruminantes
• Depende da quantidade de K da dieta.
• Um mínimo de 0,18% de Mg na dieta.
• Vacas em lactação necessitam de 150mg de Mg absorvível para cada Kg de Leite produzido.
Sintomática da hipomagnesemia
• Reduzido ganho de peso e produção de leite.
• Comum aparecimento de arteriosclerose.
• Sintomas geralmente agudos, difícil identificação.
• Ocorrências de animais encontrados mortos sem sintomas prévios.
Sintomática da hipomagnesemia
• Excitabilidade muscular, salivação, hiper-flexia, ataxia, movimentos incoordenados com a cabeça, convulsões de forma tetânica, recumbência.
• Opistótonos e convulsões aparecem na fase terminal da doença
Prevenção e tratamento da hipomagnesemia
• Fornecimento de quantidades de Mg que supram as necessidades dietéticas do animal.
• Conter uma mínimo de 0,18% de Mg na dieta.
• Suplementação dos animais com fonte de Na (Cloreto de sódio)
Prevenção e tratamento da hipomagnesemia
• Incremento nas concentrações de carboidratos fermentescíveis no rúmen deve melhorar.
• O tratamento é pouco eficiente em animais com sintomas neurológicos como convulsões e ataxias.
• Animais tratados a tempo recuperam geralmente em 1 a 2 horas.
Prevenção e tratamento da hipomagnesemia
• Em bovinos adultos a administração de 500mL de uma solução contendo 15% de glucanato de Mg.
• 2 a 3 g via endovenosa em vacas adultas é seguro e adequado para restabelecer o animal.
• O uso oral de sais de Mg é pouco efetivo.
Acidose ruminal
Definição de acidose;
Conceito de acidose ruminal;
Enfermidade ocorre;
Fermentação ruminal e produção de acidos no rúmen
Principais componentes da dieta;
Tipos de microrganismo e prduções de Agvs;
Ph;
Absorção;
Fermentação ruminal e produção de acidos no rúmen
Quando há produção de ácido lático no rúmen, este e absorvido e então convertido à glicose no ciclo e cori no figado;
Produção de saliva e tamponantes
Bovinos produzem cerca de 60 a 180 litros de saliva por dia;
Principais funções da saliva;
Remoção de ácidos graxos;
Diagnostico e sintomologia
Coleta e avaliação do liquido ruminal;
A coleta e feita com uma agulha de 12 cm, é inserida na região ventro-lateral esquerda coincidindo com o saco ventral do rumen;
Acidose ruminal terá o Ph inferior a 5;
A coleta deve ser feita 4 a 8 h após a ingestão de materia seca
Diagnostico e sintomologia
Pode causar laminite clinica;
Alterações no epitelio das papilas ruminais;
Prevenção e tratamentoFornecimento de carboidratos fermentáveis gradativamente;
Não sofrer restrição alimentar;
Acrescentar aditivos na ração;
Fornecer fibras para estimular a mastigação;
Intoxicação por uréia e nitrato
• Os ruminantes tem a capacidade de crescer, reproduzir e produzir leite sem nenhuma fonte de Aminoácido na dieta.
• Usam apenas o N não protéico (uréia) como fonte de N para o crescimento microbiano.
Uréia
• Porém o excesso de uréia resulta em hiperamonemia, podendo levar a morte.
• A morte é causada pela falta de ATP para as células nervosas (sintomatologia Neurológica).
Nitrato
• O nitrato também causa intoxicação devido a sua transformação de nitrito no rúmen que depois é absorvido na corrente sanguínea.
• Afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e causa anóxia por morte celular.
Intoxicação por Nitrato
• Plantas acumulam Nitratos quando passam por estresse hídrico ou então por frio intenso, além do acúmulo obtido pela fertilização intensiva com fontes de N.
• A forrageira B. radicans (Tanner Grass) pode acumular excesso de nitrato e se tornar tóxica para bovinos.
Intoxicação por Nitrato
• O NO2 é a forma de nitrato mais tóxica, e ainda inibe a digestão da celulose no rúmen.
• O maior risco de intoxicação é quando o NO2 é absorvido pela parede do rúmen e entra na corrente sanguínea.
• Causa aumento na oxidação do Fe na hemoglobina, tornando o Fe incapaz de se ligar com o O2.
Intoxicação por Nitrato
• Quando mais de 75% do Fe é oxidado ocorre a morte por anóxia por causa desta incapacidade de transporte de O2.
• O Sangue passa de uma coloração avermelhada, para uma coloração achocolatada que é usada como diagnóstico da intoxicação
Intoxicação por Nitrato
• Recomendação de NO3 – e de NO2 – é de 100 a 33 mg/L de água.
• Em experimentos o consumo de 70 a 90 mg de N na forma de NO3, por Kg corpóreo, foi capaz de causar intoxicação aguda, quando ministrados em uma única dose.
Prevenção da intoxicação por Nitrato
• Deve-se limitar o consumo de alimentos que acumulem nitrato ou de água com excesso de nitrato.
• A adição de fontes como açucares, amido e pectinas favorecem a utilização de NH3.
• O uso de L-cisteína reduz o risco de intoxicação por inibir a redução do NO3 – para NO2 –
Tratamento da Intoxicação por Nitrato
• Deve ser o mais rápido possível
• Administração de uma solução de azul de metileno a 1% na dose de 4 a 15 mg/kg de peso vivo é o tratamento mais indicado.
Intoxicação por Uréia
• Concentrações de NH3-N acima de 100mg/dL no rúmen e acima de 2mg/dL no sangue caracterizam a intoxicação por amônia.
• A hiperamonemia reduz a secreção de insulina pelo pâncreas afetando a captação de glicose por tecidos que dependem da insulina (muscular e adiposo).
Intoxicação por Uréia
• Devido a amônia se difundir facilmente pelas membranas celulares e barreiras hematoencefálicas, há uma aumento paralelo no líquido cerebro-espinhal (Liquor).
• A disponibilidade de ATP para as células é afetada pelo excesso de NH3 no Líquor.
Intoxicação por Uréia
• Ocorre uma síntese de neurotransmissores (GABA) que deprimem o sistema nervoso.
• Por isso a sintomatologia nervosa é apresentada por animais intoxicados.
• Os animais se tornam inquietos, agressivos, com timpanismo, tremores e convulsões.
Intoxicação por Uréia
• A ocorrência de intoxicação por uréia e exacerbada em animais com insuficiência hepática, em que a síntese de uréia pelo fígado está comprometida.(o fígado se torna incapaz de converter amônia em uréia.
Prevenção da intoxicação por Uréia
• Uso limitado de suplementos contendo uréia
• Deve-se proteger o suplemento da chuva, já que o acúmulo de água irá solubilizar a uréia.
• A adição de uréia na silagem deve assegurar uma mistura homogênea
Prevenção da intoxicação por Uréia
• Utilizar fontes de uréia de liberação gradativa ou incorporados com uma fonte de energia, como amido ou melaço.
• Recomenda-se que o uso de uréia não supra mais que 30% das necessidades de proteína bruta na dieta de ruminantes.
Tratamento da intoxicação por Uréia
• Rumenotonia, retirada no conteúdo rumenal. (recomendado apenas para animais de alto valor).
• Fornecimento de ácidos orgânicos fracos, como o ácido acético a 5%.
• Utilização de vinagre na proporção de 1L para 100kg de peso vivo e deve-se repetir a administração após 30 minutos a 1 hora.
Tratamento da intoxicação por Uréia
• Necessário o uso de sonda esofágica para evitar que os animais tenham paralisia por reflexo de deglutição e aspirem o ácido acético.
• Recomenda-se o uso de água fria para reduzir a atividade enzimática no rúmen e portanto diminuir a taxa de hidrólise da uréia.
Deslocamento de Abomaso
Deslocamento de Abomaso
• É a enfermidade mais comum no abomaso e uma das principais enfermidades do trato digestório de vacas leiteras.
• Custo para cada tratamento é estimado em US$250,00 a US$400,00 nos EUA e Canadá.
• O custo é alto devido a perda de produção de leite. (varia entre 300 a 700kg por lactação).
Deslocamento de Abomaso
• Deslocamento pode ser para direito ou para a esquerda (de 85% a 95% é para a esquerda).
• Mais comum em vacas leiteiras e após o parto.
• É resultante da redução atividade contrátil da musculatura facilitando acumulo de liquido e gases no abomaso.
Deslocamento de Abomaso
Deslocamento de Abomaso
Deslocamento de Abomaso
Deslocamento de Abomaso
• Ingestão de dietas com pouca concentração de fibra contribuem para o deslocamento.
• Excesso de carboidrato fermentescíveis na dieta também influencia para o deslocamento, uma vez que a rápida e exacerbada produção de AGV inibem a contratilidade da musculatura abomasal. Aumentando os liquidos retidos no abomaso.
Deslocamento de Abomaso
• Vacas com hipocalcemia, menor ingestão de matéria seca.
• Vacas Obesas
• Dietas ricas em energia nas 4 semanas antes do parto.
Deslocamento de Abomaso
• Uso de dietas pré-partos minimizam a ocorrência do deslocamento de abomaso.
• Manejo alimentar durante o final da gestação e início da lactação para otimizar a ingestão de matéria seca deve também ser relevado.
TIMPANISMO
Timpanismo
• Acomete todos ruminantes tendo maior impacto econômico em bovinos.
• Associado com inabilidade de eliminar gases mas em animais jovens pode ser decorrente de processo inflamatório digestório e\ou respiratório, interferindo na motilidade rúmen\retículo.
Timpanismo
• Tipos
• Primario Espumoso
• Secundario Gasoso (gás carbônico e metano\obstrução do esôfago)
Timpanismo
• Espumoso
• Em pastejo é comum em leguminosas folha\haste (alfafa e trevo).
• Em animais confinados está relacionada ao aumento da população de certas bactérias produtoras de muco ou à retenção de gases produzidos pelos alimentos finamente moídos(EMBRAPA, 2007).
Timpanismo
• Gasoso
• Dietas ricas em grãos AGVs, CO2 e CH4.
• Pode ser causado pela pela hipocalcemia.
• Obstrução do esofago por agentes externos.
Timpanismo
• Impacto econômico
• Austrália e Nova Zelândia a ingestão de forragens formadoras de espuma a mortalidade é de 50.000 animais\ano, na Argentina onde a pastagem predominante é alfafa 500.000.
Fig.2. Vacas holandesas mortas com acentuada distensão abdominal, no surto de timpanismo espumoso.
Timpanismo
• Diagnóstico• Os sinais clínicos podem surgir 20 minutos após a
introdução dos animais nas pastagens (Tokarnia et al.2000) e incluem aumento do volume abdominal (inicialmente esquerdo). O animal interrompe o pastejo.
Timpanismo
• Prevenção
• Evitar dietas com produção excessiva de AGVs, abuso de grãos muito degradáveis (trigo, cevada e aveia), enfim evitar acidose ruminal.
• Adaptação de animais em confinamento (40,60,70 à 90%).
• Evitar pastagens compostas por mais de 50% de leguminosas.
Timpanismo
• Tratamento ( se observado à tempo)
• Expulsão dos gases (sonda ou trocáter), após o alívio da pressão administrar óleos, antifermentativos e laxativos.
• Antiespumantes (maioria à base de silicone).
Timpanismo
• Curiosidade
• Síndrome de Hoflund
• Decorrente de retículo-peritonite traumática. É a inacapacidade vagal de dilatar os esfíncteres retículo-omasal e piloro (o vago, sendo um nervo parassimpático possui normalmente esta função). Esses animais tem que ser descartados ou doados para estudo.
OBRIGADO !!!