UNIVERSIDADE DA FORÇA AÉREA PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO
MESTRADO EM CIÊNCIAS AEROESPACIAIS
João Francisco Fernandes Domingos
EFEITOS DO FLÚOR NO ORGANISMO HUMANO: UMA AVALIAÇÃO, BASEADA EM INDICADORES, NOS USUÁRIOS DE 6 A 14 ANOS DO HOSPITAL DE
AERONÁUTICA DE CANOAS
Profª. Drª. Tânia Maria Drehmer
Rio de Janeiro 2009
João Francisco Fernandes Domingos
EFEITOS DO FLÚOR NO ORGANISMO HUMANO: UMA AVALIAÇÃO, BASEADA
EM INDICADORES, NOS USUÁRIOS DE 6 A 14 ANOS DO HOSPITAL DE
AERONÁUTICA DE CANOAS
Dissertação apresentada à Universidade
da Força Aérea como requisito para a
obtenção do título de Mestre em Ciências
Aeroespaciais.
ORIENTADORA: Profª. Drª. Tânia Maria Drehmer
RIO DE JANEIRO
Novembro de 2009
UNIVERSIDADE DA FORÇA AÉREA PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO
MESTRADO EM CIÊNCIAS AEROESPACIAIS
JOÃO FRANCISCO FERNANDES DOMINGOS
EFEITOS DO FLÚOR NO ORGANISMO HUMANO: UMA AVALIAÇÃO,
BASEADA EM INDICADORES, NOS USUÁRIOS DE 6 A 14 ANOS DO HOSPITAL
DE AERONÁUTICA DE CANOAS
Dissertação aprovada pelos membros da Banca Examinadora, no dia............de
novembro de 2009, como requisito para a obtenção do título de Mestre em Medicina
Aeroespacial pela Universidade da Força Aérea.
Rio de Janeiro, ...................de dezembro de 2009.
BANCA EXAMINADORA
.......................................................................................... Profª. Drª. Tânia Maria Drehmer Universidade Federal do Rio Grande do Sul - UFRGS
.......................................................................................... Prof. Dr. Universidade
.......................................................................................... Prof. Dr. Universidade
DEDICATÓRIA
Aos meus colegas dentistas do Hospital de Aeronáutica de Canoas que acreditam na pesquisa como forma de aperfeiçoamento do ambiente operacional da Odontologia militar.
Deferência especial à equipe de oficiais que me auxiliou na coleta de dados, acreditando no propósito deste trabalho como forma de estreitar a conexão da Odontologia do HACO com a Ciência, com a Ética e com o Respeito ao Paciente, razão maior de nossa profissão:
Joseane Murliki – Especialista em Ortodontia; Karina Becker Trápaga - Mestre em Ortodontia Fernanda Teixeira Silveira – Especialista em Odontopediatria; e Mariana Boessio Vizzotto – Especialista em Odontopediatria e Mestre em CO-Radiologia.
AGRADECIMENTO
Ao Cel Márcio Rocha, pela pronto-receptividade de minha
pessoa, pela compreensão dos meus ideais e pelo estímulo à
superação do tempo para a conquista desta vitória. Certamente,
qualidades de um líder.
À Profª. Maria José da ECEMAR, por ter acreditado, e ter me
feito acreditar na potencialidade deste trabalho. Intervenção oportuna
de quem faz do ensino uma missão.
À Profª. Drª. Tânia Maria Drehmer, que muito mais que me
orientar, no contexto amplo deste estudo, não mensurou esforços para
me fazer ver até mesmo a cientificidade de cada palavra,
transformando os intensos momentos de trabalho que vivenciamos em
pura arte de ensino. Atributos de um mestre autêntico que me fizeram
um privilegiado.
RESUMO
O processo de fluoração das águas, designado fluoretação, baseia-se na premissa de que a ingestão de Flúor é necessária à saúde bucal. O advento tecnológico permitiu a veiculação de variadas formas de fluoreto em muitas fontes de entrada no organismo, a ponto de gerar dúvida sobre uma real margem de segurança à substância. A fluorose é o primeiro efeito adverso observado. Quando medida, os indicadores epidemiológicos de prevalência (IPF) e comunitário (ICF), podem indicar a gravidade patológica associada a outros efeitos sistêmicos. Esse é um problema amplamente abordado na literatura, mas de realidade desconsiderada nas Organizações de Saúde da Aeronáutica. O objetivo geral deste estudo foi avaliar a influência da ingestão de Flúor nos usuários do Hospital de Aeronáutica de Canoas. A metodologia foi estabelecida no sentido de assoaciar, aos indicadores já conhecidos na literatura, um indicador direcionado aos distúrbios promovidos pela intoxicação fluórica. Para essa finalidade, foi construído o IESF (Indicador de Efeitos Sistêmicos do Flúor). Na população de estudo, foi encontrado indícios de fluorose em 78,57% dos participantes, e em 40,99%, do total de dentes presentes. Por uma abordagem modificada do ICF, foi evidenciado o valotr de 0,88 ao impacto da fluorose na comunidade, configurando o problema como de Saúde Pública. O IESF mostrou proporcionalidade com a fluorose. No universo de estudo, a fluorose se configurou como uma adversidade preocupante à ingestão fluórica, e indicou tendência a distúrbios de saúde em diversos sistemas orgânicos. Contudo, para um melhor dimensionamento da real potencialidade de intoxicação da ingestão continuada de Flúor, novos estudos precisam ser realizados, para sedimentarem os resultados aqui encontrados. Palavras-chave: Flúor. Fluorose. Ingestão fluórica. Efeitos adversos do Flúor. Indicador de Efeito Sistêmico.
ABSTRACT
Domingos, João Francisco Fernandes. Effects of fluoride in the human body: an assessment based on indicators in the users from 6 to 14 years old of the Aeronautics Hospital of Canoas - Brazilian Air Force. Rio de Janeiro, 2009.134 p. MSc. Universidade da Força Aérea.
The fluoridation process in drinking water inserts the fluoride intake as being necessary for oral health. The advent of technology has allowed capacity to carry forward fluoride into human body by many sources, creating doubt about the real safety for fluoride in public health. Fluorosis is the first adverse effect observed. When it is measured by epidemiological fluorosis prevalence index (FPI) and fluorosis community index (FCI), may indicate serious morbid symptoms associated with other disturbances health effects. This is a problem widely discussed in the scientific literature, but in fact not important in military Health Care of Brazil yet. The aim of this study was to evaluate the influence of fluoride intake in users of the Aeronautics Hospital of Canoas, one of the many hospitals of the Brazilian Air Force. One method was established to connect indicators known in the scientific literature with an indicator directed to measure the disturbances promoted by fluoride poisoning. To find this goal, was built the SEFI (Systemic Effects of Fluoride Indicator). In the study was found fluorosis index of the 78.57% to overall population, and fluorosis index of the 40.99% to overall teeth presents. Through out of the modified approach to FCI was shown 0.88 of ratio to the fluorosis impact about the community. This result sets a public health problem, second Dean (1942), the fluoridation father. The SEFI show proportionality with the fluorosis. In the study universe, the fluorosis was configured as a concern adversity from fluoride intake, and it was show relation with many other health disorders in different organ systems. However, to better the measure of the real potential of fluoride poisoning by continued intake, further studies must be performed to solidify our findings.
Keywords: Fluoride. Fluorosis. Fluoride intake. Fluoride adverse effects. Systemic Effects Indicator.
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
CDC - Centers for Disease Control and Prevention – EUA.
COMAER - Comando da Aeronáutica.
COT - Committee on Toxicity – EUA.
DIRSA - Diretoria de Saúde da Aeronáutica.
FAB - Força Aérea Brasileira.
HACO - Hospital de Aeronáutica de Canoas.
ICF
DI
- Índice Comunitário de Fluorose.
- Índice de Dean
IESF - Índice de Efeito Sistêmico do Flúor.
IOM - Institute of Medicine – EUA.
IPF
ITF
- Índice de Prevalência de Fluorose.
- Índice Tylstrup-Fejerskov.
NRC - National Research Council – EUA.
mg/kg/d
n/F
s/F
- Miligrama por quilo por dia.
- Número de dentes com fluorose.
- Número de dentes sem fluorose.
OMS - Organização Mundial da Saúde.
OSA - Organização de Saúde da Aeronáutica.
ppb - Partes por bilhão.
pH - Potencial hidrogeniônico.
ppm - Partes por milhão.
SISAU - Sistema de Saúde da Aeronáutica.
WHO - World Health Organization.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 Dom de identificação do HACO no SISAU. 24
Figura 2 Distribuição do ICF por gênero e grupos dentários. 84
Figura 3 Médias relativas parciais (mr) dos sistemas sintomáticos A, B, C,
D, E, F, distribuídas por grupo com fluorose e sem fluorose, e por
gênero.
86
Figura 4 Índices de Efeitos Sistêmicos do Flúor (IESF) e suas respectivas razões entre GF e GNF.
87
Figura 5 Distribuição dos valores do IESF, Amamentação e Fontes de
Flúor.
91
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 População de usuários do HACO de 06 a 14 anos em junho de
2009.
25
Tabela 2 Distribuição sintomática por sistemas e valores relativos (vr). 73
Tabela 3 Distribuição dos valores relativos (vr) e valores médios (vm) dos
sintomas positivados no GF para os grupos masculino, feminino
e total.
73
Tabela 4 Distribuição dos valores relativos (vr) e valores médios (vm) dos
sintomas positivados no GNF para os grupos masculino, feminino
e total.
74
Tabela 5 Médias relativas parciais (mr) dos sistemas sintomáticos por
subgrupo.
74
Tabela 6 Amostra estudada de janeiro a junho, em números absolutos.
segundo idade, gênero e presença de fluorose.
77
Tabela 7 População dentária presente e com fluorose, segundo a dentição
e o gênero. Média de dentes presentes e com fluorose por
pessoa.
79
Tabela 8 Distribuição em números absolutos (n) dos dentes presentes e
dos graus parciais de fluorose pelo ITF, segundo a dentição e o
gênero.
80
Tabela 9 Distribuição em números absolutos (n) dos dentes presentes e
dos graus parciais de fluorose pelo ITF, segundo a dentição e o
gênero.
81
Tabela 10 Índice Comunitário de Fluorose Modificado do Grupo Total. 82
Tabela 11 Índice Comunitário de Fluorose Modificado no Grupo Masculino. 82
Tabela 12 Índice Comunitário de Fluorose Modificado no Grupo Feminino. 83
Tabela 13 Relação entre IPF e ICF. 84
Tabela 14 Distribuição das médias e desvios-padrão do tempo de
amamentação, e dos valores médios, e média ponderada, das
frequências de consumo das fontes de Flúor.
89
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................11
2 O SISTEMA DE SAÚDE DA AERONÁUTICA.......................................................20
3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA .............................................................................26
3.1 O CONTEXTO DO FLÚOR NA SAÚDE BUCAL .................................................27
3.2 FLUOROSE: O MARCO SINALIZADOR DA TOXICIDADE FLUÓRICA.............36
3.3 DA FLUOROSE À FLUORETAÇÃO ...................................................................48
3.4 AS RELAÇÕES SISTÊMICAS DO FLÚOR.........................................................54
4 METODOLOGIA ....................................................................................................66
4.1 DELINEAMENTO DO ESTUDO..........................................................................66
4.2 OBJETO DO ESTUDO........................................................................................66
4.3 AMOSTRAGEM ..................................................................................................67
4.4 COLETA DE DADOS ..........................................................................................67
4.5 MATERIAL ..........................................................................................................68
4.6MÉTODO..............................................................................................................69
5 RESULTADOS.......................................................................................................77
6 DISCUSSÃO ..........................................................................................................92
7 CONCLUSÃO ......................................................................................................101
6REFERÊNCIAS.....................................................................................................107
GLOSSÁRIO.........................................................................................................119
APÊNDICE A – Consentimento Livre Esclarecido ................................................121
APÊNDICE B – Formulário para inquérito de saúde relacionada ao consumo de
Flúor, com odontograma para demarcação da fluorose dentária 122
APÊNDICE C – Sistema de instrução escrita e visual de suporte ao avaliador ....125
APÊNDICE D – Distribuição dos sintomas nos Sistemas orgânicos avaliados.....128
APÊNDICE E – Número de entradas positivadas no inquérito de saúde para
sintomas e fontes fluóricas ..........................................................130
APÊNDICE F – Fontes de Flúor............................................................................131
ANEXO A – Evolução histórica entre Flúor e cárie ...............................................132
ANEXO B – Parecer da Comissão de Ética da Divisão Odontológica ..................134
6
11
1 INTRODUÇÂO
A medida pública de fluoretação em território americano, em 1945, faz o Flúor
surgir como fator de dieta (necessário a dentes saudáveis) no combate contra a
cárie. Num curto período de tempo, o procedimento adquire uma espécie de
simpatia generalizada das autoridades sanitaristas mundo afora. A adição de sais de
fluoretos na água de abastecimento passou a constituir uma das prioridades nas
medidas preventivas das ações governamentais à saúde bucal (FAWELL et al.,
2006).
Fluoretação é o processo de tratamento da água, através da adição artificial
de sais ou ácidos de Flúor, o mais leve dos halogênios, hoje, normalmente extraído
sob a forma de complexos no manufaturamento industrial de fertilizantes. A iniciativa
americana foi uma medida profilática contra a ação cariogênica em crianças, embora
uma de suas consequências, a fluorose, já fosse de pleno conhecimento das
autoridades públicas da época (BRYSON, 2004).
Fluorose é uma patologia provocada pela retenção do Flúor no organismo,
envolvendo os tecidos mineralizados (FAWELL et al., 2006). A forma dentária é
caracterizada por um defeito cosmético que varia desde uma alteração de cor,
escassamente perceptível, à marcada alteração de coloração e destruição da
superfície dentária. É um distúrbio crescente, diretamente relacionado à
concentração do Flúor no local ou na adjacência do processo de desenvolvimento
do esmalte dentário (WHITFORD, 1997). Por ser característica do processo de
calcificação dentária, a fluorose pode se desenvolver em crianças e em
adolescentes, não em adultos (HONG et al., 2006).
No território brasileiro, a fluoretação é regulamentada por lei, inserida no
contexto constitucional. A partir da Constituição de 1988, passou a fazer parte das
ações preventivas previstas nos artigos 198 e 200 da Carta Magna. Embora o Flúor
já estivesse presente na vida de alguns brasileiros desde o início dos anos
cinquenta, somente adquire o status legal no meio da década de setenta (BRASIL,
2004).
No Comando da Aeronáutica (COMAER), os preceitos constitucionais de
medicina preventiva vêm amparados pela Doutrina de Logística da Aeronáutica em
sua Função Saúde. Ainda que essa Função Logística esteja voltada mais
apropriadamente à medicina operacional, a diretriz é para investimento em medidas
12
profiláticas e de educação sanitária, com fins de atender ao escopo preventivo da
Medicina Aeroespacial (BRASIL, 2003).
A Diretoria de Saúde da Aeronáutica (DIRSA), como responsável legítima da
promoção à saúde nos usuários da Força Aérea Brasileira (FAB), realiza
planejamentos estratégicos bianuais, nos quais sempre contempla medidas de
pesquisa e desenvolvimento às Organizações de Saúde da Aeronáutica (OSA), em
todos os segmentos operacionais. Particularmente, para a Odontologia, no que
concerne à saúde bucal.
Então, o tema deste estudo, abordando o impacto da ingestão continuada de
Flúor nos usuários do Sistema de Saúde da Aeronáutica (SISAU), visa atender,
justamente, o cumprimento da missão que a DIRSA direciona ao quadro
odontológico das suas respectivas OSA. O próprio exercício da atividade clínica
odontológica exercida pelo autor sobre o público alvo da fluorose nas duas últimas
décadas, denunciou a necessidade de aquilatar a importância da patologia, em
virtude do alto índice de ocorrência em usuários afetados no SISAU.
A preocupação sobre a abordagem dessa patologia nas Organizações de
Saúde, no meio militar, já foi manifestada em estudo anterior, onde Cordeiro (2007),
através de estudo documental, buscou evidenciar a ocorrência da fluorose nos
usuários do Setor odontológico de até doze anos do Hospital de Aeronáutica do
Galeão. Embora o autor não tenha encontrado discrepância significativa, em relação
aos valores da literatura, o estudo serviu de alerta à aplicação de uma metodologia
diferenciada daquela que simplesmente propõe o levantamento da prevalência do
distúrbio dentário.
O interesse pelo tema foi, então, despertado pela percepção de que o valor
que se deposita na estratégia de combate à cárie dental através do Flúor não é o
mesmo que se dá ao controle da fluorose, um importante efeito adverso. Contudo,
no meio odontológico, é de conhecimento pleno dos profissionais que essa
consequência do efeito fluórico tem a mesma propriedade de destruição dentária da
cárie, e, em saúde coletiva, sabe-se que o Flúor pode, ainda, em razão da produção
de diversos outros efeitos comprometedores à saúde, não justificar o benefício a que
foi proposto (COLQUHOUN, 1993; 1997).
No entanto, as diretrizes da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do
Ministério da Saúde do Brasil (MS) são para que indistintamente todas as pessoas
possam ter fontes de nutrientes que não ofereçam risco à saúde (FAWELL et al.,
13
2006; BRASIL, 2006). Ao menos na saúde bucal, quanto aos riscos do Flúor, a
fluorose é sem dúvida um indicador singular que o dentista dispõe para o controle
dos possíveis malefícios do agente. Porém, um discernimento dessa patologia sobre
o organismo como um todo poderia nortear a um amplo sistema de medidas
sanitárias junto ao paciente, sejam elas de caráter educacional, ou de intervenção,
mas sempre dentro do escopo da intervenção profilática. O dentista é o profissional
cujo meio operacional permite constatar os efeitos nocivos do Flúor, por meio da
observação dos dentes afetados, certamente uma constatação inequívoca da
toxicidade fluórica (FEJERSKOV et al., 1994; CANGUSSÚ et al., 2002; CASOTTI et
al., 2007).
Assim, a abordagem epidemiológica da fluorose em uma das OSA tem força
para conferir à DIRSA um enfoque diferenciado em saúde bucal, já que o oficial
dentista passará a contar com instrumentos estatísticos capazes de motivar o
usuário a uma dinâmica comportamental profilaticamente compatível com o controle
da ingesta fluórica, até no próprio uso da água de consumo.
Não obstante, o conceito cultural criado em torno da fluoração artificial das
águas tem sido tão somente o de apontar o Flúor apenas como um agente benfeitor.
Os efeitos adversos a ele agregados, mesmo a fluorose, indiscutivelmente um sinal
de intoxicação, costumam ser convenientemente subestimados (CONNETT, 2004;
2007; SPITTLLE, 2008).
Dessa forma, acabou se concebendo uma importância insignificante à
toxicidade do Flúor no comprometimento da saúde humana (WALDBOTT, 1956). E
toda a base educacional transmitida nesse sentido induziu a um fomento no
consumo da substância pelas mais variadas fontes, sem o mínimo de preocupação
sobre o controle toxicológico. Atualmente, uma gama imensa de produtos, bebidas,
alimentos e utensílios constituem meios adicionais de entrada do fluoreto no
organismo (FAGIN, 2008). Contudo a água ainda assume a maior significância entre
eles, uma vez que, nela, o Flúor passa a estar sempre disponível (SPITTLLE, 2008).
O efeito benéfico do Flúor, vinculado meramente a uma ação anti-cariogênica,
foi o marco teórico para o sistema de fluoretação (DEAN, 1945). Entretanto, ainda
nenhum estudo foi capaz de registrar incidência de fluorose abaixo de dois dígitos,
algo, por certo, no mínimo, questionável, em se tratando de Saúde Pública
(SPITTLLE, 2008). Contrariamente, a prevalência dessa patologia vem se tornando
sempre mais crescente, a ponto de influenciar nos processos de condução da saúde
14
bucal. A própria Associação Dentária Americana (ADA) já orienta os pais para o não
uso de água fluorada na primeira infância, uma vez que já foi evidenciado impacto
de fluorose superior a 40% nas crianças americanas (CONNETT, 2007).
A medida de fluoretação acabou por dividir a comunidade científica entre
aqueles que apóiam e os que rejeitam o Flúor como agente terapêutico seguro.
Como resultado da polarização, tornou-se comum a discussão sobre a questão de
que um ganho na saúde bucal não poderá justificar um dano na saúde geral.
Nas OSA, os especialistas em Odontopediatria e Ortodontia são os
profissionais dentistas mais intimamente relacionados à problemática do Flúor. O
alto índice de fluorose nessas clínicas é condição de contínua preocupação sobre o
efeito benéfico da ingestão fluórica. Resta sempre o dilema, se todo o esforço para
resolver um problema de Saúde Pública não esteja produzindo um outro, de
dimensões ainda imprevisíveis.
Contudo, o uso tópico do Flúor é favorável a um consenso. A razão se deve
ao fato de se tratar de um procedimento profissional, através de intervenção
criteriosa, com propósito pré-determinado, limitado no tempo, e conduzido por um
objetivo específico a ser alcançado (CANGUSSÚ et al., 2002). Contrariamente, em
relação ao uso sistêmico do Flúor, em que a substância precisa ser deglutida, nada
se tem de preciso sobre o processo, em relação ao organismo como um todo,
consequentemente nenhum controle pode ser estabelecido a contento
(COLQUHOUN, 1997).
A despeito dos que defendem a conduta sistêmica sob qualquer pretexto, de
fato, constata-se não haver qualquer evidência que ateste uma segurança efetiva do
consumo do Flúor. Dessa forma, como todo gerenciamento em Saúde Pública deve
ser pautado em fundamentação consensual e conduzido por princípios éticos e
humanitários, a fluoretação permanece carente de crédito (SPITTLLE, 2008).
Passados 64 anos de cenário americano, e 56, de brasileiro, a medida permanece
controversa como sistema de ingestão deliberada de Flúor.
Nesse sentido, a ausência de indicadores que balizem as consequências da
ingestão fluórica dificulta a tomada de decisão, para o oficial dentista, a uma conduta
operacional diferenciada aos usuários das OSA, ainda que a Diretoria de Saúde
oriente suas Unidades à priorização das ações preventivas. O fato é que as ações
assistenciais já se encontram plenamente consolidadas sobre uma rica base de
dados em literatura, mas os meios preventivos ainda carecem muito desse suporte.
15
A fluorose, por exemplo, recebe ação de tratamento meramente clínico, e somente
quando advém o comprometimento da estética ou da estrutura dentária.
Além disso, o questionamento se o uso sistêmico do Flúor não seria capaz de
afetar outros órgãos e sistemas, além dos dentes, é um fator comumente
perturbador para quem avalia a evolução da fluorose. Uma associação positiva,
nesse sentido, indicaria, pelo menos, duas vertentes de comprometimento: uma
atrelada ao viés de gestão pública, pelo fato de o medicamento poder se mostrar
pior do que a doença a que ele se propôs tratar; e outra vinculada à ética
profissional, pela probabilidade de litígio, devido à razão de ter se deixado guiar por
bases científicas enviesadas, uma vez que o embasamento científico de advertência
sempre esteve presente no universo literário.
Assim, controlar os efeitos de uma substância, compulsoriamente
estabelecida, como se toda população devesse reagir do mesmo jeito, condiz com a
ética profissional e institucional de se estar sempre à frente, ofertando saúde
individualizante e humanitária.
Caso essa observância não seja contemplada, profissionais e Instituição
continuarão a enxergar o efeito do Flúor apenas sob o aspecto monocromático da
lente que aponta o seu benefício contra a cárie. Contudo, a própria ocorrência de
fluorose já demonstra um estado de toxicidade, no mínimo ignorado, para o agente.
Se a sua ação na saúde bucal for ampliada à saúde sistêmica, fica evidente que
outros órgãos responderão ao Flúor, a exemplo dos dentes. Saber identificar esses
efeitos e intervir oportunamente, além de responder aos requisitos da verdadeira
promoção à saúde, certamente vai conferir ao sistema um aperfeiçoamento na
capacidade de gerenciamento dos riscos relativos ao Flúor.
Assim, a relevância deste estudo para o SISAU, fixa-se no fato de que o
levantamento de indicadores epidemiológicos referentes à ingestão de Flúor servirá
tanto ao aprimoramento gerencial da DIRSA, como ao aperfeiçoamento operacional
dos profissionais, envolvidos na saúde bucal.
O diagnóstico epidemiológico permitirá ao Sistema um melhor planejamento
das ações preventivas, favorecendo a implementação de programas de promoção à
saúde oral. O resultado refletirá em menos ações assistenciais, que são de maior
complexidade, e de alto custo à Organização, além de impingir maior sofrimento ao
paciente odontológico. Isso faz com que a Unidade gestora fique muito mais próxima
16
dos preceitos constitucionais relativos à saúde, aos quais defende como ação
prioritária.
Os profissionais, controlando melhor os processos de intervenção, podem
avaliar os resultados obtidos com maior acurácia, tornando-se, dessa forma, mais
capacitados aos propósitos de melhoria nas condutas profiláticas públicas, sob o
aval da Odontologia baseada nas evidências clínicas. O resultado refletirá numa
maior flexibilidade de conduta operacional, pela atenção ao desdobramento da
saúde, um preceito ético básico da profissão odontológica.
Nessa contextualização, e no sentido de proceder avaliações sistemáticas
dos efeitos do Flúor nas OSA, que permitam à DIRSA uma base de dados
norteadores para medidas preventivas mais efetivas à saúde bucal, e também no
que tal abordagem pode trazer de significativo aos usuários do SISAU, propõe-se a
seguinte situação problema: quando avaliada por indicadores epidemiológicos,
qual seria a influência da ingestão continuada de Flúor, como medida
preventiva de saúda bucal, sobre a saúde geral dos usuários do Hospital de
Aeronáutica de Canoas?
Indicadores epidemiológicos são ferramentas classicamente aceitas, em
saúde coletiva, para análise do comportamento específico da saúde numa
determinada população. Foram os índices de fluorose, em contrapartida aos de
manifestação cariogênica, que permitiram a Dean (1945) chegar ao contexto de
fluoretação das águas.
Além dos indicadores contribuírem para a evolução científica numa determina
área, pela possibilidade do confronto entre os diversos tipos de estudos de mesma
natureza, também são utilizados como base para solidificar estudos em outros
campos da investigação. Sobre eles, o conhecimento pode ser aferido, ratificado ou
moldado a uma nova realidade científica, porque o universo subjetivo, dentro de um
contexto, passa a ser representado objetivamente, através de uma formulação
matemática. Quando utilizados no universo da representatividade, contribuem para a
plataforma científica de bases asseguradas por evidências (MEDRONHO et al.,
2004).
Os indicadores podem ser simples, compostos ou ainda inter-relacionados, de
acordo com o propósito a ser perseguido. O índice de prevalência descreve a força
com que as doenças subsistem na coletividade. Ele simplesmente indica que a
morbidade representa um subconjunto da população em foco. Já o índice
17
comunitário indica a severidade com que a doença atinge a população (DEAN,
1942). Assim, à semelhança deste, pode ser construído um índice capaz de revelar
o impacto dos efeitos da ingestão continuada de Flúor numa população passível de
controle.
Como o universo de usuários da OSA focalizada neste estudo é constituído
por uma população específica, com procedimentos de saúde controlados sob
gerenciamento único da DIRSA, o ambiente odontológico prontamente se qualifica a
essa abordagem. A abrangência nacional das Unidades odontológicas do SISAU é
capaz, inclusive, de oferecer condições ideais para que a mensuração dos efeitos
sistêmicos do Flúor possa servir de referência à orientação de medidas públicas
mais conscientes ao uso da água.
Conquanto, a visão desta investigação se traduz no propósito de sedimentar
junto à DIRSA a necessidade de uma base de evidências que possam servir de
apoio a programas básicos em saúde bucal e a controles sanitários mais proficientes
na operacionalidade da clínica odontológica militar. Certamente, um estímulo para
configurar a OSA como uma verdadeira fonte geradora de pesquisas em saúde,
baseada em evidências.
Nesse sentido, o objetivo geral deste estudo é o de avaliar a influência da
ingestão fluórica na saúde geral dos usuários de um hospital pertencente ao SISAU,
por levantamento dos índices epidemiológicos pertinentes.
Para atender a esse propósito, foi idealizado um desenho de estudo piloto,
contemplando usuários da faixa etária de 6 a 14 anos da Divisão Odontológica do
Hospital de Aeronáutica de Canoas (HACO) no período de janeiro a junho de 2009.
A fim de se alcançar este objetivo, ou a instrumentação de indicadores
epidemiológicos pertinentes à situação problema, a pesquisa passou a ser norteada
pelos seguintes objetivos específicos:
1 - Levantar o Índice de Prevalência de Fluorose (IPF) nos usuários do
HACO, e confrontá-lo com os parâmetros conhecidos da literatura;
2 - Analisar, pelo Índice Comunitário de Fluorose (ICF), se a população do
HACO atinge a situação de problema de Saúde Pública;
3 - Elaborar um índice capaz de quantificar os efeitos do Flúor na saúde geral
dos usuários; e
4 - Identificar as possíveis associações entre os efeitos do Flúor sobre os
dentes (fluorose) e os efeitos sistêmicos.
18
Nessa concepção, o presente estudo se restringe aos resultados sobre a
população de usuários selecionados nas clínicas de Odontopediatria e Ortodontia da
Divisão Odontológica do Hospital de Aeronáutica de Canoas, Rio Grande do Sul,
para a faixa etária de 6 a 14 anos, no intervalo de tempo entre janeiro e julho de
2009. Não envolve, portanto, usuários de outros seguimentos do hospital, nem de
outras Unidades de saúde do SISAU.
Para melhor compreensão da questão estudada, será primeiramente
apresentado o Sistema de Saúde da Aeronáutica. Após esse esclarecimento, o
estudo será estruturado em três grandes blocos. O primeiro reporta a
fundamentação teórica pertinente à abrangência do Flúor no contexto de saúde
bucal e geral, servindo de base à metodologia objetivada. No segundo, a
metodologia é detalhada em sua estrutura, material e método. O terceiro apresenta a
análise dos resultados obtidos e o confronto desses dados com os parâmetros da
literatura. Para o fechamento do trabalho, uma conclusão colige a síntese de toda a
pesquisa, com ênfase na resposta à questão problema.
O fundamento teórico contempla as ações do Flúor no contexto da saúde,
desde a sua inserção no âmbito bucal (1945), e das perturbações sistêmicas a ele
atreladas (1956), até os dias atuais. São contextualizadas as fontes de ingestão, e,
dentro de um enfoque fisiopatológico, as alterações do padrão fisiológico normal,
produzidas pelo elemento. A fluorose é abordada como um marco sinalizador da
toxicidade fluórica, na sua expressão dentária, esquelética e quanto à facilidade de
ser percebida.
Como o processo de fluoração das águas surge a partir dos estudos
preliminares sobre a fluorose, os cenários social e atual da fluoretação estão
representados. Os efeitos adversos do Flúor na saúde sistêmica culminam na base
teórica necessária ao embasamento da metodologia do estudo. Assim, foram
abordados grandes blocos sistêmicos, onde o Flúor é indicado como causa de
efeitos adversos. As perturbações foram, então, abordadas dentro dos sistemas,
funcional regular, estomatognático, locomotor, neuro-endôcrino-imunitário, gênito-
reprodutor e finalmente no neuro-psico-comportamental.
A metodologia está calcada na construção do indicador de associação entre
observações e informações de saúde dos pacientes avaliados na rotina do
atendimento odontológico e a presença de fluorose no âmbito total da população de
estudo.
19
Para que se tenha uma exata noção do universo deste estudo, o próximo
capítulo focaliza o SISAU, sistema este que conta com uma Diretoria única, mas que
abrange múltiplas Organizações de atendimento para seus usuários. Dentre elas,
uma interessa mais diretamente a este trabalho, por constituir o foco principal da
pesquisa: o Hospital de Aeronáutica de Canoas (HACO), que também é apresentado
no próximo capítulo.
20
2 O SISTEMA DE SAÚDE DA AERONÁUTICA - SISAU
O SISAU é um dos grandes sistemas de apoio logístico do Comando da
Aeronáutica. Constituído por Organizações, Órgãos e Elementos, presta serviço de
saúde a todo o contingente da Força Aérea Brasileira (FAB), aos militares da ativa e
da reserva, aos dependentes e agregados, conforme definido em lei. Atua, através
da sua Diretoria de Saúde (DIRSA), nas áreas da Medicina Aeroespacial,
Preventiva, Assistencial, Pericial, Operacional, Odontológica, Farmácia e Atividades
Complementares, e obedece a um modelo de autogestão (BITTENCOURT, 2006).
O Sistema possui uma rede própria, composta de Hospitais de Força Aérea,
Hospitais de Área, Hospitais de Base, Esquadrões de Saúde, Esquadrilhas de
Saúde, Odontoclínicas, Casa Gerantológica e Laboratório Químico e Farmacêutico.
A DIRSA é o órgão central da rede hospitalar. Apoiada em Divisões
administrativas, gerencia o estado de saúde de mais de 290.000 usuários em todo o
território nacional. Suas Organizações compreendem desde unidades de assistência
elementar ao aeronavegante militar, e pequenas Unidades espalhadas pelo interior
do Brasil, até grandes complexos hospitalares nos grandes centros urbanos e
cidades do país.
Onde a estrutura não propicia resposta efetiva às necessidades dos usuários,
seja pela localização geográfica ou pela indisponibilidade de procedimentos e
especialidades, o SISAU disponibiliza uma rede complementar contratada, com
hospitais, clínicas, laboratórios, médicos e outras entidades de saúde. Além disso,
também efetua ressarcimento de despesas médicas e odontológicas ao próprio
usuário, como forma de garantir o cumprimento do instituto legal.
Contudo, o grande diferencial do Sistema, é que ele sempre procura apoiar
diretamente cada Unidade Aérea, em cada ponto do país, onde quer que esteja
instalada. Assim, as Organizações de Saúde da Aeronáutica (OSA) apresentam a
peculiaridade de se encontrarem o mais adaptada possível ao contingente
aeronáutico da área em que estão instaladas. Desta forma as OSA são classificadas
de primeiro a quarto escalão, em ordem crescente, conforme abrangência de seus
procedimentos operacionais e do número de atendimentos prestados.
Os recursos para o financiamento do Sistema são provenientes de duas
fontes: orçamento da União e contribuição complementar pelos militares e
pensionistas. Essa última parte constitui o Fundo de Saúde da Aeronáutica
21
(FUNSA), que obedece ao sistema mutualista. Ou seja, todo o grupo participa da
sobrevivência do sistema por meio da contribuição direta, descontada em
contracheque, e os benefícios só se dão diante de necessidades específicas, sendo
dirigidos única e exclusivamente aos mesmos que contribuem.
O FUNSA é administrado pela DIRSA, por intermédio da SARAM
(Subdiretoria de Aplicação de Recursos para Assistência Médico-hospitalar), que
determina as características dos atendimentos que podem ser cobertos com os
recursos financeiros disponíveis, sempre observando os ditames da lei. Nesse
sentido, cabe à SARAM estabelecer normas para delimitar uma rede complementar
necessária para atender a todos os seus beneficiários.
O SISAU difere substancialmente de um plano de assistência privado por não
ser comercializável e ter administração pública, além de não considerar faixas
etárias no estabelecimento de seus preços. O valor da contribuição é vinculado ao
soldo do contribuinte responsável.
Na parcela de contribuição complementar também está inserida a co-
participação. O usuário efetua o pagamento de 20% do valor de custo do
atendimento, enquanto o resto de 80% é financiado pelo FUNSA, com base em
tabelas pré-estabelecidas. Pequena parcela de usuários, definido em lei, está isenta
da co-participação.
A assistência à saúde é realizada nas modalidades ambulatorial e hospitalar,
e, em caráter específico, no domicílio. Não há qualquer tipo de carência ou de
restrição ao atendimento, quer em virtude do tipo de problema médico ou de
doenças pré-existentes.
Portanto, os critérios de equidade, universalidade e integralidade em saúde
são os critérios norteadores de atendimento do SISAU aos seus usuários. A tarefa
que possui a DIRSA em gerenciá-lo é bastante árdua, requerendo muito esforço e
comprometimento na administração das fontes dos recursos para manter o custeio e
os investimentos necessários ao emprego da saúde.
O Sistema garante ainda, a cada participante, direitos iguais em cada uma
das suas múltiplas Unidades prestadoras de serviço. Entretanto, o número absoluto
de usuários que cada uma das OSA administra não sofre muita alteração pela
característica de deslocamento entre sedes.
Embora haja uma pequena variação na qualificação dos usuários, em virtude
dos processos de transferência entre as Unidades militares, pode-se afirmar que
22
usuário do SISAU tem um padrão de atendimento praticamente uniforme, em cada
ponto do país.
Esse é o contexto em que se insere o universo da pesquisa. Assim, todo o
estudo desenvolvido numa determinada Unidade de Saúde Aeronáutica acaba
incontestavelmente repercutindo nas demais, como efeito em cadeia. As Unidades
hospitalares, dentro de seus respectivos escalões, são muito semelhantes entre si
quanto ao processo de estruturação e atendimento, ficando as diferenças por conta
de suas característica históricas e regionais próprias (BITTENCOURT, 2006).
Dentro desses aspectos será apresentado um breve histórico do Hospital de
aeronáutica de Canoas, OSA sede do estudo, conforme publicação institucional da
entidade, sediada na página eletrônica <http://www.haco.aer.mil.br> (HACO, 2009).
O HACO está situado a 10 km de Porto Alegre, localizado entre a Serra e a
Capital Gaúcha. Assiste a família militar do extremo sul do País com a consciência
de bem cumprir sua missão.
Criado em 30 de outubro de 1950, pelo decreto nº 28.805, oriundo do Serviço
de Pronto Socorro de Canoas, Unidade que durante muitos anos foi conhecida como
o “Pronto Socorro da Base”, em virtude da proximidade com a Base Aérea. Era a
única Unidade de Saúde do município, e atendia a militares e a população da cidade
igualmente.
Em 1949 a Base Aérea se muda para junto do aeródromo de Gravataí, às
margens do rio do mesmo nome, surgindo o HACO no ano seguinte.
Extinto o Serviço de Pronto Socorro de Canoas, suas instalações e
aparelhagens são integralmente ocupadas pela nova Unidade que, continua a ser
dirigida pelo Tenente Coronel Médico Dr. Carlos Santos Rocha, agora como seu
primeiro diretor, exercendo essa função até 12 de abril de 1952.
Mesmo transformado em hospital de Zona Aérea, a nova Organização de
Saúde, não deixa de atender a população civil do município, inclusive em
atendimento domiciliar de urgência.
Em 11 de fevereiro de 1960, pelo decreto nº 47.792, o HACO passa a
denominar-se Hospital de Zona Aérea de Canoas.
Por portaria de 14 de agosto de 1969, o Hospital de Aeronáutica de Canoas
passa à subordinação para todos os fins ao Comando da Quinta Zona Aérea.
23
A Portaria do Ministério da Aeronáutica de 23 de maio de 1972 volta a
subordinar o HACO técnica e administrativamente à Diretoria de Saúde da
Aeronáutica, e disciplinarmente ao Comandante da 5ª Zona Aérea.
Em 1992, é inaugurada a Unidade Móvel de saúde, iniciativa pioneira entre
hospitais militares, equipada em módulos de atendimento que vão desde o uso
odontológico até, em alguns casos, intervenções cirúrgicas de urgência.
No ano 2000, teve reinaugurada a sua UTI (Unidade de Tratamento
Intensivo), contando atualmente com cinco leitos e equipamentos de alta tecnologia.
O Corpo Clínico compõem-se de médicos, cirurgiões-dentistas,
farmacêuticos, fonoaudiólogos, fisioterapeutas, psicólogos, assistente social,
enfermeiros e nutricionistas.
O emblema do Hospital de Aeronáutica de Canoas, projeta o desenho da
escultura pública “O Futuro”, criada por artista local, referindo-se a trilogia humana
do trabalho que leva ao progresso. A escultura é constituída por uma canoa
representando a cidade e, sobre a mesma, três figuras humanas: a primeira, de
porte musculoso e portadora de um remo, representa o trabalho braçal; a Segunda
está com a mão sob o queixo, num gesto pensativo, conduzindo no outro braço um
rolo que ilustra o elemento intelectual; e a terceira, sem a qual as duas primeiras
ficariam anuladas, simboliza o empresário, pois a figura está construída como parte
efetiva da canoa e com o braço estendido aponta o horizonte, indicando o futuro. O
remo, seguro pela primeira figura humana, impulsiona-se no livro, que é a base do
monumento, significando que o homem é movido pela cultura.
O monumento sobrepõe-se ainda ao contorno dos mapas dos três estados
da região sul, área de cobertura do Hospital. Os mapas destacam-se em jalne
(amarelo), lembrando as riquezas, a potência, a sabedoria e a força da região.
Desta forma, os profissionais do HACO transportam no peito um dom que
caracteriza a perfeita integração do hospital ao ambiente sócio-cultural do local que
se encontra inserido. O entrosamento com entidades públicas para prover saúde é
uma forte característica gerencial no HACO.
Assim, o HACO, aos 59 anos de existência, estimulando o comprometimento
profissional e moral do seu efetivo e dispondo de equipamento multidisciplinar
atualizado nas mais modernas técnicas, continua primando pela satisfação do
usuário e melhoria das performances e dos resultados.
24
Este é o Hospital de Aeronáutica de Canoas, onde homens e mulheres,
empenhados na preservação da saúde e da vida, conscientes de sua missão,
integram no sul do País, um referencial de saúde na Aeronáutica.
A missão do HACO é Prover Saúde nas áreas preventiva, assistencial e de
campanha no nível de Terceiro Escalão aos militares e seus dependentes na área
do Quinto Comando Aéreo Regional em tempo de paz ou conflito. Na Direção atual,
as letras componentes do nome da entidade (H, A, C e O) traduzem a diretriz de
comando para o compromisso de todos os integrantes para com a humanização,
aprimoramento, comprometimento e operacionalidade.
O HACO tem por visão ser reconhecido pela excelência em ações de
promoção à saúde em todas as esferas da sua missão, tanto do âmbito do SISAU,
quanto no meio externo. O intuito de consonância com essa plataforma foi quem
conduziu à base deste estudo.
A figura 1 representa o Dom (símbolo) do HACO. Serve para identificar os
profissionais sediados nessa Unidade militar, diferenciando-os dos das demais
Unidades de Saúde do Sistema da Aeronáutica.
Figura 1: Dom de identificação do HACO no SISAU. Fonte: HACO (2009).
25
O Hospital de Aeronáutica de Canoas (HACO), é a Unidade do SISAU
responsável pelo atendimento de toda a população aeronáutica da área Canoas,
Porto Alegre e Grande Porto Alegre. Sua carteira atual, composta por mais de
27.000 usuários, é atendida em 21 especialidades médicas e 9 odontológicas, além
de suporte das áreas de Nutrição, Psicologia, Fisioterapia e muitos outros grupos de
apoio em Assistência Social.
A Tabela 1 representa a população alvo da pesquisa discriminada da
população total de usuários do HACO.
Tabela 1: População de usuários do HACO (Canoas, RS) de 06 a 14 anos em junho de 2009.
Gênero
Idade
Masculino
Feminino
Total
6 48 44 92
7 56 62 118
8 81 94 175
9 86 80 166
10 86 101 187
11 95 96 191
12 100 110 210
13 101 98 199
14 101 77 178
Total
754 (49,74%)
762 (50,26%)
1516 (100%)
Para dar embasamento a esta pesquisa, há necessidade de fundamentá-la
em teóricos que se debruçaram sobre a questão da saúde bucal, especialmente
aqueles que se detiveram no uso do Flúor como fator preventivo de cáries, bem
como nos efeitos que tal medida pode provocar no organismo humano. É importante,
portanto, que se faça uma revisão de literatura atual sobre essas questões.
26
3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
O presente embasamento teórico contempla uma análise sobre os efeitos da
ingestão do Flúor, orientada pela contextualização desse elemento na saúde bucal;
da fluorose, como principal consequência; do cenário histórico envolvido na
fluoretação; e dos riscos à saúde, atrelados a essa questão.
Um autêntico marco teórico para as consequências da ingestão de Flúor
residiria no fundamento de que ele sempre é capaz de produzir algum tipo de
manifestação sobre a saúde humana. A própria política da fluoretação nasceu dentro
de um escopo prévio de morbidade endêmica provocada pelo Flúor (BLACK;
McKAY, 1916). Entretanto, foi somente após o processo de fluoração das águas que
começa a formação de um corpo de evidências dos efeitos do agente no organismo,
enquanto uma ala da ciência se detém na expressão local do agente, para com os
dentes, outra, direciona o mesmo esforço às consequências sobre a saúde
sistêmica.
Dessa forma, as evidências desse campo de estudo acabaram se agrupando
em dois pólos distintos de pesquisa. Um primeiro, quase incondicionalmente
atrelados aos preceitos de Henry Tendley Dean (1945), defensor do tratamento da
água de abastecimento público pelo Flúor. Um segundo, atrelado aos preceitos de
George L. Waldbott (1978), que revela uma toxicidade fluórica, desnecessária à
Saúde Publica. Justamente, sobre as bases de Dean, na defesa de uma
concentração adequada de Flúor à saúde bucal pelo processo de fluoretação, e
sobre as bases de Walbott, referindo-se a essa conduta como um grande dilema em
Saúde Pública, é que as bases deste estudo foram alicerçadas.
Numa analogia criativa, pode-se afirmar que a fluoretação foi fecundada na
década de 30 do século passado, com a associação entre fluorose e cárie,
estabelecida pelo dentista americano Frederick Sumner Mckay (McKAY, 1933).
Esse fato levou a Dean, funcionário do Serviço de Saúde do governo
americano, a possibilidade de utilizar o Flúor no combate à cárie dental (DEAN,
1936; 1938). Após vários estudos, na tentativa do controle da fluorose (DEAN,
1942; 1943), Dean (1945) estabeleceu a concentração de um ppm como sendo
ótima à medida de fluoretação. Conquanto, mesmo sob tão baixa concentração, não
consegue evitar um índice residual para aquém dos 10%; a que certificou como
inexpressiva à saúde humana (DEAN, 1946).
27
Já em 1956, Waldbott, médico alemão alergista, erradicado nos Estados
Unidos (EUA), consegue evidenciar importantes manifestações vinculadas ao Flúor;
inclusive além do campo bucal (WALDBOTT, 1956). Waldbott rompeu a crença de
perturbação local insignificante, defendida por Dean e por seus muitos adeptos, e
também acabou agregando, em torno de si, uma forte corrente de estudiosos
opositores. Os seus muitos estudos sobre o tema culminaram na sua grande obra,
“Fluoretação: o grande dilema” (1978), um verdadeiro marco científico na história da
fluoretação.
Assim, quanto à intervenção do Flúor na Saúde Pública, o meio científico
acabou se sedimentando sobre essas duas vertentes de estudos. As evidências se
somam nos dois enfoques distintos, a fim de atender aos seus respectivos
propósitos.
A realidade da influência fluórica no organismo, superando a essa dicotomia
científica, é evidente, já que esse cenário somente surge após a fluorose já ter sido
revelada por McKay (1933). Contudo, pode-se afirmar que, significativamente, as
bases científicas da influência fluórica sobre a saúde somente começaram a ser
construídas, após a implementação da fluoretação, razão pela qual ancoram o
marco teórico deste estudo.
A revisão analítica da literatura fornecerá argumentação compatível a esse
contexto, contemplando a dinâmica fluórica, da saúde bucal à saúde sistêmica,
permeando a realidade da fluoretação.
3.1 O CONTEXTO DO FLÚOR NA SAÚDE BUCAL
O Flúor é o elemento químico mais eletronegativo, mais leve e mais reativo da
tabela periódica (SPITTLLE, 2008). Isso significa ter forte tendência para adquirir
forma negativa em solução, transformar-se em ânion, e formar molécula com
elementos de carga oposta, gerando complexos químicos (BRYSON, 2004). A partir
da forma ionizada (F-), apresenta a mesma carga, e aproximadamente o mesmo raio
do ânion hidroxila (OH-). Os dois ânions podem se intercambiar em estruturas
minerais, como dentes e ossos (FAWELL et al., 2006).
Na natureza, o elemento nunca é encontrado isolado, e forma associação
com praticamente todos os outros elementos químicos (FAWELL et al., 2006), mas
28
preferencialmente com hidrogênio, cálcio, sódio, alumínio, enxofre e silício
(BRYSON, 2004). É um agente biologicamente muito ativo, mesmo em baixas
concentrações. Ao interferir nas ligações de hidrogênio, torna-se capaz de
desestabilizar macromoléculas, inibindo uma série de enzimas, e trazendo, como
consequência, a alteração estrutural dos tecidos mineralizados (LI, 2003;
STRUNECKÁ; PATOCKA; CONNETT, 2004).
A afinidade de reação comanda as ligações fluóricas. Numa solução iônica, o
alumínio é rapidamente mobilizado, para formar um composto (Al-F) extremamente
estável. O complexo Al-F têm a propriedade de mimetizar o radical fosfato nas
reações biológicas, e contribuir para formação de processos degenerativos
(STRUNECKÁ; PATOCKA, 1999; STRUNECKÁ; STRUNECKÝ; PATOCKA, 2002). À
medida que a oferta de Flúor é assegurada, até as substâncias mais pesadas, ou
mais estáveis, vão sendo requisitadas, por ordem de afinidade. Não há fronteiras às
ligações fluóricas, o Flúor chega a mobilizar, inclusive, os gases nobres (FAWELL et
al., 2006).
A concentração de Flúor é mensurada em partes por milhão (ppm),
equiparando-se à razão de mililitro/litro (ml/l) aos líquidos, e de miligrama/kilo
(mg/kg) aos sólidos. Para estudos envolvendo marcadores biológicos, a OMS admite
a correlação entre os parâmetros de um ppm da água e um ppb (partes por bilhão),
no soro sanguíneo (FAWELL et al., 2006).
Classicamente, a ação do Flúor é conhecimento da saúde bucal, mas os
primeiros registros de interferência do agente na saúde humana vêm do século XIX,
pela medicina homeopática. A Homeopatia foi sistematizada pelo médico alemão
Samuel Hahnemann (1756-1843), através do método de experimentação em
homens sãos, denominado “proving”. O também médico alemão, Constantin Hering
(1800-1880), erradicado nos EUA, estabeleceu a experimentação hahnemanniana
do ácido fluórico, em 1845, e registrou a influência sobre vários órgãos do corpo,
além de dentes e ossos (VERMEULEN, 2004).
Hering (1800-1880), acompanhando a evolução clínica de muitos casos
tratados homeopaticamente (5.350) constatou que na condição de três ou mais
episódios de cura para um mesmo medicamento, o remédio correspondente ao
ácido fluorídrico (Fluoric acidum) apontava uma preferência de 87,5% ao gênero
masculino. Assim, a medicina homeopática, pioneiramente, prova a influência do
29
Flúor na saúde humana, porém sob o enfoque metódico ou experimental, e não
acidentalmente, como foi na saúde bucal (VERMEULEN, 2000).
Em termos de saúde bucal, a influência do Flúor se deu acidentalmente,
quando em 1933 Mckay consegue estabelecer a associação da ingestão da
substância com a patologia de esmalte dentário “Manchas Marrons de Colorado
Springs”, já estudada por ele, desde a primeira década do Século XX (BLACK;
McKAY, 1916).
Foram manifestações dentárias semelhantes a esse distúrbio em usuários de
água com alto teor de fluoreto, em região de mineração de alumínio no território
americano, que permitiram a correlação entre Flúor e esmalte mosqueado. Diante do
achado, Mckay reclassifica a patologia, de “manchas morrons”, para fluorose, tendo
a destreza de registrar uma observação curiosa, a de que era comum um baixo
índice de cárie dental aos afetados (McKAY, 1933).
Essa observação de McKay acaba por abrir um amplo leque de pesquisas
sobre o Flúor no contexto da saúde bucal (FAWELL et al., 2006). Então, sob o
enfoque epidemiológico, Dean (1933) inicia o processo de investigação da fluorose
em diversos estados americanos, até culminar com a histórica associação entre
concentração otimizada e grande benefício contra a cárie dental (DEAN, 1938).
Segundo Dean, a concentração próxima de 1 ppm (0,7 a 1,2 ppm), era de
vital importância para um resultado efetivo aos dentes. Em 1945, com a
implementação da medida de fluoração artificial das águas, H. T. Dean entra para a
história como o pai da fluoretação, e o Flúor como um achado nutricional.
O Flúor foi considerado pelo Comitê de especialistas da OMS como
necessário à vida (FAWELL et al., 2006). Contudo, embora taxas de Flúor inferiores
aos parâmetros de Dean estejam associadas com a incidência de cárie dental, um
real estado de deficiência fluórica, ainda não foi documentado (COT, 2003).
Para Waldbott, o mais renomado estudioso sobre toxicidade fluórica
(SPITTLLE, 2008), nem estudos laboratoriais, nem em animais, nem dados sobre
dentes e ossos humanos demonstraram evidências conclusivas de que o Flúor seja
essencial à vida (WALDBOTT, 1978). Diversas outras correntes de estudo
evidenciaram inexistência de qualquer doença relacionada à deficiência do Flúor,
além de atestarem à possibilidade para dentes perfeitamente saudáveis na ausência
do elemento (NRC, 1993; IOM, 1997, CONNETT, 2004).
30
O Flúor na forma elementar é um gás altamente reativo, e na forma ionizada é
encontrado num grande número produtos.
3.1.1 FONTES DO FLÚOR
O Flúor está presente em bebidas, alimentos, água, fármacos, produtos
odontológicos e de higiene bucal e em muito outros segmentos industrializados,
além de participar do próprio ar que se respira (FAWELL et al., 2006; ALVES SILVA
et al., 2007; SPITTLLE, 2008).
Constitui preocupação atual, o cuidado para que o somatório das diversas
origens não exceda o limiar da dose tóxica provável (PTD) à intoxicação aguda. O
parâmetro estimado de 5 mg/kg (WHITFORD, 1992, 1994) já foi revisto pela OMS,
em 1996, para 1 mg/kg. Assim, apenas duas dosagens diárias de 30 ppm já é o
suficiente para atingir a PTD num adulto de 60 kg. Como as formas líquidas, a
exemplo de água, leite, sucos e colutórios são de muito fácil acesso, o potencial de
toxicidade se torna realmente muito provável (FAWELL et al., 2006).
Embora a intoxicação aguda seja grave, ela é de rápida identificação. Ao
contrário, uma possível intoxicação crônica exige atenção e destreza nos critérios de
avaliação dos conteúdos fluóricos, sejam eles líquidos, sólidos ou gasosos (FAWELL
et al., 2006).
Estima-se que aproximadamente 80% do Flúor da dieta venha da água e
bebidas (DABEKA; McKENZIE, 1995). Somente nos refrigerantes, as concentrações
excedem o limiar otimizado inferior para a fluoretação em 71% dos produtos
(MOYSÉS et al., 2002). O limite otimizado de ingesta diária, para atender aos
requisitos do controle da cárie com um mínimo de efeito adverso, é preconizado
entre 0,05 e 0,07 mg/kg (CASOTTI et al., 2007; FAGIN, 2008), o que corresponderia
a uma média diária máxima de 3,6 mg de Flúor para um adulto de 60 kg. Mesmo em
área não fluoretada, a estimativa de ingesta total para um adulto gira em torno de
0,88 a 2,20 mg/d. Atribui-se o aporte fluórico a zonas não fluoretadas, em grande
parte, ao efeito halo (CANGUSSÚ et al., 2002; BARROS; MATOS, 2005), onde
produtos processados em locais fluoretados, consumidos em locais não fluoretados,
conduzem a transferência dos efeitos do fluoreto.
31
Contudo, a média diária de ingesta, somente por bebidas e alimentos, em
região de água tratada já é avaliada entre 3,5 a 5,5 mg por pessoa (PÁLMA et al.,
1989; WIECZOREK et al., 1992), indistintamente ao peso e idade da mesma.
Segundo Whitford (1997), não é o teor fluórico de cada elo nutricional, e sim a
composição da dieta, quem influencia o total da absorção pelo organismo. Portanto,
dieta elaborada com água fluorada apresenta teor fluórico total muito superior à
soma dos teores dos seus constituintes (FAGIN, 2008).
Conforme se evidencia no (APÊNDICE F), diferentemente de quando a
fluoretação foi implementada, hoje, as pessoas estão sujeitas a muitas outras fontes
de Flúor, consideradas fatores de risco (MOYSÉS et al., 2002, PROVENZANO et al.,
2008). Tornou-se habitual uma concomitância levar ao excesso das recomendações
diárias, consideradas seguras (NRC, 2006). Vários estudos alertam para o fato de
que as crianças podem ingerir toda a taxa de Flúor da recomendação diária apenas
dos dentifrícios (LEVY; GUHA-CHOWDHURY, 1999; ALVES SILVA et al., 2007).
Moysés et al. (2002) expõem trabalhos que evidenciaram uma média de 0,42 mg
para ingestão por meio dos dentifrícios mais comumente utilizados.
Apesar de estudos americanos e canadenses terem evidenciados médias de
ingestão de 1,4 a 3,4 mg/dia em áreas a 1ppm; e de 0,3 a 1.0 mg/dia em de 0,3
ppm, apenas pela dieta, as múltiplas origens fluóricas ainda têm encontrado defesa
em estimativas de consumo total de até 10 mg/dia, já a partir de 8 anos de idade
(POLLICK, 2004). Por certo, um forte estímulo à ingestão do fluoreto, uma vez que o
fomento à ingesta de Flúor por diversas fontes tende a aumentar os resultados da
absorção indistintamente às populações com ou sem fluoretação (WHITFORD,
1997; MENEZES et al., 2002; OLIVEIRA JÚNIOR et al., 2006).
Ademais, tem sido evidenciado que diversos fatores ambientais, como
altitude, clima quente e seco, alta umidade e poluição aérea contribuem para um
maior aporte fluórico no organismo (ZENKNER et al., 2005; FAWELL et al., 2006),
embora a água tratada ainda seja considerada a fonte de maior expressão
(WHITFORD, 1997). Para as regiões temperadas, a OMS, em 1984, já estimava um
consumo diário de até 2 mg por adulto em zona de água tratada; e de 0,6 mg em
zona não tratada (FAWELL et al., 2006). Como a fluorose dentária moderada já
esteve associada à ingesta de 0,05 mg/kg/dia, nada superior a 0,1 mg/kg/dia parece
constituir limiar seguro ao problema (COT, 2003). Assim, como a referencia de
ingestão fluórica está intrinsecamente relacionada a diversas variáveis facilitadoras à
32
absorção, um indicador de consumo seguro somente seria possível quando
estritamente focado em cada local. Por certo, um desafio ainda a ser vencido pela
ciência.
Pela defesa do benefício contra a cárie, calcada na necessidade constante de
Flúor no meio bucal, necessária à ação anti-cariogênica, acaba-se estimulando ao
super consumo da substância (ALVES SILVA et al., 2007). Contudo, a despeito da
estimada proteção, o processo biológico, a que o organismo está submetido a partir
da ingestão, precisa ser bem avaliado, em função da fisiopatologia desencadeada.
3.1.2 FISIOPATOLOGIA DO FLÚOR
Um perfeito entrosamento entre as funções fisiológicas de absorção,
distribuição e excreção é fator preponderante para o mecanismo de ação do Flúor
na saúde orgânica, pois, resultados patológicos costumam advir do desequilíbrio
dessas atividades (CANGUSSÚ et al., 2002; ZENKNER et al., 2005; PROVENZANO
et al., 2008).
A absorção do Flúor é qualificada pelo ambiente ácido. Cerca de 75 a 90% do
Flúor ingerido é absorvido no estômago, onde pela reação com o hidrogênio é
convertido em ácido fluorídrico (HF). Mais de 40% da absorção ocorre nessa forma
ácida. À medida que o pH gástrico aumenta, a absorção do Flúor diminui, devido à
crescente dificuldade de formação do HF (FAWELL et al., 2006).
O Flúor não absorvido pelo estômago passa a ser absorvido pelo intestino,
sem correlação com o pH (WHITFORD, 1997; WHO, 2002). Contudo, para uma
relativa concentração de Flúor ingerida, ocorre formação de complexos insolúveis,
como os de cálcio (CaF2), magnésio (MgF2) e alumínio (Al3F6), que diminuem
sensivelmente a absorção gastrintestinal (WHITFORD, 1997; WHO, 2002). Já, os
compostos nitrogenados, a exemplo de aminoácidos e bases nitrogenadas, são
componentes pró-ativos do Flúor, pela capacidade que possuem para acidificar o
meio (FAWELL et al., 2006).
Na distribuição fluórica, os tecidos calcificados assumem real importância,
uma vez que, a partir da corrente sanguínea, 99% do Flúor passa a ser incorporado
em áreas ricas de cálcio, como ossos e dentes. Em crianças, cerca de 80 a 90% do
Flúor é retido, mas a taxa cai para cerca de 60% em adulto. O Flúor, apesar da
dificuldade (BARROS; MATOS, 2005), atravessa a placenta, e é encontrado em
33
baixas concentrações no leite materno, em valores muito próximos aos dos
parâmetros sanguíneos, cerca de 0,02 ppm (WHO, 2002). Porém, se mostra muito
seletivo à idade avançada, para certas partes ósseas (antebraço), e também para o
gênero masculino. Especificamente, a concentração fluórica nos ossos reflete
diretamente o tempo de exposição à substância (FAWELL et al., 2006).
A excreção primária se dá por via urinária. Nesse modo, a eliminação
aumenta com a elevação do pH da urina, que ocorre conjuntamente com a queda da
concentração de HF. Portanto, dietas e drogas capazes de aumentar a acidez
urinária (queda do pH) incrementam a retenção do Flúor no organismo.
Crianças excretam Flúor menos eficientemente do que adultos, retendo-o
mais em seus ossos (WHO, 2002). Dieta pobre em proteína, cálcio e fósforo é
responsável por retenção fluórica em cerca de 65% aos pacientes renais crônicos,
contra 20% nos sujeitos normais. Pessoas acima de 50 anos, frequentemente,
apresentam distúrbio renal de influência fluórica. Assim, doentes renais e idosos são
os mais vulneráveis à toxicidade fluórica por deficiência do processo de eliminação
renal (SPITTLLE, 2008).
Normalmente, a parte do Flúor não excretada via urina é depositada nos
ossos, perturbando o processo fisiológico de remodelação desse tecido.
(SUSHEELA, 2003). Pelo processo de remodelação, o tecido ósseo é
constantemente formado e reabsorvido, durante toda a vida.
Num primeiro momento, o Flúor estimula um aumento da produção óssea,
porque provoca a inibição das células responsáveis pela reabsorção do tecido, os
osteoclastos. O resultado, em geral, é um aumento da dureza superficial do osso,
ou, até, um sítio de crescimento anormal. O osso, ficando com densidade acima do
normal, se torna mais friável, e consequentemente mais suscetível a fraturas
(ALARCÓN-HERRERA et al., 2001).
Num segundo momento, o Flúor inibe as próprias células formadoras do osso,
os osteoblastos. Como resultado surge a redução da densidade óssea para aquém
do normal, uma osteopenia, também relacionada com a perda da qualidade da
resistência óssea (CONNETT, 2004; FAWELL et al., 2006; SPITTLLE, 2008).
Porém, o efeito biológico do Flúor ocorre bem antes da consolidação dos
órgãos calcificados. A atuação primária é sobretudo um distúrbio metabólico através
da inibição enzimática, durante a origem do processo de calcificação dos tecidos
duros. A interferência se dá no âmbito dos receptores da membrana plasmática das
34
células teciduais (MATSUO et al., 1998; STRUNECKÁ; STRUNECKÝ; PATOCKA,
2002). Essa habilidade do Flúor confere também competência à modulação de
hormônios, citocinas e até neurotrasmissores (BIGAY, et al., 1987; STRUNECKÁ;
STRUNECKÝ; PATOCKA, 2002). Todos mediadores de intensa atividade
fisiopatológica.
Conforme evidenciado nos eventos fisiológicos de mineralização, as ligações
fluóricas são facilitadas pela acidificação do meio. A melhor performance bioquímica
averiguada para o Flúor ocorreu na média otimizada de pH 5, ou de 4,5 a 5,6
(FAWELL et al., 2006). No meio bucal, isso é evidente no mecanismo da ação
tópica.
O esmalte dentário, à semelhança do processo de remodelação óssea,
também sofre um constante processo de remodelação mineral, através de um
período de desmineralização (DES), seguido por um período de remineralização
(RE). O biofilme ou placa bacteriana e o Flúor atuam distintamente nessa dinâmica.
A placa bacteriana acidifica o meio, exacerba o processo de desmineralização e
promove a formação da cárie dentária. O Flúor sob pH otimizado exacerba o
processo de remineralização, contrapondo o processo cariogênico (MENEZES et al.,
2002).
A princípio, o Flúor do meio bucal pode agir topicamente enquanto houver
dentes, porém, deglutido, pode agir apenas no período de calcificação dentária, ou
seja, no período crítico da primeira e segunda infância (FEJERSKOV et al., 1994;
CANGUSSÚ et al., 2002). O mecanismo sistêmico se dá pela alteração arquitetônica
da estrutura cristalina do esmalte (FAWELL et al., 2006), que se estabiliza por volta
dos primeiros oito anos de vida (HONG et al., 2006). Contudo, a ingestão de Flúor
após a erupção dentária ainda é preconizada, para que se possa tê-lo em boca, com
o propósito de atuação tópica (POLLICK , 2004).
O mecanismo de ação da via sistêmica está vinculado à hidroxiapatita,
substância básica do esmalte, a qual contém na estrutura cristalina duas moléculas
de hidroxila (OH). A interferência do Flúor se dá pela ocupação do sítio de uma ou
de ambas as moléculas de hidroxila. Quando a ocupação é parcial, a substância
básica do esmalte se transforma em fluorhidroxiapatita, e quando total, em
fluorapatita. Entretanto, essa reestruturação cristalina não protege o dente da ação
cariogênica, e o esmalte continuará suscetível à cárie, se o ambiente bucal estiver
desprovido do íon fluoreto (SPITTLLE, 2008). Portanto, é a ação tópica da fluorita de
35
cálcio (CaF2), precipitada sobre a superfície dentária desmineralizada, o verdadeiro
fator de proteção contra a cárie, e não a alteração da estrutura prismática.
De fato, a constante ingestão de Flúor permite a presença do íon no meio
salivar, promovendo a sua ação protetora. Contudo, a hidroxiapatita do esmalte
dentário é a mesma da matriz óssea inorgânica. A interferência na rede cristalina do
esmalte se extingue a partir da erupção dentária, o que não acontece com o osso,
que sofre remodelação por toda vida. Calcula-se que num momento de saturação,
conversão total da hidroxiapatita em fluorapatita, só a parte inorgânica do osso, a
qual responde por 65% do volume do osso viável, contenha cerca de 24,7 ppm de
Flúor (DOULL et al., 2006), situação típica de quadro endêmico. Como o tecido
ósseo apresenta ainda capacidade de retenção fluórica por outros mecanismos, os
riscos de intoxicação crônica, ao menos quanto aos ossos, são realmente plausíveis
(SPITTLLE, 2008).
Contudo, no ambiente bioquímico, o Flúor é um formador de complexos. Um
grande número de íons e metais está envolvido nessa dinâmica. Dela participam
tanto os benéficos à saúde, a exemplo de minerais e vitaminas, como os
extremamente tóxicos, a exemplo do alumínio, chumbo, ferro, arsênio, mercúrio,
sílica, entre muitos outros. Essa capacidade habilita ao Flúor agir nas bases
estruturais de qualquer conformação tecidual (STRUNECKÁ; PATOCKA, 1999;
STRUNECKÁ; STRUNECKÝ; PATOCKA, 2002; STRUNECKÁ; PATOCKA;
CONNETT, 2004).
Nas estruturas mineralizadas com hidroxila (OH), o Flúor pode liberar o ânion
superóxido (OH-) no meio orgânico. Esse radical livre neutraliza o cálcio e a vitamina
C, entre os antioxidantes mais efetivos à ação oxidativa do íon. Desta forma, o Flúor
favorece o estresse oxidativo (FAWELL et al., 2006). Aliás, pode-se afirmar que, no
campo do estresse oxidativo, o fluoreto prejudica o equilíbrio entre antioxidante e
radical livre, facilitando o envelhecimento tecidual (SHIVARAJASHANKARA et al.,
2001).
Por interferência direta na dinâmica intracelular, o Flúor ainda reflete efeito
tóxico em diversos processos metabólicos. No confronto com o cálcio livre, pelo
controle de receptores pró-inflamatórios, é capaz de influenciar a liberação de
mediadores de leucócitos e mastócitos, a exemplo da histamina, promovendo
importantes causas alérgicas. No metabolismo do açúcar, pela inibição das enzimas
36
glicolíticas e das colinesterases, pode fomentar quadros de hiperglicemia sem causa
aparente (CONNETT, 2004; SPITTLLE, 2008). No metabolismo lipídico, tem
propriedade de interferir em lípase e fosfolipase, responsáveis pela hidrólise dos
ácidos graxos dos fosfolipídios. Na conformação protéica, provavelmente sob a
forma do HF, pode formar ligações fortes com os grupos AMIDOS, e, portanto,
alterar a forma de proteínas, e consequentemente das enzimas (ZENKNER et al.,
2005; SPITTLE, 2008).
Assim, tanto as estruturas teciduais, como suas bases bioquímicas, podem
ser condicionadas pela ação do Flúor (ZENKNER et al., 2005). Por isso, não é
possível nenhum parâmetro otimizado de ingesta fluórica, porque não há como
conjugar a maximização da ação de proteção contra cárie com a minimização dos
riscos a outras doenças (LEVY; GUHA-CHOWDHURY, 1999, LEVY et al., 2001,
LEVY; WARREN; BORFFITTI, 2003). No entanto, são os fatores genéticos,
ambientais e culturais que vão propiciar para que algumas pessoas se tornem mais
suscetíveis do que outras, aos efeitos benéficos ou maléficos do Flúor (FAGIN,
2008).
Dessa forma, pode-se afirmar que a fluorose é apenas uma sinalização da
toxicidade do Flúor. Deflagrada no curto período da infância, ela apenas denuncia a
capacidade do íon para lesionar células (HONG et al., 2006), mas essa patologia
não encerra em si a dinâmica fluórica no organismo.
3.2 FLUOROSE: O MARCO SINALIZADOR DA TOXICIDADE FLUÓRICA
Segundo a OMS, em Fawell (2006), os melhores parâmetros de
monitoramento para a super exposição do Flúor são ainda as ocorrências de
fluorose. Alguns Indicadores já foram construídos para avaliação desse efeito. O
índice de prevalência (IPF) é o mais apropriado para se mensurar a extensão do
distúrbio na saúde bucal. O índice comunitário (ICF) avalia o comprometimento da
população afetada, mas não há indicadores para atender especificamente estudos
que buscam a associação da patologia com outros efeitos adversos à saúde.
A fluorose é uma patologia bucal estudada como problema de Saúde Pública
desde 1956 (KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000), e ainda não se registrou
parâmetros de concentração fluórica seguros a ela, uma vez que dentre os fatores
37
imbricados na toxicidade do Flúor está o fenômeno da suscetibilidade individual
(WALDBOTT, 1956; SPITTLLE, 2008; FAGIN, 2008).
O reconhecimento inicial do distúrbio dentário se deu sob o caráter endêmico
nas águas investigadas por McKay (1933), por meio da associação com a alta
concentração de Flúor. Porém, como assevera a OMS (FAWELL et al., 2006),
diversos outros fatores como, ambiente, cultura e geoquímica natural da Terra,
participam da gênese do distúrbio. Assim, a patologia assume âmbito global, porque
abrange todos os continentes, afetando milhares de pessoas. (FAWELL et al., 2006).
Nos estudos que embasam as diretrizes da OMS para o uso do Flúor na água
de consumo para o mundo, diversos países africanos, asiáticos e outros, como Índia,
China, Arábia Saudita e Cingapura (FAWELL et al., 2006), inseridos nos cinturões de
Flúor da crosta terrestre, registram os mais elevados índices de fluorose endêmica.
Da estimativa de 85 milhões de toneladas de Flúor do planeta, aproximadamente 12
milhões delas se encontram somente na Índia (BASKARADOSS; ROGER;
NARAYANAN, 2008). Nas Américas, EUA, Canadá, México, Colômbia e Brasil
também existe o potencial endêmico em muitas de suas localidades (CANGUSSÚ et
al., 2002; ALARCÓN-HERRERA et al., 2001).
No território nacional, algumas regiões de São Paulo, Santa Catarina e Rio
Grande do Sul registram a forma endêmica da patologia num grau significativo de
problema de Saúde Pública (TOASSI; ABEGG, 2005; ZENKNER et al., 2005). O
Sistema de Vigilância dos Teores de Flúor na Águas de Abastecimento Público das
Secretarias Estaduais de Saúde é o responsável legal para coibir qualquer tipo de
fonte com concentração fluórica superior a 1,5 ppm, justamente por ser esse o limiar
assegurado pela OMS como salvaguarda às formas endêmicas da fluorose
(ZENKNER et al., 2005; TOASSI; ABEGG, 2005; FAWELL et al., 2006).
Não obstante à potencialidade endêmica, o que de fato a OMS discute é que
os indicadores da fluorose dentária têm mesmo propriedade muito mais efetiva para
o diagnóstico das situações prévias às condições patológicas críticas do organismo
como um todo. Dessa forma, a avaliação da patologia por indicadores de fluorose
acaba por se constituir o critério de referência fundamental à investigação do Flúor
em Saúde Pública.
38
3.2.1 FLUOROSE DENTÁRIA
Uma possível deficiência à compreensão dos riscos indicados pela fluorose
dental reside na metodologia usada na mensuração do fenômeno. Critérios
fidedignos de pesquisa ainda não foram estabelecidos na formação de um método
que assegure uma real efetividade da patologia (MOYSÉS et al., 2002).
Não é comum, os estudos abordarem uma mensuração global da fluorose. A
maioria deles configura uma abordagem de índice resumido (MOYSÉS et al., 2002;
BRASIL, 2004; TOASSI; ABEGG, 2005; ALVES SILVA et al., 2007; CASOTTI et al.,
2007, PROVENZANO et al., 2008), ou mesmo contabilizam tão somente as
demarcações mais evidentes (OLIVEIRA; MILBOURNE, 2001; PROVENZANO et al.,
2008). Com isso, os índices costumam ficar subestimados, quanto à realidade clínica
da patologia (CANGUSSÚ et al., 2002; MEDINA-SOLIS et al., 2008). Medina-Solis et
al. (2008) apontaram, entre os métodos de avaliação de arcadas dentárias de 28 e
12 dentes, uma discrepância média de 23% na prevalência do problema.
Na literatura, a grande maioria dos estudos sobre fluorose vem suportada por
três principais indicadores, ou Índices de Prevalência da Fluorose (IPF).
O DI - índice de Dean, abrangendo uma grande soma de pesquisas, e ainda
muito utilizado, foi o primeiro a ser estabelecido. No DI, a fluorose é compreendida
em cinco padrões, e distribuída nos graus questionável, muito branda, branda,
moderada e severa. Cada um dos padrões apresenta o peso respectivo de 0,5; 1; 2;
3; e 4 para o cômputo geral da significância mórbida (DEAN; DIXON; COHEN, 1935;
DEAN, 1942).
A categoria questionável, por ser muito vaga, acaba sendo usada na maioria
dos estudos (CASOTTI et al., 2007). O DI ainda é incapaz de descrever com clareza
gradações importantes das formas mais severa da doença, já que ficam agrupadas
em uma única categoria (FEJERSKOV et al., 1994; CANGUSSÚ et al., 2002;
ZENKNER et al., 2005). Assim, os muitos estudos que abandonam o primeiro grau
do DI no cômputo global do problema (MOYSÉS et al., 2002; BRASIL, 2004;
TOASSI; ABEGG, 2005; CASOTTI et al., 2007; ALVES SILVA et al., 2007;
PROVENZANO et al., 2008) acabam por promover a ação do Flúor indiretamente na
avaliação da população afetada.
Thylstrup e Fejerskov (1978) idealizaram um novo índice, visando uma melhor
dinâmica à progressão da fluorose dentária. O novo índice (ITF) procura avaliar o
39
processo mórbido passo a passo, da mínima alteração de cor de esmalte, à
destruição da estrutura dentária. Ao ITF foram estabelecidas nove graduações. Do
primeiro (TF1) ao nono (TF9) grau, a fluorose é compilada em toda a sua extensão.
Horowitz et al. (1984), citado por Fawell et al. (2006), elaboraram o TSIF
(Tooth Surface Index of Fluorosis), um índice para evidenciar a fluorose na superfície
dental em sete estágios, evoluindo das pontas dos dentes (terço oclusal) ao colo
gengival (terço cervical), e de manchas brancas a marrons até a perda da estrutura
dentária. Os graus de 1 a 3 indicam os graus de opacidade crescentes, enquanto os
de 4 a 7 os de manchamento ou cavitação da estrutura dental.
Pereira e Moreira (1999), em estudo para comparar a proficiência dos três
índices na representatividade da fluorose, não encontraram discrepância significativa
entre os mesmos, assegurando a todos como ferramentas eficazes na determinação
da prevalência patológica.
Para Cangussú et al. (2002), todos os índices descrevem os casos
moderados e severos da doença, considerados de importância para a Saúde
Pública, pois provocam alterações estéticas e funcionais significativas, e percebidas
como de relevância social para a comunidade.
Os estudos atuais procuram priorizar o índice TF, por ele oferecer uma maior
abrangência na avaliação do problema. Embora seja possível estabelecer relação
entre os índices nos estudos já realizados (KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR,
2000), o resultado desse procedimento ainda costuma demandar dúvida (GÓMEZ-
SANTOS; GONZÁLES-SIERRA; VÁZQUEZ-GARCÍA-MACHINENA, 2008). Nos
cálculos elaborados em DI, onde a primeira faixa de fluorose tenha sido desprezada,
em virtude do status questionável, ou diante de uma abordagem reduzida
(OLIVEIRA; MILBOURNE, 2001; PROVENZANO et al., 2008) a interpretação da
verdadeira prevalência pode ficar equivocada (ALVES SILVA et al., 2007), uma vez
que o valor tende a ficar aquém daquele que, se sobre a mesma base de dados,
fosse aplicado o Índice TF, ou considerado o contingente total dos dentes (MEDINA-
SOLIS et al., 2008).
Entretanto, os índices considerados apresentam semelhança em evidenciar a
destruição ascendente da coroa dentária, à medida que a fluorose evolui em suas
respectivas escalas. Na proporção que a fluorose evolui em severidade, os índices
vão se tornando semelhantes em denotar a potencialidade do agravo (PEREIRA;
MOREIRA, 1999; CANGUSSÚ et al., 2002).
40
Dean, ainda idealizou outro indicador, para avaliar o impacto da fluorose
dentária na saúde coletiva (DEAN; DIXON; COHEN, 1935; DEAN, 1942). Designado
de Índice Comunitário de Fluorose (ICF), serve para mensurar as várias frequências
de fluorose que ocorreram numa determinada comunidade. Assim, o ICF acaba
refletindo diretamente a potencialidade do IPF. Segundo o autor, quando o valor
absoluto de 0,4 for superado, é motivo de preocupação para as autoridades
sanitárias, pois a fluorose dentária passa a adquirir o status de problema de Saúde
Pública (ALCÂNTARA, 1996; BARROS; MATOS, 2005).
O ICF vem vinculado ao IPF, porque é calculado sobre as frequências
parciais da patologia. Os estudos demonstram que o patamar limítrofe de segurança
do agravo na comunidade (0,4) normalmente se situa num IPF em torno dos 30%.
Índices de fluorose superiores a esse percentual comumente já apresentam um ICF
significativo para o problema de Saúde Pública (OLIVEIRA JÚNIOR et al., 2006).
A evolução dos conceitos concedeu à questão problema de Saúde Pública
três condições essenciais: a existência comum de fator causal para morbidade e
mortalidade, a possibilidade de aplicação de método eficaz de prevenção e controle
e quando tais métodos não são utilizados adequadamente pela comunidade
envolvida (KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000).
Cangussú et al. (2002) defende os preceitos de Pinto (1994) quanto aos
critérios de seleção na Odontologia para essa questão, considerando-se magnitude,
severidade, vulnerabilidade à saúde, impacto potencial das medidas de controle,
transcendência social do problema e grau de interferência na qualidade de vida das
pessoas. Nesse contexto, para a autora, a fluorose dental se torna um problema
relevante em Saúde Pública, porque em suas formas moderada e severa provoca
alterações funcionais e estéticas que interferem na formação da personalidade, na
inserção de mercado de trabalho, exige tratamento odontológico de alta
complexidade em casos mais graves, tem etiologia conhecida e é factível de ser
prevenida.
Chaves (1986), em Kozlowski e Kozlowski Júnior (2000), ainda estabelece
cinco critérios para uma abordagem ampla do status de problema de Saúde Pública.
A análise deveria contemplar, além do número de afetados, a severidade do agravo,
a possibilidade de atuação eficiente, o custo per capta e o grau de percepção do
problema pela comunidade.
41
Nesse contexto, os índices foram elaborados para revelar a importância do
avanço da fluorose na saúde bucal, com possível repercussão também no estado
mental, psicológico e estético do ser humano, além dos tão somente prejuízos locais
(CANGUSSÚ et al., 2002). Contudo, são medidas que dependem de uma
interpretação justa e adequada dos instrumentadores em questão. Por isso, a
fluorose precisa ser analisada no campo clínico, para que a simples representação
numérica não venha comprometer a sua compreensão de verdadeira patologia.
O agravo clínico se torna evidente à medida que o esmalte vai sendo
destruído. O tecido coronário subjacente (dentina), um tecido ricamente inervado,
ficando exposto ao meio bucal, é capaz de desencadear o processo de dor, ou
facilitar o aparecimento de cárie precoce. A lesão em suas formas branda (manchas
brancas) e moderada (manchas marrons), guarda muita semelhança com outras
formas de alterações de esmalte (FDI, 1992).
O que a diferencia dessas outras formas de hipoplasias coronárias
(opacificações de esmalte dentário) é a sua relação de causa e efeito com o Flúor
(McDONAGH et al., 2000). Na forma severa (debridamento de esmalte e presença
de cavitação), a fluorose é muito semelhante à cárie dental, e, por vezes, é
confundida como se cárie fosse (ALVES SILVA et al., 2007). Curiosamente, a
fluorose atinge em maior prevalência, praticamente os mesmos elementos dentários
mais atingidos pela cárie também (BARROS; MATOS, 2005; PROVENZANO et al.,
2008). A semelhança entre as duas patologias é realmente notória.
O período de comprometimento fluórico dos dentes pode ser rastreado, pelo
confronto com as diversas fases de calcificação coronariana daqueles que foram
afetados. No período de 0 a 3 anos, a criança costuma ser melhor assistida em sua
alimentação e higiene bucal. Em boa parte desse tempo, a dieta da criança é
predominantemente a amamentação materna. Nesse período, é comum, índices de
fluorose menores do que no período de 3 a 8 anos (COT, 2003), onde a criança,
além de absorver uma maior quantidade de líquido fluorado, costuma ingerir grande
quantidade de Flúor, através dos cremes dentais (MURRAY, 1986; WHITFORD,
1997, MOYSÉS et al., 2002).
A doença é mais frequente em dentes de mineralização tardia. Dessa forma,
a dentição permanente como um todo passa a ser mais afetada do que a dentição
decídua (FEJERSKOV et al., 1994; CANGUSSÚ et al., 2002, BARROS; MATOS,
2005; PROVENZANO et al., 2008). Entre os fatores de riscos, a relação mais
42
diretamente avaliada é a concentração de Flúor na água (FAWELL et al., 2006), cuja
prevalência se mostra sensivelmente aumentada em patamares superiores a 1,5 ou
1,7 ppm (BASKARADOSS; ROGER; NARAYANAN, 2008). Para Moysés et al.
(2002) não há período crítico de formação de esmalte para ocorrência de fluorose
(PROVENZANO et al., 2008), denotando, sim, a franca relação entre a oferta de
Flúor e a dinâmica mineral no processo de maturação do esmalte (ZENKNER,
2005).
Realmente, tem-se verificado que a ingestão de Flúor pela combinação de
variadas fontes tem sido a responsável pelo grande aumento da taxa de fluorose nos
últimos anos . Na sociedade americana, enquanto a fluorose causava um impacto
em menos de 10% das crianças na década de 40, onde a oferta residia basicamente
na água; na década de 90, já superava aos 30% (NRC, 1993, CDC, 2005); e, para a
década de 2000, as expectativas são bastante pessimistas, devido à oferta ser
sempre crescente.
No Brasil, Pereira; Cunha e Meneghim (1998), em Oliveira Júnior et al. (2006),
encontraram, na região paulista, um incremento de 52% de fluorose em área
fluoretada, contra 41% em área não fluoretada. Barros e Matos (2005), mesmo
abdicando da faixa questionável, encontraram uma prevalência de fluorose para
Ouro Preto, cidade sem fluoretação, de 11,4%. Índice compatível de cidade com
fluoretação.
O alto índice de fluorose em região de água não tratada pelo Flúor sedimenta
bem a ingestão da substância pela mais variadas fontes (MENEZES et al., 2002;
OLIVEIRA JÚNIOR et al., 2006). Uma vez que a fluorose é uma consequência direta
da ingestão do íon (FAWELL et al., 2006). Somente a suplementação pediátrica de
fluoreto, para suprir a carência da fluoretação em certos municípios, é responsável
por um risco de desenvolvimento de fluorose na população assistida de cinco a
quinze vezes mais do que na não assistida por esse procedimento nutricional
(CANGUSSÚ et al., 2002).
Contudo, a OMS reforça que a concentração de Flúor da água é a fonte mais
significativa na composição dos altos índices da patologia, uma vez que fluoração
acima dos 4 ppm induz a altas taxas de fluorose dental; e quando reduzida para
aquém de 1 ppm expressa queda considerável no índice de prevalência (FAWELL et
al., 2006). Assim, a condução do Flúor via água fica bastante evidente para o
problema dentário, nas diretrizes que a entidade emite aos seus signatários.
43
Ademais, o incremento de prevalência da fluorose, devido ao aumento da
concentração de Flúor, tornou-se praticamente um consenso na literatura. Tsutsui;
Yagi e Horowitz (2000) relataram taxa de 1,7% sob concentração de 0,2 a 0,4 ppm,
elevando-se para 15,4%, quando a concentração subiu para a faixa de 1,1 a 1,4
ppm. Porém, alguns estudos têm evidenciado altíssimas taxas de fluorose, mesmo
sob concentração muito baixa. Taxas iguais ou inferiores a de 0,2 ppm já registraram
47% da doença, assim como a de 0,48 ppm, 50%, e a de 3 ppm, 95% (AWADIA et
al., 2000; GROBLER; LOUW; VAN KOTZE, 2001). Uma revisão para avaliar a faixa
de concentração fluórica de 0,7 ppm a 1,0 ppm, mundialmente considerada segura,
encontrou, nessa proximidade, fluorose dentária no penúltimo grau da escala, ou
seja, a fase moderada (CARTON, 2006).
Dessa forma, embora a OMS ainda mantenha o patamar de até 1,5 ppm
como parâmetro seguro ao Flúor na água de consumo, de fato, não há limiar de
concentração que garanta ausência de fluorose (LEVY; WARREN; BROFFITTI,
2003; FAGIN, 2008). Mesmo nos estudos pelo índice DI, com supressão da faixa
questionável, a prevalência raramente se mostra no universo dos 10 a 15% pré-
desenhado por Dean (OLIVEIRA JÚNIOR et al, 2006). A fluorose dentária se
manifesta inclusive sob ingesta inferior a 0,1 mg/kg/dia. Qualquer elevação dessa
dosagem mínima possível é capaz de provocar significativa prevalência, e franca
manifestação das formas moderada e severa (COT, 2003). A fluorose ainda tende a
apresentar uma especificidade para o local da pesquisa, dificultando o pareamento e
a interpretação com resultados de outros estudos (MOYSÉS et al., 2002).
O objetivo principal dos pioneiros da fluoretação foi o de limitar a fluorose
dentária na forma branda, e num índice não superior a 10%, às crianças assistidas
pelo Flúor (NRC, 1993). O máximo de benefício proporcionado pela fluoração da
água é alcançado com a presença de sinais de fluorose muito leve em uma parcela
da população, sendo considerado como aceitável um índice de até 15% (CASOTTI
et al., 2007). Contudo, estudos internacionais dos anos 90 chegaram a relatar um
impacto de até 80% sobre a população assistida (WILLIAMS et al., 1990;
LALUMANDIER et al., 1995; MORGAN et al., 1998).
Em áreas endêmicas, patamares até superiores a esse são contumazes
(CANGUSSÚ et al., 2002), porém, mesmo em área de fluoretação otimizada, já foi
evidenciada taxa superior a 30% (HELLER et al., 1997). Ultimamente, estima-se
uma realidade de 48% para as mais variadas formas de fluorose, sendo cerca de
44
12,5% para aqueles padrões já considerados antiestéticos (McDONACH et al.,
2000).
A própria Associação Dentária Americana (ADA) vem orientando aos seus
associados para uma redução da fluorose, porque avalia que o impacto dela já
abrange mais de 32% das crianças americanas, com índice superior a 40%, para
aquelas que habitam em zonas de água fluorada (SPITTLLE, 2008).
No Brasil, o panorama da fluorose não difere daquele do cenário mundial.
Alguns estudos dos anos setenta e oitenta apontaram índices até nas casas dos
70%, 80% e 90%, mas comumente associados a locais com alta concentração de
Flúor na água. Entretanto, muitos estudos dos anos noventa e dois mil já
evidenciaram percentuais semelhantes a esses em concentrações de Flúor entre 0,7
e 1,0 ppm, condição otimizada da fluoretação no território nacional (CANGUSSÚ et
al., 2002).
Portanto, os estudos que abordam globalmente a fluorose podem revelar
prevalências capazes de derrubar o conformismo de alguns profissionais da área,
conforme sugerem Menezes et al. (2002). Contudo, ainda não se verifica um
mapeamento nacional efetivo para os índices de fluorose. O próprio levantamento do
Ministério da Saúde para a saúde bucal (BRASIL, 2004) estabelece índices
regionais, sobre base de cálculo, onde se abdica da primeira faixa de fluorose leve,
tida como questionável. A escolha de um indicador mais preciso e o estudo de
núcleos populacionais mais representativos contribuiriam para um verdadeiro retrato
da fluorose no Brasil.
A fluorose dentária é, por conseguinte, apenas o primeiro indicador visual da
supra-exposição ao Flúor, revelada num curto período da infância. Ela indica a
certeza da toxicidade do fluoreto no organismo humano (FEJERSKOV et al., 1994).
Um outro indicador que pode ser visualizado, não diretamente como na forma
dentária, mas através de exames complementares, é a variante mais agressiva da
fluorose, a sua forma esquelética (FAWELL et al., 2006).
3.2.2 FLUOROSE ESQUELÉTICA
Diferentemente da forma dentária, a fluorose esquelética pode ocorrer em
qualquer momento da vida, mas se manifesta mais apropriadamente a partir da
45
maturação óssea, onde passa a vigorar o contínuo processo de remodelação do
esqueleto. A fluorose esquelética pode evoluir em três principais estágios.
O estágio I inicia a fase clínica da doença, evidenciada por artrite, dor e
depósito articular. Caracteriza um efeito adverso, que pode ocorrer inclusive sob a
ingesta de 1,42 mg/dia (menos de 1,5 litros de água fluorada a 1 ppm). Esse valor
excede a quantidade média do teor fluórico da dieta de uma pessoa residente em
área de água não fluorada (CARTON, 2006). Logo, a ocorrência dessa modalidade é
provável, mesmo sob concentração fluórica otimizada.
No estágio II, aparecem as dores articulares crônicas, sintomas artríticos,
calcificação de ligamentos e osteoesclerose (aumento da densidade do osso
trabecular ou ossificações atípicas). Costumeiramente, esse é o momento mais
evidenciado nos estudos, quase sempre vinculado a uma concentração igual ou
superior a 4 ppm (COT, 2003).
Ao chegar no estágio III, a fluorose é designada de esquelética deformante ou
claudicante, em virtude do grande comprometimento do sistema locomotor. A
debilidade surge como resultado da excessiva calcificação das articulações,
ligamentos e corpos vertebrais. Prejuízo muscular, déficit neurológico e compressão
do nervo medular podem estar associados (SPITTLE, 2008).
Tanto o estágio II, como o estágio III, podem se manifestados a menos de 2
ppm (CARTON, 2006; SPITTLE, 2008), embora o estágio III seja reconhecidamente
característico das regiões endêmicas, onde as concentrações facilmente superam
aos 10 ppm (FAWELL et al., 2006).
A OMS aponta estudo que demonstra a possibilidade de ausência da fluorose
esquelética clínica, apenas até a concentração de 0,41 ppm. A partir daí, evidencia
uma vertiginosa escalada a contar de 0,82 ppm (1,41%), chegando a uma
significativa prevalência de 43,67% em 6,4 ppm (FAWELL et al., 2006). A entidade
ainda expõe dados que sugerem picos de fluorose esquelética em torno de 1 ppm
(1,2 ppm = 12,4%), 3 ppm (3,28 ppm = 24,84%) e 6 ppm (6,4 ppm = 43,67%), e uma
certa atenuação em torno de 1,5 ppm (1,48 ppm = 10,16%; 1,68 = 7,96%; 2,60 ppm
= 17,31%).
Esse contexto realça a íntima relação do Flúor com o osso, pela provável
predominância da adsorção fluórica nos momentos de nova síntese óssea; e
redução dela, quando da saturação da matriz inorgânica pelo fluoreto (WANG; BU;
GU, 1997; FAWELL et al., 2006; SPITTLLE, 2008).
46
No campo da fluorose, os indicadores de prevalência, no mínimo, revelam
uma lacuna na compreensão sobre problema de Saúde Pública. Pois, no tratamento
da cárie, os movimentos desses indicadores apontam para uma importância que não
é verificada em igual proporcionalidade no julgamento da patologia fluórica.
Enquanto prevalência de cárie é algo sempre significativo, de praxe, prevalência de
fluorose é algo por certo subestimado (MEDINA-SOLIS et al., 2008).
Nesse enfoque, no contexto da saúde bucal, fica evidente a ocorrência de um
desvio na percepção dos padrões de fluorose.
3.2.3 PERCEPÇÃO DA FLUOROSE
A cultura desenvolvida em torno da fluorose não correspondeu àquela em
torno da cárie dental. A cárie recebeu a categorização de problema de Saúde
Pública, porque reconhecidamente causa sofrimento e mutilação à população, além
de gastos aos governantes (McDONAGH et al., 2000). Entretanto, a fluorose,
também reconhecida como problema de Saúde Pública pela OMS, em virtude da
potencialidade endêmica flagrada pelos altos índices de prevalência (FAWELL et al.,
2006), não recebe, do poder público, o tratamento dispensado à cárie, sendo julgada
simplesmente como efeito cosmético (MENEZES et al., 2002).
Os poucos estudos que abordam o impacto do agravo na comunidade
afetada costumam atrelar suas conclusões de fluorose em problema de Saúde
Pública tão somente à condição de auto-percepção do problema (KOZLOWSKI;
KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000; MOYSÉS et al., 2002; ALVES SILVA et al., 2007),
embora Martins, Pinheiro e Paiva (2003), em Alves Silva et al. (2007), diante de um
IPF de 31,2%, tenham caracterizado a fluorose como prejudicial e de fácil percepção
pela população afetada desde as formas mais brandas.
Para Cangussú et al. (2002), a fluorose dental se constitui numa doença
importante para a adoção de ações de vigilância à saúde e um dos principais fatores
de risco à origem da mesma, uma vez que no Brasil, já podem ser observadas, em
municípios com e sem fluoretação, prevalências maiores do que as esperadas. Não
obstante, apesar da aparente insignificância dada a essa patologia, ela pode ainda
levar aos mesmos cuidados da cárie, com possibilidade inclusive de superá-los. A
cárie se restringe à saúde bucal, enquanto a fluorose representa na verdade um
indicador de intoxicação fluórica sistêmica (WALDBOTT, 1956).
47
Pode-se, portanto, afirmar que a cultura de desprezo pela evidência da
fluorose nasce com o pai da fluoretação, pois Dean (1942), após vários estudos
epidemiológicos, visando à redução da taxa de fluorose, admite que mesmo na
concentração otimizada em torno de 1 ppm, podia-se chegar a uma prevalência na
casa dos 20%. Todavia, embora superando as suas previsões iniciais, tratava-se
ainda de um efeito tão brando, capaz de não ser percebido, nem pela criança, nem
pelos pais delas. Sobre esse embasamento, Dean indica o processo de fluoretação
como um modelo a ser seguido mundialmente (DEAN, 1945). Dessa concepção,
surge, em Saúde Pública, a impressão de que, no combate à cárie, o efeito adverso
da fluorose pode ser perfeitamente desprezível. Aliás, esta frase de efeito é a mais
contemplada nos estudos que procuram avaliar a ação benéfica do Flúor.
No contexto de doença, a deficiência na percepção da fluorose é algo
corriqueiro à população envolvida (BALDANI et al., 2008); e, até mesmo, bem maior
aos profissionais dentistas, em relação aos pais e as crianças (SHULMAN et al.,
2004). O problema só justifica atenção nos casos de fase avançada, geralmente com
a população leiga demonstrando completo desconhecimento entre causa e efeito.
Nos atendimentos odontológicos, percebe-se que o equívoco com a cárie é algo
comum (ALVES SILVA et al., 2007). Assim, a não contemplação da fluorose em toda
amplitude evidencia que ela pode não estar sendo percebida adequadamente pela
população atingida (KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000; MENEZES et al.,
2002, MOYSÉS et al., 2002; ALVES SILVA et al., 2007), em virtude de uma falha
cultural à observância da patologia.
Esse conceito pode ser perfeitamente compreendido entre outros estudos
pelos de Kozlowski e Kozlowski Júnior (2000) e Moysés et al. (2002), que embora
reconheçam a franca evolução dos índices de prevalência de fluorose, justificam a
não inclusão da patologia em problema de Saúde Pública, em virtude do baixo
interesse pela comunidade afetada. Contudo, os próprios autores reconheceram que
essa relação se inverte, à medida que a doença progride em grau de severidade.
Para a OMS, a fluoretação simplesmente oferece o meio de avaliação mais
controlável ao Flúor, em razão de se poder estabelecer uma unidade de
concentração possível de ser pareada, inclusive por parâmetros sanguíneos e
plasmáticos. Os melhores parâmetros de monitoramento da supra-exposição ao
Flúor são as formas de fluorose dentária e esquelética, decorridas do processo de
fluoretação (FAWELL et al., 2006).
48
3.3 DA FLUOROSE À FLUORETAÇÃO
Os primeiros registros da fluorose dentária precedem a 1888, no México, com
a descrição de dentes negros numa família da localidade de Durango.
Subsequentemente, em 1891, surge a descrição da erosão de esmalte em
imigrantes italianos dos EUA, vindos da região de Nápoles. A partir dos primeiros
anos do século XX, a fluorose passa a ser evidenciada em diversas regiões
americanas (BLACK; McKAY, 1916), e em várias outras regiões do Planeta
(FAWELL et al., 2006).
Inicialmente, a disseminação da fluorose foi reconhecida na América pelo
termo esmalte mosqueado. A alta incidência casual nos habitantes da região de
Colorado serviu de âncora ao nome da patologia por “manchas marrons de Colorado
Springs”, uma vez que ainda não se conhecia a causalidade. Porém, nos anos 30,
McKay (1933) estabeleceu a relação entre distúrbios dentários e presença de Flúor
nas águas. Assim, concebeu o nome de fluorose à patologia.
Depois de o termo fluorose ter sido cunhado (CDC, 1999), o primeiro sistema
de estudos para avaliar o grau de severidade do Flúor na água foi estabelecido em
1935, e aperfeiçoado em 1939 (DEAN; DIXON; COHEN, 1935; DEAN; ELVORE,
1939), por vários estudos de Dean e colaboradores, com objetivo de detectar o grau
de fluorose nos Estados americanos (DEAN, 1933). Muitos desses estudos
registraram fluorose endêmica. Mais tarde, Dean (DEAN, 1938, 1945) evidenciou a
relação entre concentração reduzida de Flúor e alta taxa de cárie dental, culminando
com a histórica recomendação do Flúor na Saúde Pública.
Segundo Dean, as taxas de Flúor, quando ajustadas entre 0,7 e 1,2ppm,
poderiam servir de padrão à fluoração das águas de consumo, com o objetivo do
combate à cárie dental. Em 1945, os pressupostos de Dean garantem a efetiva
implementação da fluoretação, medida iniciada em território americano, mas
ganhando amplitude mundial em muito pouco tempo (FAWELL et al., 2006).
Bem antes da fluoretação, os efeitos do Flúor despertavam reações nas
sociedades de saúde americanas. Tanto a Associação Dentária Americana (ADA),
como a Associação Médica Americana (AMA) impunham ressalvas quanto às
possibilidades tóxicas do fluoreto. Contudo, após a implementação da medida
pública, essas entidades oficializadas alternam os seus focos de atenção, dos
49
efeitos do Flúor na saúde, para os benefícios dele contra a cárie; entrando, assim,
em conformidade com as diretrizes de Dean (GRIFFITHS; BRYSON, 1997).
Em 1958, surge a primeira publicação da OMS sobre qualidade da água para
consumo humano. Desde então, periodicamente, a entidade passou a emitir os
padrões norteadores de tratamento da água, salientando que a falta de controle
sobre o Flúor seria capaz de causar forte impacto na saúde coletiva, e no bem-estar
da população. Nessa base, a OMS reconheceu a fluorose como problema de Saúde
Pública em muitos países, já que na primeira abordagem para classificação de
doenças bucais, nessa categoria, em 1954, a entidade não havia considerado a
patologia do Flúor (KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000).
A partir de 1984, a OMS muda o foco doutrinário, ao invés de emitir padrões,
começa emitir diretrizes, ou recomendações de referências seguras à qualidade da
água de consumo. A concentração de 1,5 ppm foi estipulada como valor de
referência à fluoretação, pela alegação de que nesse patamar a ocorrência de
fluorose seria mínima.
Nas revisões das diretrizes de 1996 e 2004, o parâmetro otimizado foi
ratificado. Entretanto, na sua mais recente edição, a de 2006, embora mantenha o
parâmetro de concentração de 1,5 ppm como seguro, agora, a OMS também alerta
para a necessidade de adaptação às condições locais. O teor de Flúor não deve ser
avaliado tão somente pelo consumo de água, mas, também, associando-se ao da
dieta, dentifrícios e demais produtos fluorados, bem como a toda e qualquer forma
de situação de incremento desse elemento no organismo humano (FAWELL et al.,
2006).
No Brasil, a experiência da fluoretação se inicia em 1953, na cidade de Baixo
Gandú – ES, com recursos do Ministério da Saúde. A partir da Lei Federal nº 6.050
de 24.05.74, a fluoretação tornou-se obrigatória para todos os municípios brasileiros
com mais de 50 mil habitantes. No ano seguinte, o Decreto Lei nº 76.872 de
22.12.75 regulamentou a obrigatoriedade para as estações de tratamento, e a
Portaria nº 635/BSB/75 aprovou as normas e padrões à implementação. O teor de
concentração de Flúor seguiu aos padrões, hoje, diretrizes, da OMS. Considerando
as condições brasileiras, o patamar otimizado estabelecido foi o de 1 ppm, com
variações entre 0,7 e 1,2 ppm, dependendo das características climáticas e
geográficas de cada região (BARROS et al., 1990; FAWELL et al., 2006).
50
A fluoretação, tão logo implementada, não tardou a despertar incômodo na
comunidade científica. De um lado, os proponentes expuseram resultados eufóricos
quanto ao efeito do Flúor. Por meio de dados estatísticos arrebatadores, justificavam
o inegável benefício da medida contra a cárie. De outro, surgem os oponentes,
confrontando tais dados, com outros que demonstravam os arriscados efeitos da
conduta pública.
O saldo do embate quase sempre se mostrou por exageros a ambos os lados.
Em busca de uma acurácia mais pertinente ao problema, verifica-se que em Saúde
Pública ainda não existe um estudo esclarecedor às controvérsias, que o uso do
Flúor já provocou, e continua a provocar (VERMULEN, 2004).
O cenário social da fluoretação pode auxiliar a compreensão da questão.
3.3.1 O CENÁRIO SOCIAL DA IMPLEMENTAÇÃO DO FLÚOR EM SAÚDE PÚBLICA
A fluoração das águas de consumo foi o veículo escolhido para a
implementação do fluoreto como coadjuvante em Saúde Pública. A iniciativa de
Dean (1945) foi calcada no pioneirismo de McKay (BLACK; McKAY, 1916; McKAY,
1933), que estabeleceu a conexão entre água fluorada, fluorose e cárie. Dessa
plataforma sanitária se seguiu suplementação fluórica ao organismo humano, sob os
mais variados meios de veiculação (FAWELL et al., 2006).
Para o propósito sistêmico, água, leite, açúcar, e sal foram as bases mais
bem estudadas. No âmbito odontológico, atendendo ao propósito local ou tópico,
uma infinidade de produtos passou a assumir o Flúor como agente terapêutico.
Os dentifrícios que vinham sendo desenvolvidos dentro de um forte
seguimento de formulações anti-cariogênicas, rapidamente, concentraram-se no
Flúor, como um agente verdadeiramente miraculoso. Num curto período de tempo,
quase todas as marcas se tornaram absolutamente fluoradas (COLQUHOUM, 1997).
Paralelamente a diversas outras apresentações odontológicas, para fins
locais ou sistêmicos, o Flúor também avança no campo dos suplementos infantis. O
suporte fluórico, dito necessário a dentes saudáveis, conquista o campo dos
alimentos e medicamentos da infância. Assim, a cultura do Flúor se espalha
vertiginosamente, promovendo-se à custa de uma necessidade junto aos dentes, tal
qual a do oxigênio ao ar que se respira (COLQUHOUN, 1993). Um verdadeiro fator
social agregado foi o de que o insignificante aporte do período pré-fluoretação, com
51
a conexão cárie da releitura de Dean (1938), o consumo foi convertido a milhões de
tonelada num curtíssimo período da história da humanidade (BRYSON, 2004;
CONNETT, 2004; SPITTLLE, 2008).
Vários autores vinculam a fluoretação muito mais a uma manobra dissuasiva
governamental, para atender pendências políticas, econômicas e psicossociais da
época, do que propriamente a um autêntico interesse pela Saúde Pública
(GRIFFITHS; BRYSON, 1997; BRYSON, 2004), pois foi implementada em 1945,
ainda com resultados inconclusivos, e endossada em 1950, antes que o primeiro
estudo simples tivesse sido concluído por inteiro (McCLURE, 1970). Após os
estudos criteriosos de Waldbott (1956) sobre a intoxicação fluórica, foi mesmo
considerada uma verdadeira fraude em Saúde Pública (GRIFFTHS, 1997;
CONNETT, 2004; SPITTLLE, 2008).
Contudo, os estudos epidemiológicos subsequentes sempre apontavam para
uma verdadeira queda dos índices de cárie, o que acabava relegando os opositores
a um contexto científico, no mínimo, melindroso. Contudo, Colquhoun (1993), um ex-
promotor da fluoretação, evidencia um grande viés na metodologia desses estudos.
Ao analisar o universo retrospectivo de 50 anos, a partir de 1930, o autor pode
demonstrar que a taxa de cárie dentária já havia iniciado um declínio constante, bem
antes da fluoretação, estando os resultados muito mais associados à melhoria do
padrão de vida da população do que propriamente ao uso do Flúor (COLQUHOUM,
1997, 1998).
Essa verdadeira variável de confundimento é capaz de invalidar muitos
resultados até então tidos como norteadores. Atualmente, estudos criteriosamente
controlados, começam de fato a contestar a relação cárie-Flúor (McDONAGH et al.,
2000).
Assim, a análise do panorama atual subsidiará recursos para uma melhor
compreensão dos fatores inter-relacionados ao ganho histórico da fluoretação.
3.3.2 O CENÁRIO ATUAL DA FLUORETAÇÃO
No território americano, a cobertura da fluoretação ainda é crescente. Os
patamares registrados de 62,1% (1992), 65% (2000), e de 69,2% (2006), com
estimativa para 75% (2010), indicam claramente essa tendência. Panoramicamente,
52
a abrangência varia do centro a leste, de 50% a mais de 75%, e do oeste ao centro
de menos de 25% até 49% (CDC, 2008).
No Brasil, com dados por macro-regiões, a abrangência foi de 70,05%, para a
região Sudeste; 69,96%, para a, Sul; 41,46, para a, Centro-Oeste; 16,55%, para a,
Nordeste e 7,82%, para a, Norte (FAGIN, 2008).
De modo geral, os dados do Ministério da Saúde (MS) indicam uma tendência
de proporcionalidade da fluoretação com o tamanho populacional dos municípios
brasileiros. Para todas as regiões, tanto mais populoso o município, mais fluoradas
estão suas águas. A região Sul foi a que apresentou a maior proporção de período
mais longo de fluoretação (MS, 2004).
Conquanto, no território nacional, já começa acontecer debate sobre a
continuidade da medida (CFO; CRO-RS, 2008), fato corriqueiro no cenário
internacional, há mais de uma década (CONNETT, 2004; 2007).
As posições antagônicas ainda permeiam o campo das discussões, muito
mais em condições de auto defesa do que resolutivamente, porém necessárias ao
completo amadurecimento de um contexto científico embasador a essa conduta
pública.
O Centro para Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (CDC)
apontou a fluoretação como uma das dez maiores realizações de Saúde Pública do
século XX. Para o CDC, a justificativa recaiu sobre o declínio da incidência de cárie
em crianças nas últimas quatro décadas dentro de uma efetividade de 40% a 70%, e
uma proteção a perdas dentárias em adultos de 40% a 60% (CDC, 1999).
No entanto, conforme se pode averiguar no Anexo A, as taxas de dentes
cariados também caíram abruptamente em muitos países com sistemas públicos de
água não fluorados (COLQUHOUN, 1993; 1997; CHENG; CHALMERS; SHELDON,
2007; FAGIN, 2008), o que faz o papel da fluoretação, no declínio da cárie dentária,
tornar-se seriamente duvidoso (CONNETT, 2004; 2007).
A assertiva de que os benefícios da medida ainda suplantam os riscos da
cárie (MENEZES et al., 2002; POLLICK, 2004, FAWELL et al., 2006) já não ecoa tão
fortemente, pois muitos autores já apontam que a fluoretação não tem qualquer
significância clínica (HILEMAN, 1989; YIAMOUYIANNIS, 1990; JONES; STEELINK;
SIERKA, 1994; LOCKER, 1999; ARMFIELD; SPENCER, 2004; GRANDEJEAN;
LANDRIGAN, 2006). A cárie encontra mesmo muito mais consonância com os
fatores nutricionais básicos e sociais, do que com o Flúor (TEOTIA S; TEOTIA M.,
53
1994; EDMUNDS; SMEDLEY, 1996; COLQUHOUN, 1998; LIMEBACK, 2001;
ARMFIELD; SPENCER, 2004; SPENCER, 2006; DIESENDORF, 2006;
OSMUNSON, 2007; PRICE, 2008). Para Colquhoun (1997), a saúde dental é até
ligeiramente melhor em áreas de águas não fluoradas.
Segundo Armfield e Spencer (2004) e Spittlle (2008), a fluoretação na
dentição permanente é decididamente não efetiva. Para Brunelle e Carlo (1990),
ocorre pequena melhoria na dentição decídua, menos de uma cavitação por criança,
o que Schuld (2005) relata se tratar apenas de um resultado aparente, já que está
relacionado ao atraso de erupção dentária, provocada pelo Flúor, pois os dentes,
ficando menos tempo expostos ao meio bucal, acabam menos propício à cárie,
configurando um falso positivo. Susheela (2007) vai mais longe quando diz que a
cárie não é uma desordem por deficiência de Flúor, e que, portanto, ele não tem
competência alguma para remineralizar ou retificar qualquer dano dentário produzido
pela cárie.
Segundo a OMS, o indicador de dentes cariados, perdidos, obturados e
hígidos (CPO-D) cai de 7, em água a 0,1 ppm, para 3,5 em água a 1,0 ppm,
representando uma melhoria de 50% na saúde bucal. Porém, se a concentração
continuar crescendo acima do patamar de 2,6ppm, o declínio do CPO-D não se
mantém, e, inversamente, começa a aumentar. Por outro lado, o índice de fluorose é
sempre crescente, à medida que a concentração aumenta, uma razão de
proporcionalidade direta (FAWELL et al., 2006).
Também, Já foi evidenciada uma diferença de CPO-D de apenas 0,6 entre
crianças de 5 a 17 anos entre áreas com e sem fluoretação. Essa diferença é inferior
a uma superfície dentária, num universo possível de 128 superfícies, em se tratando
de uma criança acima dos 12 anos (BRUNELLE; CARLO, 1990; CONNETT, 2004).
Passados mais de 60 anos, os proponentes da fluoretação ainda não
conseguiram provar se a hipótese da prevenção fluórica é perfeitamente segura e
verdadeira (BRYSON, 2004). Em medicina baseada em evidência, revisões
sistematizadas e metanálises são consideradas o que há de melhor em evidência
científica. Na metanálise de Mcdonagh et al. (2000), a fluoretação não mostrou ser
segura. A equipe ficou surpresa com o fato de que, a despeito do grande número de
estudos já conduzidos, ainda haja uma escassez de evidências confiáveis nessa
política pública. O Flúor ainda não passou pelo crivo do escrutínio baseado em
evidência.
54
Assim, apesar da ampla abrangência atual da fluoretação nos locais adeptos
ao procedimento, os benefícios preconizados continuam a ser contestados
veementemente; e o movimento para a cessação do processo ganha sempre mais
volume (CONNETT, 2004, 2007). Conquanto, a bandeira da ciência contra a
fluoretação segue para além do campo da saúde bucal, explorando os imbricados
efeitos do Flúor por entre os diferentes sistemas e órgãos, adentrando, pois, no
delicado terreno dos efeitos adversos à saúde como um todo.
3.4 AS RELAÇÕES SISTÊMICAS DO FLÚOR
Uma vasta literatura tem demonstrado relação estatisticamente significativa
da associação do Flúor com uma ampla variedade de efeitos adversos, além da
fluorose. Eles incluem desde distúrbios funcionais, até perturbações em vários
sistemas, como no estomatognático, locomotor, reprodutivo, nervoso, endócrino,
imunitário, psíquico e comportamental. Contudo, a sintomatologia fluórica permite
agregar vários sistemas, pela interligação entre eles (CONNETT, 2004; SPITTLLE,
2008).
A fluorose pode ser um bom indicador de investigação para as demais
perturbações sistêmicas do Flúor, porque a acumulação fluórica dá-se
preferencialmente nos tecidos calcificados. Isso permite a identificação dos mais
suscetíveis (FAWELL et al., 2006). A fluoretação não provê nenhuma margem de
segurança a esses efeitos adversos, especialmente àqueles relacionados com a
disfunção glandular no processo de erupção dentária (SCHULD, 2005).
Embora o poder público dos países que adotaram a medida sanitária ainda
ignore o grande corpo de evidências contraditórias ao benefício do Flúor, pelo
menos um gatilho já foi acionado: a Associação Dentária Americana (ADA) já incluiu
em protocolo a orientação aos pais, para o não uso de água fluorada na alimentação
infantil (CONNETT, 2004; SPITTLLE, 2008). Ainda que o foco da Entidade esteja
centrado na redução da fluorose, o fato que mais convence os profissionais é o
conhecimento de que numa água a 1 ppm há cerca de duzentas e cinquenta vezes
mais Flúor do que no leite materno (CONNETT, 2007). Esse entendimento tem
conduzido à percepção do grande aporte fluórico que uma criança pode estar
submetida, nos seus primeiros meses de vida, quando habitando em zonas com
fluoretação (WHITFORD, 1994, 1996).
55
Segundo Waldbott (1956), o conceito de que grandes quantidades de Flúor
podem ser depositadas, e excretadas, sem produzir maus efeitos está equivocado,
pois, até sete ou dez anos de parada da ingesta fluórica, a substância anteriormente
depositada ainda pode ser excretada em quantidade excessiva. Há evidência de que
mesmo pequena dose pode causar sintomatologia para grandes danos orgânicos,
tanto em animais quanto em pessoas, quando suscetíveis à doença.
Conforme os conceitos fisiopatológicos já abordados, a absorção, do trato
intestinal à corrente sanguínea varia com a presença de outros minerais na água,
com o composto fluórico e com a acidez estomacal. A excreção do Flúor por via
urinária depende principalmente da quantidade mobilizada nos ossos, e da ingerida
nos alimentos. Assim, é possível compreender que a retenção ou a eliminação
fluórica resulta de uma equação dependente do suporte de Flúor e dos pH, gástrico
e urinário, um mecanismo fisiológico peculiar a cada pessoa (WALDBOTT, 1956). A
não observância desse mecanismo fisiopatológico é responsável pelo surgimento de
uma série de complicações orgânicas, inicialmente funcionais, mas se não
consideradas conduzem a processos crônicos.
3.4.1 PERTURBAÇÃO FLUÓRICA NO SISTEMA FUNCIONAL REGULAR
Os primeiros distúrbios agudos ou crônicos causados pelo poder de
intoxicação do Flúor ocorrem dentro da funcionalidade regular. Segundo a OMS, a
intoxicação fluórica aguda não tem carência de reconhecimento, pois se dá de forma
urgente, e permite a rápida associação entre causa e efeito, seguindo a um
comprometimento fisiológico típico dos casos de envenenamento. Porém, a
intoxicação crônica se dá de forma leve, por sintomas tomados como menores, mas
que se potencializam, à medida que se mantém a ingesta de baixas doses de Flúor
(FAWELL et al., 2006). Assim, os efeitos a longo termo são de difícil atenção, e
normalmente, quando considerados, já caracterizam uma entidade clínica crônica.
Apesar de Roholm (1937) já ter evidenciado manifestações orgânicas pela
ingesta de Flúor, somente após as observações de Waldbott (1956), elas passam a
ter real interesse em saúde. Os sintomas menores da intoxicação fluórica não eram
considerados, porque se acreditava que na concentração da água a 1ppm nada de
mais prejudicial poderia acontecer, além dos baixos índices de fluorose. Inclusive, tal
56
fato serviu de parâmetro para a OMS adotar, como referencial seguro à saúde
humana, a concentração de 1,5 ppm, no processo de fluoretação.
Contudo, Waldbott (1956) observou que os efeitos do Flúor acontecem muito
antes da configuração dos sinais de fluorose. As manifestações, inicialmente sutis,
acabam mobilizando praticamente toda funcionalidade orgânica, até obter um
caráter sindrômico.
Ele denominou de “Síndrome de Intoxicação Fluórica Crônica Incipiente” a
situação cujo quadro sintomatológico evolui progressivamente, conforme os
sistemas vão sendo requisitados, no processo de metabolização do Flúor. As
primeiras manifestações ocorrem geralmente na esfera gastrintestinal, avançando
para esfera articular, dentária e óssea, até comprometer órgãos mais nobres,
principalmente os rins. Clinicamente a síndrome é de difícil diagnóstico no seu
estágio inicial, devido à escassez de sinais típicos, só caracterizados a partir da
fluorose. Porém, o exame cuidadoso permite a identificação de uma miríade de
distúrbios funcionais comumente associados à condição de extremo mal-estar e
atordoamento mental.
Na confirmação sindrômica, dois fenômenos não usuais podem ser
considerados patognomônicos, porque provavelmente não ocorrem em nenhuma
outra doença. O primeiro se refere ao fato da queixa do paciente da secura na boca
e garganta quanto mais água bebe. O que vem a ser um diagnóstico diferencial para
o envenenamento agudo, que mostra uma excessiva salivação como maior sintoma.
O segundo se refere a um estado de exaustão pronunciada sem motivação
justificada. É o caso da queixa de cansaço pela manha após um descanso noturno
suficiente. Mas, o fato que realmente ratificou a condição de síndrome foi a
certificação da completa reversibilidade funcional, ao subtrair totalmente o paciente
da influência fluórica (WALDBOTT, 1956; WALDBOTT et al.,1978; WALDBOTT,
1980).
Susheela (2001) caracterizou a síndrome fluórica crônica de Waldbott nos
quatros estágios da vida. Segundo a autora, nos bebês, os sintomas se concentram
mais na área respiratória; enquanto, nos jovens, respondem mais por processos
veementes e agudizáveis; nos adultos, por fadiga ou lentidão, e, nos idosos, por
perda de sensibilidade generalizada.
Spittlle (2008) justifica a competência sindrômica do Flúor pelo fato dele
cumprir todos os quesitos embasadores de uma síndrome, alegando que a condição
57
de reversibilidade é característica apenas da fase inicial. Quando deixada a próprio
curso ou conduzida por interferências paliativas, um segundo momento de progresso
se faz presente pela diluição dos sintomas entre as mais diversas doenças crônicas,
de forma a se perder a referência fluórica no abrigo da dinâmica de outras entidades
mórbidas. Ainda, é possível uma terceira fase, onde o processo sindrômico é capaz
de levar a comprometimentos mais sérios. Então, tecidos e órgãos atingidos
começam a expressar objetivamente o dano, só, então, reconhecidos na literatura
como efeitos adversos à saúde. Um exemplo típico é a calcificação da membrana
interóssea do antebraço (SUSHEELA, 2003).
Segundo Stilwell; Edson e Stainton (1957), citados por Spittlle (2008), para os
indivíduos mais suscetíveis, a mínima concentração de Flúor já é fator causador da
síndrome de intoxicação.
Assim, o processamento da toxicidade fluórica altera constantemente a
funcionalidade regular, condicionando o organismo a sintomas e sinais mais
comprometedores aos sistemas envolvidos. O sistema estomatognático, principal
porta de entrada do Flúor no organismo, é um dos balizadores.
3.4.2 PERTURBAÇÃO FLUÓRICA NO SISTEMA ESTÔMATOGNÁTICO
O ressecamento das mucosas, permitindo traumas constantes na dinâmica
mastigatória, e dificuldade de respiração nasal, compatíveis com a síndrome do
respirador bucal, têm sido as perturbações mais evidentes relacionadas ao Flúor no
sistema estomatognático (VERMEULEN, 2004).
Porém, segundo Yiamouyiannis (1993), o Flúor também tem grande
competência cancerígena, principalmente aos tecidos oro-nasais.
O autor evidencia por estudos em animais, que o aumento do tempo de
exposição bucal ao Flúor provoca aumento de incidência dos crescimentos pré-
cancerosos nos tecidos orais, numa relação direta com tumores ósseos de mesma
procedência. Em humanos, o Flúor aumentou a incidência de lesões pré-
cancerosas, como a displasia escamosa de mucosa oral e nasal, e do câncer bucal.
O autor afirma ainda um aumento de 30 a 50% de câncer bucal e faríngeo em áreas
de águas fluoradas, e revela que de 6000 a 9000 casos anuais de câncer bucal e
faríngeo, no território americano, são devidos ao Flúor.
58
Nesse contexto, os cânceres orais teriam maior conectividade com o Flúor do
que os cânceres ósseos (YIAMOUYIANNIS, 1993).
As perturbações de tecido ósseo foram as primeiras a serem evidenciadas
junto à influência fluórica, além das do campo dentário. Já foi registrada evidência de
correlação linear entre severidade de fluorose dentária e fraturas ósseas em
crianças (ALARCON-HERRERA et al., 2001). Assim, os estudos não se limitaram ao
domínio da fluorose esquelética, mas adentram efetivamente na investigação das
fraturas ósseas e demais perturbações relacionadas ao sistema locomotor.
3.4.3 PERTURBAÇÃO FLUÓRICA NO SISTEMA LOCOMOTOR
Na intoxicação fluórica, o tecido ósseo tem sido o mais explorado, após as
alterações dentárias. Considera-se que num longo período de exposição (10 anos
ou mais), mesmo as concentrações muito baixas são capazes de produzir grande
acúmulo de fluoreto nos ossos, em virtude da potencialidade de acumulação nos
sítios de remodelação desse tecido (COLQUHOUN, 1985; 1997).
Conforme Waldbott (1956), as manifestações artríticas são as primeiras a se
manifestarem num quadro de intoxicação fluórica. Assim, as fraturas ósseas
periarticulares dominam esse campo de estudo. Muitas evidências indicam
significativos riscos de fraturas, enquanto outras alegam até algum tipo de benefício.
Se bem que a falta de um padrão às fraturas tem dificultado uma associação mais
efetiva nessa área de pesquisa (McDONAGH et al., 2000).
Num passado recente da medicina, a compreensão insuficiente da dinâmica
do Flúor no tecido ósseo foi responsável pela administração dele no tratamento da
osteoporose. Hoje, é de conhecimento que a parte do Flúor não excretada na urina
se deposita nos ossos, onde ele passa a interferir no ciclo normal de remodelação
óssea (SPITTLLE, 2008). Nos ensaios de tratamento da osteoporose, por altas
doses de Flúor (média de 26 mg/dia), no esforço de fortalecimento dos ossos e
redução das taxas de fraturas, na realidade obteve-se alto número de fraturas,
particularmente em quadril, mas também em outras áreas como coluna vertebral,
pescoço de fêmur e antebraço (COLQUHOUN, 1997).
Dosagens excessivas similares a desses estudos vêm sendo experienciadas
por muitas pessoas em comunidades com água fluorada (CONNETT, 2004).
Conquanto, o problema de fraturas ósseas já foi averiguado sob concentrações bem
59
mais inferiores de fluoreto, como as compreendidas entre 1 e 8 ppm (LI et al., 2001).
Assim, ainda não é possível evidenciar uma autêntica concentração de Flúor que
seja segura para esse problema. Estima-se, mesmo, que o risco já seja
incrementado numa concentração tão baixa quanto a de 1,5 ppm, bem próxima a de
0,7 a 1,2 ppm, otimizada a fluoretação (NRC, 2006).
Sem dúvida, as fraturas dominam o campo de estudo das perturbações
fluórica no tecido ósseo. Conquanto um outro grande grupo de evidências também
se aglomera na denuncia da relação do Flúor com um tipo de câncer específico, o
osteossarcoma, de ocorrência preferencial no gênero masculino (HOOVER et al.,
1991; CAULEY et al., 1991; COHN, 1992; YIAMOUYIANNIS, 1993; COLQUHOUN,
1997; BASSIN et al., 2006).
A propriedade cancerígena do Flúor deve-se à capacidade dele provocar
neoformação óssea, o princípio da neoplasia (câncer). O Flúor tem habilidade para
induzir a formação de osso, mesmo em área onde normalmente ele não ocorre,
como na membrana interóssea do antebraço (SUSHEELA, 2003). Para Farley et al.
(1988), até mesmo baixas concentrações plasmáticas de Flúor, como a de 1 µmol/l,
já é capaz de incrementar a proliferação de células ósseas. Membranas, tendões e
músculos são locais apropriados à neoformação óssea fluórica, gerando fibrosites e
miosites ossificantes (SUSHEELA, 2003).
A musculatura esquelética de braços e pernas também participa do processo
de intoxicação. O Flúor provoca a substituição do arranjo normal dos filamentos
musculares (actina e miosina) de seus aspectos característicos (faixas ou estrias)
por áreas degenerativas. A consequência se traduz por perda de tonicidade,
claramente perceptível nos estados de fraqueza ou de fadiga crônica (SUSHEELA,
2003).
Paralelamente aos sistemas mais externos, a intoxicação fluórica também
acomete centros internos mais especializados, principalmente o sistema glandular e
suas respectivas imbricações com os sistemas nervoso e imunológico.
60
3.4.4 PERTURBAÇÃO FLUÓRICA NO SISTEMA NEURO-ENDÓCRINO-
IMUNITÁRIO
Comumente, as atividades do sistema endócrino estão intimamente ligadas
as dos sistemas nervoso e imunológico. A influência endócrina do Flúor reflete bem
esse contexto.
A exposição continuada ao Flúor, mesmo em baixa concentração, pode se
mostrar prejudicial à saúde geral da população exposta. No campo da imunologia,
tem sido averiguado um substancial e inexplicado número no crescimento das
condições alérgicas, auto-imunes e síndromes da fadiga pós-viral. O fator comum a
todas essas condições é sempre uma alteração na eficiência do sistema imune.
Estudos laboratoriais já indicaram um efeito significativo na inibição da migração dos
leucócitos em concentrações a 0,5ppm; 1,0ppm; 2,0ppm e 20ppm de Flúor
(GIBSON,1992).
No campo endócrino, a tireóide constitui o principal alvo dos estudos da
influência fluórica. O efeito inibidor desse elemento sobre a função tireoideana já é
bem conhecido na medicina. Na primeira metade do Século XX, o Flúor foi prescrito
por médicos europeus ao propósito de reduzir a atividade glandular no quadro de
hipertireoidismo (STECHER, 1960; WALDBOOT et al., 1978; SPITTLE, 2008).
Um dos fortes pontos polêmicos sobre a fluoretação recai justamente sobre o
fato de que nela as pessoas estão sujeitas, forçosamente, a um medicamento
depressor tireiodeano. Segundo Spittlle (2008), essa situação é responsável por
altos índices de hipotireiodismo, uma morbidade que trás como sintomatologia,
depressão, fadiga, ganho de peso, dores articulares e musculares, aumento dos
índices de colesterol e problemas cardíacos. O entendimento do Flúor, como inibidor
dos hormônios tireoideanos, deve-se ao fato de existir uma íntima similaridade entre
numerosos sinais e sintomas do hipotireoidismo com àqueles vistos pela toxicidade
fluórica, incluindo a fluorose dentária.
Biologicamente, o Flúor compete diretamente pelo mesmo sítio de
sinalização celular do hormônio hipofisário estimulante da tireóide (TSH). Assim, o
TSH fica impedido de estimular a síntese dos hormônios T3 (triiodotiramina) e T4
(tiroxina), envolvidos no hipotireoidismo (STRUNECKÁ; STRUNECKÝ; PATOCKA,
2002). Como o iodo participa diretamente na síntese desses hormônios, a presença
de Flúor tende a fomentar um quadro de deficiência para essa substância. No
61
desenvolvimento dentário, a consequência da inibição tireoideana é sempre um
atraso da erupção dentária, da remoção da matriz protéica do esmalte e da
maturação do esmalte, compatível com as manifestações de fluorose (STRUNECKÁ;
PATOCKA; CONNETT, 2004; SCHULD, 2005; ZENKNER, 2005).
Há dificuldade de se estabelecer um limiar fluórico que garanta a plena
funcionalidade da tireóide. A estimativa de ingestão fluórica de 1.6 a 6.6 mg/dia, para
as comunidades com água fluorada, já supera significativamente a faixa de 2,3 a 4,5
mg/dia, evidenciada como capaz de diminuir o funcionamento dessa glândula nos
seres humanos (WALDBOTT et al., 1978; SPITTLE, 2008).
Alguns estudos enfatizam que a fluoretação nos EUA, otimizada entre 2 e 4
ppm, justifica o alto índice de consumo do hormônio sintético para hipofunção
tireoideana, a tiroxina sódica (T4). Enquanto, na Rússia, obtiveram-se altos índices
de hipotireoidismo em pessoas submetidas à fluoretação de 2,3 ppm (GALLETTI;
JOYET, 1958; SPITTLE, 2008).
Perante a dieta pobre em iodo, o prejuízo tireoideano frente ao Flúor fica
bastante evidente. Indivíduos adultos já são afetados pela ingesta diária de apenas
0,7 mg/dia, o que significa menos de 1 litro diário de água a 1 ppm (CARTON, 2006).
De fato, um efeito neurológico exacerbado, pela deficiência de iodo, já pode ser
observado mesmo a 0,9 ppm (LI; ZHI; GAO, 1995).
Além da tireóide, a glândula pineal é outro órgão focado nos estudos dos
efeitos adversos do Flúor. Avalia-se que nos idosos, entre 72 e 100 anos de idade,
seja encontrada uma concentração fluórica de 14 a 875 ppm na massa glandular
(SPITTLE, 2008). A principal consequência dessa interação foi verificada em
animais, pela diminuição da produção noturna de melatonina, ou uma alteração do
ritmo circadiano (diário) da produção desse hormônio. Em seres humanos, ainda não
se tem grande conhecimento, a não ser da propriedade que tem o Flúor para
diminuir a produção do hormônio da pineal, e produzir outros efeitos sobre a função
glandular, contribuindo para uma variedade de efeitos nas pessoas, como na
regulação do sono, no humor, na puberdade e nos ciclos ovarianos (DOULL et al.,
2006).
Assim, a perturbação da atividade hormonal da pineal já relaciona o Flúor
com as complicações das funções sexuais e reprodutivas.
62
3.4.5 PERTURBAÇÃO FLUÓRICA NO SISTEMA GÊNITO-REPRODUTOR
A melatonina é o hormônio que normalmente controla o início da maturidade
sexual. A concentração de Flúor nessa área acaba por inibir a produção da Pineal. O
efeito mais imediato averiguado é a antecipação da menarca numa média de seis
meses. Certamente, um início precoce da maturidade sexual para as meninas.
Estudos em fêmeas de ratos têm demonstrado o mesmo efeito (LUKE, 1997; 1998).
O fluoreto de sódio é um sal de fluoretação e de muitos produtos dentários. A
avaliação do efeito tóxico do produto em ratos machos, na dosagem de 9 mg/kg/dia,
evidenciou afecção de peso nos testículos, próstata e vesícula seminal; redução dos
parâmetros séricos de testosteronas, do volume espermático epididimal e das
atividades dos fatores enzimáticos testiculares. Achados histológicos envolveram
dilatação dos túbulos seminíferos, e redução do número de espermatozóides
maduros. O mecanismo de interferência fluórica no sistema reprodutivo esteve
associado à redução dos parâmetros circulatórios da testosterona, hormônio sexual
masculino que entre outras funções é responsável pela libido (SUSHEELA;
JETHANANDANI, 1996).
Em humanos, alta ingesta de Flúor e sintomas de fluorose esquelética têm
sido associados à diminuição dos parâmetros séricos de testosterona (SUSHEELA;
JETHANANDANI, 1996). Problemas de infertilidade masculina relacionada à
anormalidade da forma espermática e à deficiente produção de testosterona têm
sido comuns em indivíduos suscetíveis sob intoxicação fluórica na Índia. Os sinais
mais comuns são deficiência numérica de espermatozóides no sêmen
(oligospermia), ou mesmo ausência (azoospermia) e baixos índices de testosterona
(SUSHEELA, 2003).
Muitos estudos em animais apontam um franco direcionamento da influência
do Flúor entre os gêneros. Enquanto, os machos respondem mais prontamente no
campo reprodutivo, as fêmeas demonstram mais influência no campo
comportamental. Apenas em fêmeas foi registrada uma redução em número e
tamanho neuronal de hipocampo e giro dentado cerebral, áreas relacionadas ao
equilíbrio. Efeitos adversos de coordenação motora, resistência ao nado e habilidade
ao labirinto estiveram associados nas dosagens altas de Flúor (BHATNAGAR; RAO;
JAIN, 2002).
63
Assim as implicações no campo nervoso, psíquico e no comportamento,
evoluem para mais uma área de investigação da ação fluórica na ciência da saúde.
3.4.6 PERTURBAÇÃO FLUÓRICA NO SISTEMA NEURO-PSICO-
COMPORTAMENTAL
Estudos em neurotoxicologia têm demonstrado que a associação Flúor-
alumínio (Al-F) é a mais evidente para afetar o tecido nervoso, principalmente o
hipocampo (BHATNAGAR; RAO; JAIN, 2002; STRUNECKÁ; STRUNECKÝ;
PATOCKA, 2002; STRUNECKÁ; PATOCKA; CONNETT, 2004). Nessa região
encefálica ocorre o processamento de conexões ambientais, memória e estímulo
motivacional, influenciando as decisões comportamentais e capacidade de
armazenamento intelectual. Clinicamente, a principal consequência é manifestada
por processos de hiperatividade e deficiência cognitiva (BAHTNAGAR; RAO; JAIN,
2002).
Em animais, parâmetros muito baixos do complexo Al-F foram capazes de
causar perda de memória irrecuperável, semelhante ao mal de Alzheimer, doença
também relacionada com a região hipocampal. Concentração de fluoreto de sódio a
1 ppm já permitiu depósito de alumínio na área cerebral com capacidade de
formação de corpos amilóides, complexos orgânicos envolvidos na gênese de
doenças degenerativas (CONNETT, 2004; NRC, 2006). A interação Flúor-alumínio a
0,3 ppm (CARTON, 2006), ou em fluoretação tão baixa quanto a 0,026 ppm já se
mostrou competente ao dano neural em ratos (CONNETT, 2004; NRC, 2006).
O papel do Flúor como neurotoxina no desenvolvimento do sistema nervoso
tem sido motivo crescente de pesquisas. Já que o cérebro humano não se completa
antes da vida adulta precoce, há uma consciência de que a exposição a toxinas
nesse período é capaz de interferir no potencial da personalidade (GE et al., 2006;
GRANDJEAN; LANDRIGAN, 2006). Como a faixa etária de expressão da fluorose
indica claramente uma exposição precoce da criança ao Flúor, o crescimento
cerebral não fica isento a riscos. Mais comumente, são registrados por estudos,
perda da acuidade mental ou quociente de inteligência (QI); distúrbio do déficit de
atenção (DDA); e desordens da hiperatividade e déficit de Atenção (DHDA), entre
outros problemas de concentração ou de comportamento (LI; ZHI; GAO, 1995;
64
ZHAO et al., 1996; MULLENIX et al., 1995; COLQUHOUN, 1997; VERMEULEN,
2004; GRANDJEAN; LANDRIGAN, 2006).
Estudos em humanos têm evidenciado comprometimento de QI sob baixas
taxas de Flúor, como a de 0,9 ppm, em crianças sob deficiência nutricional, e a de
1,8 ppm, àquelas sob adequada nutrição (XIANG et al., 2003a). Estudos chineses
também demonstraram, além da interferência no QI de crianças, a morte neuronal
precoce em animais (LI; ZHI; GAO, 1995; ZHAO et al., 1996; XIANG et al., 2003a).
Uma metanálise sobre 20 anos de investigação evidenciou cinco vezes mais
possibilidade de desenvolver baixo QI em áreas endêmicas de fluorose, em relação
às de não fluorose ou de fluorose leve (TANG et al., 2008). Diversos outros estudos
conseguiram relacionar alta concentração de Flúor, baixa concentração de iodo e
queda do QI (LI; ZHI; GAO, 1995; ZHAO et al., 1996; XIANG et al., 2003a; TRIVEDI
et al., 2007; SPITTLLE, 2008).
O chumbo é descrito como um conhecido agente neurotóxico provocador de
deficiência de aprendizagem e problemas comportamentais em crianças (MASTER;
COPLAN, 1999; MACEK et al., 2006). O Flúor tem competência para mobilizar o
chumbo direta ou indiretamente, a semelhança do alumínio (ISAACSON, VARNER;
JENSEN, 1995). Também, provoca aumento da absorção de metais pesados, em
virtude da capacidade de inibição da enzima acetilcolinesterase, responsável pela
neutralização desses agentes tóxicos. A água fluorada expõe as pessoas no
mínimo a 20% mais de chumbo (SEAVEY, 2005).
Diversas outras manifestações neuro-psico-comportamentais tipo Down
(BURGSTAHLER, 1997; 2007; TAKAHASHI, 1998), Alzheimer (McDONAGH et al.,
2000) e crises de violência patológica (SEAVEY, 2005) têm referência em relação à
fluoretação, embora ainda careçam de melhor embasamento.
Portanto, diante de todas as evidências de reações adversas à saúde
apontadas, devido à ingestão de Flúor, a fluoretação, como principal via de acesso
do agente químico ao organismo, não fica isenta dos possíveis comprometimentos
éticos, julgados pertinentes a qualquer conduta médica de promoção à saúde.
Contudo, a discussão temática se torna mais objetiva diante de dados operacionais
colhidos no campo odontológico, onde reside a razão formal para o uso da
substância.
Dessa forma, uma metodologia de estudo de campo foi elaborada, com o
propósito de buscar possíveis relações, por meio de indicadores consubstanciados
65
na ingestão fluórica, entre as sintomatologias que comprometem o bom estado de
saúde e o Flúor.
66
4 METODOLOGIA
O presente trabalho foi pautado em técnica padronizada de coleta de dados,
por meio de formulário estruturado e observação sistematizada. Portanto, sendo
moldada em processos quantitativos, é adequadamente classificada, quanto à
técnica, em pesquisa descritiva (GIL, 2009).
Quanto aos procedimentos técnicos, a classificação melhor ajustada foi para
pesquisa de campo, e, quanto à tipologia de finalidade prática, em aplicada, já que
teve o propósito de desenvolver um novo processo de avaliação das consequências
da ingestão de Flúor nos usuários do HACO (BOOTH; COLOMB; WILLIAMS, 2008).
Ademais, usou técnica, calcada em documentação direta e observação direta
intensiva (MARCONI; LAKATOS, 2009).
A abordagem do problema de pesquisa, investida numa solução guiada por
objetivos específicos, contemplou o embasamento do método dedutivo, expresso
pelo procedimento de confrontar os resultados da análise dos dados obtidos, com
aqueles presentes na literatura de referência.
4.1 DELINEAMENTO DO ESTUDO
Desenho de estudo observacional, de corte transversal, em população de
usuários do HACO da faixa etária de 6 a 14 anos, com história de ingestão de Flúor
pela água, meios de higiene e alimentação, para obtenção dos índices de
prevalência de fluorose (IPF), índice comunitário de fluorose (ICF) e índice de efeitos
a outros efeitos adversos à saúde (IESF), pela ingestão do Flúor.
4.2 OBJETO DO ESTUDO
A fluorose e as sintomatologias sistêmicas com possibilidade de serem
provocadas pelo poder de intoxicação do Flúor na população em foco, pelas fontes
de Flúor água, produtos de higiene bucal e alimentos, assim como a história da
amamentação, conforme averiguado na literatura.
67
4.3 AMOSTRAGEM
Eleita a do tipo acidental, por ser a mais operacionalizável no período de
tempo disponível à coleta de dados no período de janeiro a junho de 2009. O estudo
foi realizado dentro da rotina operacional do oficial-dentista do hospital, no acesso às
clínicas odontológicas de Odontopediatria e Ortodontia pelos pacientes, durante o
intervalo de tempo previamente estipulado.
No HACO, todo sistema de consultas é informatizado, e de acesso exclusivo
à livre iniciativa do cliente. Cada usuário precisa se dispor ao atendimento, sem
sofrer interferência de qualquer natureza, por parte profissional, sobre o seu
processo decisório. O profissional dentista toma conhecimento da sua planilha de
atendimento apenas poucos minutos antes de iniciar o seu respectivo turno de
trabalho. As especialidades elencadas na captura dos elementos de estudo ainda
são contempladas, na Odontologia, por três turnos de atendimento, manhã, tarde e
noite. Tudo contribuiu para conferir ao processo de seleção um caráter estocástico.
No tempo ocorrido, o tamanho da amostra ficou limitado a 75 (setenta e cinco)
registros, abrangendo todo o período pré-estabelecido à coleta de dados.
4.4 COLETA DE DADOS
Inicialmente, foi explicado aos pais ou responsável a natureza da pesquisa e
o propósito dela junto aos usuários do Sistema de Saúde da Aeronáutica. O
reconhecimento da ciência deles foi firmado em documento de Consentimento Livre
e Esclarecido, segundo Resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde (CNS),
conforme Apêndice A.
A coleta de dados sobre fluorose foi obtida por observação direta dos
profissionais dentistas, após técnica de limpeza, secagem e incidência de luz direta
sobre as superfícies dentárias. Os registros foram realizados num arcabouço de
odontograma (sistema gráfico da arcada dentária) das dentições decídua e
permanente (APÊNDICE B), com orientação por instrução escrita e visual
(APÊNDICE C). Uma configuração que corresponde, portanto, à modalidade de
observação estruturada, não participante do universo do paciente, realizada em
equipe, e efetuada em ambiente real (MARCONI; LAKATOS, 2009).
68
As demais sintomatologias concernentes à ingestão de Flúor e amamentação,
também, foram obtidas sobre uma base protocolar pré-estabelecida, limitadas à
literatura apresentada. A técnica de sequenciamento de frequência corresponde à
de entrevista padronizada ou estruturada, orientada intencionalmente por formulário
de campos descontinuados (APÊNDICE B). O propósito dessa conduta foi de se
evitar respostas interpretativas do entrevistado sobre o objeto de investigação.
4.5 MATERIAL
Dois instrumentos foram utilizados à operacionalização do estudo. Um
contendo o odontograma e o formulário estruturado do inquérito de saúde
(APÊNDICE B), para a coleta de dados. Um outro, contendo a instrução escrita de
todos os graus de fluorose do ITF, segundo a classificação de Thylstrup e Fejerskov
(1978), autores do índice; o álbum fotográfico de todos os graus de fluorose
descritos, para servir como escala analógica visual da patologia; e os critérios de
frequência, de zero a cinco, para o sequenciamento das observações e informações
do paciente (APÊNDICE C).
O Índice TF foi eleito em função de ser atualmente o mais recomendado pela
OMS aos estudos da fluorose (FAWELL et al., 2006).
4.5.1 FORMULÁRIO DE ENTREVISTA (APÊNDICE B)
Composto sob a forma de inquérito de saúde, firmado pelo oficial coletor,
contemplando os seguintes campos de registros:
a) Identificação completa do usuário;
b) Diagrama para demarcação dos sítios dentários de fluorose (odontograma)
da dentição decídua completa (vinte espaços), e da permanente até Segundos
Molares (vinte e oito espaços); e
d) Campos de observação e informação do avaliado, contemplando a
observação e informação do complexo dentofacial (Campo 1); informações
comportamentais (Campo 2); e informações de saúde sistêmica (Campo 3).
Observação diz respeito à informação colhida diretamente pelo avaliador, enquanto
informação, à observação relatada pelo próprio paciente ou por seus responsáveis.
No Campo 1 foram distribuídas cinco perguntas (de a até e), no Campo 2, dez
69
perguntas (de a até j) e no Campo 3, vinte e cinco perguntas (de a até z).
4.5.2 SISTEMA DE INSTRUÇÃO E SUPORTE AO AVALIADOR (APÊNDICE C)
O sistema de instrução ao avaliador foi constituído por três mecanismos de
suporte, servindo à tomada dos graus de fluorose e às marcações das observações
e informações do avaliado.
Para a tomada da fluorose, segundo o ITF, foi elaborada uma tabela de
instrução escrita de todos os graus da patologia (TF1 a TF9) em confronto com o
estado de normalidade (TF0). O instrumento serviu para manter os conceitos da
dinâmica patológica sempre em pronta resposta às possíveis dúvidas do avaliador.
Visando a máxima compreensão de todos os graus de deterioração da
normalidade dentária pela fluorose, foi elaborado um álbum fotográfico colorido,
contendo a situação ideal de coloração dentária dentro das 9 (nove) possibilidades
representativas da doença pelo ITF, com auxílio suplementar de legenda descritiva a
cada um deles. O instrumento concebido serviu ao avaliador como uma escala
analógica visual, para o rápido discernimento conceitual entre os diferentes graus do
ITF.
No intuito de aperfeiçoar a qualificação das respostas das observações e
informações, foi elaborado um quadro contendo os critérios de frequência das
mesmas, num escalonamento progressivo em seis categorias, de zero, para
ausência completa (nunca), até cinco, para presença constante (sempre).
4.6 MÉTODO
O método do estudo contemplou a abordagem de uniformização dos
coletores; a seleção do indicador de fluorose ITF; a classificação dos selecionados
pela fluorose; a construção de indicador para os efeitos sistêmicos do Flúor (IESF),
além dos critérios de inclusão, exclusão e para a análise dos dados.
4.6.1 TÉCNICA PARA EQUIPARAÇÃO ENTRE OS COLETORES
As clínicas odontológicas de Odontopediatria e Ortodontia foram o ambiente
escolhido para coleta de dados, por serem as mais representativas do público alvo
70
dos 06 aos 14 anos. Assim, todo paciente enquadrado na faixa de estudo, ao chegar
nas clínicas eleitas, foi convidado à avaliação. A coleta foi procedida por quatro
oficiais-dentistas, duas de cada especialidade, nos três turnos de expediente
disponibilizados pela Organização.
No início do trabalho, foi realizada uma reunião para esclarecimento
conceitual, e para o nivelamento da interpretação dos índices de fluorose da tabela
analógica visual. Cada profissional realizou um primeiro levantamento, como
treinamento de tempo e agilidade ao processo de preenchimento.
Uma segunda reunião foi realizada para os devidos ajustes e equalização da
equipe, com base na experiência anteriormente verificada.
No intuito da máxima isenção de interferência psicológica do entrevistado,
como primeira intervenção ficou ajustada a obtenção da concordância, por meio do
Consentimento Livre e Esclarecido (APÊNDICE A).
A pesquisa foi liberada pelo Comitê de Ética da Divisão Odontológica do
Hospital de Aeronáutica de Canoas (ANEXO B).
4.6.2 SELEÇÃO DO INDICADOR CONCERNENTE À FLUOROSE
Dos indicadores de prevalência de fluorose dentária presentes na literatura,
dois deles são os mais comumente utilizados na Odontologia, o Dean (ID) e o
Thylstrup-Fejerskov (ITF). Neste estudo optou-se pelo ITF, em virtude de ser o
atualmente mais explorado no meio científico, e ter aval da OMS para a mensuração
desse problema. Também, porque o ID, primeiro a ser estabelecido, apresenta
algumas limitações, uma vez que qualifica a fluorose em apenas cinco campos
estáticos: questionável, muito branda, branda, moderada e severa (DEAN; DIXON;
COHEN, 1935), enquanto o ITF qualifica a fluorose em nove processos graduais,
representando mais acuradamente o dinamismo da patologia na destruição do
tecido dentário (THYLSTRUP; FEJERSKOV, 1978).
O Índice de Prevalência de Fluorose (IPF) é alcançado pela relação entre
número de afetados e número total da população envolvida no estudo. A
proporcionalidade é expressa em valores percentuais, representando o agravo
especificamente naquela população, conforme a seguinte formulação:
71
nº de dentes com fluorose IPF =
Tamanho da amostra
Para averiguação do impacto do agravo na população, Dean (1942) idealizou
o Índice Comunitário de Fluorose (ICF). Nesse intuito, o autor valorou os seus
respectivos graus de fluorose em 0,5 para o grau questionável; 1 para o grau muito
brando; 2 para o grau brando; 3 para o grau moderado e finalmente 5 para o grau
severo. Segundo o autor, valor médio superior a 0,4 indica problema de Saúde
Pública.
Gómez-Santos; Gonzáles-Sierra e Vázquez-García-Machinena (2008)
preconizam uma equiparação entre os índices TF e DI pela atribuição de TF1 + TF2,
grau brando = 2 (dois); TF3 + TF4, grau moderado = 3 (três); e somatório de TF5 a
TF9, grau severo = 4 (quatro). Assim, nessa nova distribuição, apenas 3 valores de
Dean são utilizados no cálculo do ICF modificado, são os graus 2, 3 e 4
respectivamente. Como o indicador abordado pelo estudo é o ITF, o cálculo do ICF
só é possível sob essa forma modificada.
O ICF é alcançado pela relação entre o somatório de todas as frequências
parciais de fluorose, inclusive a nula, e o número total da população envolvida no
estudo. Neste estudo, seguiu-se a fórmula:
Σ [f(TF0) + f(TF1+TF2) x 2 + f(TF3+TF4) x 3 + f(TF5+TF6+TF7+TF8+TF9) x 4] ICF = n
4.6.3 CLASSIFICAÇÃO DA POPULAÇÃO PELA FLUOROSE
Para se buscar a associação entre os sintomas levantados no inquérito de
saúde e o Flúor, a população foi classificada em dois grupos, por meio da fluorose,
uma vez que essa doença está relacionada diretamente à ingestão da substância.
No Grupo Fluorose (GF), foram alocados todos os que apresentaram a patologia em
qualquer um dos seus graus, indistintamente da abrangência e severidade (TF1 a
72
TF9). No Grupo Não Fluorose (GNF), foram alocados os que se mostraram
completamente livres da doença (TF0).
4.6.4 CONSTRUÇÃO DO INDICADOR DE EFEITOS SISTÊMICOS DO FLÚOR
(IESF)
Visando atender a análise de associação entre sintomatologia sistêmica e
fluorose dentária, foi idealizado um indicador para mensurar a relação de presença
ou de ausência da patologia com os sintomas que receberam confirmação numa das
cinco possibilidades aferidas no inquérito de saúde, pelos critérios de frequência da
sintomatologia observada ou informada (APÊNDICE C). No entanto, em virtude do
reduzido tamanho da amostra, na análise final foi utilizada para o cálculo, apenas a
presença (1) e ausência (0) do sintoma.
Moldando-se no ICF, o Índice de Efeitos Sistêmicos do Flúor (IESF) foi
estruturado, procedendo-se as devidas alterações necessárias.
As entradas das observações e informações dos campos, dentofacial,
comportamental e sistêmico foram devidamente alocadas dentro dos seis sistemas
investigados na literatura para os efeitos adversos do Flúor, correspondentemente
em sistemas A, B, C, D, E e F.
Os sintomas embaralhados no inquérito de saúde foram, então, classificados
aos seus respectivos sistemas, para o cálculo relativo a cada um deles no IESF
(APÊNDICE D).
A obtenção do cálculo do valor relativo (vr) de cada sintoma no sistema foi
estabelecida pela divisão correspondente a 1 (um) sintoma pelo número total de
sintomas alocados a cada um dos respectivos sistemas. O resultado foi multiplicado
por 100 (cem), para facilitar as operações estatísticas. Dessa forma, o sistema que
recebeu mais perguntas em seu núcleo, obteve um valor relativo menor. Essa
configuração foi necessária, em virtude de se poder diminuir o impacto de possível
erro de eleição de um sintoma pela avaliação clínica. Um erro de eleição sintomática
num sistema de muitos sintomas não seria tão impactante na estatística, quanto um
erro num sistema de poucos sintomas.
A Tabela 2 mostra a distribuição dos sintomas relacionados no inquérito de
saúde, e os valores relativos obtidos a cada um dos sistemas abordados.
73
Tabela 2: Distribuição sintomática por Sistemas e valores relativos (vr).
SISTEMAS
Nº DE SINTOMAS
RELACIONADOS
POR SISTEMA (n)
VALOR
RELATIVO DO
SISTEMA (vr)
A – Funcional Regular 9 11,1
B – Estomatognático 5 20
C – Locomotor 5 20
D – Neuro-endócrino-imunitário 6 16,6
E – Gênito-reprodutor 3 33,3
F – Neuro-psico-comportamental 6 16,6
Nota: vr = 1/n x 100
A construção do IESF de um determinado agrupamento necessita da
obtenção das médias relativas parciais de cada um dos sistemas sintomáticos
abordados. Para a obtenção das médias relativas parciais, além do valor relativo do
sistema já estipulado, se fez necessário, o cálculo do valor médio dos sintomas
positivados, em cada um dos subgrupos de GF e GNF (APÊNDICE E).
Conforme os dados do Apêndice E, o valor médio foi obtido pelo somatório
das entradas positivadas do inquérito de saúde, a cada um dos sistemas [n(St)],
dividindo-se o valor obtido pelo número de pessoas presentes no subgrupo [n(G)].
De posse do valor médio dos sintomas e do valor relativo do sistema, as
médias relativas foram calculadas, pela multiplicação entre eles.
As Tabelas 3 e 4 mostram os valores médios dos sintomas positivados no
inquérito de saúde, respectivamente aos grupos GF e GNF, distribuídos nos gênero
masculino, feminino e agrupados. Na Tabela 5, pode-se observar a distribuição das
frequências parciais de cada sistema, em cada subgrupo.
Tabela 3: Distribuição dos valores relativos (vr) e valores médios (vm) dos sintomas positivados no GF para os grupos masculino, feminino e total. Canoas, RS, 2009.
VALOR MÉDIO EM GF (vm)
SISTEMA A B C D E F VALOR RELATIVO (vr) 11,1 20 20 16,6 33,3 16,6 Masculino (n = 28) (vm) 3,18 2,21 1,14 1,29 0,21 2,43 Feminino (n = 27) (vm) 3,78 2,41 1,33 1,89 0,63 2,63 Total (n = 55) (vm) 3,47 2,31 1,24 1,58 0,42 2,53 Nota: vm = n(St) / n(G) → n(St) = número total de sintomas em cada Sistema; n(G) = número total de pessoas em cada subgrupo: masculino (28), feminino (27) e total (55). Apêndice E.
74
Tabela 4: Distribuição dos valores relativos (vr) e valores médios (vm) dos sintomas positivados no GNF para os grupos masculino, feminino e total. Canoas, RS, 2009.
VALOR MÉDIO EM GNF (vm)
SISTEMA A B C D E F VALOR RELATIVO (vr) 11,1 20 20 16,6 33,3 16,6 Masculino (n = 8) (vm) 3,25 1,75 1,25 1,75 0,00 2,88 Feminino (n = 7) (vm) 2,71 2,14 0,86 1,00 0,14 1,57 Total (n = 15) (vm) 3,00 1,90 1,10 1,40 0,07 2,27 Nota: vm = n(St) / n(G) → n(St) = número total de sintomas em cada Sistema; n(G) = número total de pessoas em cada subgrupo: masculino (8), feminino (7) e total (15). Apêndice E.
Tabela 5: Médias relativas parciais (mr) dos sistemas sintomáticos por subgrupo. Canoas, RS, 2009.
MÉDIAS RELATIVAS PARCIAIS DOS SISTEMAS SINTOMÁTICOS (mr)
GRUPO GF – Fluorose GRUPO GNF – Não Fluorose
SISTEMA Masculino Feminino Grupo Masculino Feminino Grupo
A 35,3 41,96 38,52 36,08 30,08 33,3 B 44,2 48,2 46,2 35 42,8 38 C 22,8 26,6 24,8 25 17,2 22 D 21,41 31,37 26,23 29,05 16,6 23,24 E 6,99 20,98 13,99 0 4,66 2,33 F 40,34 43,66 42 47,81 26,06 37,68
Nota: mr = vm x vr
A partir das médias relativas (mr), o IESF (Índice de Efeito Sistêmico do Flúor)
foi calculado a cada um dos subgrupos de GF e GNF, conforme a formulação
matemática seguinte:
Σ [mr(A) + mr(B) + mr(C) + mr(D) + mr(E) + mr(F)]
IESF = n(S)
Onde:
mr = média relativa do sistema.
A, B, C, D, E, F = sistemas abordados.
n(S) = número de sistemas abordados. Neste estudo, seis (6).
75
Por fim, como requisito de qualificação da ferramenta, foi adotado, na
condição de GF/GNF, o seguinte critério:
0 < IESF <1 = associação negativa (-)
IESF > 1 = associação positiva (+)
IESF = 1 → valor nulo (o)
O indicador pode, então, ser aplicado aos dois grupos de estudos, GF e GNF,
para as devidas avaliações sobre os efeitos do Flúor, entre um e outro grupo.
4.6.5 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO, EXCLUSÃO E DE ANÁLISE DE DADOS
Para inclusão no estudo foram considerados todos os pacientes da faixa
etária preconizada, quando os responsáveis se mostraram solícitos à abordagem do
inquérito, e assinaram o consentimento informado.
Formulários com campos de observação ou informação incompletos, que não
puderam ser revistos no prazo da coleta, foram refutados. Dos setenta e cinco
formulários, cinco foram excluídos por esse motivo. Também, foram excluídos do
cômputo da fluorose os defeitos procedentes do desenvolvimento do esmalte
dentário, previstos pela Federação Dentária Internacional (FDI, 1992) como
opacidades difusas e hipoplasias de natureza não fluórica (McDONAGH et al.,
2000).
Para análise de dados, foram plotados, em planilha Excel (™Microsoft Co.),
os dados das variáveis, numeração do formulário, idade, gênero, tempo de
amamentação em meses, ITF para os vinte dentes decíduos, ITF para vinte e oito
dentes permanentes, sistemas A, B, C, D, E, F (APÊNDICE D), e frequências das
fontes de Flúor, água (2), higiene bucal (3) e alimentos (10).
Para análise do IPF e do ICF, a população foi abordada por grupo dentário
(decíduo, permanente e agrupados), e por gênero (masculino, feminino e
agrupados), num total de nove subgrupos. A classificação em dois grupos (GF e
GNF) serviu de base para análise das médias relativas e do IESF em relação aos
grupos, à amamentação e às fontes de Flúor. Nessa nova ordem, o contingente de
subgrupos foi reduzido somente para a abordagem por gênero (masculino, feminino
e agrupados).
Assim, seguindo-se os critérios apresentados, o universo de pesquisa esteve
76
representado por 70 (setenta) formulários, operacionalizados na população alvo
desde o mês de janeiro, e agrupados para análise no último dia útil de junho do
corrente ano. A Tabela 6 adiante demonstra como a população ficou representada
na amostra obtida no tempo de estudo.
Como a Divisão Odontológica está inserida no contexto do HACO, a faixa de
pacientes concorrente ao hospital corresponde a mesma, para cada um dos setores
operacionais desse sistema hospitalar, inclusive para a Odontologia.
A metodologia, agora consolidada, dará suporte à análise dos resultados
pertinentes aos objetivos específicos da situação problema.
77
5 RESULTADOS
No universo de pesquisa abordado, a amostra de setenta inquéritos,
correspondeu a 4,62% do total de usuários do HACO, para a faixa etária de estudo;
sendo 2,38% (36 inquéritos) pertencentes ao gênero masculino, e 2,24% (34), ao
gênero feminino (Tabelas 1). Na Tabela 6, pode-se ainda observar a distribuição da
amostra pelas idades componentes da faixa etária.
Tabela 6: Amostra estudada de janeiro a junho, em números absolutos. segundo idade, gênero e presença de fluorose. Canoas, RS, 2009.
Masculino
Feminino Gênero
Idade
s/F
c/F
Total
s/F
c/F
Total
Total
Geral
6
2
1
3
2
1
3
6
7
1
1
2
0
0
0
2
8
0
2
2
2
3
5
7
9
0
8
8
1
6
7
15
10
3
7
10
1
6
7
17
11
2
3
5
1
2
3
8
12
0
3
3
0
6
6
9
13
0
1
1
0
2
2
3
14
0
2
2
0
1
1
3
Total
8
28
36 (2,38%)
7
27
34 (2,24%)
70(4,62%)
s/F
8
-
-
7
-
-
15(21,43%)
c/F (*IPF)
-
28
-
-
27
-
55(*78,57%)
Nota: s/F, sem fluorose; c/F, com fluorose (* IPF – Índice de Prevalência de Fluorose = 78,57%). Na população de elementos dentários, foram contabilizados presentes,
quatrocentos e sessenta e sete decíduos, e mil cento e setenta e cinco
78
permanentes. Quanto ao gênero, a distribuição foi de 251 decíduos e 595
permanentes, para o gênero masculino, e para o gênero feminino, 216 decíduos e
580 permanentes (Tabela 7).
Assim, na população de usuários do HACO, dentro da faixa etária dos 06 aos
14 anos, observou-se equilíbrio entre os gêneros, masculino (49,77%) e feminino
(50,26%), com ligeira vantagem ao último (Tabela 1). A mesma observação pode ser
constatada na população amostral (2,38% e 2,24%), porém a vantagem foi para o
gênero masculino (Tabela 6).
Essa distribuição equitativa, obtida entre os usuários, já permite afirmar que o
tipo de amostragem aplicado foi eficaz em relatar a realidade global de distribuição
quanto ao gênero para o universo de estudo (Tabelas 1 e 6).
Especificamente, na população dental, o contingente de permanentes
(71,56%) superou o de decíduos (28,44%). Nela, a do gênero masculino (29,67%)
foi superior a do gênero feminino (27,14%) no contingente de decíduos. Porém, no
contingente de permanentes, a do gênero feminino (72,86%) superou a do
masculino (70,33%). Assim, quanto ao número de dentes presentes, o gênero
masculino foi maior em decíduos, e menor em permanentes; enquanto o feminino foi
menor em decíduos, e maior em permanentes. Isto significa que no gênero feminino
houve maior substituição de dente decíduo por permanente (Tabela 7).
No entanto, comparando-se as médias de dentes presentes, observa-se que
não há diferença entre os gêneros. Já na comparação das médias por pessoa de
dentes com fluorose, observa-se grande diferença entre os gêneros (Tabela, 7).
Na avaliação do Índice de Prevalência de Fluorose (IPF) para a população do
HACO, observou-se que este foi de 78,57% (Tabela 6), e para o contingente de
dentes presentes de 40,99%, sendo 15,20% para a dentição decídua, e 51,23% para
a dentição permanente (Tabela 7). Apenas 15 usuários (21,43%), dos 70 analisados,
não apresentaram fluorose (Tabela 6). Na população masculina, as taxas de
prevalência atingiram 7,57% em decíduos e 40,67% em permanentes. Enquanto, na
feminina, as taxas foram de 24,07% e 62,07 respectivamente (Tabela 7).
Comparando-se as médias de dentes presentes entre os grupos masculino e
feminino não se observou diferenças significativas (p = 0,86)
Pela distribuição em subgrupos (Tabela 7), foi constatado que o percentual de
dentes com fluorose no gênero feminino (51,76%) superou o do masculino (30,85%)
79
em 20,91%. Comparando-se as médias (15,26 ± 6,81 e 9,32 ± 6,67) pelo teste t de
student nestes dois grupos, observou-se diferenças significativas (p = 0,00192).
A Tabela 7 mostrou que a fluorose da dentição permanente superou a da
decídua em todos os grupamentos. No cômputo geral em 36,03% (51,23% para
15,20%); no gênero masculino em 33,10% (40,67% para 7,57%); e no gênero
feminino em 38,00% (62,07% para 24,07%). A Tabela 7 ainda demonstra que a
fluorose no gênero feminino superou a do masculino tanto nos decíduos, em 16,50%
(24,07% para 7,57%), como nos permanentes, em 21,40% (62,07% para 40,67%).
Portanto, gênero feminino e dentes permanentes foram as variáveis com maior
prevalência de fluorose no HACO
Tabela 7: Número de dentes presentes e com fluorose, segundo a dentição e o gênero. Média e desvio-padrão de dentes presentes e com fluorose por pessoa.
Canoas, RS, 2009.
Dentes Presentes
Dentes com Fluorose Dentição
n(D) % n (F) % n(D) Decídua 467 28,44 71 15,20 Permanente 1175 71,56 602 51,23 Total 1642 100,00 673 40,99 Média - DP 23,46 ± 2,12 -
12,24 ± 7,32 -
Masculino
Decídua 251 29,67 19 7,57 Permanente 595 70,33 242 40,67 Total 846 100,00 261 30,85 Média - DP 23,50 ± 1,98* -
9,32 ± 6,67** -
Feminino
Decídua 216 27,14 52 24,07 Permanente 580 72,86 360 62,07 Total 796 100,00 412 51,76 Média - DP 23,41 ± 2,28* -
15,26 ± 6,81** - Nota: ** Teste F: p = 0,91; Teste t: p = 0,00192. * Teste F: p = 0,40; Teste t: p = 0,86.
As Tabelas 8 e 9 evidenciam, em números absolutos, e em percentuais, a
distribuição dos dentes decíduos e permanentes nos diversos graus de fluorose do
Índice TF.
Observa-se, na Tabela 9, que o grau 1 do ITF engloba o maior percentual de
dentes com fluorose (64,64% no total, 84,67% no gênero masculino e 51,94%, no
feminino). Até o grau TF2, concentram-se de 67, 31% a 98,34% de todos os dentes
80
com fluorose em todos os subgrupos. Enquanto, nos decíduos o subtotal dos dentes
com TF3 ou mais é de mais de 30%, nos permanentes é de 1,66% no gênero
masculino e de 14,45%, no feminino.
Esses dados indicam maior severidade de fluorose nos decíduos do que nos
permanentes, e maior no gênero feminino, do que no masculino.
Tabela 8: Distribuição em números absolutos (n) dos dentes presentes e dos graus parciais de fluorose pelo ITF, segundo a dentição e o gênero. Canoas, RS, 2009.
Graus Parciais de Fluorose do ITF (n)
Total
Masculino
Feminino
Dentição
Dentição
Dentição
Graus
do
ITF
Dec Perm Total Dec Perm Total Dec Perm Total
TFO 396 573 969 232 353 585 164 220 384
TF1 42 393 435 12 209 221 30 184 214
TF2 6 153 159 1 29 30 5 124 129
TF3 14 38 52 4 0 4 10 38 48
TF4 2 9 11 2 3 5 0 6 6
TF5 2 0 2 0 0 0 2 0 2
TF6 5 1 6 0 1 1 5 0 5
TF7 0 0 0 0 0 0 0 0 0
TF8 0 1 1 0 0 0 0 1 1
TF9 0 7 7 0 0 0 0 7 7
Total 467 1175 1642 251 595 846 216 580 796
81
Tabela 9: Número de dentes com fluorose (n de F) e distribuição em percentuais (%) dos dentes com fluorose, segundo os graus parciais pelo ITF, dentição e gênero.
Canoas, RS, 2009.
Graus Parciais de Fluorose do ITF (n)
Total
Masculino
Feminino
Dentição
Dentição
Dentição
Graus
do
ITF
Dec
Perm
Total
Dec
Perm
Total
Dec
Perm
Total
n de F
71
602
673
19
249
261
52
360
412
Total % F
100,00
100,00
100,00
100,00
100,00
100,00
100,00
100,00
100,00
TF1
59,15
65,28
64,64
63,16
86,36
84,67
57,69
51,11
51,94
TF2
8,45
25,42
23,62
5,26
11,98
11,49
9,62
34,44
31,31
Subtotal 67,6 90,7 88,26 68,42 98,34 96,16 67,31 85,55 83,25
TF3
19,72
6,31
7,73
21,05
0,00
1,53
19,23
10,56
11,65
TF4
2,82
1,49
1,63
10,53
1,24
1,92
0,00
1,67
1,46
TF5
2,82
0,00
0,30
0,00
0,00
0,00
3,84
0,00
0,49
TF6
7,04
0,17
0,89
0,00
0,42
039
9,62
0,00
1,21
TF7
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
TF8
0,00
0,17
0,15
0,00
0,00
0,00
0,00
0,28
0,24
TF9
0,00
1,16
1,04
0,00
0,00
0,00
0,00
1,94
1,70
Subtotal 32,4 9,3 11,74 31,58 1,66 3,84 32,69 14,45 16,75
Para a avaliação do Índice comunitário de fluorose (ICF) na população de
estudo, houve a necessidade de se calcular as taxas parciais nos graus, brando
(TF1 + TF2), de valor 2 (dois); moderado (TF3 + TF4), de valor 3 (três); e severo
(TF5 + TF6 +TF7 +TF8 +TF9), de valor 4 (quatro).
Através dos índices parciais de fluorose obtidos, foram encontrados os
Índices Comunitários de Fluorose (ICF) para a população de estudo, nos valores de
0,37; 1,08; e 0,88 na distribuição entre decíduos, permanentes e agrupados
respectivamente (Tabela 10). Para o gênero masculino, os valores correspondentes
82
foram de 0,18; 0,82; e 0,63; e, para o feminino, 0,59; 1,34; e 1,14 (Tabela 12); sob a
mesma distribuição.
Tabela 10: Índice Comunitário de Fluorose Modificado do Grupo Total. Canoas, RS, 2009.
Frequência do Grau (n) e do ICF parcial (f)
DECÍDUOS
PERMANENTES
Total
Grau do ITF
Grau do ICF
modificado nd (fd) np (fp) n (f)
TF0 0 396 0 573 0 969 0 TF1 2 42 84 393 786 435 870 TF2 2 6 12 153 306 159 318 TF3 3 14 42 38 114 52 156 TF4 3 2 6 9 27 11 33 TF5 4 2 8 0 0 2 8 TF6 4 5 20 1 4 6 24 TF7 4 0 0 0 0 0 0 TF8 4 0 0 1 4 1 4 TF9 4 0 0 7 28 7 28
TOTAL 467 172 1175 1269 1642 1441
ICF Médio
0,37
1,08
0,88
Tabela 11: Índice Comunitário de Fluorose Modificado no Grupo Masculino. Canoas, RS, 2009.
Frequência do Grau (n) e do ICF parcial (f)
DECÍDUOS
PERMANENTES
Total
Grau do ITF
Grau do ICF
modificado nd (fd) np (fp) n (f)
TF0 0 232 0 353 0 585 0 TF1 2 12 24 209 418 221 442 TF2 2 1 2 29 58 30 60 TF3 3 4 12 0 0 4 12 TF4 3 2 6 3 9 5 15 TF5 4 0 0 0 0 0 0 TF6 4 0 0 1 4 1 4 TF7 4 0 0 0 0 0 0 TF8 4 0 0 0 0 0 0 TF9 4 0 0 0 0 0 0
TOTAL 251 44 595 489 486 533
ICF Médio
0,18
0,82
0,63
83
Tabela 12: Índice Comunitário de Fluorose Modificado no Grupo Feminino. Canoas, RS, 2009.
Frequência do Grau (n) e do ICF parcial (f)
DECÍDUOS
PERMANENTES
Total
Grau do ITF
Grau do ICF
modificado
nd (fd) np (fp) n (f) TF0 0 164 0 220 0 384 0 TF1 2 30 60 184 368 214 428 TF2 2 5 10 124 248 129 258 TF3 3 10 30 38 114 48 144 TF4 3 0 0 6 18 6 18 TF5 4 2 8 0 0 2 8 TF6 4 5 20 0 0 5 20 TF7 4 0 0 0 0 0 0 TF8 4 0 0 1 4 1 4 TF9 4 0 0 7 28 7 28
TOTAL 216 128 580 780 796 908
ICF Médio
0,59
1,34
1,14
Em relação ao ICF modificado, adotado neste estudo, pode-se afirmar que no
contingente de dentes permanentes todos os valores encontrados superaram o
limiar de segurança da fluorose para a comunidade em questão (Tabelas 10, 11 e
12).
O gênero feminino evidenciou ICF expressivo em todos os subgrupos,
decíduos (0,59), permanentes (1,34) e agrupados (1,14) (Tabela 12). Já, no gênero
masculino, o ICF foi maior para os permanentes (0,82) e agrupados (0,63), mas não
para os decíduos (Tabela 11). Já no agrupamento dos gêneros, o ICF se mostrou
maior nos permanentes (1,08) e agrupados (0,88); e muito próximo do limiar (0,4)
para os decíduos (0,37%), conforme Tabela 10.
Dessa forma, diante da metodologia empregada, a fluorose no HACO se
constitui num problema de Saúde Pública, afetando tanto o gênero masculino como
o feminino na dentição mais significativa, a permanente.
O contexto fica mais evidente na Figura 2, que relaciona os diferentes valores
de ICF, distribuídos por gênero e por grupos dentários, e mostra que no geral os
valores superam em muito o valor de referência (0,4).
84
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
GRUPO 0,37 1,08 0,88
MASCULINO 0,18 0,82 0,63
FEMININO 0,59 1,34 1,14
Decíduos Permanentes Agrupados
ICF
Figura 2: Distribuição do ICF por gênero e grupos dentários. Canoas, RS, 2009. Nota: O símbolo aponta ICF acima do limiar de segurança para problema de Saúde Pública.
Visando avaliar a associação entre IPF e ICF, observa-se na Tabela 13 que,
no HACO, todos os valores de IPF acima dos 20% demonstraram ICF significativo
para problema de Saúde Pública (*). Isso ocorreu devido ao fato do gênero feminino
ter apresentado uma maior distribuição de fluorose nos graus moderado e severo,
acima do TF3 (Tabela 9) detentores de maior peso no cálculo do ICF (Tabela 12).
Para os outros IPF abaixo dos 20% o ICF se manteve aquém do limiar de segurança
(#).
Tabela 13: Relação entre IPF e ICF. Canoas, RS, 2009.
GRUPO
MASCULINO
FEMININO
Índice
Total
Perm
Dec
Total
Perm
Dec
Total
Perm
Dec
IPF
40,99
51,23
15,20
30,85
40,67
7,57
51,76
62,07
24,07
ICF
0,88*
1,08*
0,37#
0,63*
0,82*
0,18#
1,14*
1,34*
0,59*
Nota: (*) ICF acima do limiar de segurança para problema de Saúde Pública. (#) ICF abaixo do limiar de segurança para problema de Saúde Pública.
85
Para avaliar se existe influência do Flúor em outros sistemas orgânicos, além
da fluorose dentária, esta variável foi usada para dividir a amostra em dois grupos,
um com fluorose dentária – GF, e outro sem sinal de fluorose – GNF, conforme
Tabela 6.
Em cada grupo, ainda divididos por gênero foram calculados os valores
médios (vm) dos sintomas positivados de perguntas sobre seis sistemas orgânicos
(Tabelas 3 e 4). O produto do valor médio dos sintomas com o valor relativo (vr) do
respectivo sistema resultou na média relativa (mr) de cada sistemas nos diversos
subgrupos (Tabela 5 e Figura 3).
Entre os grupos GF e GNF a distribuição das médias relativas dos sistemas
dos subgrupos masculino, feminino e agrupados, em cada um dos seis sistemas
abordados, mostrou-se maior no grupo com fluorose em quatorze dos dezoito
subgrupos analisados. Apenas no subgrupo masculino de alguns sistemas (A, C, D e
F), as médias foram menores que o grupo sem fluorose. Nos sistemas B e E estas
médias relativas foram maiores em todos os subgrupos.
O grupo fluorose (GF), portanto, obteve médias relativas parciais na sua
maioria superiores ao grupo de não fluorose (GNF), o que pode indicar a
possibilidade da fluorose estar acompanhada de diversos outros distúrbios da
saúde, em diferentes órgãos e sistemas.
86
0
10
20
30
40
50
60
A 35,3 41,96 38,52 36,08 30,08 33,3
B 44,2 48,2 46,2 35 42,8 38
C 22,8 26,6 24,8 25 17,2 22
D 21,41 31,37 26,23 29,05 16,6 23,24
E 6,99 20,98 13,99 0 4,66 2,33
F 40,34 43,66 42 47,81 26,06 37,68
Masculino Feminino Grupo Masculino Feminino Grupo
GRUPO NÃO FLUOROSEGRUPO FLUOROSE
Figura 3: Médias relativas parciais (mr) dos sistemas sintomáticos A, B, C, D, E, F, distribuídas por grupo com fluorose e sem fluorose, e por gênero. Canoas, RS, 2009. Nota: O símbolo identifica os Sistemas que obtiveram maior média relativa no grupo de fluorose.
A partir das médias relativas parciais dos sistemas sintomáticos, foram
encontrados os Índices de Efeitos Sistêmicos do Flúor (IESF), nos grupos GF e
GNF, em seus respectivos subgrupos (Figura 4).
Como na razão GF/GNF para valores maiores que 1 (quando GF é maior),
considera-se uma relação positiva, o grupo GF apresentou mais sintomas adversos
em outros órgãos, além da fluorose dentária, que podem ser devidas à ingestão do
Flúor.
A Figura 4 mostra essa propriedade do IESF para indicar manifestações
fluóricas adversas principalmente no gênero feminino.
87
Figura 4: Índices de Efeitos Sistêmicos do Flúor (IESF) e suas respectivas razões entre GF e GNF. Razão GF/GNF > 1 = associação positiva (+). Canoas, RS, 2009. Nota: O símbolo indica associação positiva (+) do IESF.
A Tabela 14 demonstra os valores médios de frequência encontrados para as
fontes de Flúor abordadas, duas de água, três de higiene bucal e dez de alimentos,
além do valor médio, em meses, do período de amamentação dos participantes,
todos distribuídos por grupo de estudo.
No confronto entre os grupos GF e GNF, a média de tempo da amamentação
foi maior no Grupo Não Fluorose (8,53 ± 9,64 para 12,87 ± 10,11). Apenas para o
subgrupo masculino, a média foi maior no Grupo Fluorose (10,2 ±11,27 comparado
com 8,75 ± 5,04). O subgrupo feminino de fluorose apresentou menor média de
tempo de amamentação (6,8 ± 7,41 meses), diminuindo a média no grupo como um
todo.
Esse resultado parece indicar no subgrupo feminino a amamentação como
fator de proteção; ou seja, as meninas que não apresentaram fluorose mamaram
mais tempo (17,57 ± 12,66 meses) em relação as que apresentaram fluorose, e que
mamaram menos (6,8 ± 7,41 meses).
Comparando as médias de tempo de amamentação entre os gêneros (10,2 ±
11,27 e 6,8 ± 7,41) no grupo de fluorose, observa-se que a média no gênero
02468
101214161820222426283032343638
IESF GF 28,51 35,46 31,96
IESF GNF 28,82 22,9 26,09
Razão GF/GNF 0,99 1,55 1,22
Masculino Feminino Grupo
88
masculino é maior que no feminino. No entanto, esta diferença não foi significativa (p
= 0,20), certamente em função dos elevados valores das variabilidades nos dois
grupos, e que são significativamente diferentes (Teste F: p = 0,04). Buscou-se,
então, observar a correlação entre estas duas variáveis, sendo encontrados os
seguintes valores de correlação (r) entre as variáveis, tempo de amamentação e
prevalência de fluorose: para todo o grupo, r = -0,21; para o grupo do gênero
masculino, r = - 0,26; e para o feminino r = 0,01. No grupo como um todo e no
gênero masculino, obteve-se coerência entre os testes, o que não foi observado no
gênero feminino.
As correlações observadas, r = -0,21 (grupo); r = -0,26 (gênero masculino)
são de fraca intensidade (CALLEGARI-JACQUES, 2004), mas como a variável
fluorose sofre múltiplas influências (fontes de ingestão, concentração fluórica, fatores
geográficos, fatores climáticos, pH, etc.) este valor, mesmo fraco, pode ser indicativo
de interferência no processo da patologia.
Como as correlações negativas indicam que enquanto uma variável aumenta
(tempo de amamentação), a outra diminui (prevalência de fluorose); neste caso se
pode concluir que a amamentação poderia ser um fator de proteção à fluorose.
Já para as fontes de Flúor, as médias de frequências de oito dos nove
subgrupos analisados foram maiores no grupo da fluorose. Apenas no subgrupo
masculino da fonte água a média foi menor (1,86/1,88). Parece indicar assim que o
uso de maior freqüência de fontes fluóricas favorece a fluorose.
89
Tabela 14: Distribuição das médias e desvios-padrão do tempo de amamentação, e dos valores médios, e média ponderada, das frequências de consumo das fontes de
Flúor. Canoas, RS, 2009.
Grupo Fluorose
Média de Amamentação
Valores médios das frequências de consumo das fontes de Flúor
Média ponderada
(meses) (DP) Água (2)
Higiene (3)
Alimentos (10)
Fontes-F (15)
Masculino
10,2 ± 11,27
1,86
2,00
5,71
4,45
Feminino
6,8 ± 7,41
1,89
2,07
5,81 4,54
Grupo
8,53 ± 9,64
1,88
2,04
5,77 4,51
Grupo Não Fluorose
Média de Amamentação
Valores médios das frequências de consumo das fontes de Flúor
Média ponderada
(meses) (DP) Água (2)
Higiene (3)
Alimentos (10)
Fontes-F (15)
Masculino
8,75 ± 5,04
1,88
1,88
5,25
4,13
Feminino
17,57 ± 12,66
1,57
2,00
4,71
3,75
Grupo
12,87 ± 10,11
1,73
1,93
5,00
3,95
Nota: Média ponderada = [2 x (Água) + 3 x (Higiene) + 10 x (Alimentos)] / 15 Comparação entre gêneros para amamentação em GF: Teste F: p = 0,04; Teste t: p = 0,20 Comparação entre gêneros para amamentação em GNF: Teste F: p = 0,03 ; Teste t: p = 0,12
Como análise final, buscou-se interrelacionar IESF, média de tempo de
amamentação e médias de frequências de fontes fluóricas para observar o
comportamento do IESF frente a medidas de estímulo à fluorose (fontes) e uma de
proteção à patologia (amamentação), conforme já apresentado.
Como já foi observado na Figura 4, o IESF se mostrou maior no grupo
fluorose, em relação ao de não fluorose, tanto para o grupo total de participantes
como para o subgrupo feminino.
Comparando-se o IESF com a média do tempo de amamentação (Figura 5),
verifica-se que no grupo fluorose esses mesmos grupos apresentaram também
menor período de amamentação, o que seria de se esperar se a amamentação for
um fator de proteção contra os demais efeitos adversos do Flúor.
90
Como já mostrado na Tabela 14, as médias de frequências de consumo das
fontes de Flúor, assim como suas médias ponderadas se mostraram maiores no
grupo de fluorose, exceto a fonte água para o gênero masculino, o que também
ocorreu com os IESF que foram maiores no grupo da fluorose, com exceção do
gênero masculino. Isso pode indicar que os efeitos sistêmicos adversos estejam
vinculados a maior frequência das fontes de ingestão de Flúor (Figura 5).
Com base nestes dados, pode-se concluir que o IESF representou
adequadamente os efeitos adversos da influência fluórica, como também refletiu a
influência protetora da amamentação, configurando-se, assim, numa ferramenta
capaz de mensurar a influência do Flúor na saúde bucal e sistêmica.
A Figura 5 ilustra este interrelacionamento entre IESF, fontes de Flúor e
tempo de amamentação, na análise da interação entre fluorose e efeitos sistêmicos.
91
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Masculino
Feminino
Grupo
Masculino
Feminio
GrupoG
FG
NF
MP Fontes (15) 4,45 4,54 4,51 4,13 3,75 3,95
vm Alimento (10) 5,71 5,81 5,77 5,25 4,71 5
vm Higiene (3) 2 2,07 2,04 1,88 2 1,93
vm Água (2) 1,86 1,89 1,88 1,88 1,57 1,73
Mm Amamentação 10,02 6,8 8,53 8,75 17,57 12,87
IESF 28,51 35,46 31,96 28,82 22,9 26,09
Masculino Feminino Grupo Masculino Feminio Grupo
GF GNF
Figura 5: Distribuição dos valores do IESF, Amamentação e Fontes de Flúor. Canoas, RS, 2009. Nota: Mm = média de tempo da amamentação em meses. MP = média ponderada da frequência de consumo das 15 fontes de Flúor, pelos valores médios (vm) das fontes fluóricas: Água (2 tipos), Higiene bucal (3 tipos) e Alimentos (10 tipos). Apêndice E.
Esses resultados da população alvo oferecem suporte para consolidar uma
discussão mais efetiva junto à literatura referenciada, quanto aos efeitos da ingestão
continuada de Flúor.
92
5 DISCUSSÃO
Diante dos resultados analisados, agora é possível estabelecer um confronto
com a literatura, no sentido de se extrair, novas direções para o conhecimento da
influência da ingestão de Flúor no organismo, ou ratificar os conceitos já
estabelecidos.
Para o universo de estudo abordado, o propósito foi de averiguar a influência
das medidas preventivas fluóricas nos pacientes de 06 a14 anos do HACO, com
base na prevalência da fluorose, medida pelo IPF, convencionalmente usado nos
estudos da patologia. Para aferir o impacto da fluorose na comunidade estudada, o
ICF foi modificado, seguindo-se os parâmetros de equiparação, entre os índices DI e
ITF, de Gonzáles-Sierra e Vázquez-García-Machinena (2008).
O índice construído para avaliar os efeitos sistêmicos do Flúor (IESF), que foi
estruturado nos moldes do ICF, apresentou sensibilidade para quantificar os
distúrbios sistêmicos vinculados com a fluorose. O efeito-medida do indicador é o de
ser diretamente proporcional aos fatores que incrementam a fluorose (médias de
freqüência de uso de fontes de Flúor), e inversamente proporcional àquele que
exerce fator de proteção à patologia (amamentação). Essa foi a forma usada para
quantificar sintomas adversos positivados do inquérito de saúde dos grupos de
afetados e não afetados pela fluorose, uma vez que ainda não foram encontrados
parâmetros na literatura para este tipo de abordagem.
Embora, os valores de prevalência de fluorose da literatura costumem vir
associados tão somente com a concentração do íon fluoreto na água de consumo, a
presença de fluorose, onde a fluoretação não é exercida, permite inferir a
participação de outras fontes no processo da formação patológica (WHITFORD,
1994; COLQUHOUN, 1997; OLIVEIRA JÚNIOR et al., 2006).
Este estudo teve como preocupação quantificar outros efeitos adversos da
ingestão do Flúor, bem como a existência de outras possíveis fontes de ingestão do
fluoreto, e avaliá-las. Para alcançar estes objetivos, estes dados serão discutidos,
considerando-se a literatura sobre o assunto.
Segundo Dean (1942), na concentração da água em torno de 1ppm, a
fluorose na população se estabeleceria na casa dos 20%, com efeito tão brando que
não seria percebida nem pela criança nem pelos pais. Essa situação, aparentemente
vem sendo ratificada por alguns estudos que se prontificaram a avaliar a auto-
93
percepção do problema (KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000; MENEZES et
al., 2002; OLIVEIRA JÚNIOR et al., 2006; ALVES SILVA et al., 2007). Interessante
frisar que esses mesmos estudos fazem suas ressalvas contrárias a Dean, quanto à
fluorose em graus mais severos.
Na região de Canoas, onde o presente estudo foi realizado, a concentração
de fluoreto, monitorado pela companhia de saneamento local (CORSAN) na faixa de
0,6 ppm a 0,9 ppm, esteve condizente com o ambiente operacional de Dean (1945).
Contudo, os índices de prevalência levantados neste estudo foram de 78,57% para a
amostra (Tabela 6) e de 40,99% para o contingente de dentes presentes (Tabela 7),
muito além da observação de Dean, segundo Oliveira júnior et al., 2006.
Os valores globais do estudo de Medina-Solis et al. (2008) são de
consonância com os encontrados no HACO. Para a dentição permanente completa,
com exceção dos sisos, o autor levantou índice de 82,2% no gênero masculino, e de
81,1 no gênero feminino.
Embora a faixa etária estudada por Medina-Solis et al. tenha sido entre 12 e
15 anos, e no HACO, entre 06 e 14, a prevalência da fluorose global nos dois
gêneros também foram igualmente altos, ou seja, no HACO, a fluorose esteve
presente em 77,78% no gênero masculino, e 79,41% no gênero feminino (Tabela 6).
Altos valores de fluorose em comunidades brasileiras já foram observados por
diversos autores, conforme revisão apresentada por Cangussú et al. (2002). No
entanto, Oliveira Júnior et al. (2006) asseguram que o IPF não ultrapassa aos 20%,
na maioria dos estudos elaborados pelas Diretorias Regionais de Saúde brasileiras.
Os valores do HACO encontram correspondência com o estudo de Menezes
et al. (2002), onde os autores, avaliando uma população de 10 a 14 anos, em área
de fluoretação a 0,7 ppm, encontrou índice global de fluorose de 72%. Apesar do
alto índice, a conclusão do estudo apontou para uma carência de percepção do
problema por parte dos envolvidos, semelhantemente ao que preconizou Dean
(1942). Entretanto, sob índice bem mais baixo, como o de 31,2% de Martins,
Pinheiro e Paiva (2003), citado por Alves Silva (2007), para uma população de 6 a
12 anos, a fluorose foi percebida como prejudicial à saúde dos envolvidos em todos
os seus graus de expressão.
A grande disparidade entre os índices de fluorose encontrados, 20% e 80%,
levantam o questionamento sobre as concentrações de Flúor ingeridas pelas
pessoas. Como Pereira e Moreira (1999) não observaram muita diferença entre os
94
índices, e as concentrações de Flúor na água seguem critérios bem estabelecidos, o
problema para a obtenção de medidas tão diferentes, indica a possibilidade de
ingestão da substância por meio de outras fontes. Neste estudo, ficou evidenciada a
participação de outras fontes, além da água no processo da fluorose, o que pode ser
a causa do índice tão elevado nos usuários do HACO.
Dean (1942) também estipulou em 0,4 o valor como limiar de segurança para
o controle da fluorose numa determinada comunidade. Apesar dos estudos recentes
procurarem focar o impacto do agravo à condição da auto-percepção (KOZLOWSKI;
KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000; MOYSÉS et al., 2002; ALVES SILVA et al., 2007), o
referencial de Dean é ainda o parâmetro substantivo, para indicar a evolução do
problema no contexto de Saúde Pública.
Neste estudo, o cálculo do ICF, dentro das considerações estipuladas na
metodologia, apontou o valor de 0,88 para a população abordada (Tabela 10). A
despeito do método empregado no HACO, o estudo da equipe de Oliveira Júnior et
al. (2006) deixou claro que o ICF acompanha em proporcionalidade o
comportamento do IPF. Os autores encontraram nas prevalências de 16,83%;
27,6%; 31,4%; e 32,64% os ICF respectivos de 0,24; 0,38; 0,42; e 0,44. Observa-se
que IPF maior que 30% se relaciona com ICF acima de 0,40, que é o limite de
segurança indicado por Dean (1942). A Tabela 13 e a Figura 3 demonstram que os
IPF e ICF do HACO também foram concordantes em proporcionalidade, mas
somente os valores de IPF abaixo de 20% tiveram ICF abaixo desse limite.
No cálculo do ICF, os graus moderado e severo assumem maior peso. Numa
comunidade, onde a fluorose sofre maior distribuição para além da faixa branda,
mesmo um IPF abaixo dos 30% já é possível indicar uma significância para o
agravo. Essa foi a condição constatada na população do HACO no subgrupo
feminino decíduo, onde o IPF de 24,07% já permitiu um ICF de 0,59 (Tabela 13).
Desta forma, fica evidente que a partir de uma IPF de 20%, o ICF já tende a
ser indicativo para problema de Saúde Pública. No estudo de Martins, Pinheiro e
Paiva (2003), em Alves Silva et al. (2007), num IPF de 31,2%, os autores
encontraram 56,7% de percepção positiva pelos pais dos meninos, e 45,1% pelos
pais das meninas, sendo que a maioria deles considerou o problema como
prejudicial à saúde bucal dos filhos. Neste estudo esta variável não foi averiguada.
Fazendo-se valer da metodologia de Dean, os ICF encontrados por Medina-
Solis et al. de 1,75 na avaliação da dentição completa, com IPF de 81,7%, e de 1,11
95
na avaliação da dentição reduzida, com IPF de 58,7%, servem para consolidar a
conclusão acima, e o emprego da metodologia adotada neste estudo para o cálculo
do ICF, quando utilizado o ITF, ao invés do DI, conforme preconizado por Gómez-
Santos; Gonzáles-Sierra; Vázquez-Garcia-Machinena (2008).
Assim, quanto ao impacto do problema na população em foco, pode-se afirma
que a fluorose no estudo do HACO adquiriu o status de problema de Saúde Pública,
dentro dos preceitos de Dean (1942).
Menezes et al. (2002), Shulman et al. (2004) e Baldani et al. (2008) ratificaram
a assertiva de Dean (1942) de que a fluorose não seria percebida pela população
envolvida, e portanto não se configuraria como problema de Saúde Pública. Embora
este estudo não tenha considerado essa questão, é válido ressaltar que o ICF
denuncia a necessidade de um estado de atenção básica a esse contexto ignorado.
Todavia, o problema costuma inferir medida assistencial, quando o
componente antiestético já se faz presente. No HACO, a prevalência do componente
antiestético da fluorose (TF3 ao TF9) foi de 11,74% (Tabela 9), semelhante ao
indicado por Mcdonagh et al. (2000) em estudo de metanálise, que foi de 12,5%.
O gênero feminino continuou apresentando maior severidade para o
problema, apresentando taxa de 16,75% (Tabela 9). Isso significa que este grupo
apresenta fluorose moderada e severa em mais de 15% dos dentes da população.
Portanto, a evolução da fluorose pode não ser percebida pela população em
foco, mas se mostra claramente através dos indicadores epidemiológicos,
contrariando as conclusões de Kozlowsky e kozlowski Júnior (2000) e Moysés et al.
(2002) que não justificam a fluorose como um problema de Saúde Pública, em
virtude de ser um problema rotineiramente de baixa percepção pelos envolvidos na
questão.
É ainda conveniente lembrar que dos cinco requisitos de Chaves (1986),
citado por Kozlowski e Kozlowski Júnior (2000), para o problema de Saúde Pública,
o grau de interesse da comunidade afetada é apenas um deles. Considerando-se a
cultura de benevolência ao Flúor adotada por Dean (1942) e a falta de observância
mais acurada aos preceitos de Waldbott (1956), que percebeu intoxicação crônica
de Flúor, mesmo sob baixas concentrações da substância na água, essa é uma
condição que pode se mostrar equivocada, pois é comum o despertar do afetado à
medida que a patologia evolui para graus mais acentuados em severidade
(KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR, 2000; MOYSÉS et al., 2002).
96
A comunidade não tem porque demonstrar interesse sobre uma situação, a
qual desconhece os possíveis danos para além do campo estético. Assim as
conclusões de Menezes et al. (2002), Shulman et al. (2004) e Baldani et al. (2008),
considerando a falta de percepção da população para o problema, implicam tão
somente em intervenção mais intensiva de medidas profiláticas à base de Flúor,
podendo comprometer ainda mais a saúde bucal e geral dos usuários.
Somente dando ênfase ao número de afetados por fluorose e outros efeitos
adversos, e da seriedade do dano nos mais diversos graus de comprometimento, é
que se pode avaliar um agravo como um provável problema de Saúde Pública. Essa
é uma concepção dentro da dinâmica interativa dos requisitos de Chaves (1986),
citado por Kozlowski; Kozlowski júnior (2000). Neste enfoque, pode-se afirmar que a
população do HACO merece atenção voltada a problema de Saúde Pública.
Os estudos de Strunecká; Patocka e Connett (2004) e Schuld (2005)
preconizam a observação da fluorose como forma de identificar precocemente a
intoxicação do organismo pelo Flúor, conforme alerta de Waldbott (1956). Contudo, a
literatura ainda não oferece forma de mensurar essa possível relação entre fluorose
dentária e efeitos adversos.
Buscando-se uma forma de dimensionar esta questão, observou-se que as
médias dos sintomas, levantados no inquérito de saúde, para cada um dos seus
respectivos sistemas, abordados na literatura, no grupo fluorose (GF) superaram as
do grupo não fluorose (GNF), conforme Figura Tabelas 3 e 4.
A relação foi positiva em todos os sistemas. No Sistema A (Sistema Funcional
Regular) na razão de 3,47/3,00; no Sistema B (Sistema Estomatognático) 2,31/1,90;
no Sistema C (Sistema Locomotor) 1,24/1,10; no Sistema D (Sistema Neuro-
endôcrino-imunitário) 1,58/1,40; no Sistema E (Gênito-reprodutor) 0,42/0,07; e
finalmente no Sistema F (Neuro-psico-comportamental) 2,53/2,27.
Dessa forma, os resultados conferiram com as conclusões da equipe de
Strunecká, de Schuld e Waldbott, no que concerne à relação íntima entre fluorose e
efeitos adversos.
Quanto à relação concentração de Flúor e fluorose, há praticamente
consenso na literatura para um aumento da patologia, à medida que a oferta do
Flúor aumenta (CANGUSSÚ et al., 2002). O estudo de Wang, Bu; Gu (1997) deixou
isso bem claro, ao demonstrar que a fluorose pode saltar de um índice de
97
prevalência de 1,41% na concentração de 0,82 ppm, para até 43,67%, na de 6,40
ppm.
Assim, o Flúor ofertado por várias vias de acesso pode se somar e produzir
índices de fluorose distintamente aos esperados tão somente pela concentração do
íon na água de consumo.
Para avaliar a condição entre água fluorada e demais fontes fluóricas,
levantadas no inquérito de saúde, buscou-se associar a relação da fonte água com a
de higiene e de alimentação.
No estudo do HACO, foi observada relação positiva para os três grupos nas
razões de 1,88/1,73 para água; 2,04/1,93 para higiene bucal e de 5,77/5,00 para
alimentos (Tabela 14).
Dessa forma, os resultados responderam positivamente aos encontrados por
Wang; Bu; Gu (1997). Ou seja, o grupo fluorose (GF) evidenciou maior ingestão de
Flúor pela fonte água, higiene bucal e alimentação, do que o grupo não fluorose
(GNF), para as mesmas abordagens contidas no inquérito de saúde.
A placenta é tida como barreira natural para transferência de altas doses de
fluoreto ao bebê (BARROS; MATOS, 2005). Segundo Fawell et al. (2006), autor da
diretriz da OMS para a fluoretação, o Flúor tem competência para atravessar a
placenta, mas é encontrado em baixíssimas concentrações no leite materno, em
taxas praticamente iguais as encontradas sob parâmetros plasmáticos.
Para o Comitê sobre toxicidade de produtos químicos nos alimentos dos
Estados Unidos (COT, 2003), lactentes correm menos riscos de fluorose dentária do
que crianças de idade mais avançada, que passam a absorver mais Flúor em pleno
estágio de calcificação dos dentes permanentes. Pois, a calcificação dos decíduos
inicia-se antes do nascimento e avança alguns meses além dele. Porém, a
calcificação dos permanentes se inicia no nascimento e se propaga
aproximadamente até os oito anos de idade. Calcula-se que pelo leite materno a
ingestão de Flúor seja inferior a 0,01 mg/dia, uma condição de segurança bastante
aceitável para a primeira infância.
Buscando-se evidenciar a real participação da amamentação no processo de
fluorose e efeitos adversos do Flúor, foi aplicada no estudo a relação entre
amamentação e fontes fluóricas, uma vez que o poder de influência positiva à
formação de fluorose pela oferta de Flúor é praticamente consenso na literatura
(FAWELL et al., 2006).
98
No estudo do HACO, observa-se na Tabela 14, que o grupo fluorose (GF)
mostrou menor média de amamentação, enquanto que as médias de fontes fluóricas
foram maiores. Já, no grupo não fluorose (GNF), o resultado se inverteu, ou seja, as
médias de amamentação foram maiores e as das fontes foram menores, com
exceção para o subgrupo masculino. Esse resultado demonstra a influência positiva
para a fluorose da maior frequência das fontes de Flúor e a proteção pelo maior
tempo de amamentação.
Ainda que o resultado não tenha sido unânime a todos os subgrupos, ao
menos quanto ao gênero feminino e à população agrupada, pode-se afirmar que a
amamentação exerceu realmente um efeito protetor contra a fluorose, estando em
consonância, portanto, com Fawell et al. (2006), e com o Comitê acima citado (COT,
2003).
Diante desses resultados, foi construído, então, o Indicador IESF para
associar fluorose a efeitos sistêmicos, por meio das médias relativas dos sistemas
sintomáticos abordados (Figura 3).
Para testar a sensibilidade do IESF junto aos resultados até então
averiguados, o indicador foi relacionado com as fontes fluóricas, favorecedoras da
formação de fluorose, e amamentação, de efeito oposto, concomitantemente (Figura
5).
A avaliação revelou que o IESF mostrou associação inversamente
proporcional à amamentação e diretamente proporcional às fontes fluóricas. Esse
resultado permite afirmar que a ferramenta indicou o processo de fluorose associado
aos efeitos adversos do Flúor sobre o organismo, pois o IESF foi construído a partir
das médias relativas sintomáticas obtidas por meio do inquérito de saúde (Figura 5).
Assim, por todos os resultados aqui aferidos, a pesquisa atinge o seu objetivo
de responder a questão problema sobre a influência da ingestão continuada de Flúor
nos usuários do HACO, da faixa etária dos 06 aos 14 anos de idade.
Os índices de fluorose encontrados no HACO, tanto o indicador de
prevalência (IPF), como o de impacto do agravo sobre a população (ICF),
evidenciaram um problema, que embora não seja de fácil percepção pela população
pode, e deve, ser conduzido no sentido do menor prejuízo possível a dois lados de
interesse. Ao paciente, em termo de sofrimento futuro por técnica mais invasiva, e
consequentemente mais sofrimento; à Organização de Saúde, em termo de maior
custo e maior complexidade no gerenciamento posterior.
99
Quanto à associação da fluorose aos efeitos adversos do Flúor na saúde
geral, pode ser constatado que o IESF se mostrou efetivo na conexão da patologia
bucal com os Sistemas orgânicos abordados. Diversas entradas sintomáticas,
relacionadas à funcionalidade regular, estomatognática, locomotora, endócrina,
imunitária, reprodutora e psico-comportamental, puderam ser levantadas e avaliadas
de modo simples por uma ferramenta de fácil aplicabilidade.
Dessa forma, a ingestão continuada de Flúor, proveniente das medidas
preventivas da saúde bucal, pode ser avaliada por indicadores epidemiológicos,
como o IPF, ICF e o IESF, aqui abordados.
Novas pesquisas são necessárias para o aperfeiçoamento do indicador IESF.
Para tanto, algumas recomendações, sobre as dificuldades encontradas neste
trabalho, são agora abordadas:
a) No inquérito de saúde, quanto mais entradas sintomáticas forem
arrazoadas a um sistema, menor será o peso desse sistema na contabilização da
sua média geral. Isso permite a um resultado mais estável entre saída e entrada de
informação enganosa do entrevistado. No cálculo do IESF, cada entrada do menor
sistema (“E”) representou 33,3%, enquanto no maior sistema (“A”), 11,1%. No
cômputo geral, seriam precisos três enganos no sistema “A” para compensar um no
“E”. Na prática, o equívoco torna-se menos prejudicial em sistema com um maior
número de abordagens ao entrevistado (APÊNDICE D).
b) Apesar de o inquérito ter sido bastante abrangente, pelo menos duas
outras abordagens poderiam ter sido contempladas na entrevista, pois se tornaram
de livre acesso, e, como as demais, referidas na literatura. Segundo Susheela (2001)
são as atividades do choro e o início da menarca. Quanto ao choro, por ser maior
em crianças sob a ação do Flúor, e quanto à menarca, por ser mais precoce em
áreas com fluoretação.(APÊNDICE C).
c) O universo amostral deste estudo não permitiu a quantificação da
intensidade dos sintomas de cada abordagem, sendo analisado apenas como
positivo, quando havia registro de qualquer intensidade. Conquanto, em
amostragens maiores, a quantificação dos diferentes registros de uma mesma
abordagem pelos valores “raramente” (1) a “sempre” (5) melhora a eficiência da
abordagem no cômputo final do indicador (APÊNDICE C).
d) Ao cômputo da fluorose, o álbum analógico visual, associado à instrução
sobre os graus da patologia (APÊNDICE C), mostrou-se efetivo ao estudo. Para
100
estudos maiores, indica-se a associação dessa metodologia com a calibração
através do índice Kappa, a fim de possível validação do instrumento a pesquisas
futuras.
e) No desenho abordado, não se pode explorar as diversas possibilidades
estatística do IESF, em virtude da amostragem peculiar ao estudo piloto ter sido
reduzida. Ademais, o objetivo do estudo foi buscar associação simples entre
sintomatologia sistêmica e fluorose dentária, seguindo um critério mínimo de razão
percentual.
Assim, as considerações expostas associadas à metodologia abordada
contribuirão com pesquisas futuras mais abrangentes no contexto da influência do
Flúor na saúde como um todo.
101
6 CONCLUSÃO
A inquietação sobre o efeito do Flúor no organismo humano conduziu a esta
pesquisa, ainda que a fluoretação, há mais de meio século, tenha se servido de
base legal, e ancorado o uso do elemento nas medidas preventivas da saúde bucal.
Inserido no contexto da Saúde Coletiva, a rápida abrangência do Flúor nas
mais variadas forma de acesso ao organismo acabou por despertar o aparecimento
de estudos de interesse antagônico a tão somente ação benéfica advinda do uso por
baixas concentrações da substância.
Surgiu, na literatura, a reclamação de que a proteção contra a cárie dental,
motivo do emprego do Flúor na saúde, obteve a devida importância no contexto de
prevenção e promoção à saúde, mas que a fluorose, primariamente vinculada à alta
concentração do elemento na água de consumo, e posteriormente pelo excesso das
várias fontes de concentrações mínimas, continua não ser percebida como problema
de relevância.
Essa realidade também foi questionada dentro das Organizações de Saúde
da Aeronáutica. Então, julgou-se avaliar, por intermédio de indicadores
epidemiológicos, a possibilidade de efeitos adverso do Flúor na saúde dos usuários
de uma das Unidades do SISAU, o Hospital de Aeronáutica de Canoas.
A pesquisa, estruturada em objetivos intermediários inter-relacionados e de
ascensão progressiva, direcionou o seu propósito no levantamento dos índices de
fluorose, prevalência (IPF), comunitário (ICF) e de efeitos sistêmicos (IESF), em
busca do confronto dos mesmos com os valores de literatura.
O IESF foi construído como forma de confrontar a fluorose, um já conhecido
efeito adverso do Flúor sobre os dentes, com outros efeitos sistêmicos, a serem
investigados nos pacientes do HACO, sob método de entrevista.
Antes da apresentação do referencial teórico de suporte à capacitação
metodológica, foi realizado um esclarecimento sobre o Sistema de Saúde da
Aeronáutica, e principalmente da Organização que serviu de base ao estudo, o
HACO, para que o universo da pesquisa pudesse ser melhor esclarecido ao leitor.
Sedimentou-se o marco teórico da influência do Flúor no campo da saúde sob
enfoque de dois grandes estudiosos: H. T. Dean e G. L. Waldbott.
Os estudos de Dean, pela conexão entre fluorose e redução de cárie dentária
previamente estabelecida, de onde o autor aproveita para deflagrar uma série de
estudos epidemiológicos em diversos Estados americanos. E, ao conseguir associar
102
baixa concentração fluórica e alta performance no controle da cárie, propondo a
fluoração artificial da água como medida profilática em saúde bucal. Em 1945, a
fluoretação se estabelece como medida de Saúde Pública, e Dean entra para a
história como pai da fluoretação.
Walbott representou a contraparte aos preceitos de Dean. Logo após a
medida pública ter sido implementada, ele inicia estudos de avaliação da influência
do Flúor em outros órgãos e sistemas, além dos dentes. Em 1956, publica artigo
comprovando a capacidade desse elemento para produzir a síndrome de intoxicação
crônica, de evolução lenta e progressiva diante da oferta, e de cura, na condição de
remoção total do afetado da influência da substância.
Muitos estudos passaram a se agrupar a um e outro pensamento,
avolumando o número de trabalhos em torno do conteúdo.
No contexto da saúde humana, verificou-se que o Flúor esteve presente como
agente terapêutico, desde o Século XIX, no campo da Homeopatia, abrangendo
manifestações orgânicas gerais. Porém, no campo da saúde bucal, manteve-se
restrito a estudos no âmbito do desenvolvimento da fluorose sobre o esmalte
dentário.
Ficou, também, evidenciada a alta capacidade do Flúor para com as reações
biológicas nas estruturas teciduais. Nos dentes, a propriedade de conferir resistência
contra a carie, foi a responsável por colocá-lo no rol dos nutrientes necessários à
saúde, com defesa inclusive pela OMS. No entanto, tal situação passou a ser
contestada por muitos estudos, que direcionaram seus objetivos para além do
campo bucal.
Quanto às fontes de Flúor, a possibilidade de intoxicação é considerada
preocupante, devido à possibilidade de oferta por múltiplas origens, naturais e
artificiais. O parâmetro de dose tóxica provável pela ingestão de 5 mg/kg
(WHITFORD, 1994), já sofreu redimensionamento para 1 mg/kg na última diretriz da
OMS (FAWELL et al., 2006). Contudo, embora já se tenha consciência da
possibilidade de intoxicação crônica, despertada por muitos estudos, principalmente
para o público infantil, ainda se verifica trabalhos fixando os limiares de toxicidade
em patamares francamente discutidos como elevados.
No mecanismo da fisiologia do Flúor no organismo, pelos processos de
absorção, distribuição e excreção, foi caracterizada a capacidade da substância para
produzir patologias, devido à interferência com outros fatores, além de simplesmente
103
o da concentração. O pH é considerado o fator de maior influência na retenção e
eliminação do excesso do Flúor na função orgânica. Quando muito baixo, prejudica
a excreção do fluoreto, porque aumenta a sua absorção no estômago e diminui a
eliminação nos rins.
O Flúor, ainda, apresenta propriedade de atravessar a placenta, e é
praticamente inexistente no leite materno. Tem grande preferência em se depositar
nos tecidos duros, a exemplo de dentes e ossos, e quando em excesso contínuo
tende a produzir zonas calcificadas atipicamente. O excesso de ingestão fluórica
prejudica muito mais a fisiologia de crianças, velhos e pacientes renais crônicos do
que adultos em condições normais de saúde.
Verificou-se uma grande importância na capacidade do Flúor para alterar as
funções metabólicas do corpo humano. O elemento tem poder de interferir na
estruturação tecidual, alterando assim o aspecto final do órgão em questão. Nos
dentes e ossos, a fluorose é um dos efeitos dessa dinâmica, mas o elemento não se
restringe aos tecidos duros. O Flúor é, ainda, um grande formador de complexos, e
bioquimicamente muito ativo às reações biológicas.
A fluorose é evidenciada como uma condição real da toxicidade do Flúor,
sendo comum ser mensurada por indicadores epidemiológicos, simples ou inter-
relacionados entre si. São comumente avaliadas duas formas de fluorose: uma
dentária e outra óssea ou esquelética. A forma dentária evidenciada visualmente,
enquanto a forma esquelética, apenas por exames complementares.
A fluorose dentária somente pode ser detectada nos dentes presentes em
boca, e acontece quando os mesmos entram no processo de calcificação do esmalte
dentário, período que se estende do nascimento aos 8 anos de idade. Dessa forma,
a fluorose dentária não se manifesta primariamente em adultos, mas, nos ossos, ela
pode se manifestar enquanto houver processo de modificação óssea, ou seja, a vida
toda.
Já é bem entendido, pelos teóricos, que a ocorrência da fluorose está
diretamente relacionada com a oferta de Flúor, sendo que os índices de prevalência
já registrados, a partir da fluoretação, vêm mostrando crescimento contínuo.
Apesar da patologia já ter sido classificada como problema de Saúde Pública,
ela ainda não é percebida adequadamente pelos envolvidos na questão. Os próprios
profissionais de Odontologia têm assegurado a ela uma importância secundária, em
seus procedimentos.
104
Como o conhecimento da patologia tem precedência sobre o processo de
fluoretação, a fluoração artificial das águas de consumo continua a despertar
questionamentos quanto aos princípios éticos de gerenciamento em saúde na
dimensão pública. A fluoretação, por exemplo, faz parte da vida de brasileiros sob
forma obrigatória desde 1975, naqueles municípios com mais de cinquenta mil
habitantes.
Contudo, a despeito dos movimentos oposicionistas, a medida tem crescido
em abrangência em alguns países, mas já vem sendo cessada em outros. Brasil e
Estados Unidos correspondem aos primeiros, e têm apresentado médias
semelhantes de crescimento nas suas respectivas áreas territoriais.
A eficácia da fluoretação tem sido mensurada pela OMS por meio do
indicador de cárie, fato sem consenso no campo literário. A entidade explora a
evidência de uma melhora do indicador quando a taxa de concentração do Flúor na
água sobre 0,1 ppm para 1,0 ppm, mas que estaciona a partir de 2,6 ppm. Contudo,
muitos autores contestam resultado desse tipo, alegando não estar o mecanismo da
cárie relacionado ao Flúor, mas sim a outros fatores biológicos e sociais.
Nessa questão, Colquhoun (1993) expôs um possível viés na relação entre o
fluoreto e cárie (ANEXO A), alegando que o sal se relaciona apenas à fluorose. Mais
recentemente, Mcdonagh et al. (2000) em estudo de metanálise, praticamente,
ratificam os conceitos de Colquhoun.
Desta forma, a fluoretação ainda se constitui em muita polêmica. Muitos
estudos a condenam prontamente, e sugerem tratar cárie com as variáveis que lhe
dizem respeito, como dieta e condições sócio-econômicas, e não por intermédio do
Flúor.
Os efeitos adversos do Flúor neste estudo, no âmbito do organismo humano,
foram abordados em seis grandes sistemas relacionados entre si.
O sistema Funcional Regular compreendeu a Síndrome de Intoxicação
Crônica Incipiente de Waldbott (1956), que evidencia perturbações sucessivas, a
partir da área articular, até atingir centros nervosos importantes, conforme um sujeito
suscetível ao Flúor fique exposto continuamente à ação da substância. O quadro
sindrômico afeta a todas as fases da vida, bebês, jovens, adultos e idosos, e traz em
comum, aos afetados, uma perturbação do status normal do comportamento
funcional e regular.
105
No sistema Estomatognático, a sintomatologia se concentra em ressecamento
e trauma de mucosas, dificultando a respiração e mastigação. A constante irritação
dos tecidos oro-nasais predispõe alterações teciduais favoráveis às lesões
cancerígenas.
Os tecidos, ósseo e muscular, são os alvos do Flúor no Sistema Locomotor.
Fraturas, dores articulares, fraqueza generalizada e fadiga crônica são os sintomas
predominantes nessa esfera de ação fisiopatológica do Flúor.
Perturbações, na dinâmica funcional regular da Tireóide, induzem a uma série
de efeitos disfuncionais causadores de sofrimento nos intoxicados pelo Flúor. Efeitos
semelhantes ao hipotireoidismo são os mais freqüentes, e costumam estar
associados à fluorose dentária. O Flúor também perturba o metabolismo do iodo,
dificultando a regulação tireoideana. No sistema imune, a repercussão se assemelha
aos quadros de sintomatologias pós-virais.
A capacidade de influência na função hormonal da glândula Pineal permite ao
Flúor interferir na dinâmica do órgão reprodutor, principalmente pela aceleração da
menarca, em meninas. Estudos laboratoriais mais específicos, em animais, têm
comprovado, experimentalmente, perturbações reprodutoras, tanto em machos,
como em fêmeas.
No campo do Sistema Nervoso, e na área psíquica e comportamental, muitos
estudos têm comprovado a influência do Flúor no quociente de inteligência (QI), no
distúrbio do déficit de atenção (DDA) e na desordem da hiperatividade e déficit de
atenção (DHDA). Muitas outras perturbações estão associadas à capacidade do
Flúor interagir com mediadores químicos de alta performance na condução da
informação nervosa.
Dentro desse enfoque teórico, a metodologia foi calcada no desenho de
estudo transversal, contemplando a seleção, modificação e construção de
indicadores, capazes de trazer à tona a representatividade dos pacientes do Hospital
de Aeronáutica de Canoas a essa realidade exposta pelos teóricos.
Os sinais e sintomas do Flúor foram investigados por meio de inquérito de
saúde aplicado no público alvo, pelo recurso do registro visual da fluorose
suplementado pelo registro das informações subjetivas capazes de estarem
relacionadas a ela.
Os dados, submetidos aos indicadores, de prevalência (IPF), comunitário
(ICF) e de associação a efeitos sistêmicos (IESF), puderam ser analisados dentro do
106
contexto literário, servindo para encontrar a realidade epidemiológica dos usuários
do HACO.
Os resultados averiguados apontaram índices bastante expressivos. A
fluorose esteve presente em 78,55% dos usuários, e em 40,99% do total de todos os
dentes presentes, decíduos e permanentes. Embora índices dessa magnitude já
tenham sido contemplados na literatura, eles serviram para indicar o quanto o Flúor
está influenciando a saúde bucal e sistêmica da população em questão.
Pela avaliação do índice comunitário (ICF), pode-se aferir o impacto do
problema na coletividade. O resultado de 0,88 no ICF evidenciou uma forte
influência do Flúor nos usuários abordados pelo estudo. O indicador aponta o
contexto do HACO como sendo um problema de Saúde Pública.
O indicador especialmente construído para o propósito de confronto entre
fluorose e efeitos sistêmicos (IESF) permitiu observar concordância entre a patologia
bucal e as sintomatologias averiguadas nos usuários afetados, possibilitando, assim,
estabelecer a conexão Flúor, fluorose e efeitos adversos na saúde geral.
Dessa forma, seguido todos os passos que nortearam o objetivo geral de
avaliar a influência da ingestão fluórica nos usuários de um hospital pertencente ao
SISAU, a pesquisa, por fim, forneceu condições de resposta à situação problema,
como a que se apresenta:
Os índices epidemiológicos, levantados na população de estudo de 06 a 14
anos do Hospital de Aeronáutica de Canoas, indicaram que a influência da ingestão
continuada do Flúor, proveniente das medidas preventivas de saúde bucal, pode ser
considerada impactante no contexto de saúde como um todo. Houve ressonância
tanto de quantificação, pelos resultados dos índices IPF e ICF, como de qualificação,
por meio da associação entre fluorose e efeitos adversos à saúde, nos diversos
sistemas orgânicos abordados pelo IESF.
107
REFERÊNCIAS
(Conforme NBR 6023:2002 e NBR 10520:2002)
ALARCÓN-HERRERA, M. T; et al. Well water fluoride, dental fluorosis, bone fractures in the Guadiana Valley of Mexico. Fluoride, v. 34, n. 2, p. 139-149, 2001.
ALCÂNTARA, C. M. Prevalência de fluorose dentária em escolares de Curitiba. Editora da UFPR, Curitiba, DENS, v. 12, p. 45-54, 1996.
ALVES SILVA, A. P; et al. A fluorose dentária e a auto-percepção de saúde bucal entre adolescentes brasileiros. Arquivos em Odontologia, v. 43, n. 3, jul./set., 2007.
ARMFIELD, J. M; SPENCER, A. J. Consumption of nonpublic water: implications for children’s caries experience. Fluoride, v. 3, p. 316-317, 2004.
AWADIA, A. K; et al. An attempt to explain why Tanzanian children drinking water containing 0.2 or 3.6 mg fluoride per liter exhibit a similar level of dental fluorosis. Clinical Oral Investigations, v.4, n. 4, p. 238-244, 2000.
BALDANI, M. H; et al. Percepção estética de fluorose dentária entre jovens universitários. Rev Bras Epidemiol, v. 11, n. 4, p. 597-607, 2008.
BARROS, E. R. C; et al. Análise crítica da fluoretação de águas no município de Porto Alegre. RGO, v. 38, n. 4, p. 245-250, jul./ago. 1990.
BARROS, S. F. B; MATOS, D. L. Prevalência de fluorose dentária em escolares de 12 anos de idade, Ouro Preto/MG – 2003. Rev Bras Epidemiol, v. 8, n. 4, p. 425-431, 2005.
BASKARADOSS, J. K; ROGER, C; NARAYANAN, A. Prevalence of dental fluorosis and associated risk factors in 11 – 15 year old school children of Kanyakumari District, Tamilnadu, Índia: a cross sectional survey. Indian J Dent Res, v. 9, n. 4, p. 297-3003 , 2008.
BASSIN, E. B; et al. Age-specific fluoride exposure in drinking water and osteossarcoma. Cancer Causes and Control, v. 17, p. 421-428, 2006.
BHATNAGAR M; RAO, P; JAIN, S. Neurotoxicity of fluoride: neurodegeneration in hippocampus of female mice. Indian J Exp Biol, n. 40, p. 546-554, 2002.
BIGAY, J; et al. Fluoride complexes of aluminium or beryllium act on G-proteins as reversibly bound analogues of the gamma phosphate of GTP. EMBO Journal, n. 6, p. 2907-2913, 1987.
BITTENCOURT, M. Guia do usuário saram. Rio de Janeiro: DIRSA, 2006. 47 p.
BLACK, G. V; McKAY, F. S. Mottled teeth: an endemic developmental imperfection of the enamel of the teeth heretofore unknown in the literature of dentistry. Dent Cosmos, v. 58, p. 129–156. 1916.
108
BOOTH, W. C; COLOMB, G. G; WILLIAMS, J. M. A arte da pesquisa. São Paulo: Martins Fontes, 2008. 351 p.
BRASIL. Comando da Aeronáutica. Doutrina de Logística da Aeronáutica (DCA 2-1). Brasília-DF, 2003. 39 p.
BRASIL. Ministério da Saúde. Boas práticas no abastecimento de água: procedimentos para a minimização de riscos à saúde. Manual para os responsáveis pela vigilância e controle. Brasília-DF, 2006. 251 p.
BRASIL. Ministério da Saúde. Projeto SB Brasil 2003: condições de saúde bucal da população brasileira 2002-2003: resultados principais. MS; Secretaria de Atenção à Saúde; Departamento de Atenção Básica. Brasília-DF, 2004. 68 p.
BRUNELLE, J. A; CARLO, J. P. Recent trends in dental caries in U.S. children and the effect of water fluoridation. Journal of Dental Research, v. 69, special edition, p. 723-727, 1990.
BRYSON, C. The fluoride deception. New York: Seven Stories Press, 2004. 374 p.
BURGSTAHLER, A. W. Fluoridated water and Down’s syndrome. Fluoride, v. 30, p. 113, 1997.
BURGSTAHLER, A. W. Fluoride and Down syndrome: an update. Proceedings of the XXVIIth conference of the International Society for Fluoride Research. Beijing, PR China, oct. 9-12, 2007.
CALLEGARI-JACQUES, S. M. Correlação linear simples. In____ Bioestatística: princípios e aplicações 1 reimpressão. Porto Alegre: Artmed, 2004. Cap. 10, p. 84-93
CANGUSSÚ, M. C. T; et al. A fluorose dentária no Brasil: uma revisão crítica. Cad Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 18, n. 1, p. 7-15, jan./fev. 2002.
CARTON, R. J. Review of the 2006 United States National Research Council report: fluoride in drinking water. Fluoride, v.39, p. 163-172, 2006.
CASOTTI, C. A; et al. Fluorose dentária na população de Baixo Gandú – ES, após 50 anos de fluoretação da água: comparação com a cidade de Itarana – ES. Cad Saúde Colet, Rio de Janeiro, v. 15, n. 1, p. 27-38, 2007.
CAULEY, J. A; et al. Public health bonus of water fluoridation: does fluoridation prevent osteoporosis and its related fractures? Am. J. Epidemiol. v. 134, p. 768, 1991.
CDC - Centers for Disease Control and Prevention. Populations receiving optimally fluoridated public drinking water (US), 1992-2006. MMWR , v.57, n. 27, p.737-741, 2008.
109
CDC - Centers for Disease Control and Prevention. Surveillance for dental caries, dental sealants, tooth retention, edentulism, and enamel fluorosis (US), 1988-1994 and 1999-2002. MMWR, v. 54, p. 1-43, 2005.
CDC - Centers for Disease Control and Prevention. Ten great public health achievements (US), 1900-1999. MMWR, v. 48, n. 12, p. 241-243, 1999.
CFO - Conselho Federal de Odontologia; CRO/RS - Conselho Regional de Odontologia Seccional RS. Odontologia debate o uso do Flúor nas águas de abastecimento. Fórum Fluoretação das Águas de Abastecimento. Comitê das Entidades de Classe da Odontologia (CECO), Porto Alegre, dez. 2008. Disponível em <http://www.crors.org.br>. Acesso em: 21 abr. 2009.
CHAVES, M. M. Odontologia social, 3 ed. São Paulo: Artes Médicas, 1986. In: KOZLOWSKI, F.C; KOZLOWSKI JÚNIOR, V. A. Fluorose dentária é um problema de Saúde Pública? Publicatio UEPG. Biological and Health Sciences, v. 6; n.1, p. 75-87, 2000.
CHENG, K. K; CHALMERS, I; SHELDON, T. A. Adding fluoride to water supplies. BMJ, v. 355, p. 699-702, 2007.
COHN, P. D. A brief report on the association of drinking water fluoridation and the incidence of osteosarcoma among young males. New Jersey Depart of Health Environ. Health Service, p. 1-17, nov. 1992.
COLQUHOUM, J. Fluorides and the decline in tooth decay in New Zealand. Fluoride, v. 26, p. 125-134, 1993.
COLQUHOUM, J. Why I changed my mind about water fluoridation. Fluoride, v. 21, p. 103-118, 1998.
COLQUHOUN J. Is there a dental benefit from water fluoridation? Fluoride, v. 27, n. 1, p. 13-22, 1994.
COLQUHOUN J. Why I changed my mind about water fluoridation. Perspectives in Biology and Medicine, v. 40, n. 1, p. 1-13, 1997.
COLQUHOUN, J. Influence of social class and fluoridation on child dental health. Community Dentistry and Epidemiology, v. 13, p. 37-41, 1985.
CONNETT, P. H. 50 reasons to oppose fluoridation. St. Lawrence University, 2004. Disponível em <http://www.fluoridealert.org/50-reasons.htm.> Acesso em: 20 jan. 2008.
CONNETT, P. H. Professionals mobilize to end water fluoridation worldwide. Fluoride, v. 40, p. 155-158, 2007.
110
CORDEIRO, P. C. B. Prevalência de fluorose nos pacientes até 12 anos no hospital de força aérea do galeão. Monografia – Escola de Comando e Estado-Maior da Aeronáutica, Universidade da Força Aérea, Rio de Janeiro, 2007.
COT - Committee on Toxicity. Committee on toxicity of chemicals in food, consumer products and the environment: COT Statement on fluorine in the 1997 total diet study. COT Statement 2003/03, p. 1-14, september, 2003.
DABEKA, R. W; McKENZIE A. D. Survey of lead, cadmium, fluoride, nickel, and cobalt in food composites and estimation of dietary intakes of these elements by canadians in 1986-1988. J. AOAC Int, v. 78, p. 897-909, 1995.
DEAN, H. T. Chronic endemic dental fluorosis. Journal American Dental Association, v. 107, p. 1269–1272, 1936.
DEAN, H. T. Distribution of mottled enamel in the United States. Public Health Reports, v.48, n. 25, p. 703–734, 1933.
DEAN, H. T. Endemic dental fluorosis or mottled enamel. Journal American Dental Association, v. 30, p. 1278–1283, 1943.
DEAN, H. T. Endemic fluorosis and its relation to dental caries. Public Health Reports, v. 53, p. 1443–1452, 1938.
DEAN, H. T. On the epidemiology of fluorine and dental caries. In: GIES W. J. Fluorine in Dental Public Health. New York: New York Institute of Clinical Oral Pathology, 1945.
DEAN, H. T. The investigation of physiological effects by the epidemiological method. American Association for the Advancement of Science, v. 19, p. 23-31, 1942.
DEAN, H. T; DIXON, R. M; COHEN, C. Mottled enamel in Texas. Public Health Reports, v. 50, n.13, p. 424–442, 1935.
DEAN, H. T; ELVORE, E. Mottled enamel in South Dakota. Public Health Reports, v. 54, p. 212-228, 1939.
DEAN, H. T. Epidemiological studies in the United States of America. American Association for the Advancement of Science, p. 5-31, 1946. In: ALCÂNTARA, C. M. Prevalência de fluorose dentária em escolares de Curitiba. Editora da UFPR, Curitiba, DENS, v. 12, p. 45-54, 1996.
DIESENDORF, M. Response to John Spencer’s obfuscation on the results of his own paper. Fluoride, v. 39, p. 327-330, 2006.
DIESENDORF, M. The mystery of declining tooth decay. Nature, v. 322, p. 125-129, 1986.
DOULL, J; et al. Committee on fluoride in drinking water, board on environmental studies and toxicologiy, division on Earth and life studies. National Research Council
111
of the Academies. Fluoride in drinking water: a scientific review of EPA’s standards. Washington-DC: The National Academies Press, 2006.
EDMUNDS, W. M; SMEDLEY, P. L. Groundwater geochemistry and health: an overview. Environmental Geochemistry and Health. Geological Society Special Publication, v. 113, p. 91-105, 1996.
FAGIN, D. Controvérsias sobre o Flúor: pesquisas recentes sugerem que o tratamento da cárie com fluoreto em excesso pode ser perigoso. Scientific American Brasil, v. 6, n. 67, p. 54-61, 2008.
FARLEY, J. R; et al. Evidence the fluoride-stimulated 3[H]-thymidine incorporation in embryonic chick calvarial cell cultures is dependent on the presence of a bone cell mitogen, sensitive to changes in the phosphate concentration, and modulated by systemic skeletal effectors. Metabolism: clinical and experimental, v. 37, n. 10, p. 988-995, 1988.
FAWELL, J; et al. Fluoride in drinking-water. World Health Organization (WHO) London: IWA – Publishing, 2006. 134 p.
FEJERSKOV, O; et al. Fluorose dentária: um manual para profissional de saúde. São Paulo: Editora Santos, 1994. 122p.
FDI - Fédération Dentaire Internationale. A review of the developmental defects of enamel index (DDE Index). Commission on Oral Health, Research and Epidemiology. International Dental Journal, n.42, p. 411–426, 1992.
FLUORIDE ACTION NETWORK. Broadening public awareness about fluoride. Disponível em <http:www.fluoridealert.org/dental-fluorosis.htm>. Acesso em: 20 jan. 2009.
GALLETTI, P. M; JOYET, G. Effect of fluorine on thyroidal iodine metabolism in hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab v. 18, p. 1102-1110, 1958.
GE, Y. M; et al. Apoptosis in brain cells of offspring rats exposed to high fluoride and low iodine. Fluoride, v. 39, p. 173-178, 2006.
GIBSON, S. Effects of fluoride on immune system function. Complimentary Med Res, v. 6, n. 3, oct. 1992.
GIL, A. C. Como elaborar projetos de pesquisa 4 ed. São Paulo: Atlas, 2009. 175 p.
GÓMEZ-SANTOS, G; GONZÁLES-SIERRA, M. A; VÁZQUEZ-GARCÍA-MACHIÑENA, J. Evolution of caries and fluorosis in schoolchildren of the Canary Islands (Spain): 1991, 1998, 2006. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, v. 13, n. 9, p. 599-608, sep. 2008.
GRANDJEAN, P; LANDRIGAN, P. J. Developmental neurotoxicity of industrial chemicals. Lancet, v. 368, p. 2167-2178, 2006.
112
GRIFFITHS, Jl; BRYSON, C. Fluoride, teeth, and the atomic bomb. Waste Not, v. 414, 1997.
GROBLER, S. R; LOUW, A. J; VAN KOTZE, T. J. Dental fluorosis and caries experience in relation to three different drinking water fluoride levels in South Africa. International Journal of Paediatric Dentistry, n. 11, p. 372-379, 2001.
HACO - Hospital de Aeronáutica de Canoas. Histórico do HACO. Disponível em <http://www.haco.aer.mil.br>. Acesso em: 20 ago. 2009.
HELLER, K. E; et al. Dental caries and dental fluorosis at varying water fluoride concentrations. Journal of Public Health Dentistry, n. 57, p. 136-143, 1997.
HILEMAN, B. New studies cast doubt on fluoridation benefits. Chemical and Engineering News, may, 8, 1989. Disponível em <http://www.fluoridealert.org/NIDR.htm>. Acesso em: 20 jan. 2009.
HONG, L; et al. Timing of fluoride intake in relation to development of fluorosis on maxillary central incisors. Community Dentistry and Oral Epidemiology, n. 34, p. 299-309, 2006.
HOOVER, R.N; et al. Time trends for bone and joint cancers and osteosarcomas in the Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) Program. National Cancer Institute, 1991. In: Review of Fluoride: Benefits and Risks Report of the Ad Hoc Committee on Fluoride of the Committee to Coordinate Environmental Health and Related Programs US Public Health Service. Appendix E and Appendix F. Disponível em <http://www.fluoridealert.org/health/cancer/osteosarcoma-timeline.html>. Acesso em: 20 jan. 2009.
HOROWITZ, H. S; et al. A new method for assessing the prevalence of dental fluorosis: the tooth surface index of fluorosis. Journal of the American Dental Association, v. 109, p. 37-41. In: FAWELL, J. et al. Fluoride in drinking-water, p. 129. World Health Organization (WHO) London: IWA – Publishing, 2006.
IOM - Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board. National Academy Press (US), 1997. Disponível em <http://www.fluoridealert.org/health/news/18b.html>. Acesso em: 20 jan. 2009. ISAACSON, R. L; VARNER, J. A; JENSEN, K. F. Toxin-induced blood vessel inclusions caused by the chronic administrations of aluminum and sodium fluoride. Ann NY Acad Sci, v. 825, p. 152-166, 1995.
JONES, T; STEELINK, C; SIERKA, J. Analysis of the causes of tooth decay in children in Tucson, Arizona. Paper presented at annual meeting of the American Association for the advancement of science. Fluoride, v. 27, n. 4, p. 238, 1994.
113
KOZLOWSKI, F.C; KOZLOWSKI JÚNIOR, V. A. Fluorose dentária é um problema de Saúde Pública? Publicatio UEPG. Biological and Health Sciences, v. 6; n.1, p. 75-87, 2000.
LALUMANDIER, J. A; et al. The prevalence and risk factors of fluorosis among patients in a pediatric dental practice. Pediatric Dentistry, v.17, p. 19-25, 1995.
LEVY S, M; WARREN, J. J; BROFFITT, B. Patterns of fluoride intake from 36 to 72 months of age. Journal of Public Health Dentistry, v. 63, n. 4, p. 211-220, dec. 2003.
LEVY, S. M; et al. Patterns of fluoride intake from birth to 36 months. Journal of Public Health Dentistry, v. 61, n. 2, p. 70-77, jun. 2001.
LEVY, S. M; GUHA-CHOWDHURY, N. Total fluoride intake and implication for dietary fluoride supplementation. Journal of Public Health Dentistry, p. 211-223, 1999.
LI, L. The biochemistry and physiology of metallic fluoride: action, mechanism, and implications. Critical Reviews of Oral Biology and Medicine, v.14, p. 100-114, 2003.
LI, X. Z; ZHI, J. L; GAO, R. O. Effect of fluoride exposure on intelligence of children. Fluoride, v. 28, p. 189-192, 1995.
LI, Y; et al. Effect of long-term exposure to fluoride in drinking water on risks of bone fractures. Journal of Bone Mineralization Research, v.16, n. 5, p. 932–939, 2001.
LIMEBACK, H. Recent studies confirm old problems with water fluoridation: a fresh perspective. Fluoride, v. 34, p. 1-6, 2001.
LOCKER, D. Benefits and risks of water fluoridation. An update of the 1996 Federal-Provincial Sub-committee Report. Prepared for Ontario Ministry of Health and Long Term Care, 1999.
LUKE J. A. Effects of fluoride on the physiology of the pineal gland in the Mongolian gerbil Meriones unguiculatus. Fluoride, v. 31, n. 3, sup. 24, 1998.
LUKE, J. A. The effect of fluoride on the physiology of the pineal gland. Guildford: University of Surrey; 1997.
MACEK, M; et al. Blood lead concentrations in children and method of water fluoridation in the United States, 1988-1994. Enviromental Health Perspectives, v. 114, p. 130-134, 2006.
MARCONI, M. A; LAKATOS, E. M. Fundamentos de metodologia científica 6 ed. São Paulo: Atlas, 2009. 315 p.
MARTINS, C. C; PINHEIRO, N. R; PAIVA, S. M. Ocorrência de fluorose dentária em Belo Horizonte: avaliação de cinco anos. Rev Pós-Grad USP, n. 10, p. 156-62, 2003.
114
In: ALVES SILVA, A. P; et al. A fluorose dentária e a auto-percepção de saúde bucal entre adolescentes brasileiros. Arquivos em Odontologia, v. 43, n. 3, jul./set., 2007.
MASTER, R. D; COPLAN, M. Water treatment with silicofluorides and lead toxicity. International Journal of Environmental Studies, v. 56, p. 435-449, 1999.
MATSUO, S; et al. Mechanism of toxic action of fluoride in dental fluorosis: weather trimeric G proteins participate in the disturbance of intracellular transport of secretory amelobast exposed to fluoride. Archives of Toxicology, v. 72, p. 798-806, 1998.
McCLURE, F. Water fluoridation: the search and the victory. NIDR, Bethesda, p.7, 1970.
McDONAGH, M; et al. Systematic review of water fluoridation. BMJ, v. 321, p. 855-859, 2000.
McKAY F. S. Mottled enamel: the prevention of its further production through a chance of the water supply at Oakley, IDA. J Am Dent Assoc (JADA), v. 20, p. 1137-1149, 1933.
MEDINA-SOLIS C. E; et al. Dental fluorosis prevalence and severity using Dean’s index based on six teeth and 28 teeth. Clin Oral Invest v.12, p. 197-202, 2008.
MEDRONHO R. A; et al. Epidemiologia. São Paulo: Ateneu, 2004. 493 p.
MENEZES, L. M. B; et al. Autopercepção da fluorose pela exposição a Flúor pela água e dentifrício. Rev Saúde Pública, v. 36, n. 6, p. 752-754, 2002.
MORGAN, L; et al. Investigation of the possible associations between fluorosis, fluoride exposure, and childhood behavior problems. Pediatric Dentistry, v. 20, p. 244-252, 1998.
MOYSÉS, S. J; et al. Fluorose dental: ficção epidemiológica? Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health, v. 12, n. 5, 2002.
MULLENIX, P. J; et al. Neurotoxicity of sodium fluoride in rats. Neurotoxicol Terotol, n. 17, p.169-177, 1995.
MURRAY, J. J. Appropriate use of fluoride for human health. World Health Organization (WHO). Geneva, 1986. 83 p.
NEURATH, C. Tooth decay trends for 12 year olds in nonfluoridated and fluoridated countries. Fluoride, v. 38, p. 324-325, 2005.
NRC - National Research Council. Fluoride in drinking water: a scientific review of EPA’s standards. National Academies Press, p. 107-148. Washington-DC, 2006.
NRC - National Research Council. Health effects of ingested fluoride. National Academy Press, Washington – DC, 1993.
115
OLIVEIRA JÚNIOR, S. R; et al. Fluorose dentária em escolares de 12 e 15 anos de idade. Salvador, Bahia, Brasil, nos anos 2001 e 2004. Cad Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 22, n. 6, p. 1201-1206, jun. 2006.
OLIVEIRA, B. H; MILBOURNE, P.. Fluorose dentária em incisivos superiores permanentes em crianças de escola pública do Rio de Janeiro, RJ. Rev Saúde Pública, v. 35, n. 3, p. 276-282, 2001.
OSMUNSON, B. Water fluoridation intervention: dentistry’s crown jewel or dark hour? Fluoride, v. 40, n.4, p. 214-221, 2007.
PÁLMA Kertész et al. Monitoring occupational fluoride exposure through urinary and salivary tests. Fluoride, v. 22, n.2, 1989.
PEREIRA Antônio Carlos; MOREIRA Ben-Hur Wey. Analysis of three dental fluorosis indexes used in epidemiologic trials. Braz Dent J, v. 10, n. 1, p. 1-6, 1999.
PEREIRA, A. C; CUNHA, M. C; MENEGHIM, M. C. Prevalência de cárie dentária e fluorose em escolares de áreas fluoretadas e não fluoretadas. 15ª Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica. Águas de São Pedro: Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica, 1988. In: OLIVEIRA JÚNIOR, S. R; et al. Fluorose dentária em escolares de 12 e 15 anos de idade. Salvador, Bahia, Brasil, nos anos 2001 e 2004. Cad Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 22, n. 6, p. 1201-1206, jun. 2006.
PINTO, V. G. Saúde Bucal: odontologia preventiva e social 4 ed. São Paulo: Editora Santos, 1994. In: CANGUSSÚ, M. C. T; et al. A fluorose dentária no Brasil: uma revisão crítica. Cad Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 18, n. 1, p. 7-15, jan./fev. 2002.
POLLICK, H. F. Water fluoridation and the environment: current perspective in the United States. Int J Occup Environ Health, v. 10, n. 3, p. 343-350, set./out. 2004.
PRICE, W. A. Nutrition and physical degeneration 7 ed. La Mesa, CA, USA: Price-Pottenger Nutrition Foundation, 2008. 527 p.
PROVENZANO, M. G. A; et al. Relação entre fluorose dentária e o uso precoce dos dentifrícios fluoretados. Revista Saúde e Pesquisa, v. 1, n.1 p. 65-71, jan./abr. 2008.
ROHOLM, K. Fluorine intoxication: a clinical-hygienic study with a review of the literature and some experimental investigations. London: HK Lewis, 1937. In: SPITTLE, Bruce. Fluoride poisoning: is fluoride in your drinking water and from other sources making you sick? Fuoride Fatigue Revised 3 ed printing. Paua, 2008.
SCHULD, A. Is dental fluorosis caused by thyroid hormone disturbances? Fluoride, v. 38, p. 91-94, 2005.
SEAVEY, J. Fluoridation and crime in America. Fluoride, v. 38, p. 11-22, 2005.
116
SHIVARAJASHANKARA, Y. M; et al. Oxidative stress in children with endemic skeletal fluorosis. Fluoride, v. 34, n. 2, p. 103-107, 2001.
SHULMAN, J. D; et al. Perceptions of desirable tooth color among parents, dentists and children. JADA, v.135, may, 2004.
SPENCER, J. Dental research on fluoridation misused. Fluoride, v. 39, p. 326-327, 2006.
SPITTLE, Bruce. Fluoride poisoning: is fluoride in your drinking water and from other sources making you sick? Fuoride Fatigue Revised 3 ed printing. Paua, 2008. 78 p.
STECHER, P. G. The Merck index: an encyclopedia of chemicals and drugs 7 ed. Rahway, NJ: Merck and Co, inc. 1960. In: SPITTLE, Bruce. Fluoride poisoning: is fluoride in your drinking water and from other sources making you sick? Fuoride Fatigue Revised 3 ed printing. Paua, 2008.
STRUNECKÁ, A.; PATOCKA, J. Pharmacological and toxicological effects of aluminofluoride complexes. Fluoride, v. 32, p. 230-242, 1999.
STRUNECKÁ, A; PATOCKA, J; CONNETT, P. Fluorine in medicine. Journal of Applied Biomedicine, v. 2, p. 141-150, 2004.
STRUNECKÁ, A; STRUNECKÝ, O; PATOCKA, J. Fluoride plus aluminum: useful tools in laboratory investigation, but messengers of false information. Physiol Res, v. 51, p. 557-564, 2002.
SUSHEELA A. K. A treatise on fluorosis 2 ed. Delhi, India: Fluorosis Research and Rural Development Foundation, 2003. 137 p.
SUSHEELA A. K; JETHANANDANI P. Circulation testosterone levels in skeletal fluorosis patients. J Toxicol Clin Toxicol v. 34, p.183-189, 1996.
SUSHEELA, A. K. A treatise on fluorosis 3 ed. Delhi, India: Fluorosis Research and Rural Development Foundation, Fluoride, v. 40, n.4, p. 248-249, 2007.
SUSHEELA, A. K. A treatise on fluorosis. Delhi, India: Fluorosis Research and Rural Development Foundation, 2001. 119 p.
TAKAHASHI, K. Fluoride-linked Down syndrome births and their estimated occurrence due to water fluoridation. Fluoride, v. 31, p. 61-73, 1998.
TANG, Q. Q. et al. Fluoride and Children’s Intelligence: A Meta-analysis. Biol Trace Elem Res, v. 126, n. 13, p. 115-120, ago. 2008.
TEOTIA, S. P. S; TEOTIA, M. Dental caries: a disorder of high fluoride and low dietary calcium interactions – 30 years of personal research. Fluoride, v. 27, p. 59-66, 1994.
117
TOASSI, R. F. C; ABEGG, C. Fluorose dentária em escolares de um município da serra gaúcha, Rio Grande do Sul, Brasil. Cad Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 21, n. 2, p. 652-655, mar./abr. 2005.
THYLSTRUP, A; FEJERSKOV, O. Clinical appearance of dental fluorosis in permanent teeth in relation to histologic chances. Community Dentistry and Oral Epidemiology, v. 6, p. 315-328, 1978.
TRIVEDI, M. H; et al. Effect of high fluoride water on intelligence of school children in India. Fluoride, v. 40, p. 178-183, 2007.
TSUTSUI, A; YAGI, M; HOROWITZ, A. M. The prevalence of dental caries and fluorosis in Japanese communities with up to 1.4 ppm of naturally occurring fluoride. Journal of Public Health Dentistry, v. 60, n. 3, p. 147-153, 2000.
VERMEULEN, F. Concordant materia medica. Haarlem, The Netherlands: Emryss bv Publishers, millenium edition, nov. 2000. 1638 p.
VERMEULEN, F. Prisma: the arcana of materia medica illuminated, similars and parallels between substance and remedy 3 ed. Haarlem, The Netherlands: Emryss bv Publishers, jun. 2004. 1438 p.
WALDBOTT, George L. Incipient chronic fluoride intoxication from drinking water: distinction between allergic reactions and drug intolerance. Int Arch Allergy Appl Immunol, v. 9, n. 5, p. 241-249, 1956.
WALDBOTT, Gerorg L. Affidavit national fluoridation news. Fluoride, v. 26, n. 3, p. 1-2, 1980.
WALDBOTT, George. L. et al. Fluoridation: the great dilemma. Lawrence – Kansas (US): Coronado Press, 1978. 423 p.
WANG, C. S; BU, X. H; GU, T. D. The epidemiological study of endemic fluorosis in Huai-bei region, Jiangsu province. Zhing Guo Di Fang Bing Xue Zha Zhi Supplement, v. 12, n. 4-A, p. 10-13, 1997.
WHITFORD, G. M. Acute and chronic fluoride toxicity. J Dent Res, v. 71, n. 5, p. 1249-1254, may, 1992.
WHITFORD, G. M. Intake and metabolism of fluoride. Adv Dent Res, v. 8, n.1, p. 5-14, 1994.
WHITFORD, G. M. The metabolism and toxicity of fluoride. Monogr Oral Sci, v. 16, n. 2, p. 11-53, 1996.
WHITFORD, G.M. Determinants and mechanisms of enamel fluorosis. Ciba Foundation Symposium, v.205, p. 226–241, 1997.
WHO - World Health Organization. Fluoride: environmental health criteria 227. Geneva: International Programme on Chemical Safety, 2002.
118
WHO - World Health Organization. Fluorine and Fluorides, Environmental Health Criteria 36. Geneva, 1984.
WIECZOREK, P. et al. Interaction of fluoride ions with milk proteins studied by gel filtration. Fluoride, v. 25, n. 4, p. 171-174, 1992.
WILLIAMS, J. E; et al. Community water fluoride levels, preschool dietary patterns, and the occurrence of fluoride enamel opacities. Journal of Public Health Dentistry, n. 50, p. 276-281, 1990.
XIANG, Q; et al. Effect of fluoride in drinking water on children’s intelligence. Fluoride, v. 36, p. 84-94, 2003a.
YIAMOUYIANNIS, J. A. Water fluoridation and tooth decay: results from the 1986-1987 national survey of US schoolchildren. Fluoride, v. 23, p. 55-67, 1990.
YIAMOUYIANNIS, J. A. Fluoridation and cancer. Fluoride, v. 26, p. 83-96, 1993.
ZENKNER, J. E. A; et al. Fluorose dental: aspectos históricos, etiopatogênicos e clínicos. Saúde, v. 31, n. 1-2, p. 34-35, 2005.
ZHAO, L. B; et al. Effect of high-fluoride water supply on children’s intelligence. Fluoride, v. 29, p. 190-192, 1996.
119
GLOSSÁRIO
ACREDITAÇÃO – certificação de proficiência.
ADSORÇÃO - fixação de moléculas de uma substância (o adsorvato) na superfície
de outra substância (o adsorvente).
ÂNION - qualquer substância, geralmente instável, de vida curta, muito reativa, que
se caracteriza pela existência, em sua estrutura, de carga negativa e um elétron
desemparelhado.
BIPOLAR – referência a dois pólos antagônicos.
CARIOGENICIDADE – capacidade de gerar cárie.
CITOCINAS – pequenos protótipos de proteínas muito pró-ativas a mais variadas
funções biológicas.
COGNIÇÃO – conjunto dos processos mentais participantes na aquisição do
conhecimento: pensamento, percepção, classificação, valoração, etc.
EFEITO ADVERSO – efeito não previsível, desfavorável, impróprio, malpropício.
ENDEMIA - doença que existe constantemente em determinado lugar e ataca
número maior ou menor de indivíduos.
ENZIMA - proteína com propriedades catalíticas específicas.
FISIOPATOLOGIA – fisiologia condicionada ao desenvolvimento das patologias.
FLUORAÇÃO – processo de adição de Flúor artificial em diferentes produtos.
FLUORETAÇÃO - processo de adição de Flúor artificial nas águas de consumo.
GÊNESE – formação, constituição, origem.
HALOGÊNIOS – grupo 17 de elementos químicos da tabela periódica.
HIPERATIVIDADE – atividade exacerbada para alguma função ou comportamento.
HIPOPLASIA – subdesenvolvimento em massa de órgão ou de tecido.
HORMÔNIOS – pequenas substâncias muito ativas de origem protéica, secretadas
secretadas por glândulas endócrinas ou tecidos e órgãos especializados.
IDIOSSINCRASIA - disposição temperamental que faz o indivíduo reagir de maneira
muito pessoal à ação dos agentes externos. Maneira de ver, sentir, reagir, própria de
cada pessoa.
INCREMENTO – ato de crescer, de aumentar. Quantidade acrescida a uma variável.
INDICADOR – formulação matemática de revelar evidências.
INGESTA – porção habitual de nutriente que se faz visando preencher as
necessidades específicas de uma dieta balanceada.
120
LEUCÓCITOS – série branca das células sanguíneas.
LIBIDO – instinto ou desejo sexual.
MASTÓCITOS – célula tecidual produtora de anticorpos.
MENARCA – início do ciclo menstrual.
METANÁLISE – desenho de estudo científico que trabalha sobre uma população de
estudos pré-existentes.
MIMETIZAÇÃO – capacidade para imitar funções.
MORBIDADE - capacidade de produzir doença individual ou coletivamente.
MOSQUEADO - que tem malhas escuras; pintalgado, sarapintado.
NEUROTRANSMISSORES – substâncias químicas liberadas pelas células nervosas
no processo de comunicação nervosa do organismo.
ODONTOGRAMA - sistema gráfico das arcadas dentárias decíduas e permanentes.
ODONTOPEDIATRIA – especialidade que se ocupa das doenças odontológicas das
crianças em todos os seus aspectos.
ORTODONTIA – especialidade odontológica que se ocupa da prevenção e correção
dos defeitos de posição de dentes e problemas faciais associados.
PARÂMETROS SÉRICOS – relativo ao soro sanguíneo.
PATOGNOMÔNICO – sinal ou sintoma de vínculo estrito a um distúrbio ou doença.
PLAUSIBILIDADE – o caráter de ser razoável, aceitável, admissível.
PROFILAXIA – medida preventiva contra disfunção ou doença.
RECEPTOR – pequenas proteínas situadas na membrana celular, responsáveis pela
comunicação entre o meio externo e interno da célula.
REMODELAÇÃO ÓSSEA – atividade permanente das células do osso no processo
de remoção óssea seguido por adição de novo tecido ósseo.
SINAL – manifestação objetiva de um estado mórbido.
SÍNDROME – estado mórbido caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas
que se interagem para a evolução progressiva de uma determinada doença.
SINTOMA – qualquer fenômeno de caráter subjetivo provocado no organismo por
uma doença, e que, descrito pelo paciente, auxilia, em grau maior ou menor, a
estabelecer um diagnóstico.
SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO – campo operacional da Odontologia, envolvendo
estruturas da face, boca e pescoço.
TESTOSTERONAS – hormônio sexual masculino.
121
APÊNDICE A – Consentimento Livre e Esclarecido
(Resolução 196/96 do CNS)
Objeto de estudo: Efeitos adversos do uso do Flúor no propósito de saúde bucal. Projeto: Estudo-piloto sobre fluorose e demais consequências sistêmicas advindas da ingestão de Flúor nos usuários de 06 a 14 anos do Hospital de Aeronáutica de Canoas. Responsável: Maj Dent João Francisco Fernandes Domingos. Eu,....................................................................................................................., como responsável pelo paciente ora inquirido, declaro ter sido plenamente esclarecido(a) do propósito desta investigação, e concordo que os dados obtidos possam ser utilizados a bem da ciência, desde que de forma idônea e responsável, para o aperfeiçoamento técnico-científico do uso do Flúor na Odontologia. Também, fico ciente do direito que possuo para impedir qualquer divulgação e/ou publicação dos dados a mim concernentes, a qualquer momento, mesmo durante o transcorrer deste estudo.
_________________________________
HACO/Canoas__________/_____/______
_____________________________________
Carimbo e assinatura do profissional avaliador
122
APÊNDICE B – Formulário para o inquérito de saúde relacionada ao consumo de Flúor e odontograma para demarcação da fluorose dentária
1 IDENTIFICAÇÃO COMPLETA DO USUÁRIO Nome:............................................................................. Idade:................
Gênero:...........
Peso:...........Altura:......... Data Nascimento:......../........../.......Naturalidade:..................
Responsável:.........................................................................SARAM:...........................
Locais (Cidades) onde já morou, com os seus respectivos intervalos de tempo:
........................................................................................................................................
........................................................................................................................................
2 ODONTOGRAMA – Diagrama para demarcação dos sítios de fluorose dos
vinte dentes decíduos e vinte e oito dentes permanentes.
7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7
7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7
3 CAMPOS DE INVESTIGAÇÃO
3.1 Campo 1- Observações e informações do complexo dentofacial.
)
a) Erupção dentária: Decídua: precoce□? tardia□?
Permanente: precoce□? tardia□?
b) Qualidade da dentição: Decídua: dentes hígidos□? manchados□? cariados□?
Permanente: dentes hígidos□? manchados□? cariados□?
c) Oclusão:Maloclusão classe I□ II□ III□? mordida cruzada lateral□? bruxismo□?
d) Face: Assimetria facial□? Respiração bucal□? Abertura bucal reduzida□?
e) Adversidades dentofaciais: Disfunção neurológica□? Trissomias□? CA□?
123
3.2 Campo 2 - Informações comportamentais.
a) Aleitamento materno? Sim□ Não□ Tempo:...........................................................
b) Uso da água: de torneira? beber□ alimentação□ mineral? beber□
alimentação□. Marcas de água mineral? □:................................................................
c) Meio ambiente de convívio? grandes centros□ cidades médias□ interior□
d) Alimentos? gelatina□ cereais□ pele de frango□ rins□ frutos do mar□ chá□
chimarrão□ verduras□ frutas□ suplementos vitamínicos□ suplemento de sais
minerais□ Quais?..........................................................................................................
e) Meios de higiene bucal? cremes dentais com Flúor□ colutórios com Flúor□
aplicações tópicas de Flúor□
f) Apetite? diminuído□ aumentado□ específico□..................................... anorexia□
g) Uso de medicamento para concentração? Prozac□ Ritalina□ Outros□...............
h) Tireóide? hipotireiodismo□ hipertireoidismo□ bócio□ deficiência de iodo□
nódulos□ tireoidite□
i) Metabolismo do cálcio? dores ósseas□ desmaios□ tonturas□
j) Ouvido? otite dolorosa□ otite supurativa□ ruídos□ cerume□ perda da audição□
3.3 Campo 3 - Informações de saúde sistêmica.
a) Dores de cabeça□?
b) Dores bucais tipo machucadura□ ou problemas com as erupções dos dentes□?
c) Secura da boca□ da garganta□ com excessivo consumo de água□?
d) Fadiga crônica não aliviada por sono ou descanso extra□?
e) Distúrbios do sono: insônia□ sonolência□?
f) Necessidade frequente de micção□ irritação de trato urinário□ cálculo renal□?
g) Articulações: dores artríticas□ rigidez em músculos e ossos□ hiperlassidão□?
h) Dores de crescimento□ e da coluna vertebral□? segmento:................................
i) Fraqueza muscular□ astenia□ fadiga□ parestesia□ paralisia□?
j) Contrações involuntárias□ câimbra□ convulsão□ epilepsia□?
k) Sensação de ardência□ das mãos (especificamente dos dedos)□ e pés□?
l) Distúrbios gastrintestinais: náusea□ vômito□ diarréia□ cólicas□ outros□?......
m) Manchas avermelhadas na pele que desaparecem entre 7 e 10 dias□?
124
n) Erupção ou prurido na pele□ especialmente após ducha ou banho□?
o) Perda da acuidade mental□ da concentração□ da memória□ do aprendizado□?
p) Situação de nervosismo excessivo□ ansiedade□ hiperatividade□?
q) Situação de depressão□ confusão mental□ letargia□?
r) Tendência a perder o equilíbrio□ tonturas□ vertigens□?
s) Distúrbios visuais: cegueira temporária□ manchas escuras□ diminuição do
foco□ irritação□ dor no perímetro ocular□ fotofobia□?
t) Relacionamento familiar: retraído□ atípico□ de indiferença□ de dominância□?
u) Relacionamento escolar: retraído□ atípico□ de indiferença□ de dominância□?
v) Relacionamento social: retraído□ atípico□ de indiferença□ de dominância□?
x) Maturação sexual precoce□ pêlos□ libido□ menstruação□ dismenorréia□?
y) Distúrbios cardio-respiratórios: calorões□ palpitações□ queda ou pique de
pressão□?
z) Distúrbios imunológicos: Congestão nasal□ alergias□ Resfriados frequentes□ infecções virais□?
125
APÊNDICE C – Sistema de instrução escrita e visual de suporte ao avaliador
1 Instrução dos graus do ITF para a tomada do grau de fluorose dentária.
TF grau 0 A translucidez normal do esmalte permanece após limpeza e secagem da superfície.
TF grau 1 Presença de finas linhas brancas opacas cruzando a superfície do dente. Em alguns casos, pode ser vista uma pequena “cobertura em neve” nas pontas das cúspides e nas incisais.
TF grau 2 As linhas brancas opacas são mais pronunciadas e frequentemente se fundem para formar pequenas áreas nebulosas espalhadas por toda superfície. A “cobertura de neve” nas bordas incisais e pontas de cúspides é comum.
TF grau 3 Ocorre a fusão das linhas brancas e as áreas nebulosas de opacidade se espalham por muitas partes da superfície. Entre as áreas nebulosas também podem ser vistas as linhas brancas.
TF grau 4 Toda a superfície exibe uma opacidade marcante, ou parece branca calcária. Partes da superfície exposta a atrito ou desgaste podem parecer menos afetadas.
TF grau 5 Toda a superfície é opaca e existem depressões redondas – perda focal do esmalte externo – com menos de 2mm de diâmetro.
TF grau 6 As pequenas depressões frequentemente podem ser vistas se fundindo no esmalte opaco para formar faixas com menos de 2mm de altura vertical. Neste grau estão incluídas também as superfícies onde a borda cuspídea do esmalte vestibular foi lascada e a dimensão vertical do dano resultante é menor do que 2mm.
TF grau 7 Há perda do esmalte externo em áreas irregulares e menos que a metade da superfície está bastante envolvida. O esmalte intacto restante é opaco.
TF grau 8 A perda do esmalte externo envolve mais da metade do esmalte. O esmalte intacto restante é opaco.
TF grau 9 A perda da principal parte do esmalte externo resulta em uma mudança na forma anatômica da superfície do dente. Um halo cervical de esmalte opaco é geralmente notado.
Fonte: Thystrup e Fejerskov, 1978; Fawell et al., 2006 (OMS).
126
2 Álbum fotográfico da fluorose – escala analógica visual dos graus do ITF.
Fonte das figuras: FLUORIDE ACTION NETWORK, 2009.
127
3 Critérios de frequência para as observações e informações do inquérito de
saúde.
0
1
2
3
4
5
OBSERVAÇÃO
Nunca Raramente Às vezes Periodicamente Quase Sempre
Sempre
INFORMAÇÃO
Nunca aconteceu
Já Aconteceu
Acontece Raramente
Acontece com certa frequência
É algo comum
É sempre assim
128
APÊNDICE D - Distribuição dos sintomas nos Sistemas orgânicos e seus
respectivos valores relativos (vr)
SISTEMA FUNCIONAL REGULAR – “A”
SINTOMAS FUNCIONAIS CAMPO PERGUNTA Distúrbios cefálicos Distúrbios otológicos Distúrbios do equilíbrio Distúrbios visuais Distúrbios do apetite Distúrbios gastrintestinais Distúrbios urinários Distúrbios ósseos Distúrbios cardio-respiratórios
3 2 3 3 2 3 3
2 / 3 3
a j r s f l f
i / h y
n = 9 (nove) vr (A) > 1/9 = 11,1
SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO – “B” SINTOMAS DENTOFACIAIS CAMPO PERGUNTA
Distúrbios do padrão eruptivo e da qualidade dental Distúrbios da oclusão e do padrão esquelético facial Distúrbios do padrão respiratório Distúrbios estomatológicos Distúrbios da sede
1 1 1 3 3
a / b c / d
e b c
n = 5 (cinco) vr (B) > 1/5 = 20
SISTEMA LOCOMOTOR – “C” SINTOMAS LOCOMOTORES CAMPO PERGUNTA
Distúrbios artríticos Distúrbios ósseos Distúrbios da capacidade física e mental (fadiga) Distúrbios do tônus muscular (fraqueza) Distúrbios da contração muscular (espasmofilia)
3 3 3 3 3
g h d i j
n = 5 (cinco) vr (C) > 1/5 = 20
SISTEMA NEURO-ENDÔCRINO-IMUNITÁRIO – “D” SINTOMAS ENDÔCRINOS E IMUNOLÓGICOS CAMPO PERGUNTA
Distúrbios tireoideanos Distúrbios do sono Distúrbios da sensibilidade tátil Distúrbios da irrigação sanguínea superficial Distúrbios alérgicos Distúrbios imunológicos ou pós-virais (VAS)
2 3 3 3 3 3
h e k m n z
n = 6 (seis) vr (D) > 1/6 = 16,6
129
SISTEMA GÊNITO-REPRODUTOR – “E” SINTOMAS ENDÔCRINOS E IMUNOLÓGICOS CAMPO PERGUNTA
Distúrbios da maturidade sexual Distúrbios genéticos Distúrbios da regularidade reprodutora
3 1 3
x e x
n = 3 (seis) vr (E) > 1/3 = 33,3
SISTEMA NEURO-PSICO-COMPORTAMENTAL – “F” SINTOMAS NERVOSOS E COMPORTAMENTAIS CAMPO PERGUNTA Distúrbios da memória ao aprendizado Distúrbios do equilíbrio comportamental Distúrbios do equilíbrio emocional Distúrbios do relacionamento familiar Distúrbios do relacionamento escolar Distúrbios do relacionamento social
3 / 2 3 3 3 3 3
o / g p q t u v
n = 6 (seis) vr (F) > 1/6 = 16,6
130
APÊNDICE E – Número de entradas positivadas no inquérito de saúde
para sintomas e fontes fluóricas
Tabela 1: Número de sintomas positivados por Sistema nos subgrupos de fluorose e não fluorose. Canoas, RS, 2009.
NÚMERO DE SINTOMAS DE CADA SISTEMA EM GF [n(St)]
SISTEMA
A
B
C
D
E
F
Masculino
n(G) = 28
89
62
32
36
6
68
Feminino
n(G) = 27
102
65
36
51
17
71
Total
n(G) = 55
191
127
68
87
23
139
NÚMERO DE SINTOMAS DE CADA SISTEMA EM GNF [n(St)]
SISTEMA
A
B
C
D
E
F
Masculino
n(G) = 8
26
14
10
14
0
23
Feminino
n(G) = 7
19
15
6
7
1
11
Total
n(G) = 15
45
29
16
21
1
34
Tabela 2: Número de entradas fluóricas positivadas por fonte de consumo nos subgrupos de fluorose e não fluorose. Canoas, RS, 2009.
NÚMERO DE ENTRADA DE CADA FONTE EM GF [n(Ft)]
SISTEMA
Água (2)
Higiene (3)
Alimento (10)
Total (15)
Masculino
n(G) = 28
52
56
160 268
Feminino
n(G) = 27
51
56
157 264
Total
n(G) = 55
103
112
317 532
NÚMERO DE ENTRADA DE CADA FONTE EM GNF [n(Ft)]
SISTEMA
Água (2)
Higiene (3)
Alimento (10)
Total (15)
Masculino
n(G) = 8
15
15
42 72
Feminino
n(G) = 7
11
14
33 58
Total
n(G) = 15
26
29
55 110
131
APÊNDICE F – Fontes de Flúor
Fontes fluóricas com suas respectivas concentrações médias em ppm
Fontes de Flúor Médias em ppm Água de torneira média prevista para o Brasil 0,85 (0,7 – 1,2) Água de torneira média em Canoas – RS 0,75 (0,6 – 0,9) Águas minerais relatadas no estudo 0,45 (0,12 – 1,19) Batata roxa assada 0,45 Cachorro-quente 0,48 Café coado 0,91 Caldo de galinha 0,61 Carne 0,6 Cerveja 0,45 Cevada e arroz 2,00 Chá de camomila 0,13 Chá preto 3,73 Chá verde chinês (desidratado) 400 Coca-cola diet – média americana 0,60 Colutórios diários a 0,05% 500 Colutórios semanais a 0,2% 2000 Creme de milho para crianças 0,32 Cremes dentais (infantil e adulto) 1300 Farinha para tortillas 0,33 Flúor gel (aplicação tópica) a 1,23% 12.300 Leite com 2% de gordura 0,03 Peixe e frutos do mar 3,50 Queijo tipo cheddar 0,35 Sorvete de chocolate 0,23 Suco de maçã aromatizado 1,09 Suco de toranja (grape fruit) 0,46 Uva passa 2,34 Vegetais e frutas frescas 0,25 Verniz dessensibilizante (aplicação tópica) 50.000 Vinho branco 2,02
Fonte: Adaptação de MURRAY, 1986; LEVY; WARREN; BROFFITTI, 2003; e FAGIN, 2008.
132
ANEXO A – Evolução histórica entre Flúor e cárie
1 Relação histórica entre ingesta de Flúor por fluoretação e creme dental, e evolução decrescente da cárie dentária.
Figura 1: Gráfico da evolução histórica entre Flúor e cárie. Fonte: COLQUHOUN, 1993.
2 Evolução da queda do CPOD-12 anos, preconizado pela OMS, entre países de água fluoretada e não fluoretada.
Figura 2: Gráfico da evolução da cárie em países com água fluorada: Austrália, Canadá, Nova Zelândia, Israel, Irlanda, Hong Kong, EUA e Singapura. Fonte: COLQUHOUN, 1997; SPITTLLE, 2008.
133
Figura 3: Gráfico da evolução da cárie em países com água não fluorada: Áustria, França, Bélgica, Alemanha, Dinamarca, Grécia, Finlândia e Itália. Fonte: COLQUHOUN, 1997; SPITTLLE, 2008.
Figura 4: Gráfico da evolução da cárie em países com água não fluorada: Japão, Espanha, Holanda, Suécia, Noruega, Suíça, Portugal e Reino Unido. Fonte: COLQUHOUN, 1997.
134
ANEXO B – Parecer da Comissão de Ética da Divisão Odontológica