Download - Edit Patofisiologi Perdarahan Otak Print
Patofisiologi perdarahan otak
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN OTAK
PENDAHULUAN
Otak merupakan organ vital yang dilindungi oleh rambut, tulang dan kulit
yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut, yang membuat
kita seperti adanya, akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan.
Selain itu, sekali neuron rusak, tidak dapat diperbaiki lagi. (1)
Gangguan pembuluh darah otak merupakan gangguan sirkulasi serebral.
Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang timbul sekunder dari suatu proses
patologi pada pembuluh darah serebral. (2)
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar tejadi akibat kecelakaan
lalu lintas. Cedera kepala dapat mengakibatkan malapeaka besar bagi seseorang.
Sebagian masalah merupakan akibat langsung dari cedera dan banyak lainnya timbul
sekunder dari cedera. Efek-efek itu harus dihindari dan ditemukan secepatnya untuk
menghindari rangkaian kejadian yang menimbulkan gangguan mental dan fisik,
bahkan kematian. (1,2)(1,2)
Perdarahan dapat muncul setelah terjadi kontusio, laserasi, fraktur, dan
kompressi. Cedera pada kelapa dapat menyebabkan kerusakan yang kompleks
dikulit kepala, tulang tempurung kepala, selaput otak, dan jaringan otak itu sendiri. (1,3)(1,3)
Insiden cedara kepala dari tahun ketahun makin meningkat seiring dengan
meningkatnya mobilisasi penduduk. Pada trauma, banyak macamnya dan dapat
bercerita pada pemeriksaan medikolegal. Kadangkala sukar dikenali, bukan karena
korban tidak diperiksa namun karena pemeriksaan cenderung memeriksa area per
area dan gagal mengenali polanya. Foto korban dari depan maupun belakang cukup
berguna untuk menentukan pola trauma. (3)
1
Patofisiologi perdarahan otak
KLASIFIKASI
1. Gangguan Peredaran Darah Otak (GDPO), dari segi klinis dapat dibagi atas:
a. Serangan iskemia sepintas (Transient Ischemic Attack/TIA)
b. Stroke Iskemik atau Stroke non hemoragik
c. Stroke Hemoragik
2. Perdarahan otak oleh trauma, dapat dibedakan atas:
a. Kerusakan primer
b. Kerusakan sekunder. (4)
INSIDEN
Setiap tahun, diperkirakan sekitar 0,3-0,5% penduduk dunia mengalami
trauma kapitis dan otak. Di Amerika Serikat, insiden cedera otak karena trauma
diperkirakan 180-220 kasus per 100.000 populasi. Dengan jumlah popuasi yang
mencapai 300 juta jiwa, kira-kira 600.000 mengalami cedera kepala traumatik
pertahunnya. 10% cedera kepala ini berlangsung fatal, hasilnya hampir 550.000
orang mengalami cedera kepala tiap tahunnya. (5)
Di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran otak selalu menempati
urutan pertama. Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa, menderita
stroke, dan menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Bisa
menyerang semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia
dekade kelima. (2,4)
ANATOMI
Tengkorak merupakan ruangan keras yang tidak memungkinkan perluasan isi
intrakranial. Tulang sebenarnya terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan
oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula eksterna, dan dinding bagian
dalam disebut tabula interna. Struktur demikian memungkinkan suatu kekuatan dan
isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang lebih ringan. Tabula interna
2
Patofisiologi perdarahan otak
mengandung alur-alur yang berisikan arteri meningea anterior, media dan posterior.
Apabila fraktur tulang tengkorak menyebabkan terkoyaknya salah satu dari arteri-
arteri ini, perdarahan arterial yang diakibatkannya, yang tertimbun dalam ruang
epidural, dapat menimbulkan akibat yang fatal kecuali bila ditemukan dan diobati
dengan segera. (1)
Pelindung lain yang melapisi otak adalah meninges adalah dura mater,
araknoid dan pia mater. Dura adalah membran luar yang liat, semi translusen, dan
tidak elastis. Fungsinya untuk melindungi otak, menutupi sinus-sinus vena dan
membentuk periosteum tabula interna. Dura melekat erat dengan permukaan dalam
tengkorak. Dura kaya akan suplai darah. Bagian tengah dan posterior disuplai oleh
arteri meningea media yang bercabang dari arteri vertebralis dan karotis interna.
Pembuluh anterior dan etmoid juga merupakan cabang dari arteri karotis interna dan
menyuplai fossa anterior. (1)
Didekat dura tetapi tidak menempel padanya adalah membran halus, fibrosa,
dan elastis yang dikenal sebagai araknoid. Membran ini tidak melekat pada dura
mater, akan tetapi ruangan antara kedua membran tersebut (ruang subdural)
merupakan ruang yang potensial. Perdarahan antara dura dan araknoid (ruang
subdural) dapat menyebar dengan bebas, dan hanya terbatas oleh falks serebri dan
tentorium. Vena-vena otak yang melewati ruangan ini hanya mempunyai sedikit
jaringan peyokong dan oleh karena itu, mudah sekali cedera dan robek pada trauma
kepala (otak). (1)
Diantara araknoid dan pia mater (yang terletak langsung dibawah araknoid)
terdapat ruang subaraknoid. Ruangan ini melebar dan mendalam pada tempat
tertentu, dan memungkinkan sirkulasi cairan serebrospinal. Pia mater adalah suatu
membran halus yang sangat kaya akan dengan pembuluh darah halus. Pia mater
merupakan satu-satunya lapisan meningeal yang masuk kedalam semua sulkus dan
membungkus semua girus. (1)
3
Patofisiologi perdarahan otak
Gambar:
Dikutip dari kepustakaan ke 6
4
Patofisiologi perdarahan otak
PATOFISIOLOGI
1. Gangguan Peredaran darah Otak (GDPO)
a. Serangan Iskemik Sepintas (Transient Ischemic attack/TIA)
Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan
menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. (2)
b. Stroke Iskemik atau stroke non hemoragik
Pada level makroskopik, stroke iskemik lebih banyak diakibatkan oleh
emboli atau trombosis, tapi mungkin juga disebabkan dari penurunan aliran darah.
Pada level sel, banyak proses yang menggangu aliran darah ke bagian otak. (7)
Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosis
ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh ahli
patologi. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah
akibat atherosklerosis. Proses atherosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada
lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina estetika interna robek dan berjumbai,
sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh materi sklerotik. (2,7)
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut.
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada
permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi
kasar. Trombosit akan mengeluarkan enzim, adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteri akan tersumbat
dengan sempurna. (2,7,8)
Emboli
Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
5
Patofisiologi perdarahan otak
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan
penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga mungkin berasal dari
plak ateromatosa sinus karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.
Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteri serebri media,
terutama bagian atas. Umumnya, emboli akan mengakibatkan keadaan yang terjadi
perlahan-lahan karena pembuluh anastomosis tidak mempunyai kesempatan melebar
dan mengkompensasi. (2,7,8)
Gambar:
Otak dari otopsi orang dengan yang menderita stroke arteri serebral media akut. (middle cerebral artery)
Dikutip dari kepustakaan ke 8
Dikutip dari kepustakaan ke 9
6
Patofisiologi perdarahan otak
c. Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Disease and
Related Health Problem 10th Revision. Stroke hemoragik dibagi atas:
1. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim
otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan Intraserebral dihasilkan dari
penyebab yang sama sebagai perdarahan intraserebral yang lain. Hipertensi dalam
jangka waktu yang lama dengan proses degenerasi pada dinding pembuluh darah
dan akibat ruptur dipercaya menjadi penyebab terbanyak perdarahan serebral tipikal. (4,10)
70% kasus perdarahan intraserebral terjadi di kapsula interna, 20% di fossa
posterior (batang otak dan serebellum), dan 10% di hemisfer (diluar kapsula
interna).
Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh
darah otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematoma.
Akibatnya, terjadi diskontinuitas jaringan dan kompressi oleh hematoma dan edema
pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan
menyempitkan/menyumbatnya, sehingga terjadi pula iskemi jaringan yang
dilayaninya. Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak,
kompressi pembuluh darah otak/iskemi, dan akibat kompressi pada jaringan otak
lainnya. (4)
Ekstravasasi darah terjadi didaerah otak dan/atau subarakhnoid sehingga
jaringan yang terletak didekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat
mengiritasi jaringan otak, sehingga menyebabkan vasospasme pada arteri disekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan dan sirkulus
Willisi. Bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya akan
larut dan mengecil. Otak yang terletak disekitar tempat bekuan dapat membengkak
dan megalami nekrosis. Karena kerja enzim-enzim akan terjadi proses pencairan,
sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik
7
Patofisiologi perdarahan otak
akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan
disekitar rongga tadi. Akhirnya, rongga terisi oleh serabut-serabut astroglia yang
mengalami proliferasi. 70-75% pasien meninggal dalam 1-30 hari yang biasanya
diakibatkan oleh perdarahan yang timbul meluas ke sistem ventrikel, herniasi lobus
temporalis dan penekanan mesensefalon, atau mungkin disebabkan karena
perembesan darah ke organ-organ vital. (2,8)
Gambar:
Perdarahan intraserebral (PIS) dihasilkan dari rupturnya pembuluh darah dari perkembanga hematom pada otak.Dikutip dari kepustakaan ke 8
2. Perdarahan Subaraknoidal (PSA)
Defenisi:
Adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam subaraknoid.
Menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GDPO)
Terbagi atas:
1. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer, yakni perdarahan bukan akibat
trauma atau dari perdarahan intraserebral
2. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan yang berasal dari
luar subaraknoid, seperti dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak. (4)
Etiologi:
8
Patofisiologi perdarahan otak
Biasa disebabkan oleh:
1. Karena pecahnya aneurisma (50%)
2. Pecahnya MAV (5%)
3. Asalnya, primer, dari perdarahan Intraserebral (20%)
4. 25% kasusnya tidak diketahui. (4)
Patofisiologi:
Aneurisma biasanya terjadi pada cabang di arteri cerebral besar pada sirkulus
Willis. Hipertensi dan gangguan perdarahan mempemudah kemungkinan ruptur.
Sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Aneurisma dengan diameter 5 mm atau
kurang 2 % beresiko ruptur, 40% dengan diameter 6-10 mm. (2,11)
Gambar:
Perdarahan berasal dari kebocoran ”berry aneurism” yang keluar dari sirkulus WillisiDikutip dari kepustakaan 12
2. Perdarahan otak oleh trauma, dapat dibedakan atas:
1. Kerusakan primer
Kerusakan otak yang timbul pada saat cedera, sebagai akibat dari kekuatan
mekanik yang menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat fokal
atau difus. (13)
Kerusakan Fokal
9
Patofisiologi perdarahan otak
Merupakan kerusakan yang melibatkan bagian-bagian tertentu dari otak,
tergantung kepada mekanisme cedara yang terjadi. Kerusakan fokal yang timbul
dapat berupa:
- Kontusio serebri
Diartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai robeknya piamater.
Kerusakan tersebut berupa gabungan antara daerah perdarahan (kerusakan pembuluh
darah kecil seperti kapiler, vena dan arteri) nekrosis otak dan infark. Terutama
melibatkan puncak-puncak gyrus karena bagian ini akan bergesekan dengan
penonjolan dan lekukan tulang saat terjadi benturan. (13)
Gambar:
Kontusio pada dasar lobus temporal dan frontal, disebut juga ”burst lobe”
Dikutip dari kepustakaan 13
Gambar ini menunjukkan bagian lateral otak dengan kontusio (nekrosis hemoragik) pada kutub temporal dan mendekati lobus
temporalis.Dikutip dari kepustakaan 14
Lesi dibawah tempat benturan disebut kontusio ”coup” sedangkan yang jauh
dari tempat benturan disebut kontusio ”kontra-coup”. (13)
10
Patofisiologi perdarahan otak
Contre coup dan coup pada cedera kepala dapat terjadi kapan saja pada
orang-orang yang mengalami percepatan pergerakan kepala. Cedera kepala pada
coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi yang terkena
sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah benturan.
Karena pergerakan ke belakang yang cepat dari kepala, sehingga pergerakan otak
terlambat dari tulang tengkorak, dan bagian depan otak menabrak tulang tengkorak
bagian depan. Pada keadaan ini, terdapat daerah yang secara mendadak terjadi
penurunan tekanan sehingga membuat ruang antara otak dan tulang tengkorak
bagian belakang dan terbentuk gelembung udara. Pada saat otak bergerak ke
belakang maka ruangan yang tadinya bertekanan rendah menjadi tekanan tinggi dan
menekan gelembung udara tersebut. Terbentuknya dan kolapsnya gelembung yang
mendadak sangat berbahaya bagi pembuluh darah otak karena terjadi penekanan,
sehingga daerah yang memperoleh suplai darah dari pembuluh tersebut dapat terjadi
kematian sel-sel otak. Begitu juga bila terjadi pergerakan kepala ke depan.
Gambar:
Lesi coup dan contrecoup sehubungan dengan mekanisme cedera kepalaDikutip dari kepustakaan ke 13
Kontusio “intermediate coup” terletak diantara lesi “coup” dan kontra-coup”.
Disamping itu, juga dikenal kontusio “glinding”, yang terdapat pada daerah
parasagital, biasanya disebabkan oleh gerakan dalam arah rostrokaudal. Kontusio
11
Patofisiologi perdarahan otak
herniasi timbul sebagai akibat dari terjadinya herniasi, paling sering pada incisura
tentorium. (13)
Patofisiologi
Lesi kontusio sering berkembang sejalan dengan waktu, sebabnya antara lain
adalah perdarahan yang terus berlangsung, iskemik-nekrosis, dan diikuti oleh edema
vasogenik. Selanjutnya lesi akan mengalami reabsorbsi terhadap eritrosit yang
mengalami lisis (42-72 jam), disusul dengan infiltrasi makrofag (24 jam-beberapa
minggu) dan gliosis aktif yang terus berlangsung secara progresif (mulai dari 48
jam). Secara mikrskopik terlihat sebagai lesi kistik kecoklatan. (13)
Diantara yang paling sering adalah bagian yang berlawanan dengan tipe
centralis-kelumpuhan nervus fasialis atau nervus Hypoglossus, atau kelumpuhan
saraf-saraf otak, gangguan bicara, yang bergantung pada lokasi kejadian cedera
kepala. Kontusio pada kepala adalah bentuk paling berat, disertai dengan geger otak
encephalon dengan timbulnya tanda-tanda koma, sindrom geger otak pusat
encephalon dengan tanda-tanda gangguan pernapasan, gangguan sirkulasi paru-
jantung yang dimulai dengan bradikardia, kemudian takikardia, meningginya suhu
badan, muka merah, keringat profus, serta kekejangan tengkuk yang tidak dapat
dikendalikan (decerebracio rigiditas). (13)
- Perdarahan Intrakranial:
Hematoma Ekstradura, lebih lazim disebut epidural hematoma (EDH)
diartikan sebagai adanya penumpukan darah di antara dura mater dan tabula interna.
Paling sering terletak pada daerah temporal dan frontal. Sumber perdarahan biasanya
dari laserasi cabang arteri meningea media oleh karena fraktur tulang, walaupun
kadang-kadang dapat berasal dari vena atau diploe. Darah pada Epidural Hematom
membeku (clotting), berbentuk bikonveks. (13)
Gambar:
12
Patofisiologi perdarahan otak
Arteri meningea media beserta cabang-cabangnyaDikutip dari kepustakaan ke 13
Patofisiologi:
Perdarahan jenis ini berhubungan erat dengan fraktur pada tulang tengkorak.
Apabila fraktur mengenai jalinan pembuluh darah kecil yang dekat dengan bagian
dalam tengkorak, umumnya arteri meningea media, dapat menyebabkan arteri
terkoyak dan terjadi perdarahan yang cepat. Kumpulan darah akhirnya mendorong
lapisan dura menjauh dari tengkorak dan ruang epidural menjadi lebih luas. Akibat
dari lapisan dura yang terdorong kedalam, otak mendapatkan kompresi atau tekanan
yang akhirnya menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri kepala, penurunan kesadaran
yang bertahap mulai dari letargi, stupor dan akhirnya koma. Kematian akan terjadi
bila tidak dilakukan terapi dekompresi segera. Waktu antara timbulnya cedera
kepala sampai munculnya gejala-gejala yang diakibatkan perdarahan epidural
disebut sebagai ”lucid interval”. (3,5)
Epidural hematoma merupakan suatu akibat serius dari cedera kepala dengan
angka mortalitas sekitar 50%. Epidural hematoma paling sering terjadi di daerah
parietotemporal akibat robekan arteri meningea media. Hematoma yang membesar
didaerah temporal menyebabkan tekanan pada lobus temporalis otak kearah bawah
dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkus dan sebagian dari
girus hipokampus) mengalami herniasi dibawah pinggiran tentorium. Keadaan ini
menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik. (1,13)
Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteri yang mengurus formasio
retikularis di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Ditempat ini
pula terdapat nuklei saraf kranial ketiga (okulomotorius). Tekanan pada saraf ini
13
Patofisiologi perdarahan otak
mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. Tekanan pada lintasan
kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini, menyebabkan kelemahan respons
motorik kontralateral (yaitu, berlawanan dengan tempat hematoma), refleks
hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda babinski positif. (1)
Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan
terdorong kearah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intrakranial yang besar.
Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan intrakranial antara lain kekakuan deserebrasi
dan gangguan tanda-tanda vital dan fungsi pernafasan. Intervensi bedah harus
dikerjakan dini dan sebelum terjadi tekanan yang serius pada jaringan otak
menimbulkan kerusakan. (1)
Gambar:
Hematom epidural didaerah fossa posteriorDikutip dari kepustakaan ke 13
Gambar menunjukkan epidural hematoma yang besar pada regio temporoparietal. Perdarahan epidural diluar duramater, dan terletak diantara tulang dan duramater. Fraktur bagian skuamous pada tulang
temporal dan laserasi arteri meningea media. Produksi perdarahan arteri dengan cepat melakukan ekspansi. Keadaan ini dengan cepat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial yang berakibat kematian.
Dikutip dari kepustakaan ke 14
Perdarahan subdural, lebih lazim
dengan sebutan subdural hematoma (SDH).
Diartikan sebagai penumpukan darah diantara dura mater dan arachnoid. Lesi ini
lebih sering ditemukan daripada epidural hematoma (EDH). Dengan mortalitas 60-
14
Patofisiologi perdarahan otak
70%. Terjadi karena laserasi arteri/vena kortikal pada saat berlangsungnya akselerasi
dan deselerasi. Pada anak dan usia lanjut sering disebabkan oleh robekan ”bridging
vein” yang menghubungkan permukaan korteks dengan sinus vena. Karena
perdarahan yang timbul berlangsung perlahan, maka ”lucid interval” juga lebih lama
dibandingkan perdarahan epidural, berkisar beberapa jam sampai beberapa hari.
Jumah perdarahan pada ruang ini berkisar dibawah 120 cc. (3,5,13)
Gambar
Gambaran ”bridging vein”, robekan vena ini sering menimbulkan hematoma subdural kronis pada usia lanjut
Dikutip dari kepustakaan ke 13
Hematoma subdural timbul akibat ruptur vena yang terjadi dalam ruangan
subdural. Berdasarkan waktu perkembangan lesi hingga memberikan gejala klinis,
dibedakan atas:
a. Hematoma subdural akut
Seringkali berkaitan dengan trauma otak berat. Hematoma subdural akut
menimbulkan gejala neurologik penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah
cedera. Hal ini disebabkan karena tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang
otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang
otak. Hal ini dengan cepat menimbulkan berhentinya penafasan dan hilangnya
kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah. (1)
b. Hematoma subdural subakut
Hematoma subdural subakut menyebabkan defisit neurologik yang bermakna
dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cedera
(Schwartz,1989). Seperti heatoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh
perdarahan vena dalam ruangan subdural. Tingkat kesadaran mulai menurun
15
Patofisiologi perdarahan otak
perlahan-lahan dalam beberapa jam. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial
seiring pembesaran hematom, penderita dapat mengalami kesulitan untuk tetap sadar
dan tidak memberikan respons terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Seperti
hematoma subdural akut, pergeseran isi intrakranial dan peningkatan tekanan
intrakranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi
unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang
otak. (1)
c. Hematoma subdural kronik
Timbulnya gejala pada umumnya tertunda sampai beberapa minggu, bulan
bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek salah satu
vena yang melewati yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara
lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjadi,
darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Dengan adanya selisih tekanan osmotik
yang mampu menarik cairan kedalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah
dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan
lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah disekelilingnya,
menembah ukuran dan tekanan hematoma. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan
alamiahnya, unsur-unsur kandungan hematoma subdural akan mengalami
perubahan-perubahan yang khas. (1)
Gambar:
16
Patofisiologi perdarahan otak
Gambar ini menunjukkan akumulasi darah dalam ruang subdural. Darah menggumpal lembut dan mudah terlepas dari membran dural.
Dikutip dari kepustakaan ke 1
HERNIASI
Gambar menunjukkan cedera kepala yang fatal. Bagian superior menunjukkan terjadinya edema serebri, subdural hematom, dan terjadinya kompresi pada ventrikel otak bagian dalam. Pada bagian mid sagital juga memperlihatkan herniasi unkus
seluruhnya ke foramen magnum pada dasar tengkorak dengan kompresi yang fatal pada batang otak (pusat pernafasan dan jantung)
Dikutip dari kepustakaan ke 15
Kerusakan difus (menyeluruh)
Diartikan sebagai suatu keadaan patologis penderita koma (penderita yang
tidak sadar sejak benturan pada kepala dan tidak mengalami suatu lucid interval)
tanpa gambaran SOL (Space Occupying Lession). Paling sering disebabkan oleh
kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi sehingga terjadi mekanisme
17
Patofisiologi perdarahan otak
akselerasi dan deselerasi. Angulasi, rotasi dan peregangan yang timbul
menyebabkan robekan serabut saraf pada berbagai tempat yang sifatnya menyeluruh
(difus). (13)
Kerusakan menyeluruh ini, berdasarkan gambaran patologi dibedakan atas:
Diffuse Axonal Injury (DAI) yaitu:
- Adanya kerusakan akson yang difus dalam hemisfer serebri, korpus kallosum,
batang otak dan serebellum (pedunkulus)
- Awalnya, kekuatan regangan pada saat benturan melebihi level ketahanan akson,
sehingga terjadi sobekan atau fragmentasi aksolemma, dan keteraturan susunan
sitoskeleton akson menjadi rusak. Terjadi pada saat benturan, tetapi ada yang
memberi waktu dalam 60 menit sejak kejadian (primary axotomy)
- Aksolemma dan susunan membran pada awalnya masih utuh, walaupun susunan
sitoskeleton akson terganggu. Penghantaran aksoplasma akan terbendung pada
sitoskeleton yang mengalami kerusakan sehingga terjadi pembengkakan akson
(retraction ball), yang pada akhirnya menyebabkan putusnya akson. Terjadi
antara 12-48 jam (Secondary axotomy). (13)
Diffuse Vascular Injury (DVI) yaitu:
Ditandai dengan perdarahan-perdarahan kecil yang menyebar pada seluruh
hemisfer, khususnya massa putih pada daerah lobus frontal, temporal dan batang
otak, biasanya pasien meninggal dalam beberapa menit. Pada Diffuse Vascular
Injury, terjadi perubahan struktur menyeluruh pada endothel mikrovaskular otak.
Sehingga terjadi ekstravasasi sel darah merah. (13)
2. Kerusakan sekunder
Kerusakan otak yag timbul sebagai komplikasi dari kerusakan primer,
termasuk kerusakan oleh hipoksia, iskemia, pembengkakan otak, TTIK (Tekanan
Tinggi Intrakranial), hidrosefalus dan infeksi. Kerusakan ini dapat dikelompokkan
atas dua yaitu:
1. Kerusakan hipoksik-iskemia menyeluruh (Diffuse hypoxic-ischemic damage)
2. Pembengkakan otak menyeluruh (Diffuse brain swelling). (13)
18
Patofisiologi perdarahan otak
19
Patofisiologi perdarahan otak
20