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TÓXICOS EN ORINATÓXICOS EN ORINA
CESAR RODRIGUEZ HERNANDEZ
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COCAÍNA
Sustancia ilegal sin ninguna finalidad médicaEstimulanteEs un alcaloide contenido en las hojas del Erythroxilon cocaEstructura:
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MECANISMO DE ACCIÓNActiva la senda de gratificación cerebral
impidiende recaptación de dopamina
Anestésico local tipo ester bloquean los canales del sodio dependientes de voltaje
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MECANISMO DE ACCIÓN
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FARMACOCINÉTICA
Absorción:Fumada o vía intravenosa concentraciones máximas en 2-5 minutos Por vía intranasal a los 30-45 minutos
Distribución:Amplia, atravesando la barrera placentariaMetabolización:
benzoilecgonina (inactivo) Ecgonina metil ester cocaetilena con actividad similar a la cocaína
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FARMACOCINÉTICA
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FARMACOCINÉTICA
Eliminación:Entre 1-5 % sin transformar en orinaEl resto, en la orina en forma de benzoilecgonina y ecgonina metil ester La benzoilecgonina es detectable en orina durate 48-72 horas
Dosis tóxica:50-100 mg intranasales o 15-30 intravenosos producen euforia0.5-1 g intranasales pueden ser letalesLa dosis letal de cocaína disminuye en presencia
de alcohol
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EFECTOS Fue utilizada como Anestésico local Provoca:
Midriasis taquicardia hipertensiónhipertermia sudoracióntemblornauseaspérdida del apetito
desinterés sexual e impotenciaAumenta los niveles de Adrenalina potenciando los problemas cardiacosBronquitis y edema pulmonar
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EFECTOS Infarto y hemorragia cerebral y comaEuforia claridad mental y alta sociabilidad Con el tiempo provoca:
deterioro paulatino del aprendizaje depresión irritabilidadinsonmnioalucinaciones, paranoia, psicosis y agresividad
Tratamiento de desintoxicación: No hay antagonistas sedamos con benzodiacepinasEvitarse los antipsicóticosHipertensión, antagonistas del calcio Toxicidad cardiaca no esta indicado el uso de β-bloqueantes
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TÉCNICA DE DETECCIÓN:Condiciones para el análisis
Orina sin residuos gruesos (centrifugar las marcadamente turbias)
No se requieren aditivos ni consevantes
Conservación de la muestra entre 2 y 8 ºC máximo 3 días
Congelación almacenamiento prolongado
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TÉCNICAS DE DETECCIÓN
Inmunoturbidimetría
Detección cualitativa ysemicuantitativa de la benzoilecgonina en orina
Cut-off 300ng/ml en un analizador automático tipo ROCHE MODULARHITACHI.
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CANNABINOIDESEstimulante y depresor del sistema nerviosoPrincipio activo: ∆9-tetrahidrocannabinol
Hay cannabinoides endógenos para los receptores a nivel de los que actua el THC, como la Anandamida
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ESTRUCTURA QUIMICA
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MECANISMOS DE ACCIÓNUnión a receptores específicosCB1:
ganglios basales hipocampocerebelo y córtex frontal corazón pulmón parte del aparato reproductivo y urinario
El CB2:leucocitos (macrófagos), bazo, amígdalas
Receptores cannabinoides relacionados con:memoria aprendizaje actividad motoraendocrina
analgesia
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FARMACOCINÉTICA
Absorción:5%-10% vía oral 15-30% fumadaDistribución:
Ampliamente en el tejido grasoMenos del 1% alcanza el cerebro Atraviesa la barrera placentaria Transfiere a leche materna
Metabolización:Hidroxilado en Hígado en 11-hidroxi-THC (activo)
y en 11-nor-9-carboxi-THC que se elimina en su mayor parte en orina.
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FARMACOCINÉTICA
Eliminación:80% por bilis 20% a través de la orinaCirculación enterohepática Vida media una semana y su completa eliminación aproximadamente un mesEn consumidores crónicos, varias semanas
Dosis tóxica:No se conoce dosis letal en humanos y en animales
de experimentación tras administrar dosis muy elevadas (5 g en chimpance) no se ha observado mortalidad
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EFECTOS SNC:
sedanteseuforizante
aumenta el apetito, la autoestima y la capacidad de comunicación disminuye la depresión sueño placentero y reparador
Sist cardiovascularAumento de la frecuencia cardiaca Aumento presión arterialvasodilatación de los vasos cornealesAumenta el apetito
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EFECTOS
Efectos broncodilatadores y miorelajantes
Inmunosupresión del Sistema inmune
Sist reproductor:infertilidad en el hombredisminuye la potencia sexual En las mujeres provoca trastornos menstruales.
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INTOXICACIÓN
Alteraciones del comportamientoDeterioro de la coordinación Sensación de lentitud en el paso del tiempoTaquicardiaHipotensiónSequedad de bocaImpiden la concentración prolongada Episodios psicóticosCombinado con el alcohol potencian los efectos depresores sobre el sistema nervioso Producen un aumento del metabolismo hepático
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USO TERAPEUTICO
AnorexiaEsclerosis múltipleAntieméticoGlaucomaAnalgesiaEn procesos asmáticosInductor del sueño
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TECNICAS DE DETECCION
Inmunoturbidimetría
Detección cualitativa y semicuantitativa de ∆9-COOH-THC en orina
Cut-off de 50ng/ml en un analizador automático tipo MODULAR HITACHI
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ANFETAMINAS
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ANFETAMINASSon derivados de la alfametilfeniletilamina
Algunos presentan isomería óptica
Pertenecen a los estimulantes
Clasificación:Anfetamina y derivadosDrogas de síntesisEntactógenos Anfetaminas alucinógenas
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ESTRUCTURA
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MECANISMO DE ACCIONFacilitan la liberación de NT
DOPANOR5-HT
Facilitan la salida al citoplasma
Inhiben su recaptación
Los derivados del MDMA tienen mas actividad serotonérgica
Los derivados de anfetamina tienen mas actividad dopaminérgica
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FARMACOCINETICA
10-12H12-15 HSEMIVIDAELIMINACION
50-100mg750mgTOXICIDAD
ORINAORINAELIMINACION
HEPATICOHEPATICOMETABOLISMO
ORALMax 2h
ORALMax 2 h
ABSORCION
MDMAANFETAMINA
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EFECTOSSimilares a los de la cocaína pero mas prolongadosPsicoestimulantes
Aumenta el estado de alertaDisminuyen la fatiga Euforia y verborreaAumenta la capacidad física
Sobreestimulación simpáticaAumenta la presión arterialMidriasisSudoración taquicardiaHipertermia
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EFECTOSTrastornos psiquiátricos
AgresividadAnsiedadInsomnioPánico
Uso terapéuticoAnorexígeno (años 70)NarcolepsiaSíndrome de hiperactividad en niños
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TECNICAS DE DETECCION
Inmunoturbidimetría
detección cualitativa y semicuantitativa de d-anfetamina en orina
cut-off de 1000ng/ml en un analizador automático tipo MODULAR HITACHI
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BARBITÚRICOS
INTRODUCCIÓN:Primeros fármacos utilizados como hipnóticos (uso relegado)
Ac. dietilbarbitúrico (barbital) sintetizado en 1903 por Fisher y VonMehring.
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BARBITÚRICOS: Estructura química
Ác. Barbitúrico: 2,4,6 trioxohexahidropirimidina
Liposolubilidad:Alta: Acción ultracorta (Anestesia)Media: Acción intermedia (Sedantes)Baja: Acción larga (Anticonvulsivantes)
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BARBITÚRICOS:Indicaciones terapéuticas
Tto de las convulsiones
Antiepilépticos: Fenobarbital
Anestesia quirúrgica
Análogo: Febarbamato (hipnótico)
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BARBITÚRICOS:Mecanismo de acción
Interacción con lugar específico sobre el complejo receptor GABAA-canal Cl
Dosis bajas: Aumento la afinidad del GABA endógeno por su receptor prolongando el tiempo de apertura del canal de Cl
Dosis altas: Apertura directa del canal
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BARBITÚRICOS: Farmacocinética
Absorción lenta y completa
Alta liposolubilidad (atraviesan BHE fácilmente)
Eliminación: Urinaria
Interacciones farmacocinéticas: Inductor enzimático de anaovulatorios, teofilinaanticoagulantes
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BARBITÚRICOS:Intoxicación
Hipotensión, coma y colapso respiratorio
Hipotermia
Depresión del SNC generalizada
Colapso cardiovascular con hipotensión severa
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BARBITÚRICOS:Intoxicación
Tto:Lavado gástrico y carbón activado
Reposición de líquidos
Diuresis forzada alcalinizando orina
Fármacos vasopresores
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BARBITÚRICOS:Síndrome de abstinencia
AgitaciónHiperreflexiaAnsiedadTemblorConfusión, alucinacionesConvulsiones…
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TÉCNICA DE DETECCIÓN:
Inmunoturbidimetríadetección cualitativa ysemicuantitativa de secobarbitalen orinaCut-off de 300ng/ml en un analizador automático tipoMODULAR HITACHI
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BENZODIACEPINAS
1961: Clordiazepóxido
Intoxicación medicamentosa más frecuente
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ESTRUCTURA
Clasificación según la semivida plasmática:Acción cortaAcción intermediaAcción larga
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BENZODIACEPINAS:Acciones farmacológicas e Indicaciones terapéuticas
Acción ansiolíticaAcción sedante-hipnóticaAcción miorelajanteAcción anticonvulsivante-antiepilépticaOtras indicaciones:
Síndrome de abstinencia al alcoholTto coadyuvante en la anestesiaDepresión (alprazolam)
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BENZODIACEPINAS:Mecanismo de acción
Facilitan la transmisión fisiológica inhibidora mediada por el GABA
Interactúan con un sitio específico receptor GABAA (subunidad α)
Incrementan la afinidad del GABA por sus receptores aumentando la frecuencia de apertura del canal de Cl-
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BENZODIACEPINAS:Receptores
Complejo receptor GABAA :5 unidades (2α,2β y 1δ o γ)Unidad fijadora de GABA: βUnidad fijadora de BZD: α
Subtipos de receptores para BZD:ω1ω2 ω3
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FARMACOCINETICAABSORCIÓN:
Buena por V.O.V abs dependiente de la liposolubilidad(30-240’)Atraviesa la BHE Irregular para via I.MI.V en sistuaciones de emergencia (convulsiones)
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FARMACOCINETICA
DISTRIBUCIÓN:
Elevada unión a proteínas plasmáticas (sitio II de la albúmina): 90%
Elevado volumen de distribución que depende de la liposolubilidad
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METABOLISMOHepático
OxidaciónDesalquilaciónHidroxilaciónNitroreducciónConjugación con glucurónico y sulfato
Eliminación por riñón
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INTOXICACIÓNSobredosis agudas
Depresión SNC, respiratorio y cardiovascularAntagonista BZD: FlumazeniloCombinación con otras sustancias
EtanolAntidepresivos tricíclicosBarbitúricosAnalgésicos
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TratamientoIntoxicación
Glucosa, tiamina y naloxona
Vaciamiento gástrico
Carbón activado
Flumazenilo
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TÉCNICA DE DETECCIÓN:
InmunoturbidimetríaDetección cualitativa ysemicuantitativa de Nordiacepanen orinaCut-off de 300ng/ml en un analizador automático de tipo HITACHI.
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OPIÁCEOS
Papaver Somníferum
Alcaloides: Morfina
Receptores específicos
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ESTRUCTURA QUIMICA
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OPIÁCEOS:Clasificación según estructura química
Morfinas: Morfina, codeína, nalorfina naloxona, naltrexonaEtorfinas: Buprenorfina, etorfinaMorfinanos: Butorfanol, levorfanolBenzomorfanos: Ciclazocina, pentazocinaFenilpiperidinas: Petidina, fentanilo Fenilpropanolaminas: Tramadol, metadona
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OPIÁCEOS:Clasificación según actividadAgonistas puros: Morfina, codeína etorfina, fentanilo, metadona petidina, tramadolAgonistas parciales: Buprenorfina nalorfinaAgonistas-antagonistas: PentazocinaAntagonistas puros: Naloxona naltrexona
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OPIÁCEOS:Mecanismo de acción
Estimulación de receptores específicos
Receptores presinápticos
µ: Analgesia, depresión respiratoria, euforia sedación, liberación de PRL y GH y dependencia
δ: Analgesia, liberación de GH
Κ: Analgesia, sedación, disforia diuresis
σ, ε
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OPIÁCEOS:Indicaciones terapéuticas
Analgesia
Antitusígeno
Anestesia quirúrgica: Fentanilo
Disnea
Ttos de deshabituación: Metadona
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OPIÁCEOS:Farmacocinética
Baja biodisponibilidad por V.O
Mejor biodisponibilidad vía I.M y S.C
Metabolitos activos y tóxicos
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OPIÁCEOS:Toxicidad aguda
Depresión respiratoriaHipotensión Efectos neurológicos:
Mareos, alteraciones visuales, euforia o disforia, debilidad muscular
NáuseasEstreñimientoRetención urinaria y oliguria
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OPIÁCEOS:Síndrome de abstinencia
NerviosismoSudoración profusaMidriasisSueño agitado, insomnioEspasmos muscularesNáuseas, vómitosDiarreaHipertermiaHipertensiónTaquipneaTaquicardiaColapso cardiovascular
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TÉCNICA DE DETECCIÓN:Analizador y principio del test
Roche modular HitachiPrincipio del test: Interacción cinética de micropartículas en solución medida por los cambios producidos en la transmisión de la luz.
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TÉCNICA DE DETECCIÓN:
InmunoturbidimetríaDetección cualitativa y semicuantitativa de la morfina en orinaCut-off de 300ng/ml y de 2000ng/ml en analizador automático tipo MODULARHITACHI
Se ha descrito reactividad cruzada con heroína y codeína
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TÉCNICA DE DETECCIÓN:
Resultados preliminares.Resultados confirmados:
Cromatografía de gasesEspectrometría de masas
Criterios clínicos y juicio profesional