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Epilepsia y Adolescencia
Dr. Marcelo Muñoz Rosas
Hospital San Camilo
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Epilepsia y Adolescencia
El volumen del Cerebro crece hasta los 14 años:
El volumen total de SB crece hasta los 20 años.
La SG frontal y parietal crece hasta los 14 años.
La SG occipital y temporal hasta los 20 años.
Proceso de Poda Neuronal
Pérdida de 30.000 sinapsis/segundo
Probablemente por teoría adaptativa del desuso.
Desarrollo de actividad focal: uso independientes de
hemisferios.
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Revised terminology and concepts for organization of
seizures and epilepsies: Report of the ILAE
Commission on Classification and Terminology.
Epilepsia, 51(4):676–685, 2010
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Epilepsias del Adolescente y Adulto.
Juvenile absence epilepsy (JAE)
Juvenile myoclonic epilepsy (JME)
Epilepsy with generalized tonic–clonic seizures alone
Progressive myoclonus epilepsies (PME)
Autosomal dominant epilepsy with auditory features
(ADEAF)
Other familial temporal lobe epilepsies.
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Epilepsias atribuídas y organizadas por causas
estructurales metabólicas.
Malformaciones corticales.
Sindromes Neurocutaneos (Esclerosis tuberosa, Sturge-
Weber, etc.)
Tumores
Infecciones.
Trauma
Angiomas
Insultos Perinatales.
Accidentes Cerebro-Vaculares
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Epilepsia Mioclónica Juvenil
Sindrome epiléptico de inicio en la adolescencia más
frecuente.
Manifestaciones clínicas:
Crisis Mioclónicas: 100% (predominio del despertar).
Crisis Tónico Clónico Generalizadas: 90%,
Crisis de Ausencia breves: 60%.
Diagnóstico se realiza por la presencia de la primera crisis
TCG.
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Epilepsia Mioclónica Juvenil
Crisis se pueden desencadenar por:
Privación de sueño.
Video-Juegos: de noche, pieza oscura.
Fotosensibilidad
Es importante preguntar por mioclonías o ausencias.
Amigos/as
Profesores
Familiares.
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Epilepsia Mioclónica Juvenil
Control de crisis adecuado
> 90% con AVP.
La prescripción de Carbamazepina puede exacerbar las
mioclonías.
Alta tasa de recaídas
80% recae aunque hayan estado libre de crisis por 2-3 años.
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Epilepsia de Ausencia Juvenil
Se desencadena entre los 10 a 13 años.
Tipo de Crisis:
En vigilia.
Menos frecuente que las ausencias infantiles.
Duración de 30-40 segundos, acompañadas de automatismos y/o disartria.
Confusión con crisis focales > carbamazepina > aumento de las ausencias o desarrollo de status de ausencia.
Crisis TCG: 80% / Mioclónicas: 20%
Remisión espontánea ocurre en < 50%.
Crisis durante el resto de la vida
Disminuiría frecuencia en la década de los 30-40.
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Epilepsia TCG del Despertar
La epilepsia TCG del Despertar es un sindrome con inicio
en la 2ª década de la vida.
Las crisis ocurren exclusivamente o con predominio
(>90%) poco después de despertar (siesta o noche).
La segunda frecuencia de crisis ocurre en la tarde (período
de relajación).
Pueden co-existir con crisis mioclónicas o de ausencias.
Se desencadenan por privación de sueño.
Fotosensibilidad (+)
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Epidemiología
Edad de Inicio: 6 a 47 años.
Peak: 16-17 años.
80% de los pacientes tienen su primera crisis en la 2ª década de la
vida.
Hombres: 55%.
Prevalencia:
12-13%.
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Clínica
Las crisis ocurren 1 a 2 horas después del despertar (tras
sueño nocturno o diurno).
Las crisis pueden ocurrir mientras el paciente aun está en
la cama o llegando al trabajo/colegio.
También ocurren en períodos de relajación o actividades
de distensión.
Con la edad, las crisis tienden a aumentar en frecuencia y a
hacerse impredecibles.
Se asocia a alteración crónica en los patrones de sueño
(considerar FAE´s)
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Electroencefalograma
Interictal:
Complejos espiga o poliespiga onda lenta en 50% de los pacientes.
70% se está asociado a otras crisis (miocñonicas o ausencias).
El EEG debe ser tomado al despertar o con sueño.
1/3 de los pacientes puede presentar anormalidades focales.
Fotoparoxismo:
17% en mujeres.
9% en hombres.
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Pronóstico
83% presenta crisis tras la suspensión del tratamiento
farmacológico.
Considerar FAE de por vida.
Crisis suelen hacerse más frecuentes y disgregarse durante
las horas del día.
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Epilepsias Estructurales-Metabólicas Focales
Pueden producirse en vigilia o sueño.
Ausencia de testigos.
Epilepsia MesialTemporal:
Antecedentes de CF.
5-9 años: inicio con auras.
10-16 años con crisis focales secundariamente generalizadas.
Puede progresar a trastornos de memoria y conducta.
RM muestra atrofia hipocampal y esclerosis mesial temporal.
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Epilepsia Occipital de Inicio Tardío
Sindrome idiopático (genético)
Presentación entre 7 y 15 años, con peak a los 9.
Crisis:
Manifstaciones visuales elementales o ceguera (1-5 min)
Alucinación visual se hace más compleja.
Convulsión de hemicuerpo o generalizada.
Compromiso de conciencia sin movimientos.
Desviación de mirada.
Cefalea post-ictal asociada a náuseas y vómitos.
Remisión espontánea en 60% de casos.
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Epilepsias Mioclónicas Progresivas
Grupo poco frecuente de enfermedades (genéticas).
Se inician o se presenta el deterioro en la adolescencia.
Manifestaciones iniciales pueden simular una EMJ.
Refractarias a tratamiento.
Se agrega pérdida de funciones cognitivas, ataxia, corea,
síntomas piramidales-
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Epilesias en la
Adolescencia.
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Diagnóstico Diferencial
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Diagnóstico Diferencial
Síncopes vaso-vagales.
Migraña.
Abuso de sustancias.
Crisis de origen no epiléptico (pseudo-crisis).
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Consideraciones en el Tratamiento.
Hábitos:
Pantallas.
Privación de sueño.
Consumo de OH/Drogas.
Fármacos:
Tipo de crisis.
Adherencia.
Efectos adversos.
Teratogenia.
“Duelo” de ser portador de patología crónica.
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Adolescente Mujer
90% de pacientes mantiene un embarazo normal.
Uso de ácido fólico pre-embarazo.
Niveles plasmáticos de FAE.
Disminuyen niveles a las 10-12 semanas
Se recuperan 4-6 semanas post-parto.
Monitorización a partir del 3er trimestre.
Crisis en el parto – 24h post parto: 1-2%