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El sueño normal y sus trastornos En infancia y adolescencia
Dr. OSCAR SANS CAPDEVILA
UNIDAD TRASTORNOS DE SUEÑO
HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU BARCELONA
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SUEÑO NORMALSUEÑO NORMALSUEÑO NORMALSUEÑO NORMAL
• 1.- RITMO CIRCADIANO.
• 2.- RUTINAS Y HÁBITOS DE SUEÑO.
• 3.- PROBLEMAS MÁS ALLÁ DE LOS HÁBITOS
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T
© American Academy of Sleep Medicine
American Academy of Sleep Medicine
Interaction of Circadian Rhythms and Sleep
Time
9 PM9 AM 9 AM
Sleep
Wake
Sleep Homeostatic drive (Sleep Load)
Circadian alerting signal
Alertness level
3 PM3 AM
MEL T
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ENTRADAS SALIDAS
LUZ OSCURIDAD
CONTACTOSSOCIALES
EJERCICIO
ALIMENT.
MARCAPASOS CENTRAL
SUEÑOVIGILIA
ACTIVIDADMOTORA
RITMOSENDOCRIN.
TEMPCORPORAL
R.AFECTIVOSCOGNITIVOS
ACTIVIDADALIMENT.
MELATONINA
CORTISOL
TEMPERATURA
OSCILADORES PERIFÉRICOS
SNA
SALIDAS NEURALES
MELATONINA
Prokinetic.2
Melanopsina
(ZEITGEBERS)
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¿DUERME MI NIÑO SUFICIENTE?¿DUERME MI NIÑO SUFICIENTE?¿DUERME MI NIÑO SUFICIENTE?¿DUERME MI NIÑO SUFICIENTE?
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Si se despierta de mal humor…Si se despierta de mal humor…Si se despierta de mal humor…Si se despierta de mal humor…
• Si el mal humor comienza al despertar, es muy probable que se deba a insuficientes horas de descanso.
• Durante la noche se produce una disminución de la síntesis de cortisol y catecolaminas (sustancias que promueven actividad y alerta durante el día).
• Si no duerme lo suficiente los niveles de estas sustancias NO disminuyen, y se levantan de mal humor y enfadados.
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?
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PREVALENCIA DE LOS TRASTORNOS DE SUEÑO: INSOMNIO• 20-30% de recién nacidos y niños en edad pre-
escolar.
• Incluye problemas en mandar el niño a la cama (lloro, protestas, abandono de la cama, comportamientos buscando atención…).
• Estos trastornos son los más prevalentes y se clasifican Insomnio por ausencia de límitesestablecidos.
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PREVALENCIA DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO: INSOMNIO
• Problemas de despertares nocturnos que requieren de intervención de los padres.
• Los niños se hacen dependientes de unos hábitos de inicio de sueño (biberón, presencia padres, movimientos…).
• Se clasifican como Insomnio por asociaciones inapropiadas con el inicio del sueño
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Gentileza Dr. Gonzalo Pin
MEDIDAS COGNITIVO-CONDUCTUALES
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
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TTO: CONSIDERACIONES PREVIAS
�MEDIDAS COGNITIVO-CONDUCTUALES
�MELATONINA
�LUMINOTERAPIA
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P R E V E N C I O N
TRATAMIENTO
PROBLEMAS
¡¡AYUDA !!
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REGULARIDAD: EL DESPERTAR.
CONTRASTE DIA Y NOCHE: LUZ – COMIDA.
SINCRONIZACION: TIEMPO BIOLÓGICO.
TIEMPO SOCIAL.
TIEMPO AMBIENTAL
TIEMPO DE OCIO.
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Shinohara H, Kodama H. Relationship between circadi an salivary melatonin levels and sleep–wake behavior in infants.Pediatrics International (2011) 53, 29–35
El reloj biológico está funcionante inmediatamentedespués del parto.
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N= 11178
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Tiempo Total de Sueño
Regularidad de sueño
Ambiente de sueño
Gibson R,Elder D, Gander, P. Actigraphic sleep and developmenttal progress of one-year-old infants.Sleep and Biological Rhythms.2012;10(2):77-83
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• HIGIENE SUEÑOHorarios regulares, luz diurna, no siestas...
• INTERVENCIÓN CONDUCTUAL
• CRONOTERAPIA
Retraso inicio de sueño y de despertar en períodos de 3 horas(hasta quedarnos en el horario deseado).
Ejemplo: Paciente se duerme a las 4 y se levanta a las 14 en una semana se dormiría a las 12 y se levantaría a las 10
MEDIDAS COGNITIVO-CONDUCTUALES
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HIGIENE DE SUEÑO + AGENDA15 días
BUENA EVOLUCION
CONTROL DE SALUD
PERSISTE
TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL PERSONALIZADA/FAMILIAR
AGENDA
MEJORIA
3-6 MESES: AGENDA Y ALTA
NO MEJORIACOMORBIDO?(+)TRATARCAUSA
(-)
HIGIENE + TCC +/- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
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TRASTORNO RESPIRATORIO DURANTE EL SUEÑO (TRS)
TRS : hipoxia Intermitente (IH), hipercapnia episódica, y fragmentación de sueño.
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CONTINUUM DEL TRS EN NIÑOS
RONCADOR HABITUAL
~10%
GRADOS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AÉREA
Minima / Parcial Máxima / Completa
SAHS 2-3%UARSOAHI <5 OAHI >5
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PATOFISIOLOGÍA SAHSPATOFISIOLOGÍA SAHSPATOFISIOLOGÍA SAHSPATOFISIOLOGÍA SAHS
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PRESENTACIONES CLÍNICASGenerales
� Ronquido Habitual (> 3 noches / 3 semanas).
� Despertares frecuentes nocturnos.
� Diaforesis.
� Terrores Nocturnos, Pesadillas.......
� Enuresis Nocturna.
� Pausas Respiratorias.
� Respiracion bucal, congestión nasal, voz nasal......
� Retrognatia.
� Visitas frecuentes al pediatra por problemas respiratorios.
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PRESENTACIONES CLÍNICAS
Dentro del SAHS infantil describimos fenotípicamente
tres subtipos :
• SAHS Tipo-I (Hipertrofia AA).
• SAHS Tipo-II (Obesidad).
• SAHS Tipo III (Sd. Craneofaciales, Enf. Neuromusculares (Sd. Down, Parálisis Cerebral…).
(Gozal et al.)
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PRESENTACIONES CLÍNICAS
• SINTOMAS/HALLAZGOS SAHS-I SAHS-II
• EXCESIVA SOMN. DIURNA + ++++
• AUMENTO DE PESO. - ++
• HIPERACTIVIDAD. ++++ +/-
• DESATENCION. ++++ +/-
• OBESIDAD TRUNCAL/VISCERAL -/+ ++++
• CIRC. CUELLO. -/+ ++++
• AMIGDALAS/ADENOIDES. ++++ ++
• OTITIS MEDIA/TUBOS TIMP. +++ +
• DEPRESION/BAJA AUTOESTIMA + +++
• HIPERTROFIA VENT. IZDA. ++ ++++
• HIPERTENSION SISTEMICA + ++++
• INSULINORESISTENCIA. - ++++
• ANORMALIDADES LIPIDICAS. + ++++
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COMORBIDITY OF OSASCOMORBIDITY OF OSASCOMORBIDITY OF OSASCOMORBIDITY OF OSAS
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
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TRATAMIENTO IAH ≥ 3TRATAMIENTO IAH ≥ 3TRATAMIENTO IAH ≥ 3TRATAMIENTO IAH ≥ 3
EFICACIA 85%
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Tratamiento si IAH < 3
� OPCIONES TERAPÉUTICAS.
CORTICOSTEROIDES NASALES (1)
INHIBIDORES de los LEUCOTRIENOS (2)
(1)Presencia de receptores de los Glucocorticoides αααα y ββββ en via aérea superior
(Goldbart et al; Chest 2004)
(2) Mediadores inflamatorios como LKT y sus receptoresestan elevados en niños con SAHS. Los ILKT son efectivos en el SAHS leve.
(Goldbart et al; Chest 2006; Kheirandish et al. Pediatrics 2006)
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¿TRATAMIENTO SÓLO ¿TRATAMIENTO SÓLO ¿TRATAMIENTO SÓLO ¿TRATAMIENTO SÓLO ORLORLORLORL----VNI?VNI?VNI?VNI?
• EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO CON DAM / ERM EN EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO CON DAM / ERM EN EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO CON DAM / ERM EN EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO CON DAM / ERM EN PACIENTES CON SAHS…PACIENTES CON SAHS…PACIENTES CON SAHS…PACIENTES CON SAHS…
Villa MP, Rizzoli A, Miano S, Malagola C. Efficacy of rapid maxillary expansion in children withobstructive sleep apnea syndrome: 36 months of follow-up. Sleep Breath. 2011May;15(2):179-84. doi: 10.1007/s11325-011-0505-1. Epub 2011 Mar 25. PubMed PMID:21437777.
Marino A, Ranieri R, Chiarotti F, Villa MP, Malagola C. Rapid maxillary expansion in childrenwith Obstructive Sleep Apnoea Syndrome (OSAS). Eur J Paediatr Dent. 2012 Mar;13(1):57-63. PubMed PMID: 22455530.
Villa MP, Malagola C, Pagani J, Montesano M, Rizzoli A, Guilleminault C, Ronchetti R. Rapidmaxillary expansion in children with obstructive sleep apnea syndrome: 12-month follow-up.Sleep Med. 2007 Mar;8(2):128-34. Epub 2007 Jan 18. PubMed PMID: 17239661
RESULTADOS PROMETEDORES, POCA N…
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Estudio Estudio Estudio Estudio con resultados negativos respecto a la mejoría cognitivocon resultados negativos respecto a la mejoría cognitivocon resultados negativos respecto a la mejoría cognitivocon resultados negativos respecto a la mejoría cognitivo----conductual conductual conductual conductual tras tratamiento en pacientes con SAHS.tras tratamiento en pacientes con SAHS.tras tratamiento en pacientes con SAHS.tras tratamiento en pacientes con SAHS.
¿Y DESPUÉS DE TRATAR?
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INFLAMACIÓN SISTÉMICAINFLAMACIÓN SISTÉMICAINFLAMACIÓN SISTÉMICAINFLAMACIÓN SISTÉMICA
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CONCLUSIONES-I
� El SAHS no tratado comportará comorbilidades.
� Comorbilidades neurobiológicas que abarcan aspectos delcrecimiento, cognitivos y de calidad de vida del niño (yfamilia).
� Variabilidad clínica depende de la severidad SAHS,susceptibilidad interindividual y del entorno.
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SAHS Severity
IndividualSusceptibility
Environment
Modelo de Triple Riesgo de Morbilidad en SAHS
Gozal & Kheirandish, 2006
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CONCLUSIONES-II
� Diagnóstico y tratamiento precoz revierte síntomas(¿punto de no retorno?).
� Tratamiento quitar / reducir amígdalas adenoides…….NOTODOS CURAN!! (Poblaciones especiales).
� Pendiente evaluar efectividad medidas NO invasoras (Tto.Médico) así como el tratamiento ortodóncico en SAHSleve-moderado.
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PARASOMNIAS SUEÑO PARASOMNIAS SUEÑO PARASOMNIAS SUEÑO PARASOMNIAS SUEÑO NNNN----REM Y REMREM Y REMREM Y REMREM Y REM
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ESTRUCTURA SUEÑOESTRUCTURA SUEÑOESTRUCTURA SUEÑOESTRUCTURA SUEÑO
N-REM > REM REM > N-REM
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Estructura SueñoEstructura SueñoEstructura SueñoEstructura Sueño
REM > N-REMN-REM > REMTRAST. DESPERTAR PESADILLAS
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TRASTORNOS DESPERTARTRASTORNOS DESPERTARTRASTORNOS DESPERTARTRASTORNOS DESPERTAR
• Despertares traumáticos afectan entre el 1-5% de los niños en edad escolar.
• No se considera un trastorno de sueño.
• CAUSA: Desencadenados por fatiga y estrés. Estímulos como ruidos, cambios de postura, fiebre…
• CUÁNDO se producen: Fase de sueño más profunda. Durante la primera fase de la noche.
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Terrores NocturnosTerrores NocturnosTerrores NocturnosTerrores Nocturnos
• CÓMO se manifiestan: Se agita, se sienta en la cama, abre los ojos, no reconoce a quien tiene al lado. Cara enrojecida, sudoroso, mirada ausente. Pasada la crisis se vuelve a dormir y al día siguiente NO RECUERDA EL EPISODIO.
• QUÉ hacer: proteger esquinas, quitar objetos, evitar que se lastime. No interactuar con el niño/a. Abrazarle y que sienta seguridad. Intentar aumentar las horas de sueño (siesta más larga para disminuir la presión de sueño).
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Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico DiferencialDiferencialDiferencialDiferencial
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Si frecuencia >3 noches por semana.
• Horas de sueño adecuadas.
• Descartar SAHS, SPI/MPP.
• Ferritina < 50µg/ml Hierro oral.
• Triptófano 1 mg/Kg.
• Clonacepam (0.25-0.5mg).
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SPI / MPPSSPI / MPPSSPI / MPPSSPI / MPPS
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SPI: Sd. Piernas inquietas
• Trastorno neurológico crónico sensitivo-motor, caracterizado por la necesidad urgente de mover las piernas en situaciones de reposo y generalmente asociada a una sensación desagradable.
• Empeoran o aparecen al final del día.
• Se alivian con el movimiento.
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• Diagnóstico Clínico. 1,9% 8-11 a.2% 12-17 a.
• Permitir al niño explicar las molestias con suspalabras.
• Aparecen o empeoran las molestias a últimas horasde la tarde primeras de la noche. (¿Causa deinsomnio?)
• Mejoran las molestias con el movimiento( Urge mover ) de las extremidades o con elfrío/calor.
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PROBLEMAS DE SUEÑO
46%PROBLEMAS DE
CONDUCTA
46%
S. INQUIETO INICIO MANTENIMIENTO86% 81% 65%
Picchietti DL, Rajendran RR, Wilson MP, Picchietti MA Pediatric restless legs syndrome and periodic limb moveme nt disorder: parent-child pairs.Sleep Med. 2009 Sep;10(8):925-31.
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ETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: Compleja
GEN BTBD9 (50% ALT. EN SPIy MPE)
DISFUNC.NEUROTRANSMISION y NEURO-ANATOM. NEURONAS
DOPAMINÉRGICAS.
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ETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: Compleja
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HIERRO ( SUST.NIGRA y FERRITINA EN LCR)
TIROSINA HIDROXILASA
DOPAMINA
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ETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: ComplejaETIOPATOLOGÍA: Compleja
RECOMENDACIONES FERRITINA ≥50µg/l
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Movimientos Periódicos PiernasMovimientos Periódicos PiernasMovimientos Periódicos PiernasMovimientos Periódicos Piernas
� Movimientos repetitivos y estereotipados de piernas
durante el sueño.
� ~75% de pacientes con SPI presentaran MPE.
� Diagnóstico por PSG:
� ≥5 movs./ hora sueño DIAGNÓSTICO
�Tratamiento si los movimientos se asocian a
FRAGMENTACION SUEÑO o INSOMNIO
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Picchietti et al, IRLSSG. Sleep Med, 2013 (Actualización SPI pediátrico)England et al. Sleep Med, 2011 (Ldopa en SPI y TDAH)
Wang et al. PLoS One. 2013 (Transportador de dopamina con MF en TDAH)
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
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Higiene Sueño en SPI:
• Rutina presueño
• Horario de sueño regular
• Ejercicio físico durante el día
• Evitar actividad física intensa al final de la tarde
• Evitar comidas copiosas antes de dormir
• Evitar sustancias que puedan agravar SPI (chocolate, nicotina, cafeína, alcohol)
• Evitar fármacos como: antidepresivos, neurolépticos, antidopaminérgicos, antihistamínicos sedantes
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≤ 3 a 3-6
mg/kg/día. 2v/ día
≥
45 a 65 mg. 2 v/ día
.
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Xiong L, Montplaisir J, Desautels A, Barhdadi A, Turecki G, Levchenko A, Thibodeau P, DubéMP, Gaspar C, Rouleau GAFamily study of restless legs syndrome in Quebec, Canada: clinical characterization of 671 familial casesArch Neurol. 2010 May;67(5):617-22.
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El RETO……
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TPNE REL. MOVIMIENTO:TPNE REL. MOVIMIENTO:TPNE REL. MOVIMIENTO:TPNE REL. MOVIMIENTO:
MOV. RÍTMICOS SUEÑO (MRS)MOV. RÍTMICOS SUEÑO (MRS)MOV. RÍTMICOS SUEÑO (MRS)MOV. RÍTMICOS SUEÑO (MRS)
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MRSMRSMRSMRS
� Comportamientos motores rítmicos, estereotipados y repetitivos.
� Cabeza, cuello, tronco, extremidades o todo el cuerpo.
� Transición vigilia-sueño. También sueño N-REM y REM
� Inicio antes del año, frecuentes hasta los 9 meses. A los 5 años solo lo presentan un 5% de los niños. Raramente persisten en los adultos. Poblaciones especiales: TEA, Retraso cognitivo, TADH?
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HEAD BANGING
� Aparece en los primeros meses de vida en niños normales; cuando se acuesta, el niño adopta la postura de gateo y golpea su cara o frente contra la almohada o el colchón y a veces persiste durante el sueño (jactatio capitis nocturna)
BODY ROCKING
� Es más frecuente en los niños con retraso mental o déficits sensoriales. Consiste en un balanceo rítmico y prolongado del tronco en sentido anteroposterior con el niño sentado, pero en algunas ocasiones hay balanceo lateral o anteroposterior en posición de pie.
HEAD / BODY ROLLING
� Son movimientos de negación cefálicos, rítmicos y regulares que a veces se acompañan de balanceo del tronco en bipedestación.
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MRSMRSMRSMRS
� Comportamientos son benignos y no se consideran un trastorno a menos que:
�Los movimientos rítmicos interfieren y alteran la calidad del sueño.
�Afectan a las actividades diarias o
�El niño se autolesione a causa de los movimientos rítmicos
�Duración >6 años
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
• TERAPIA CONDUCTUAL (CASCABEL)
• CLONACEPAM (0.25-0.5mg).
• Lactantes y niños menores de 10 años (o hasta 30 kg de peso): la dosis inicial es de 0,01-0,03 mg/kg/día (0,004-0,012 ml/kg/día), La dosis de mantenimiento aproximada es de 0,1 mg/kg/día (0,04 ml/kg/día).
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HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA
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CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA HIPERSOMNIASHIPERSOMNIASHIPERSOMNIASHIPERSOMNIASNARCOLEPSIA NARCOLEPSIA NARCOLEPSIA NARCOLEPSIA
� ESD: Síntoma inicial y universal.“Microsueños” conductas repetitivas.
� CATAPLEJÍA: 80% en población infantil. Raro síntoma inicial. Sutil (Rostro-caudal).
� ALUCINACIONES HIPNAPÓMPICAS HIPNAGÓGICAS.
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CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA HIPERSOMNIAS HIPERSOMNIAS HIPERSOMNIAS HIPERSOMNIAS
• PARÁLISIS SUEÑO: 40-80% con AH
• SUEÑO FRAGMENTADO: 90%
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OTROS SÍNTOMASOTROS SÍNTOMASOTROS SÍNTOMASOTROS SÍNTOMAS
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
NARCOLEPSIA TIPO I
NARCOLEPSIA TIPO II
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TRASTORNOS SUEÑO ORIGEN CIRCADIANO
(ICSD-III)
�SÍNDROME RETRASO DE FASE (SRF)
�SÍNDROME DEL ADELANTO DE FASE (SAF)
�RITMO SUEÑO-VIGILIA IRREGULAR (SVI)
�RITMO SUEÑO-VIGILIA NO 24H. (FREE-RUNNING).
�JET-LAG.
�TRABAJO A TURNOS.
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CRONODISRUPCIÓN
TRASTORNOSSUEÑO
SÍNDROMEMETABÓLICO
ALTERACIONES COGNITIVAS
TRASTORNOS AFECTIVOS
CÁNCER
ENFERMEDADCARDIOVASCULAR
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RELOJES ROTOSNUESTRO ENTORNO HA CAMBIADO...
• LUZ ARTIFICIAL• SEDENTARISMO• ABUNDANCIA ALIMENTO• NUEVAS TECNOLOGÍAS
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TTO: CONSIDERACIONES PREVIAS
�MEDIDAS COGNITIVO-CONDUCTUALES
�MELATONINA
�LUMINOTERAPIA
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10000 lux 30´5000 lux 1h2500 lux 2h
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MELATONINA
�Su secreción nocturna por actividad del NSQ. La luz es un potente inhibidor de su síntesis (especialmente de espectroblanco o azulada).
�Posee actividad hipnótica y actividad cronobiótica: utilización situaciones en la que el reloj biológico está alterado.
�Dosis de 2 mg de melatonina de liberación rápida (MLR) alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre 30-60 min tras su ingestión (independientemente de si se ingiere con alimento). Valores elevados hasta 3-4 h.
�Tiempo de semivida: 30-40 min.
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MELATONINA
�La melatonina de liberación lenta (MLL), a igual dosis, permanece elevada durante 5-7 h tras su administración. Valores aumentan cuando se ingiere con alimento.
�Indicada la MLL en pacientes con despertar precoz intrasueño.
�En adultos posible interferencia de la melatonina con el metabolismo de la insulina (aumento tolerancia oral glucosa)
�Usar melatonina pura.
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SRF
0.13-0.17%
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SRF
� Higiene de sueño� Cronoterapia, retrasando
el sueño hasta alcanzar alhora deseada y fijarfuertes zeitgebers.
� Exposición de 30 min a 2h. de luz durante la horadeseada de despertar.
� Evitar la luz brillanteantes de dormir.
� Ajuste del marcapasos circadiano retrasado con respecto al ciclo solar.
� Causas genéticas (polimorfismo gen Per3).
� Excesiva exposición a luz nocturna, videojuegos, ordenador, TV. Deficiente exposición a luz por la mañana.
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1-5 mg
1h. previa1-5mg
4-6h. antes
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TRATAMIENTO EN EL SAF
MELATONINA NO RECOMENDADA POR EFECTOS HIPNÓTICOS DE MAÑANA
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RECOMENDACIONESRECOMENDACIONESRECOMENDACIONESRECOMENDACIONES
1. Preguntar por el sueño del paciente.
Herramientas:
• Cuestionario de sueño Pediátrico (R.Chervin, Bruni……..)
• Diario de Sueño
![Page 94: El sueño normal y sus trastornos En infancia y adolescencia · El sueño normal y sus trastornos En infancia y adolescencia Dr. OSCAR SANS CAPDEVILA UNIDAD TRASTORNOS DE SUEÑO HOSPITAL](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012906/5afe35377f8b9a68498dfa4f/html5/thumbnails/94.jpg)
� Dar guías y consejos a los padres para una correcta implantación delos hábitos del sueño.
� Reconocer e identificar los diferentes trastornos del sueño.
� Derivar a la Unidad de Trastornos del Sueño (si procede)
OBJETIVO MÁS IMPORTANTE:
¡¡¡PREVENIR TRASTORNOS DEL SUEÑO!!!
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