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veterinaria práctica
ENDOCRINOLOGÍAen perros y gatos
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Dra. Dolores Pérez Alenza (España)
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Capítulo 1: “Alopecia endócrina en el perro, ¿cómo llego
a saber su origen?. Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos.
• Resumen
• Introducción
• Alopecia endocrinológica
Listado de endocrinopatías que producen
alopecia en perros
• Aproximación al diagnóstico de los distintos tipos de
alopecia
La historia clínica
El exámen físico
Las pruebas básicas
Ecografía
Pruebas hormonales
• Hipotiroidismo
• Alopecia X
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• Enanismo hipofisario
• Tumor de células de Sertoli
• Consejos sobre el tratamiento de los problemas
hormonales
• Preguntas y respuestas realizadas durante la
conferencia.
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Capítulo 2: “Actualización y tratamiento en diabetes de
caninos y felinos”. Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos.
• Resumen
• Introducción
• Características de la enfermedad en perros
• Diagnóstico de la diabetes mellitus
• Presentaciones clínicas
• Complicaciones: cataratas
• Manejo del paciente con diabetes mellitus
Evitar la hipoglucemia
Castración de la perra diabética
Objetivos terapéuticos con relación a la glucemia
La comunicación con le propietario
Dieta y ejercicio
La insulina
Las revisiones
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¿Qué pasa si falla todo lo anterior?
La curva de glucemia
• Causas de resistencia a la insulina
• Diabetes felina
• Factores de riesgo en la diabetes felina
• Diagnóstico de la diabetes felina
• Terapia del gato diabético
• Administración de la dieta
• Seguimiento del paciente felino
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Capítulo 3: “Diabetes felina: actualización en el
diagnóstico y tratamiento. Remisión de la enfermedad”.
Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Tiempo aproximado de lectura: 20 minutos.
• Resumen
• Introducción
• Clasificación
Características de la diabetes tipo 1
Características de la diabetes tipo 2
Características de la diabetes tipo 3
• Factores de riesgo
• Diagnóstico de la diabetes mellitus en el gato
• Tratamiento
Terapia de la diabetes mellitus descompensada
Terapia de la diabetes mellitus compensada
• Lo nuevo: la remisión
• Tabla de dietas comerciales para diabetes
• Comunicación con le propietario
• Manejo de la diabetes tipo 2
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• Las insulinas
• Seguimiento de la terapia
• Posibles inconvenientes
Dosis de insulina
Resistencia a la insulina
• Palabras finales
• Preguntas y respuestas realizadas durante la
conferencia
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Capítulo 4: “Tengo un paciente con poliuria y polidipsia.
Si se trata de Cushing, ¿Qué hago?.
Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Tiempo aproximado de lectura: 20 minutos.
• Resumen• Introducción• El plan diagnóstico• El examen físico: siempre muy importante• Consejo práctico de Dolores Pérez Alenza• Urianálisis• Otros métodos complementarios: imágenes• Diabetes insípida• ¿Si se trata de Cushing?• Opciones terapéuticas a la hora de tratar un animal con diagnóstico de hiperadrenocorticismo hipofisario Trilostano Mitotano Ketoconazol Selegilina Cabergolina Ácido retinoico
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• Opciones terapéuticas a la hora de tratar un animal con diagnóstico de hiperadrenocorticismo adrenal. Adrenalectomía Dosis altas de mitotano Trilostano Ketoconazol
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QUÉ ES UN VETE-BOOK O VETE-LIBRO?
Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también
conocido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras
palabras, es la versión electrónica o digital de un libro de
veterinaria.
Esta creciente tecnología permite al lector disponer de una
verdadera librería móvil y una gran variedad de títulos y con-
tenidos de descarga, sin moverse de su casa, lugar de traba-
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6. Funcional: busca palabras, haz comentarios al pié de la
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PROLOGO
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Prólogo de la Dra. Dolores Pérez Alenza, DVM. PhD.
Profesor Titular de la Universidad Complutense de Madrid.
Facultad de Veterinaria, UCM, España.
Uno de los motivos de consulta más frecuentes en peque-
ños animales lo constituyen aquellos que hacen referencia
a la polidipsia y poliuria (PU / PD). Detrás de este síndrome
hay numerosas causas posibles. Para llegar a la diagnosis en
cada paciente, se requiere un trabajo diagnóstico minucioso,
que incluye una buena historia clínica y exámen físico, una
analítica de sangre y urianálisis completos y pruebas adicio-
nales según el caso (imágenes, pruebas hormonales, serolo-
gía, etc). En estas conferencias, se resumen las causas de PU
y PD, y aquellas pruebas necesarias para el buen tratamiento
de las patologías tanto en perros como en gatos.
Otro desafío, lo constituye la presencia de alopecia endócrina
en el perro, cuyo abordaje y pruebas diagnósticas también se
ahondan en la siguiente publicación.
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Finalmente, se realiza un tratamiento en profundidad acer-
ca de una de las enfermedades crónicas más frecuentes en
pequeños animales: la diabetes mellitus. Se describen las
causas, la prevención, el diagnóstico y, sobre todo, el trata-
miento y la monitorización de los perros y gatos diabéticos.
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RESUMEN CAPITULO I
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En el marco de las 9° Jornadas Internacionales de Veterina-
ria Práctica, realizadas en la cuidad argentina de Mar del Pla-
ta, los presentes compartieron la oportunidad de presenciar
la conferencia de una colega proveniente de la Universidad
Complutense de Madrid y con gran experiencia en las enfer-
medades endocrinológicas: la Doctora Dolores Pérez Alenza.
A sala llena, la española comenzó su actividad ahondando
en las diferentes alopecias que afectan a los caninos y, recu-
rrentemente, presentan dificultades a la hora de establecer
un correcto tratamiento.
En el próximo capítulo, serán testigos de todo lo dicho por la
especialista acerca de la cuestión, quien realizó una profunda
caracterización de los distintos tipos de alopecias existentes
y el origen de cada una de ellas (endócrino, hipotiroideo, alo-
pecia X, tumor de células de Sértoli, enanismo hipofisario). La
gran disponibilidad de imágenes, complementa el importante
contenido teórico desarrollado por la colega y garantiza una
correcta interpretación y utilidad de las siguientes líneas.
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CAPITULO I
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Alopecia endócrina en el perro, ¿cómo llego a saber su origen?
Conferencista: Dolores Pérez Alenza (España).
Introducción.
Las 9° Jornadas Internacionales de Veterinaria Práctica co-
menzaron con la plática de la colega española que trabaja
en Madrid y tiene vasta experiencia en clínica médica con
especial atención en las enfermedades endocrinológicas y
en los tumores mamarios.
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El Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires (Ar-
gentina) tuvo la intención de compartir con los veterinarios
temas que sean de utilidad práctica para el mejor desenvol-
vimiento en las tareas cotidianas. Así¸ en los días de agosto
(28 y 29), Dolores Pérez Alenza resumió todas las patologías
endocrinológicas que podemos ver a simple vista, por sus
signos dermatológicos.
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La mitad de las alopecias son por problemas
endócrinos.
Las alopecias pueden ser:
• Inflamatorias/ pruriginosas.
• No inflamatorias/ no pruriginosas.
- Endócrinas
- Similares a endócrinas.
“Para decir que estamos frente a un caso de alopecia endó-
crina debe ser bilateral, simétrica y no pruriginosa”, explicó
Dolores.
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La alopecia debe ser bilateral, simétrica y no
pruriginosa
Muchos pacientes tienen infecciones bacterianas o fúngicas
secundarias y pueden confundir el diagnóstico. El Demodex
también es un agente que complica.
No afecta cabeza ni extremidades.
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“Hay otra característica adicional de la alopecia endócrina:
no afecta cabeza ni extremidades”, dijo Pérez Alenza.
¿Es para preocuparse?, preguntó Dolores.
“Al dueño de la mascota le preocupa de sobremanera que su
perro quede pelado. Que a las celebridades (mostró la foto de
Bruce Willis) no les preocupe ser calvos no es el problema,
porque a los propietarios de los perros si los angustia”.
La alopecia endócrina, suele ser un síntoma de una enfermedad interna grave y que afecta a otros órganos y sistemas.
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La buena noticia: tiene tratamiento.
Si es por las terapias, la alopecia de origen endocrinológica
tiene solución.
¿Qué cosas pueden ser?, preguntó textualmente Pérez Alen-
za al referirse a los diagnósticos diferenciales de la alopecia
endócrina en perros.
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“La lista es corta, por suerte. Es muy diferente al otro capí-
tulo que disertaré sobre poliuria/ polidipsia, que tiene más
de 20 diagnósticos diferenciales. Lo que puede hacer que
un perro quede calvo son cinco enfermedades, no más”, dijo
Dolores.
Un perro queda calvo por sólo cinco enfermedades.
¿Cuáles son dichas noxas?
No están ordenadas al azar, sino por incidencia en que cada
una de estas desencadena alopecia en perros. La primera es
el Cushing, la segunda el hipotiroidismo. Luego vienen, con
menor frecuencia, el hiperestrogenismo, la alopecia X y la
deficiencia de hormona de crecimiento (GH).
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Listado de endocrinopatías que producen alopecia en perros.
1. Hiperadrenocorticismo (Enfermedad de Cushing),
2. Hipotiroidismo,
3. Hiperestrogenismo (hembras y machos con tumores de
Sertoli),
4. Alopecia X y
5. Deficiencia de hormona de crecimiento (GH), enanismo
hipofisario.
¡No hay mucho más!, exclamó Lola.
“El 95% de los perros con alopecia, deberá su condición a es-
tas causas, en especial Cushing e hipotiroidismo. Es sencillo”.
Apunte N°1: si la alopecia es bilateral, simétrica y no pruri-
ginosa no tendremos problemas en el diagnóstico. Pero hay
alopecias símil endocrinológicas, es decir, que simulan ser
de origen hormonal, con efluvio telogénico o anagénico.
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Efluvio telogénico por diabetes mellitus.
Un ejemplo de lo dicho es el efluvio telogénico por diabetes
mellitus. Después de la crisis diabética sale nuevamente el
pelo.
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Efluvio telogénico.
En los gatos será por lamido excesivo.
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Otras causas de alopecia bilateral no endócrina.
• Efluvio telogénico / anagénico,
• Displasias foliculares,
• Alopecia estacional de los flancos y
• Alopecia de color diluído.
Apunte N°2: el Cushing en el gato es muy raro pero cuan-
do aparece es muy GRAVE. Sería la única endocrinopatía del
gato.
El síndrome de Cushing en el gato es una enfermedad grave.
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“Veamos una aproximación al diagnóstico de todas estas enfermedades”, dijo Dolores.
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Diagnóstico.
“Necesitaré dos cosas. La primera es sentarme a pensar y la
segunda, un poco de dinero para algunas pruebas. No mu-
cho pero algo de plata necesitaremos”, afirmó Dolores Pérez
Alenza.
1. Una buena historia clínica.
2. Un buen exámen físico.
“Ninguna prueba sustituye un buen trabajo clínico; siempre deben ir acompañadas por la reseña y la revisación”.
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La historia clínica.
Razas Grandes: Hipotiroidismo.
Razas Pequeñas: Cushing.
Determinadas razas: Alopecia X (Pomerania, chow chow, caniche).
“No es algo matemático pero, en general, las razas grandes
tienen mayor frecuencia de hipotiroidismo”.
¿Un yorkie con hipotiroidismo?
En 20 años nunca vi un perro de la raza York Shire con hi-
potiroidismo. Las razas pequeñas tienen más Cushing.
Conocer de razas nos puede ayudar. Por ejemplo, la alopecia
X es frecuente en los Pomeranias.
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Adulto- geriátrico (> 6 años): Cushing, Hipotiroidismo.
Joven adulto (< 6 años): Hipotiroidismo, alopecia X
Cachorros: enanismo hipofisario.
La edad nos ayuda: la mayoría de los alopécicos son meno-
res de 6 años de edad. Son jóvenes- adultos.
“Si tenemos un Pastor Alemán de 1 año de edad que es alo-
pécico y enano, nuestro diagnóstico debe orientarse al déficit
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de la hormona del crecimiento. Es una de las causas de alo-
pecia en cachorros”, agregó Dolores.
“La historia clínica es el pilar de nuestro diagnóstico”.
Curso lento de la enfermedad.
El curso de la patología es lento. Así la podemos diferenciar
de la Leishmaniasis que es agudo.
“Pregunten de todo. No se olviden del uso de las pomadas.
Los propietarios se auto recetan pomadas para las otitis ex-
ternas que tienen corticoides. Pueden ser una de las causas
de Cushing medicamentoso. Y recuerden: los propietarios
mienten. Exíjanles que digan la verdad”, dijo Pérez.
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¿Hay prurito? ¿Tienen otros síntomas? ¿Medicaciones? Estos
pacientes casi siempre tienen otros signos que acompañan
la pérdida de pelo.
Veamos algunos ejemplos con fotos.
- Animal de 4 años, muy pero muy cansada y con intolerancia
al frío… ¿Qué puede ser? ¿Qué enfermedad da cansancio?
Hipotiroidismo.
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- Otro paciente toma agua sin parar. Con poliuria, polidipsia,
polifagia…Cushing.
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Ginecomastia y estros prolongados; signos de hiperestrogenismo.
Machos atractivos a otros machos o aumento de tamaño testicular.
“La reseña y la anamnesis ayudan en la mayoría de los casos”.
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El examen físico.
Un perro Golden Retriever de 4 años con alopecia en el plano
nasal y carita de perro triste. Debilidad, intolerancia al ejer-
cicio, frío y obesidad.
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Engrosamiento de la piel e hiperpigmentación. Se sospecha de hipotiroidismo.
El propietario dijo: “Mi perro está triste y engordó en el último tiempo”.
Por el contrario, tendremos casos con piel fina, calcinosis
cutis y comedones…
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Piel muy delgada.
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Otro ejemplo de un animal con calcinosis cutis. “Los signos
no vienen todos juntos pero observar al menos nos ayudará”,
agregó Pérez Alenza.
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Calcinosis cutis. Sospecha de Cushing.
Si la piel es fina pero el resto de la exploración es normal, en
una raza predispuesta, pensaremos en alopecia X.
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Sospecha de Caniche con alopecia X.
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El paso innegociable.
“Hay un paso que no se negocia: las pruebas básicas”, dijo
Dolores.
¿Cuáles son las pruebas básicas en un paciente alopécico?
Hemograma, Bioquímica y urianálisis.
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¿Qué datos valorar del hemograma?
“El 30- 40% de los pacientes hipotiroideos tienen anemia leve,
pero en general el hemograma de estos pacientes es aburri-
do, no dice mucho”, dijo Pérez. Y agregó: “Los perros con Cus-
hing no tienen anemia, sino un leucograma de stress. No es un
hallazgo exclusivo del hiperadrenocorticismo, pero es curioso
que casi todos los perros con Cushing lo tengan”.
Los perros con tumores testiculares o las perras con hiperestrogenismo tienen anemia moderada o severa en más del 60% de los casos.
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¿Qué pruebas debo hacer?• Hemograma y bioquímica, • Urianálisis, • Ecografía y• Pruebas hormonales.
La alopecia X, por el contrario, no afecta los glóbulos rojos.
¿Y la bioquímica? ¿Cómo interac-ciona con estas patologías?
• Aumento de colesterol y triglicéridos: Hipotiroidismo y Cushing.
• Aumento de ALT, FA (65%): Cushing.
“El 90% de los hipotiroideos tienen hipercolesterolemia,
con valores superiores de 800 mg/ dl de colesterol. Si esto
sucedería en un paciente humano moriría en 24 horas pero
en los perros no tiene consecuencias tan lamentables. En
Cushing también se eleva el colesterol pero no tanto”, ex-
plicó Dolores.
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Si tenemos un colesterol en sangre de > 1.500 puede ser:(a) Hipotiroideo. (b) Come tocino.(c) Hepatopatía severa.
La FAS (fosfatasa alcalina) está elevada en más del 80%
de los animales con Cushing por la isoenzima inducida por
esteroides.
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Ni la alopecia X ni el hiperestrogenismo altera la bioquímica.
El urianálisis se modifica en los pacientes con hiperadreno-
corticismo. Tienen poliuria y polidipsia.
UrianálisisDensidad < 1.015 CUSHINGCristaluria de oxalato.
“Es muy barato hacer la densidad urinaria. Gastaremos me-
nos dinero que haciendo pruebas hormonales y si tiene <
1.015 es sugestivo de Cushing. También podremos observar
cristales de oxalato. En las otras patologías como hipotiroi-
dismo, hiperestrogenismo y alopecia X, el urianálisis estará
normal”, comentó Dolores Pérez Alenza.
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Las glándulas adrenales son visibles en animales normales.
Ecografía
• Adrenales.
• Testículos.
• Tiroides.
Luego la ecografía.: “yo sin ecografía no podría trabajar”,
confesó la española.
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La ecografía nos sirve para el diagnóstico en casos de Alo-
pecia X, Cushing, y en hiperestrogenismo, por ejemplo. Es de
gran utilidad para ver las glándulas. Las adrenales se pueden
ver con los equipos modernos: son como un riñón acha-
tado. En el 25% de los enfermos de Cushing hipofisario la
glándula está normal, pero en el 75% restante están agran-
dadas, gorditas. Si sólo una de las adrenales está aumen-
tada es un tumor hasta que se demuestre lo contrario. Los
tumores adrenales pueden dar metástasis e infiltrar estruc-
turas adyacentes como la vena cava caudal.
La ecografía nos permite ver los tumores testiculares. Según
Dolores, los tumores de testículo se ven. También sirve en
caso de hiperestrogenismo en las hembras.
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Ecografía de un hipotiroideo: veremos hipoecogenicidad en el parénquima (musculatura adyacente), menor tamaño y volumen de los lóbulos tiroideos; menor volumen de las
glándulas (Reese et al, JVIM 2005; Brömel et al, JVIM 2005).
“No olvidar la importancia del control de las glándulas tiroi-
deas: hay que poner el transductor en el cuello y observar
las características propias de los lóbulos tiroideos”, agregó
la especialista.
En la alopecia X no observaremos ningún cambio ecográfico.
“Todo paciente sospechoso de Cushing debe pasar por una ecografía”, dijo Dolores.
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Pruebas hormonales: confirman el diagnóstico.
“No hay ninguna prueba especifica y fiable 100%”.
Luego, y solo luego de hacer todo lo anterior, vienen las prue-
bas hormonales.
“Una prueba sola, aislada, no vale nada. No es que yo lo diga
sino que está publicado”.
Pero ahora llegó el tiempo de hablar de las pruebas hormo-
nales en concreto. “Ahora sí”, dijo Dolores.
Tengo que tener bien claro cuál va a ser mi primer diagnóstico.
No puedo decir: yo creo primeramente que es Cushing o…”. Las
pruebas son para confirmar el diagnóstico. A los veterinarios nos
asustan un poco y nos complican. No sucede lo mismo con el
diagnóstico de las enfermedades infecciosas que nos resultan
más simples y concretas. Es positivo a VILEF y listo”.
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Hiperadrenocorticismo.
• Pruebas diagnósticas: ¿es o no es Cushing?
• Pruebas diferenciadoras: ¿es hipofisario o adrenal?
Veamos qué sucede con el diagnóstico del hiperadrenocorticismo.
La clínica nunca debe subestimarse: poliuria, polidipsia y polifagia.
“Con la ecografía pudimos descartar un tumor adrenal. Re-
cuerden poner siempre al paciente por delante”, dijo Dolores.
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Otro punto importante: no es necesario hacer todas las prue-
bas diagnósticas al mismo tiempo.
Las pruebas diagnósticas para el Cushing son:
1. Estimulación con ACTH.
2. Supresión con dexametasona a baja dosis (LDDST).
3. Cociente cortisol/ creatinina (C/C) urinario.
“Yo pido la estimulación con ACTH o la inhibición con dexametasona”.
La prueba de elección es la segunda, la supresión con dexa-
metasona aunque la más especifica en la estimulación con
ACTH. El problema de la estimulación es la baja sensibilidad:
se le escapan hasta el 50% de los Cushing adrenales.
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Cuando hacemos la estimulación con ACTH mediremos el cortisol basal (0,5 ugr/dl de cortisol) y se disparará a 18 ugr/dl a la hora.
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“La supresión con dexametasona a dosis bajas la realizamos
cuando el Cushing es dudoso”.
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En el trabajo cotidiano usamos la supresión con dexameta-
sona: se requiere una muestra basal a las 4 y 8 horas. A las
8 horas el cortisol debe ser de <1,3- 1,4 ugr/dl. El problema
son los falsos positivos (no es una prueba tan específica).
Por último, no deberemos olvidar las pruebas diferencia-
doras, que nos dicen si el Cushing es adrenal o hipofisario
(recuerden que la ecografía de adrenales es clave para ver
tumores en dicha glándula).
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Pruebas diferenciadoras:
• Supresión con dexametasona a altas dosis (HDDST).
• Niveles de ACTH endógenas.
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Hipotiroidismo
Pruebas de determinación de hormonas tiroideas:
• T4 total.
• T4 libre por diálisis de equilibrio.
• TSH endógena.
• Test de estimulación con TSH.
• Test de estimulación con TRH.
• Anticuerpos antihormonas tiroideas.
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¿Cuáles destacó Dolores Pérez Alenza?
• T4 total,
• T4 libre por diálisis de equilibrio.
• TSH endógena.
• Test de estimulación con TSH.
• Test de estimulación con TRH.
• Anticuerpos antihormonas tiroideas.
“Lo más usado es la determinación de T4 total que se hace
por ELISA. No es fiable y es poco específica cuando hay en-
fermedades concurrentes”, dijo Dolores Pérez Alenza.
Una T4 total sola no vale nada.
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La T4 total es sensible pero poco específica. Los animales eutiroideos enfermos tienen T4 total baja.
La T4 libre, si la pedimos, debe estar hecha con una técnica
adecuada. Es más cara pero debe hacerse por diálisis.
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La TSH endógena estará elevada en hipotiroidismo primario.
“La TSH endógena aumenta en el hipotiroidismo aunque la he
visto más en teoría y en medicina humana que en la realidad
del consultorio. En perros no es tan fiable ya que el 20% de
los hipotiroideos tienen una TSH normal. La sensibilidad es 65-
80% y la especificidad del 85- 90%”, agregó la española.
El 20% de los hipotiroideos tienen una TSH normal.
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“Si tienen una T4 total baja y una TSH alta ya tienen el diag-
nóstico de hipotiroidismo”, dijo la especialista. Si la TSH es
normal pidan la T4 libre para confirmar.
TSH
T4 total
Para que no queden dudas: bajas T4 total o T4 libre + TSH elevada.
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Alopecia X, la de los mil nombres.
¿Quieren divertirse un poco con los sinónimos de esta enfer-
medad?, preguntó la española.
Veamos…
• Deficiencia de hormona de crecimiento en adultos.
• Dermatosis que responde a la castración.
• Dermatosis de hormonas sexuales gonadales.
• Alopecia responde a biopsia.
• Síndrome de hiperplasia adrenal.
• …una locura de sinónimos.
Es una alteración enzimática que aumenta la 17- OH pro-
gesterona en sangre. Hay una esteroidogénesis anómala con
exceso de esteroides (alteración adrenal, no gonadal). “No
encontrarán problemas de ningún tipo en las adrenales ni
hiperplasia de las mismas. Como vimos anteriormente, son
animales que no tienen anemia ni alteraciones bioquímicas.
El problema es sólo estético”, dijo Dolores.
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La alopecia X es un problema eminentemente estético.
¿Cómo diferenciar la alopecia X del Cushing?, preguntó la
española.
Alopecia X Cushing
Por los signos clínicos (ninguna sintomatología asociada) y
por biopsia cutánea. También por determinación de 17- OH
antes y después de estimular con ACTH. Hay que descartar
que no sea hipotiroideo ni que tenga un Cushing.
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“La alopecia es reversible si el diagnóstico es el correcto.
Con un buen tratamiento se cura”, dijo Dolores.
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Enanismo hipofisario.
Los niveles de IGF-1 son menores de 50 ng/ml.
Podemos medir los niveles plasmáticos de IGF- 1 (ng/ml) y
son menores de 50 ng/ml. En cachorros son > 500 y en adul-
tos > 200.
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Tumor de células de Sertoli.
A nivel clínico veremos un síndrome de feminización y en la
ecografía testicular, un tumor. Podemos hacer una punción
con aguja fina del tumor y la determinación del 17 beta es-
tradiol es poco útil.
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Ultima diapositiva
Laguna Peñalara, Gredos, Madrid.
Consejos sobre el tratamiento de los problemas hormonales,
según Dolores Pérez Alenza.
• “El hipotiroidismo es una enfermedad bien agradecida:
si no responde, no era un hipotiroideo”.
• “La alopecia X se trata con trilostano, la misma droga del
Cushing pero en dosis menores”.
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Tutti, 3 años, hembra entera con alopecia X (pre- tratamiento).
Seis meses en tratamiento con trilostano.
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• “El enanismo se trata con hormona de crecimiento, pero
es muy costosa. También usamos progestágenos (proli-
gestrol o medroxiprogesterona). Aumentan la síntesis de
GH en la glándula mamaria y hay que castrarlas si son
hembras.
“Lobi” al momento del diagnóstico de enanismo hipofisiario.
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A los 2 y 11 años de edad. Mejoran el pelaje pero no crecen en tamaño corporal: viven
normalmente pero son perros “tamaño bolsillo”.
• La buena noticia es que la alopecia es reversible…si el
diagnóstico fue correcto.
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Cushing antes del tratamiento.
Cushing después del tratamiento.
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PREGUNTAS & RESPUESTAS de los asistentes.
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1.- DOSIS DEL TRILOSTANO
Dolores Pérez Alenza: Para la alopecia X es inferior a la
terapia del Cushing. Es de 0,5 a 1 mg/ kilo cada 12 horas y
con comida.
2.- USO DE MELATONINA PARA ALOPECIA X.
DPA: No se conoce el mecanismo de acción de la melatonina
en estos casos. Sólo hay un trabajo de su uso en alopecia X.
Se puede probar pero yo no creo que funcione.
3.- ALTERNATIVAS AL TRILOSTANO.
DPS: Si no pueden comprar el trilostano en formulaciones
comerciales pueden utilizar el principio activo y pedir que
una farmacia les prepare cápsulas en receta magistral. Sino,
pueden usar el mitotano o el ketoconazol pero no se si actúa
tan bien como el trilostano.
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4.- TENGO DEMODEX CON T4 TOTAL BAJA. ¿LO TRATAMOS?
DPA: Es una excelente pregunta. Hay que luchar contra el
Demodex. Cuando lo controlo pido la T4 libre y TSH. La T4 to-
tal es normal que disminuya con el Demodex. El diagnóstico
de hipotiroidismo lo realizo con la T4 libre + TSH+ clínica.
Entonces, primero tratar el demodex. Sepan que no es de
gran utilidad medir la T4 total en un animal enfermo o muy
enfermo. Siempre hacerla con TSH. En dichos pacientes la T4
libre ingresa a la célula normalmente y por eso al suplemen-
tar, no mejora. En el perro el diagnóstico de hipotiroidismo
es concluyente: es o no es hipotiroideo, no quedan dudas. En
humanos no es tan así. Y finalmente, cuando un perro viene
con signos clínicos de hipotiroidismo, el 75% de la glándula
tiroidea está hecha un “churro” (sic).
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5.- TERAPIA DEL HIPOTIROIDISMO.
DPA: 10 ugr/kilo cada 12 o 24 horas. No usar menos dosis. Si
era verdaderamente hipotiroideo lo niveles de T4libre serán
normales y luego voy retirando la tiroxina.
6.- AL INICIO DEL TRATAMIENTO CON TIROXINA, ¿QUÉ SIG-
NOS OBSERVAREMOS LAS PRIMERAS 2 SEMANAS?.
DPA: Es clarísimo. Al principio el perro se dice…”estoy que
me muero” y luego de la terapia…”he vuelto a la vida”. Baja
el colesterol. Los demás signos tardan más tiempo; incluso
los problemas dermatológicos pueden empeorar en las pri-
meras semanas (prurito, infecciones bacterianas secunda-
rias, etc.)
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Foto por los pasillos del Congreso.
Dra. Dolores Pérez Alenza.
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Dres. Pérez Alenza y Jorge Nosenzo.
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RESUMEN CAPITULO II y III
veterinaria práctica
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Continuando con las presentaciones que la Doctora Pérez
Alenza realizó en Mar del Plata, los próximos dos capítulos
ahondarán, exclusivamente, en la caracterización y proble-
matización de una de las “enfermedades crónicas más fre-
cuentes en pequeños animales” según la española: la diabe-
tes mellitus.
En consecuencia, en el segundo capítulo las palabras de la
española constituirán una excelente guía para entender las
principales características de esta enfermedad. Además, es-
tas líneas reflejarán, principalmente, las grandes diferencias
que existen entre la diabetes canina y la felina, sus respecti-
vos tratamientos, la importancia de establecer un fuerte vín-
culo con el propietario y la trascendencia que factores exter-
nos como la alimentación poseen dentro de la planificación
clínica.
Por otro lado, el capítulo 3 tendrá como fin ofrecer una ac-
tualización en el diagnóstico, tratamiento y posible remisión
de esta enfermedad en felinos. En concordancia, la española
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acercará a los lectores una caracterización de las distintas
clases de diabetes existentes en la especie, los factores de
riesgo, las principales diferencias entre distintas insulinas
y las maneras de aumentar las probabilidades de remisión.
HOLA
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CAPITULO II
veterinaria práctica
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Actualización y tratamiento en diabetes canina.
Conferencista: Dolores Pérez Alenza
Claves del tratamiento de la diabetes canina.
1.- Comunicación con el propietario.
2.- Dieta y ejercicio.
3.- Insulina.
4.- Eliminar factores de riesgo y de resistencia (castración,
obesidad, infecciones, etc.).
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Introducción
“Lo primero que debo aclarar es que la enfermedad es muy di-
ferente entre las especies canina y felina”, afirmó la española. Se
manejan en forma distinta: por definición, la diabetes es la falta
de insulina o su acción ineficaz dentro del organismo, pero hay
distintos tipos de diabetes. Hay tres tipos de diabetes mellitus:
a.- Tipo 1, la cual prácticamente no vemos.
b.- Tipo 2, es la resistencia a la insulina
c.- Tipo 3, es la resistencia a la insulina mediada por otras
causas.
Tipos de diabetes en perros
En el perro es una enfermedad insulina dependiente y permanente.Tipo 1 Atrofia de células beta pancreáticas.Tipo 2 ¿existe en el perro?Tipo 3 o secundaria. -Pancreatitis, -Progesterona (perras enteras), -Corticoides.
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La diabetes en los perros se trata con insulina.
“En general, en lo perros, la diabetes es insulino dependien-
te”, dijo Pérez Alenza.
Características de la enfermedad en perros
“Sin insulina el perro muere”, declaró la especialista. Es una
patología permanente, excepto que esté relacionada con el
celo y, al castrarla, remita a la endocrinopatía.
“La diabetes tipo 2 no existe en perros, pero si en gatos”,
agregó Lola.
Experiencia en la Complutense de Madrid.
Vemos muchas diabetes tipo 2 por administración de progestágenos o asociada al ciclo estral. Esa progesterona causa la resistencia por medio del IGF-1. Que la perra no haya sido castrada es un factor muy importante. También el uso de glucocorticoides: estos agotan al páncreas.
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¿Saben dónde podrán diagnosticar una diabetes tipo 1?
En cachorros.
Diabetes tipo 1. Destrucción de células beta pancreáticas con la consiguiente
incapacidad de producir insulina.
Por otra parte, las endocrinopatías pueden asociarse. ¿Cuál les
parece que pueden verse juntas?, preguntó Pérez Alenza.
Cushing y Diabetes.
“El 10% de los perros con Cushing tiene diabetes melli-
tus clínica y más del 50% la presenta en forma subclíni-
ca”, agregó la española.
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Diabetes secundaria: agotamiento de las células beta pancreáticas. Incapacidad de producción de insulina.
Diagnóstico de la diabetes mellitus.
“El diagnóstico de la diabetes es sencillo y barato”.
Hay que tener en cuenta que:• La diabetes mellitus en el perro no es
reversible (excepto hembras enteras en diestro).
• Es imprescindible un buen perfil diagnóstico con análisis sanguíneos, urianálisis/ cultivo y ecografía abdominal.
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Consejo práctico
El dueño les dirá: mi perro hace mucho pis y el pis es pegajoso. ¿Qué más precisan para hacer el diagnóstico?, se preguntó Dolores.
Continuaremos con un buen perfil diagnóstico, algo que to-
dos debemos realizar.
“Si tengo que decir una regla para todo perro o gato diabéti-
co diría que todos deberán tener un cultivo de orina y una
ecografía abdominal”, explicó Pérez Alenza.
Es muy importante realizar un cultivo de orina en todo
animal diabético.
La ecografía debe evaluar el páncreas, hígado, riñón y adre-
nales como mínimo.
Caso de “JAPY”, con 13 años y una orina sin sedimento
activo. El riñón de JAPY tenía un cálculo y en la vejiga se
hallaron pólipos benignos.
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La ecografía es una herramienta fundamental en los diabéticos.
“En general la diabetes mellitus viene con “amigos” (enfer-
medades concurrentes). Observen las cavidades bucales de
sus pacientes, “son bocas con aroma del desierto” (sic) y,
por ejemplo, con enfermedad periodontal grave. Identifiquen
las lesiones orales, los casos de pancreatitis crónica, etc.”.
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Problemas concurrentes-Infecciones urinarias/ orales.-Pancreatitis crónicas.-Hepatopatías.-Neoplasias.-Hidro/ Hemo/ piómetra.
“El diagnóstico lo haremos en un minuto”.
-Presencia de síntomas: poliuria, polidipsia y polifagia. -Hiperglucemia en ayuno (>180 mg/dl), -Glucosuria Rara vez es necesario confirmar con fructosamina.
Si el animal tiene poliuria, polidipsia y polifagia, con
una glucemia mayor de 180, y glucosuria…es diabé-
tico. La duda la tendremos en los pacientes pre- dia-
béticos, con glucemias de 120 mg/dl. En dichos ca-
sos hay que quitar los factores que inducen resistencia a
la insulina. Rara vez utilizamos el test de fructosamina.
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“Los perros diabéticos no esperan como en el Cushing”,
explicó la colega. La diabetes consume al animal. Estaría
diciendo: “o me tratan o me muero”.
Presentaciones clínicas.
Los perros diabéticos se pueden presentar en formas variadas.
Compensados Descompensados (cetoacidosis diabética).
“Los perros diabéticos pueden venir con un abanico de pre-
sentaciones clínicas: compensados, o descompensados (sin
insulina, cetoacidóticos, etc.). Si son pacientes cetoacidóticos
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requieren un manejo distinto. Hay que hospitalizarlos por 2 a
5 días y luego recibir tratamiento de por vida” afirmó Dolores
Pérez Alenza.
¿Qué le diremos al propietario?
Que no curaremos la enfermedad, pero si que vamos a paliarla. Debemos decirle al propietario que, si no quiere seguir con el tratamiento, deberá eutanasiar a su perro porque sin insulina vive menos de 7 días.
El mensaje positivo es que con dieta e insulina vivirá por
mucho tiempo y con buena calidad de vida. Los objetivos
son humildes pero debemos comunicarlos al propietario.
¿Cuáles son dichos objetivos?
1.- Eliminar los síntomas (poliuria, polidipsia y polifagia).
2.- Evitar complicaciones a largo plazo.
3.- Controlar factores de riesgo.
4.- Evitar hipoglucemia.
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Complicaciones: cataratas.
“Más del 60 a 70% de los perros diabéticos tendrán catara-
tas. Las debemos operar. Apenas diagnostiquen la diabetes y
estabilicen al paciente, pueden consultar con un oftalmólogo
para ir coordinando el trabajo”.
También deberemos evitar el uso de corticoides por cual-
quier vía de administración. Nada de pomadas, lociones
óticas o gotas con corticoides a un paciente diabético.
Complicaciones a largo plazo: cetoacidosis. Galgo hembra entera de 1,5 años.
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Manejo del paciente con diabetes mellitus.
1.- “Deberemos evitar la hipoglucemia”.
“Antes éramos muy brutos con el manejo de la insulina. Ad-
ministrábamos sobredosis que podían ser mortales o daban
hiperglucemias de rebote. La hipoglucemia debe ser evita-
da”, dijo Dolores.
2.- Castración de la perra diabética.
Los factores de riesgo son los que provocan resistencia
a la insulina. Estos son los corticoides y la progesterona.
Por este motivo, debemos castrar a las hembras y controlar
adecuadamente el peso corporal.
En la fase lútea se produce progesterona que activa la IGF1. La
poca insulina del páncreas debilitado y enfermo no actuará. El
páncreas sigue produciendo más y más insulina hasta el ago-
tamiento. Aparece la denominada resistencia a la insulina.
En muchos casos veremos cetoacidosis post estro.
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Niveles de progesterona en plasma durante el ciclo estral normal.
Este es el mensaje al propietario:“No hay vuelta, si usted no castra a su perra no vuelva a verme. No es un consejo sino una obligación”.
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La castración en diabéticos es obligatoria.
3.- Objetivos terapéuticos con relación a la glucemia.
“La glucemia nunca será normal. La curva no es similar a
la normal. Nuestro objetivo será distinto: no es un número
sino una franja entre mínimos y máximos. Tendremos una
oscilación dentro de un área”.
Nunca es objetivo normalizar la glucemia. En el diabético tendremos fluctuaciones. Curva roja en pacientes normales y la azul de los diabéticos.
El mínimo es 100 a 120 y el máximo 180-200. Siempre co-
rrelacionaremos estos valores con la observación clínica: no
debe tener signos clínicos de diabetes, sin cetoacidosis, evo-
lución lenta de las cataratas y sin otras complicaciones.
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4.- La comunicación con el propietario: la 1° herramienta.
“La principal herramienta es la comunicación con el propie-
tario. Es el principal factor de pronóstico”, dijo Dolores.
Normalmente estamos 2 horas hablando con los dueños en
la primera consulta. Comunicamos todo.
No se olviden de tratar los siguientes puntos con el dueño:
1. Explicar la enfermedad,
2. Cómo manejar y administrar la insulina,
3. Qué es la hipoglucemia y cómo evitarla,
4. Las revisiones y modificaciones posibles de la terapia,
5. Cómo determinar la glucosuria en casa.
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Dar la información por escrito.
Luego de la comunicación, el siguiente punto en importancia
es la dieta y el ejercicio.
5.- Dieta y ejercicio
“La dieta es el 40-50% del buen manejo de la diabetes me-
llitus y debe ser comercial, es decir, una ración balanceada
manufacturada para dicha patología. Debe tener alta fibra y
baja grasa. La dieta no es negociable”, explicó la colega.
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La dieta debe ser rica en fibra y baja/moderada en grasa.
¿Por qué?
Porque se retrasa la absorción de glucosa, favorece la pérdi-
da de peso y aumenta la sensibilidad a la insulina.
¿Cuándo no cambiar de dieta?
Cuando el paciente esta caquéctico o con pancreatitis.
Y agregó: “Hay que dividir en dos raciones, cada 12 horas
para coordinar la inyección de la insulina”.
Pero, ¿la comida la daremos antes o después de la insuli-
na?, preguntó la especialista de la Complutense.
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¡Primero la comida! La mayoría de los referentes en diabe-
tes recomiendan dar la comida en primera instancia y luego
la insulina. Si el animal no está comiendo daremos 1/3 de
la dosis de insulina. Esto es muy importante para evitar la
hipoglucemia que hablamos en el punto 1.
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El ejercicio debe ser moderado pero constante. Mejora la respuesta a la insulina. La foto fue tomada por la propia Dolores en un viaje a Buenos Aires dónde se ven los
paseadores de perros cruzando la Avenida Del Libertador en Recoleta.
5.- La insulina.
“No hay una verdad absoluta con respecto a qué insulina de-
beremos recomendar. Hay muchas. Yo utilizo las que tienen
evidencias científicas de su utilidad, las que tienen estudios
clínicos que avalan sus efectos”, dijo Dolores.
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Tipos de insulina según la acción.
Potencia Tipo de insulina Duración
Lispro, aspart, glulisina
Regular (Actrapid®)
Intermedia (NPH)
Lenta (Caninsulin®)
Ultralenta
Glargina (Lantus®)
Detemir (Levemir®)
Tenemos las de mucha potencia y corta duración; y lo con-
trario, de menor potencia pero que duran mucho tiempo.
Las que más se utilizan en el perro son las de tipo regular
(por ejemplo, en cetoacidosis) y luego las de mantenimiento.
Nunca usar la regular para mantener un paciente ya que ésta
dura sólo 4 horas.
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La insulina NPH no dura mucho tiempo y por eso, no la utili-
zamos en el cotidiano.
“Si me preguntan, me gusta la insulina tipo lenta, la caninsulin
que dura 12 horas”, confesó la española.
De las nuevas, la insulina Detenir (Levemir®) es la que más
estudios clínicos tiene. “La glargina sólo es avalada por un
solo trabajo científico”, agregó Pérez Alenza.
Lenta (Caninsulin) y Levemir, las de elección.
¿De cerdo, humana, canina? ¿Cuál elegir?El consenso indica que la insulina lenta porcina es la recomendada en gatos y perros. La del cerdo es idéntica a la del perro. La insulina caninsulin es de origen porcino.
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Guías del consenso para el manejo de la diabetes en perros y gatos.
¿Cada cuánto tiempo?Cada 12 horas.
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¿A qué dosis usamos al caninsulin?Iniciamos con 0,25- 0,3 UI/kg cada 12 horas. Mantenimiento (dosis media en perros con un buen control): 0,5 UI/kg cada 12 horas.
“Es la insulina de elección”.
Atención con las jeringas: los dueños se confunden con las
unidades y su relación con los mililitros de la jeringa.
La Vetpen tiene dos versiones. La Vetpen de 1 a 16UI puede administrar de 1 a 16 UI de insulina con incrementos de 1UI. Y la Vetpen 0,5 a 8UI que puede administrar de 0,5 a
8 UI de insulina con incrementos de 0,5 UI.
Hay una jeringa llamada VetPen que está correctamente ro-
tulada y hace más fácil todo. Su costo es de 60 euros. Re-
cuerden que 1 ml son 40 UI.
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Levemir es un análogo sintético de insulina humana de acción lenta y prolongada. La dosis es de 0,05 a 0,1 UI/kg/ cada 12 horas. No se puede diluir y por lo tanto, no es
muy útil en perros < de 10 kilos.
La Levemir se utiliza una vez al día en los seres humanos
pero nosotros la usamos cada 12 horas.
El problema de la Levemir es el fraccionamiento de las dosis
menores:
Si la dosis de Levemir es de 0,05 a 0,1 UI/kg cada 12 ho-
ras entonces para un perro de 10 kilos de peso deberemos
aplicar 1UI/ cada 12 horas. No se puede diluir la insulina
Levemir porque altera el pH. También es más cara y, por lo
tanto, la utilizamos cuando la insulina caninsulin no llega a
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las 12 horas de acción, cuando se queda corta. Una ventaja
de la Levemir es que no tendremos tantos pacientes hipoglu-
cémicos como con la caninsulin.
6.- Las revisiones.
Inicialmente se realizan a la semana y luego cada 15 días
hasta la estabilización del paciente. Cuando estén estables
cada 3 meses.
“Estamos utilizando el correo electrónico para las revisiones
y el control de los pacientes diabéticos. Cada vez con más
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frecuencia usamos esta herramienta. Preguntamos si el con-
sumo de agua no excede los 100 ml por kilo al día”, explicó
Dolores.
Deberemos controlar el peso corporal, la evolución de la poliuria/
polidipsia/ polifagia, la glucemia 6- 8 hs y la fructosamina.
La fructosamina nos dice cómo estuvo la glucemia en
las últimas tres semanas. La utilizamos para las revisiones
posteriores.
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¿Cuál sería el nadir ideal?
Entre 100 y 150 mg/dl de glucosa. En ese caso podremos
subir un 10% la dosis de insulina.
7.- ¿Qué pasa si falla todo lo anterior?
No siempre todo sale bien y los casos son de libro digital. Le
preguntamos a Dolores Pérez Alenza qué deberemos hacer
si todo lo que nos contó, no nos funciona en la práctica.
Veamos un ejemplo, el de “Perdiguero”, un macho ente-
ro de 9 años de edad.
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“Perdiguero” tiene un buen control pero debemos realizar
un ajuste en la dosis. Veamos cuál es el manejo actual de
nuestro paciente…
-Dieta rica en fibra,
-Caninsulin 8 UI/ 12 horas,
-Peso 17,9 kilos.
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-Sin poliuria/ polidipsia/ polifagia.
-Glucemia a 5 horas: 248 mg/dl.
-Fructosamina: 310 mmol/L.
-Glucosuria: +
Curva de glucemia de “Perdiguero”
Caninsulin 8 UI. La comida se administra a las 0hs y a las 12 hs.
El nivel de glucemia ideal sería…
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Pero el animal no tenía un adecuado control de la diabetes
porque:
• Continuaba con la poliuria, polidipsia y la polifagia,
• Perdía peso corporal,
• Glucemia > 250 mg/dl,
• Glucemia nadir > 150 mg/dl,
• Fructosamina > 400 umol/L
• Glucosuria +++.
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¿Qué hacer cuando no hay buen control?, se preguntó Dolores.
“Revisar al paciente, revisar la dieta, los horarios y el ejerci-
cio. Además de evaluar la insulina y todos los detalles rela-
cionados a la misma (jeringas, fecha de vencimiento, mani-
pulación, uso de la jeringa, técnica de inyección)”, explicó la
especialista.
“Lo primero que deberemos hacer si algo no funciona es vol-
ver por sobre nuestros pasos. Seguramente hay algo que
se nos pasó por alto: la dieta, el ejercicio, enfermedades con-
currentes, etc. Muchas veces es la galletita del desayuno
que le da su dueña lo que nos altera todo nuestro trabajo”.
Hablen con el propietario. Pregunten cómo prepara e in-
yecta la insulina.
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“Doctora, yo agito bien el frasco”, me dijo una propieta-
ria. ¡No, señora. No debe agitarlo!
Otras personas aplican la insulina “intra pelo” (risas de los
colegas del auditorio). También lo pueden hacer de modo
intradérmico y no subcutáneo. Lo hacen realmente mal y no
es su culpa sino la nuestra, que no explicamos bien como
hacerlo correctamente.
8.- La curva de glucemia.
La curva de glucemia puede ser efectuada en la casa del
animal o en el consultorio. Si lo hacemos en nuestro lu-
gar de trabajo, deberemos respetar la técnica del propietario,
utilizar la insulina habitual y el mismo régimen de comidas.
“Si no come no hagan la curva de insulina”, recomendó
Pérez Alenza. Y siempre hagan la curva de glucemia durante
12 horas.
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Si realizamos la curva de glucemia en nuestro consultorio
no siempre reflejará lo que sucede en la casa dónde vive el
perro.
“La curva de glucemia es una foto de lo que ocurre en su
casa y debe ser con la medicación que usan habitualmente y
en la forma que lo hace el propietario”, dijo Dolores.
Los glucómetros.
Glucómetros de medicina humana.
El clásico es el modelo Menarini que mide glucosa y los nive-
les de ácido B- hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.
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Glucómetro para veterinaria: el gluco calea.
Hay un glucómetro específico para perros, gatos y caballos,
es el gluco- calea. Mide toda la glucosa real en sangre. De-
beremos saber que será un 20% superior que los niveles de
los humanos.
“Si tengo una paciente que nos esta volviendo loco, y
no sabemos que hacer, piensen en realizar una curva de
glucemia”, recomendó Pérez Alenza.
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¿Qué nos pueden decir los resultados?
• Efecto Somogyi: baja más de 60 mg/dl y luego rebota
con hiperglucemia.
Hay que reducir la dosis de insulina.
• Resistencia a la insulina. El nadir está muy elevado, en
400. Investigar las causas.
• Metabolismo acelerado de la insulina. Deberemos
cambiar la insulina.
“Si tenemos un mal control de la diabetes aún dando
altas dosis de insulina, siempre deberemos revaluar al
paciente y su curva de glucosa”.
¿Qué queremos decir con altas dosis de insulina?> 1,5UI/kg de caninsulin> 0,2 UI/kg de Levemir.
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Reducir la insulina. Investigar causas de resistencia Usar insulina más a la insulina. frecuente.
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Caso PACOPerro de aguas, macho de 13 años de edad y 15 kilos
de peso corporal.
Este paciente tiene diabetes mellitus y enfermedad infla-
matoria intestinal.
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Se presenta con:
• Poliuria,
• Polidipsia,
• Polifagia,
• Glucemia 450 mg/dl,
• Glucosuria ++++.
Está siendo alimentado con dieta intestinal baja en grasas.
Recibe insulina Levemir 3 UI cada 12 horas.
Su curva de glucosa es la que sigue:
Levemir 3UI/ la comida a las 0 hs y a las 12 horas.
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“Debemos reducir la dosis de insulina a la mitad: dar 1,5 UI de Levemir cada 12 horas”, recomendó Dolores Pérez Alenza.
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Caso PEPA.
Con Diabetes Mellitus hace 4 meses. Viene perdiendo peso
(2 kilos), polifagia severa, polidipsia (500 ml/día menor al
comienzo del tratamiento) y poliuria. Pepa es intolerante
al ejercicio y está siendo tratada con Caninsulin 6 UI/ 12
horas. Se alimenta con una dieta rica en fibras (Hills® w/d)
y premios.
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Exámen físico de Pepa.
• Decaída,
• Peso de 9 kilos,
• Condición corporal 5/9,
• Mucosas rosas, enfermedad periodontal,
• Tiempo de llenado capilar < 2 segundos,
• Temperatura corporal 38 °C,
• Auscultación cardíaca 84 latidos por minuto,
• Frecuencia respiratoria 25 respiraciones por minuto,
• Deshidratación leve <5%.
Plan diagnóstico de Pepa.
Tres pasos:
1.- Analítica de sangre (glucemia 400 mg/dl),
2.- Urianálisis y cultivo urinario,
3.- Ecografía abdominal.
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¿Qué hacer mientras tanto?, se preguntó la española.
“Inyectamos insulina, por supuesto. Caninsulin 7 UI cada 12
horas. Seguimos con la dieta Hills® w/d ajustada para 9 ki-
los, que sería el peso ideal de Pepa y repartida en dos tomas.
Agregamos higiene oral con clorhexidina”, respondió.
Laboratorio de Pepa.
Parámetro Resultados Unidades Valores de referencia
Hematocrito 40,2 % 38- 58Hemoglobina 13,6 g/dl 13- 19Hematíes 5, 56 X 1000000/ul 5,5- 8,6VCM 72,2 fl 62- 74HCM 24,5 pg 21- 25CHCM 34 g/dl 31- 36Leucocitos 19,7 X 1000/ul 6- 17Basófilos 0 % 0- 2Eosinófilos 6 % 2- 10Cayados 0 % 5- 10Segmentados 79 % 46- 77Linfocitos 9 % 15- 43Monocitos 4 % 1- 7Plaquetas 378 X 1000/ ul 150- 500
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Parámetro Resultados Unidades Valores de referencia
Glucosa 447 mg/dl 70- 120
Urea <20 mg/dl 20- 40
Creatinina 0,5 mg/dl 0,5- 1,4
Proteínas totales 5,4 g/dl 5,5- 7,5
Albúmina 2,4 g/dl 2,5- 4,0
ALT 119 U/L <80
Fosfatasa Alcalina 1206 U/L <100
Sodio 145 mEq/L 142- 152
Potasio 4,0 mEq/L 3,5- 5,5
Cloro 112 mEq/L 110- 120
Calcio 9,5 mEq/dl 8- 11,6
Ácidos biliares 12 mEq/dl 0,0- 12,0
UrianálisispH 7,0Glucosa 1000 mg/dl, Sangre ++Bilirrubina +Densidad urinaria 1.017,Leucocitos 4 a 11 en campo de 400xHematíes 1- 5 x
Células escamosas.
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El cultivo de orina dio positivo para E. Coli.
Ecografía abdominal de Pepa.
“A la semana del tratamiento con antibióticos, la curva de
glucemia se normalizó”, dijo Dolores Pérez Alenza.
Caninsulin 7 UI/ 12 horas con comida a las 0 y 12 horas.
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“Las causas de resistencia a la insulina son múltiples. Vea-
mos algunos ejemplos”, afirmó la española.
CAUSAS DE RESISTENCIA.
A) ENFERMEDADES CONCURRENTES.
- Infecciones,
- Fallo renal,
- Neoplasias,
- Pancreatitis.
B) HORMONAS
- Progesterona (diestro y gestación),
- Glucocorticoides (Cushing, administración).
C) PROVOCADAS POR LA INSULINA.
- Anticuerpos anti- insulina,
- Frasco mal conservado o caducado,
- Mala absorción (deshidratación).
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“Hicimos una estimulación con ACTH para descartar Cus-
hing”, agregó Dolores.
Al mes, Pepa estaba con insulina caninsulin 5 UI cada 12
horas y su curva de glucosa estaba dentro de lo esperado.
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Finalmente, ¿recuerdan al galgo con cetoacidosis del
inicio del capítulo?
Después del tratamiento de la cetoacidosis y de un buen
control de la diabetes…recuperado totalmente.
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Diabetes felina
“En el gato podemos lograr que deje de utilizar insulina. La
remisión de la enfermedad es posible en los felinos”.
Nota del editor: en este libro digital gratuito podrán leer un capítulo exclusivo de las características de la diabetes en gatos.
1.- En el gato la diabetes es de tipo 2 (en el 80% de los casos).
Las características son de:
• Resistencia a la insulina.
• Producción de insulina insuficiente.
• Inicialmente reversible.
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El mecanismo etiopatológico de la diabetes en el gato es di-
ferente al del perro: se deposita amiloide en el páncreas y
con el tiempo, el órgano es afuncional.
“Nuestro objetivo como veterinarios frente a un gato con dia-
betes es la remisión de la enfermedad ya que el 80% de
los gatos tiene una diabetes tipo 2”.
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Es un mantra: la diabetes felina es reversible.
Otro mensaje importante que nos dejó la especialista espa-
ñola en clínica médica de pequeños animales es buscar la
acromegalia en los gatos diabéticos.
“En los gatos con diabetes debemos buscar la acromegalia
(exceso de hormona de crecimiento) que el perro no tiene.
La diabetes puede ser secundaria a enfermedades como
triaditis, pancreatitis, hiperadrenocorticismo”.
2.- Factores de riesgo en la diabetes felina.
Enumeremos los factores que predisponen a la diabetes fe-
lina de tipo 2.
• Inactividad,
• Obesidad,
• Macho castrado,
• Edad avanzada,
• Lipotoxicidad,
• Glucotoxicidad,
• Dietas ricas en hidratos de carbono.
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…y los medicamentos como los corticoides y progestágenos.
El enemigo íntimo: los glucocorticoides de depósito.
“Mi primer enemigo es el corticoide de depósito”, dijo Dolo-
res Pérez Alenza.
También las infecciones o inflamaciones crónicas pueden
ocasionar la endocrinopatía.
La raza Burmesa está predispuesta genéticamente a la diabetes mellitus.
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“Saben que hay razas predispuestas a la diabetes como el
Burmés dónde uno de cada 50 individuos será diabético. Los
estudios genéticos detectaron mutaciones en el gen del re-
ceptor de melanocortina 4”, agregó Dolores Pérez Alenza.
En resumen, puede ser reversible si eliminamos los factores desencadenantes. Otra diferencia con los perros es que la diabetes felina puede no ser insulino dependiente.
“Lost”, macho castrado de 5 años de edad.
Tiene enfermedad periodontal inmunomediada crónica. Tra-
tado con corticoides de depósito durante 2 años. Con Cus-
hing iatrogénico y diabetes mellitus secundaria.
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Se medicó con insulina glargina y dieta baja en hidratos de
carbono. Adicionalmente se trató el problema bucal con an-
tibióticos y cirugía oral.
A los 2 meses se retiró la insulina.
Diagnóstico de la diabetes felina.
“Sin extracción de sangre no podremos hacer el diagnóstico”.
Tendremos poliuria, polidipsia, polifagia, glucemia elevada
y glucosuria. Pero para diferenciar diabetes mellitus de hi-
perglucemia de stress (por enfermedad crónica) deberemos
realizar la determinación de fructosamina.
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La detección de la enfermedad no es tan simple como en el
perro. Es más sutil en el gato y sin la medición de la glucemia
es casi imposible su diagnóstico.
“Las cataratas en el gato no producen ceguera. La hiperglu-
cemia ocasiona cambios en la postura del gato, son plan-
tígrados. Esto es reversible si podemos normalizar la glu-
cemia. Recuerden que, para que el gato tenga una postura
plantígrada, la glucemia debe estar elevada por más de 3
meses”, explicó Lola.
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Terapia del gato diabético: comenzar tempranamente.
“El objetivo principal en los gatos con enfermedad reciente
es la remisión. Recuerden que los diabéticos tipo 1 no remi-
ten, mientras que los de tipo 2 lo hacen si comenzamos la
terapia inicialmente. Los de tipo 3 remiten según el tipo de
patología secundaria que tengan: los que tienen acromegalia
o Cushing no remiten, mientras que si han recibido proges-
tágenos o tuvieron pancreatitis, si lo hacen”, agregó Dolores
Pérez Alenza.
Tipo de diabetes felina REMISION NO REMITEN
Tipo 1 X
Tipo 2 Inicialmente
Tipo 3
Corticoides X
Pancreatitis X
Acromegalia X
Cushing X
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La clave: ser rápidos.
“Si cambiamos la dieta y damos insulina a los 6 meses post
diagnóstico, el 84% de los pacientes tendrán remisión. Si
demoramos más tiempo, sólo el 35% se curará, Por eso, sean
preactivos con el tratamiento”, recomendó la española.
Remisión de la diabetes felina en los textos.
La dieta es muy importante y tenemos dos opciones: hipoca-
lórica/ rica en fibras o hidratos de carbono reducidos /hiper-
proteica. Las dietas hiperproteicas con bajos hidratos son la
de elección.
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Fuentes de energía a partir de dieta…
Debe tener bajos hidratos de carbono (< 15%). Se animó
a dar marcas comerciales y, en estos gatos con diabetes,
aclaró que la dieta Royal Canin para gato diabético funciona
mejor.
Hidratos de carbono reducidos e hiperproteíca: así debe ser
la dieta del gato diabético. Esto reduce la hiperglucemia, dis-
minuye la necesidad de insulina y, según la cantidad que
suministremos, reduce o aumenta el peso corporal.
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Humedad % Calorías por
materia seca
Proteínas Grasa Carbohidratos Calorías/
taza
Seco DM Purina 50 37 13 592
Seco MD Hills 43 44 14 480
Seco Royal Canin Diabetic 46 12 17 270
Lata RC Diabetic DM, MD 50 12- 19 <15 -
Administración de la dieta
Primero la comida y luego la insulina. La dosis y la frecuencia del Caninsulin en los gatos es de 0,25- 0,3 UI/kg cada 12 horas o 1- 2 UI/ gato cada 12 horas.
Se divide la ración en 2 a 4 tomas. Primero damos el ali-
mento y luego la insulina. Dejar disponible la ración hasta la
siguiente dosis de insulina. Si no come nada, dar ½ a 1/3 de
la dosis de insulina.
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“Los tipos de insulina son los mismos de los perros pero con algu-
nas diferencias. Podremos utilizar la porcina (caninsulin), la huma-
na análoga sintética (Glargina) o la de origen bovino/ humano sinté-
tica (PZI). La dosis y la frecuencia del caninsulin en los gatos es de
0,25- 0,3 UI/kg cada 12 horas o 1- 2 UI/ gato cada 12 horas.
Potencia Tipo de insulina Duración
Lispro, aspart, glulisina
Regular (Actrapid®)
Intermedia (NPH)
Lenta (Caninsulin®)
Ultralenta (PZI)
Glargina (Lantus®)
Detemir (Levemir®)
El seguimiento del gato diabético.
Hasta la estabilización deberemos revisarlo cada 7 días. Luego
quincenalmente y siempre con curvas de glucemia. A largo pla-
zo, mensual hasta conseguir la remisión. Si no lo logramos, cada
3 a 4 meses.
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¿Puede fallar?, se preguntó Lola.
Por supuesto. Al igual que los perros, podremos tener un
gato con alta dosis de insulina y un pésimo control de la
diabetes. Una dosis alta es aquella que supera 1,5 UI/ kg. Si
analizamos la curva de glucosa podremos detectar el Efecto
Somogyi, una resistencia a la insulina o la metabolización
acelerada de la misma.
Si es Somogyi deberemos bajar la dosis de insulina. Si el problema es la resistencia a la insulina deberemos investigar las causas, y si se metaboliza rápidamente, usar la
insulina 3 veces al día.
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CAUSAS DE RESISTENCIA EN EL GATO (4).
• OBESIDAD.
• ENFERMEDADES CONCURRENTES.
• HORMONAS.
Hiperadrenocorticismo (corticoides),
Acromegalia (hormona de crecimiento).
• INSULINA.
Este es “Byron”, tiene diabetes, Cushing, enfermedad periodontal severa e
hipertiroidismo. No le falta nada al pobre gato.
¡Cuando se le diagnosticó la diabetes, necesitaba 8 UI cada
12 horas de insulina glargina!
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Luego del tratamiento con trilostano (10 mg/ 12 horas) y me-
timazol (5 mg/ 12 horas), se pudo controlar adecuadamente
la diabetes con 2 UI/ 12 horas de glargina.
Por último y para tener en cuenta…
La acromegalia se da más en gatos machos, castrados y gerontes.
“La obesidad y la acromegalia deben ser descartadas en los
gatos con diabetes”, dijo Pérez Alenza.
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Los acromegálicos tienen un tumor en la hipófisis y el 32%
de los gatos con esa enfermedad son diabéticos.
Hay exceso de hormona de crecimiento y la incidencia es
superior a la descripta antiguamente. La prevalencia en el
Reino Unido es del 32% y en EE.UU. del 26%. Se diagnostica
por los signos clínicos, los niveles de IGF-1 o de GH (hormona
de crecimiento), o las imágenes intracraneales obtenidas por
resonancia magnética nuclear o tomografía computada.
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“La diabetes es una manifestación clínica del tumor hi-
pofisario. Uno de cada tres gatos con acromegalia tienen
diabetes y, por eso, deben buscar el problema en la ca-
beza del felino”, finalizó Dolores Pérez Alenza.
Recordemos que la acromegalia se trata con análogos de
somatostatina (Octreotide* o Pasireotide), hipofisectomía
o radioterapia hipofisaria.
*La terapia con octreotide fue publicada en julio de 2015 en la revista Journal of Veterinary Internal Medicine (29- 4: 1074- 1080).
Imágenes finales.
Diabetes mellitus desde hace años.
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Tras 9 meses de insulina y dieta.
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Claves del tratamiento de la diabetes canina.
1.- Comunicación con el propietario.
2.- Dieta y ejercicio.
3.- Insulina.
4.- Eliminar factores de riesgo y de resistencia
(castración, obesidad, infecciones, etc.).
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veterinaria práctica
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CAPITULO III
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Diabetes felina: actualización en el diagnóstico y tratamiento. Remisión de la enfermedad. Conferencista: Dolores Pérez Alenza
Dra. Dolores Pérez Alenza al inicio de su plática de diabetes.
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INTRODUCCIÓN
“La diabetes es la enfermedad de medicina interna más
difícil de manejar”.
La Dra. Dolores Pérez Alenza se graduó y doctoró en la Uni-
versidad Complutense de Madrid (1989/ 1994). Para com-
pletar su formación, realizó estancias en Utrecht (Holanda),
California- Davis y Florida (USA). Es profesora titular del de-
partamento de Medicina y cirugía animal de la misma Uni-
versidad en la que estudio. Tiene más de 80 publicaciones,
entre otras, el capitulo de hiperadrenocorticismo en perros
del Ettinger-Feldman y es co-autora del “Manual de endocri-
nología veterinaria” (2008).
Nadie mejor para ilustrarnos acerca de las endocrinopatías
del gato, en especial, la diabetes.
“De los animales que veo por día, el 30% son gatos pero
reconozco ser apasionada por ellos y su medicina. De hecho,
tengo cuatro perros y dos gatos, que son parte de mi fami-
lia”, dijo Dolores para romper el hielo.
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“La diabetes es la enfermedad de medicina interna más di-
fícil de manejar. Es un tema complicado y el que me sigue
dando más lata, como decimos en España”, agregó la Dra.
Alenza.
En los últimos años hemos aprendido más de la diabetes del
gato, que se parece más a la del hombre y menos a la del
perro.
Hay una pregunta que debemos hacernos: ¿Son todos los gatos diabéticos iguales?
La enfermedad está en franco aumento. Cada vez atende-
mos más perros y gatos con diabetes y no todos llegan por
el mismo camino.
Cada tipo se maneja diferente y existe la posibilidad de que
algunos pacientes felinos remitan la patología. Los pe-
rros son diabéticos de por vida y esa es una gran diferencia:
los gatos pueden alcanzar la remisión.
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Los gatos pueden alcanzar la remisión.
CLASIFICACIÓN
Hay tres tipos de diabetes mellitus en el gato: tipo 1, tipo 2
y otras.
Características de la diabetes tipo 1
Son poco frecuentes en el gato, menos del 10% de los casos.
Es por una destrucción irreversible de las células producto-
ras de insulina por un proceso inmunomediado.
Presento el caso de “Tito”, un siamés de 14 años con diabe-
tes desde los 3 años de edad. Siempre con dieta medicada
para su problema.
Características de la diabetes tipo 2
“La inmensa mayoría de los gatos diabéticos tiene del tipo 2”.
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¿Cuáles son los factores de riesgo de diabetes tipo 2 en el
gato?
• Inactividad.
• Edad avanzada.
• Macho castrado.
• Medicamentos (corticoides y progestágenos).
• Genéticos.
A nivel genético, la raza Burmés tiene más riesgo, 1 de cada 50 gatos tienen diabetes. Se han hecho estudios genéticos que revelaron mutaciones específicas en ciertos
casos.
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Son el 80% de los gatos diabéticos. Resistentes a la insulina,
que no actúa correctamente. Es similar a la diabetes en el
humano y diferente a la de los perros. Aumenta la producción
de insulina y por eso se deposita amiloide en el páncreas.
Como consecuencia, el órgano deja de producir insulina. Ini-
cialmente es reversible.
FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 es
la obesidad. El aumento del peso eleva 3,9% el riesgo de
diabetes.
El aumento del peso eleva 3,9% el riesgo de diabetes.
Es similar al ser humano. La obesidad no es un tema estéti-
co, lo que no significa que todos los obesos sean diabéticos.
No es el único factor de riesgo.
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Caso “Charlie”, un mestizo macho europeo de 9 años, cas-
trado y con 9 kilos de peso corporal.
No tiene poliuria, polidipsia ni polifagia y su glucemia es de
106 mg/dl sin glucosuria.
“Lo importante de esta enfermedad es que puede ser reversible”, afirmó Pérez Alenza.
La especialista, exhibió otro caso, cuyo paciente felino acu-
dió a la consulta clinica con una glucemia de 310 mg/dl y
un peso de 5,8 kilos. Tiene poliuria, polidipsia y polifagia. El
tratamiento fue con 2 UI de insulina lenta cada 12 horas y
dieta baja en hidratos de carbono.
El tratamiento fue con 2 UI de insulina lenta cada 12 horas y dieta baja en hidratos de carbono.
“No hay misterio”, dijo Dolores. “No debemos esperar 500
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mg/dl para inicial la terapia. Debemos ser proactivos y tra-
tarlos. Esto cambió con los años y en 3 a 6 meses podremos
ver la remisión”, agregó.
El caso de los 310 mg/dl que fue tratado con insulina revirtió
a 160 mg/dl, un peso de 4,6 kilos y una fructosamina de 240
mmoles/L. Sin signos clínicos de diabetes. Al tiempo, se le
retiró la insulina y continuo con la dieta reducida en hidratos
de carbono.
“Potencialmente siguen siendo diabéticos y por eso deben
estar en control de por vida”.
NO TODO ES TAN FACIL.
Pero no todos los casos son tan simples de manejar. Hay
otros tipos de diabetes mellitus. Puede ser diabetes mellitus
secundaria a pancreatitis crónica, acromegalia o hiperadre-
nocorticismo. También algunas drogas la pueden ocasionar
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como los glucocorticoides o los progestágenos. La acrome-
galia es el aumento de la hormona de crecimiento que no se
ha descrito en perros pero que debemos buscar en gatos.
Es de lo que más estamos hablando en los últimos 3 años y
existe, especialmente, en los gatos con diabetes clínica.
Debemos buscar acromegalia en gatos diabéticos.
A los corticoides hay que respetarlos. De las causas farma-
cológicas de diabetes en el gato, los glucocorticoides pesan
más que los progestágenos (principalmente, porque se ha
disminuido su utilización).
Todos estos factores predisponentes a la diabetes pueden
ser reversibles al eliminar la causa.
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“En el perro, la diabetes ocasionada por los corticoides no es reversible, pero en el gato si lo es. Algunos ni siquiera precisan de insulina”, dijo Dolores Pérez.
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Caso de “Nessie”, común europea de 12 años, hembra cas-
trada con disminución de peso, vómitos esporádicos, decai-
miento y sin poliuria ni polidipsia.
El principal signo lo constituía el decaimiento.
Para el diagnóstico pedimos un perfil sanguíneo, orina y eco-
grafía abdominal. “No más porque en España estamos en
crisis”, enfatizó Dolores.
Vimos una leucocitosis leve, hiperglucemia, fPLI (páncreas)
5 microgramos/L. Hígado graso, duodenitis leves y una zona
hipoecogénica en la región pancreática.
La fructosamina mayor de 250 mmoles/L, no tan elevada,
con glucosuria de 500 mg/dl.
¿Qué hacer?
Lo primero es tratar la enfermedad de origen sin insulina.
Damos metronizadol y famotidina, disminuímos los hidratos
de carbono y las grasas en la dieta . Controlamos semanal-
mente al gato.
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“Cuando la diabetes mellitus aparece posterior a una pancreatitis, en general, no requieren de insulina”, dijo la española.
Caso “Selen”, hembra de 14 años, entera.
Decaimiento, pérdida de peso, poliuria y polidipsia con poco
apetito.
Le duele al caminar, tiene una postura plantígrada. No es
patonogmónico de diabetes sino de hiperglucemia crónica.
La posición de plantígrado es patonogmónico de hiperglucemia CRONICA, no de diabetes.
La glucemia fue de 570 mg/dl y el potasio se encontraba
disminuido, de 2,1 mEq/L,ya que se pierde con la glucosa
por la orina. La disminución del potasio es un indicador de
severidad en la enfermedad.
La glucosuria era de 1.000 mg/dl y la fructosamina de 505
mmoles/L. Vimos una ligera sospecha de lesión pancreática
en la ecografía.
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La terapia fue con insulina glargina 1 UI cada 12 horas. La
dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono y gluco-
heptanato potásico oral. A los 3 meses aumentó de peso.
“Si necesitan de 3 UI/ 12 horas de insulina sospechen de
acromegalia”, explicó Dolores. Se midió la IGF-1: 892 ng/ml.
Y repitió: “cuando una diabetes mellitus necesita más insuli-
na y el gato es de mayor tamaño sospechen de acromegalia.
La prueba analítica es barata, una ELISA del factor de cre-
cimiento de insulina IGF-1 que cuesta en España unos 20
euros”.
La IGF-1 es la prima hermana de la hormona del crecimiento
y se pueda usar la prueba de los humanos.
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¿Qué hicieron con “Selen”?
La medicaron con 5UI de insulina glargina, y midieron IGF-1
950 y fructosamina 537. Los propietarios no quisieron ha-
cer nada adicional.
“Solo con la insulina está mejor, sólo con eso”, dijo la espe-
cialista.
Al año y medio fue eutanasiada. Tenía una neoplasia adrenal
e hipofisiaria.
Sus últimos días fueron con anisocoria.
“Un gato con acromegalia tendrá una diabetes que no remi-
tirá”, agregó Dolores.
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CASO “Zapa”, persa de 14 años, macho castrado que pesa
2,9 kilos y posee asma felino de 2 años de evolución. Su
analítica midió lo siguiente:
.- Glucemia de 420 mg/dl.
.- Glucosuria de 1000 mg/dl.
.- Fructosamina de 540 mmoles/L.
El abdomen abultado de “Zapa”.
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Tratado con corticoides de depósito cada 2 meses por vía
subcutánea (Depomoderin®). Sin el corticoide el animal esta-
ba decaído con clara evidencia de Cushing iatrogénico.
En el caso de Zapa, la diabetes mellitus no remitió porque
tuvo décadas de tratamiento con glucocorticoides. Se reco-
mendó el retiro de los glucocorticoides parenterales, tratar el
asma con corticoides inhalados y broncodilatadores. Sólo fue
medicado con insulina glargina, 1 UI/12 horas. La dieta fue
hiperproteíca y baja en hidratos de carbono.
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DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS EN EL
GATO: ES MUY SIMPLE.
Los signos clínicos de la diabetes son: poliuria, polidipsia y polifagia con hiperglucemia y glucosuria.
Posición plantígrada de los gatos con hiperglucemia crónica.
Y si ven cuerpos cetónicos, ni hablar: el diagnostico está cantado.
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¿Para qué sirve el estudio de la fructosamina?
Para diferenciar la diabetes de la hiperglucemia por stress.
Cualquier tipo de diabetes mellitus puede venir compensado
o con cetoacidosis, es decir, con vómitos, diarrea, anorexia y
decaimiento. Por eso, deberemos distinguir entre la diabetes
complicada y la no complicada.
“La cantidad de cuerpos cetónicos y el tiempo que transcurre con ellos es lo que marca la gravedad de los casos complicados”, explicó Dolores Pérez.
El límite es por el cuadro clínico del animal.
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TRATAMIENTO.
TERAPIA DE LA DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA.
El diabético descompensado viene en mal estado.
Con una gota de sangre podremos medir la cetonemia. Ana-
lizaremos el grado de acidosis metabólica, donde HCO3 < 11
mEq/L y pH < 7,1.
Las tiras para medir cetonas, beta hidroxibutirato (>0,6
mg/dl), determinan si la producción de cuerpos cetónicos
es excesiva.
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Las tiras las debemos utilizar con plasma y no con sangre
entera. Cumplen una función orientativa.
En resumen, trataremos al gato con diabetes complicada con
fluidos ( Ringer Lactato o Cloruro de Sodio 0,9%) y potasio.
Agregaremos una insulina potente y rápida (regular) y anti-
bióticos.
“La mayoría de los gatos tienen infecciones potenciales y
deberemos tratar las enfermedades concurrentes”.
Nota del EditorLa especialista, aclaró a los presentes que no se iba a extender demasiado en el manejo clínico del gato y que hablaría, específicamente, de la terapia endocrinológica de los casos.
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TERAPIA DE LA DIABETES MELLITUS COMPENSADA.
Los objetivos del tratamiento son similares a los de otras
especies:
.- Controlar los signos clínicos de poliuria, polidipsia, polifa-
gia y pérdida de peso.
.-Evitar las complicaciones a largo plazo: cetoacidosis y neu-
ropatías.
.-Controlar los factores de riesgo y de resistencia.
.-Evitar la hipoglucemia.
“La mayoría de las veces no curaremos la diabetes pero mejoraremos la calidad de vida de nuestros pacientes”.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA DE LA DIABETES EN EL GATOControl del signosEvitar complicaciones futurasEvitar la hipoglucemia.Control de resistencia y factores de riesgo
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“La pérdida de peso en el gato diabético indica un mal control de la enfermedad”, dijo Dolores Pérez Alenza.
Las complicaciones son la cetoacidosis diabética y las neu-
ropatías.
El principal factor de riesgo es la obesidad.
La dieta es un factor de riesgo muy importante.
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“Un gato obeso y diabético nunca van bien”.
Son gatos sedentarios, que no juegan ni realizan actividades.
No se limpian, tienen infecciones bucales y urinarias (en es-
pecial si se trata de un gato poliúrico).
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LO NUEVO
“El objetivo FUNDAMENTAL es que la diabetes mellitus REMITA”.
Presentó un trabajo publicado en 2013 sobre remisión de la diabetes en los gatos.
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Puntos clave del trabajo de Susan Gottlieb y Jacquie
Rand (Vet Clin Nor Am 2013)
• El tratamiento temprano y un adecuado control de la glu-
cemia son críticos para lograr la remisión.
• Es vital el monitoreo frecuente de la glucemia y los ajus-
tes de la insulina.
• La glargina y el determir están asociados a mejores tasas
de remisión.
• La dieta con bajos carbohidratos es importante.
• La administración de corticoides antes de la remisión es
un factor predictivo positivo de remisión. Si se aplica lue-
go de la remisión aumentan las tasas de recaída.
• La posición plantígrada y los altos niveles de colesterol
son indicadores de pronósticos negativos.
• La edad se asocia positivamente con la remisión.
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¿Qué tipos de diabetes pueden remitir y cuales no?
Los diabéticos tipo 1 no remiten. Los tipo 2 lo hacen inicial-
mente y por eso deberemos intentarlo siempre. Los tipo 3
dependerá de la causa, ya que los tratados con corticoides
pueden remitir al igual que aquellos pacientes con secuelas
de pancreatitis. Los acromegálicos nunca remiten.
TIPO 1 NO REMITENTIPO 2 REMITEN AL INICIOTIPO 3 GCC: REMITEN
ACROMEGALIA: NO REMITENPANCRETITIS: REMITEN
La Dra. Jacquie Rand, la número uno del tema no recomien-
da que seamos rápidos en el tratamiento de la diabetes
felina.
Si somos rápidos el 84% de los casos remiten; si somos lentos, solo el 35%.
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Es muy importante la tasa de remisión según el tiempo que
tardemos en iniciar la terapia: 84% vs. 35%, si la demora es
mayor o menor a 6 meses.
La insulina glargina da mejores tasas de remisión pero es
mucho más importante la DIETA que el tipo de insulina.
Es más importante la dieta que el tipo de insulina.
Tabla de dietas comerciales para diabetesMarca Proteína Carbohidratos Energía
Royal Canin Obesity 42% 18% 250 cal.
Royal Canin Saciety 34% 18% 240 cal.
R/D 40% 35% 263 cal.
W/D 395 37% 281 cal.
Eukanuba Red calories 34% 43% 271 cal.
Purina OM 40% 39% 326 cal.
Los beneficios de las dietas hipocalóricas y ricas en fibras
para gatos diabéticos son su lenta absorción y la reducción
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de la hiperglucemia postprandial junto con la disminución de
peso. No deben darse a los animales caquécticos.
Por el contrario, nuestro objetivo nunca debe ser normalizar
la glucemia. No vamos a conseguir una glucemia de 100 mg/
dl. Debo tener valores máximos y mínimos como referencia,
con un piso de 110 y un techo de 250 mg/dl.
La referencia diaria la constituyen valores de glucemia entre 110 y 250 mg/dl.
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COMUNICACIÓN AL PROPIETARIO
“El principal factor pronóstico de la diabetes mellitus es el propietario”.
Debemos comunicarnos correctamente con el dueño del
gato y transmitirle seguridad. Al dudar, ellos ingresarán a la
Internet y…adiós. “Este caso lo deben manejar ustedes y no
la web”, afirmó Dolores.
LAS CLAVES SON:
1. Comunicación con el propietario.
2. Dieta y ejercicio.
3. Insulina.
4. Eliminar los factores de resistencia a la insulina (obesi-
dad, infecciones).
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Comunicación con el propietario.
“Me tomo más de una hora para explicarle todo al propieta-
rio. El manejo de las jeringas, la insulina, etc. Le paso todo
por escrito, hasta cómo medir la glucosuria para evitar la
hipoglucemia”, dijo Dolores.
“Debemos hacer una revisión continua del caso en los pri-
meros 3 meses”. No olviden dar todo por escrito porque los
propietarios están en shock con la noticia y no recordarán
nada de lo dicho en el consultorio.
“Tendremos que cambiar la vida del gato en forma comple-
ta”. Dieta y ejercicio. No sólo para que bajen de peso sino
para que aumente la eficacia de acción insulínica. Se reco-
mienda que el paciente no viva solo, y se encuentre acompa-
ñado por otro gato. Antes las dietas eran hipocalórica y ricas
en fibra pero ahora queremos que ingieran altos niveles de
proteínas de buena calidad.
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¿Y la dieta casera para dueños con poco dinero?
No, debe ser equilibrada. Las dietas caseras no son reco-
mendables al principio del tratamiento. Es preferible que
busquen entre las opciones de dietas medicadas comercia-
les y que compren la que puedan. Hay muchas opciones en
el mercado.
La dieta debe ser hiperproteica, 43 al 50% de proteínas.
Los valores de hidratos de carbono del 13% y, si se puede, la
dieta debe contener bajos niveles de grasas por la probabili-
dad de pancreatitis.
“La ración debe dividirse entre dos a cuatro veces y debe darse la comida antes que la insulina”.
Luego de la aplicación de la insulina, deberemos dejar la co-
mida a disposición del gato hasta la siguiente dosis.
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REGLA DE ORO
Si no come nada aplicar ½ o 1/3 de la dosis recetada de insulina.
MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2
¿Cómo tratar a los diabéticos del tipo 2?
“A la dieta le deberemos adicionar los hipoglucemiantes ora-
les como el Glipizide (Minidiab®). Debemos agregar una dieta
para disminuir de peso a corto plazo porque a largo plazo
aumentan los depósitos de amiloide en el páncreas”, dijo
Dolores Pérez Alenza.
Los usamos poco porque queremos que usen más la insulina
que otras drogas.
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INSULINAS
A mayor potencia menos duración.
No sirven las de acción corta. Utilizamos las Glargina o Determir.
¿El origen de las insulinas?
La insulina felina difiere en 3 aminoácidos de la porcina (Caninsulin®), un aminoácido de la bovina (PZI bovina) y 4 aminoácidos de la humana (Glargina).
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Según la Dra. Alenza, “la insulina Caninsulin® es perfecta
siendo ideal para perros y muy buena para los gatos”.
Para su correcta dosificación deberemos saber que 40UI
equivalen a 1 mililitro.
ATENCIÓN: Las jeringas deben ser las que provee el laboratorio que comercializa el Caninsulin®. La gente hace cualquier cosa y compran cualquier marca de jeringas para insulina. Deben saber que 1 ml son 40 UI.
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Para la insulina Glargina (Lantus® del laboratorio Aventis) 100 UI corresponden a 1 ml. Su problema es que no se puede diluir y por lo tanto, no se absorbe. Dura hasta 6
meses y es ideal para casos nuevos a los que hay que dar una dieta baja en hidratos de carbono.
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DOSIS DE LA INSULINA.
Las dosis son 0,25 – 0,3 UI/kg cada 12 horas o 1-2 UI/
GATO cada 12 horas. La dosis de 1UI para los menores
de 4 kilos y la de 2UI para los mayores de 4 kilos.
NUNCA debemos dar insulina una vez al día.
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¿Cuál es la mejor?
No hay una significativamente mejor, pero la glargina funcio-
na de forma más correcta.
En un estudio con 24 diabéticos, 6 de 8 casos remitieron con glargina a los 42 días.
“Es muy sensato pensar el comienzo del tratamiento utili-
zando glargina”, recomendó Dolores.
Veamos el trabajo con más detalle.
• Los 24 gatos estaban recién diagnosticados.
• Tratados con glargina, PZI (o lenta) cada 12 horas.
• Dieta baja en hidratos de carbono.
• El día 17 tuvieron menor glucemia cada 12 horas con
glargina.
• En el día 42, el número de gatos insulinodependientes
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(sin remisión) fue el siguiente: 2 de 8 con glargina, 6 de 8
con lenta y 5 de 8 con PZI.
Cuadro con el tipo de insulina y tasa de remisión.TIPO DE INSULINA REMISION
Glargina (Zini et al, 2010) 72%
PZI 56%
PZI (Bennet et al, 2006) 68%
Glargina (Roomp et al, 2006) 62%
Determir (Roomp et al, 2012). 81%
SEGUIMIENTO DE LA TERAPIA.
“Los problemas vienen con la revisiones”, afirmó Pérez Alenza
Desde el inicio de la terapia hasta la estabilización del pa-
ciente, los controles deben ser semanales, cobrarle al pro-
pietario lo mínimo para que concurra a la clínica. Luego cada
15 días, con la obligación de realizar, al menos, una curva de
glucemia.
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A largo plazo, podremos citarlo una vez al mes hasta conse-
guir la remisión. Si no hay remisión lo revisaremos cada 3 a
4 meses.
“Debemos intentar la remisión en los primeros 6 a 9 meses”, dijo la especialista española.
A diferencia de lo que acontece en medicina humana, los
cambios en la dosis de insulina y en la dieta las deben
realizar los médicos veterinarios y no los propietarios.
El control diario de la glucemia es muy importante.
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Es recomendable que el propietario lleve siempre un diario
del diabético con las fechas y las dosis. Por otro lado, es
importante que este anote si su gato bebe, orina o come
y los niveles de glucosuria que presenta a lo largo del tra-
tamiento. Este último punto ayuda mucho, en especial los
fines de semana.
CONTROLES MEDICOS: ¿QUE HACER?
Ya sabemos cada cuánto tiempo se debe controlar al pa-
ciente, pero debemos conocer los puntos a evaluar en cada
visita.
• Registros de poliuria, polidipsia y polifagia.
• Peso corporal y exámen físico.
• Glucemia 6 a 8 horas post insulina.
• Fructosamina cada 3 semanas.
• Curva de glucemia en el hospital (12 horas).
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¿Por qué no hacer más seguidas las curvas de glucemia?
Por el stress. Intentamos que los propietarios las realicen en
el hogar, de 8 horas y les enseñamos como extraer una gota
desde la punta de la oreja.
Educación al propietario.
Pero debemos saber que no servirá de nada si el gato no ha
comido su ración.
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Sirve cualquier glucómetro, el que quieran o puedan comprar.
Exhibió los distintos valores obtenidos entre las curvas reali-
zadas en el hospital y en los hogares.
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Diferencias entre las curvas de glucemia obtenidas en el hogar (línea color verde) y en el hospital (violeta).
PROBLEMAS.
Si hay un mal registro, todos los resultados estarán mal.
¿Cuáles son los hallazgos en una mala regulación?
• Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
• Glucemia >250 mg/dl.
• Glucemia nadir >150 mg/dl.
• Fructosamina >400 mmoles/L.
• Glucosuria +++.
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Si damos > 1,5 UI/kg de insulina es porque algo malo está pasando.
En este sentido, puede acontecer que presenten el efecto
Somogyi de sobredosis con hipo/hiperglucemia o una resis-
tencia insulínica.
¿SUBO O BAJO la dosis?
CASO de “KIKA”, siamesa de 4,2 kilos con poliuria y polidip-
sia. Comenzó con 1,6 UI/kg cada 12 horas y terminó con 6UI
cada 12 horas.
La glucemia de 310 mg/dl y la fructosamina 523 mmoles/L.
Hicimos la curva de glucemia y tenía un efecto Somogyi.
Hubo que bajar la dosis a 2 UI cada 12 horas. Luego, con
3 UI estuvo bien.
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RESISTENCIA A LA INSULINA.
La obesidad es un problema porque genera resistencia a la
insulina. La resistencia no suele ser tan severa.
Todas las enfermedades pueden producir resistencia a la in-
sulina como la insuficiencia renal crónica, el hipertiroidismo,
la enfermedad osteoarticular crónica, el Cushing y la acro-
megalia.
“La acromegalia existe en el gato y siempre viene asociada
a la diabetes mellitus. Primero se desarrolla la acromegalia
y luego la diabetes por resistencia a la insulina”, dijo Dolores
Pérez Alenza.
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La acromegalia es mas frecuente en macho castrados gerontes (foto. Wakayama et al.2013.)
En el Reino Unido la prevalencia de acromegalia es de 32% y
en Estados Unidos del 26%.
“Uno de cada tres gatos diabéticos tienen acromegalia”.
O tienen diabetes tipo 2 o son acromegálicos. Deberemos
medir los niveles de IGF-1 o realizar una resonancia magné-
tica nuclear.
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Detalle de la foto anterior.
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Sospechar de acromegalia en casos que precisan altas
dosis de insulina, hasta 10 UI cada 12 horas. En estos
casos deberemos gastar dinero en el diagnóstico, hacer aná-
lisis o estudios por imágenes.
Neoplasia hipofisiaria por resonancia magnética nuclear.
¿Cómo tratamos un gato con acromegalia?
Podremos utilizar radioterapia, hipofisectomía o terapia mé-
dica con análogos de la somatostatina.
OCTREOTIDE 10 microgramos cada 12 horas (Sandostatin®
0,05 mg/ml).
Hay otros analogos como Lanreotide o Pasireotide que se
inyectan via subcutanea.
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PALABRAS FINALES:Mostró un caso de un común europeo que remitió y el pro-
blema fue el desorden del tratamiento que la realizaba el
propietario.
Gato macho castrado de 12 años.
El caso fue de un común europeo macho castrado de 12
años, diabético de 6,7 kilos de peso. Tenía una falla renal IRIS
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I y estaba medicado con 2UI/12 horas de insulina, dieta rica
en fibra y normoproteica. También recibía ramiprilo.
El 9 de julio de 2012, con 2UI/12 hs de insulina tuvo 415 mg/
dl de glucosa y 505 mmoles/L de fructosamina. Dos meses
después, el 17 de septiembre del mismo año, los valores
fueron de 936 y 595 respectivamente, con igual dosis de
insulina.
¿Qué ocurría?
Realizaron una curva de glucemia y detectaron una mani-
pulación incorrecta de la insulina.
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Primera curva de glucemia.
El propietario cargaba menos de 2 UI en la jeringa. Además,
la administración era intradérmica.
Se le enseño a cargar correctamente la jeringa y a “pinchar”
al animal de forma correcta.
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Dolores aclarando el último caso.
Al medir la glucosuria diariamente vieron que era negativa
en todas las mediciones por lo que se decidió bajar la do-
sis de insulina a 1 UI cada 12 horas.
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PREGUNTAS & RESPUESTAS DE LOS ASISTENTES.
La Dra. Dolores Pérez Alenza respondiendo las preguntas de los presentes.
1.- SI TENEMOS UN DIABETICO CON INSUFICIENCIA RENAL,
¿QUÉ DIETA DOY?
Dolores Pérez Alenza: Muy buena pregunta. Depende de la
falla renal y el grado de la misma. Si es IRIS 1 o 2 se puede
dar una dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono.
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Si es mayor a un grado IRIS 3, la dieta debe ser hipoproteica
y para animales con falla renal. La diabetes mellitus no es-
tará tan bien controlada pero la prioridad es el tema renal.
Agregar insulina glargina. Lo mismo si tenemos pacientes
con pancreatitis (dietas bajas en grasa, en especial las ela-
boradas para animales con problemas intestinales).
2.- LA GLARGINA, ¿PRODUCE HIPOGLUCEMIA CON EL
TIEMPO?
DPA: Al tener liberación retardada y acción prolongada no
tiene nadir pero si una meseta de acción. El nadir puede du-
rar de 2 a 4 horas. Todo depende de la dosis, si es muy alta
tendrán hipoglucemia por varias horas. Tengan cuidado.
3.- AJUSTES DE LA GLARGINA Y SU EFECTO ACUMULATIVO.
DPA: Lo que dije en mi presentación es exactamente lo que
hago todos los días. No permito que los propietarios modifi-
quen las dosis. Esperen unos 5 días para evaluar.
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4.-USO DE LA METFORMINA.
DPA: Siendo sincera nunca la he utilizado. Tengo ganas de
informarme acerca de la droga, no tengo experiencia con la
metformina.
5.-MANEJO DE LA INSULINA EN CETOACIDOTICOS.
DPA: Debemos tener al animal bien hidratado, que no vomite
y que coma. Lo que menos importan son los niveles de glu-
cemia y de cuerpos cetónicos. Si está bien hidratado podrá
recibir glargina. No me importan la creatinina ni la glucemia
siempre que puedan comer adecuadamente y estén hidra-
tados. Comienzo con una dosis baja de glargina, de 1UI por
gato.
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RESUMEN CAPITULO IV
veterinaria práctica
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“Tengo un listado, de cosecha propia, con mis causas más
frecuentes. De una lista inicial de 50, logré resumirlas a 25
causas. Mi lista tiene 25 motivos de poliuria y polidipsia en
perros y gatos”, con estas palabras la doctora Pérez Alenza
daba cuenta de las numerosas causas posibles que se es-
conden por detrás de la poliuria y la polidipsia, dos motivos
frecuentes de consulta clínica.
Dando cierre a este nuevo libro digital, la conferencia de la
española girará en torno a estos signos, la conformación de
un correcto plan diagnóstico, la importancia de la utilización
de métodos complementarios, las complicaciones que sig-
nifica el Cushing y las opciones terapéuticas más eficaces
para dar tratamiento a los distintos tipos de hiperadrenocor-
ticismo (hipofisario y adrenal).
HOLA
@vetebooks
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veterinaria práctica
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CAPITULO IV
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Tengo un paciente con poliuria y polidipsia. Si se trata de Cushing, ¿qué hago?
Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Su primera diapositiva.
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Introducción
“Las muchas causas”.
A diferencia de las causas de alopecia hormonales en perros,
las etiología del síndrome de poliuria y polidipsia son variadas.
“Hay muchas causas aunque las más frecuentes son la fa-
lla renal, piómetra, diabetes mellitus, Cushing, infecciones
urinarias, hipercalcemia y el hipertiroidismo felino”, dijo al
inicio Dolores Pérez Alenza.
Poliuria y polidipsia, en resumen
• Motivo de consulta frecuente.
• Para llegar al diagnóstico:
-Historia clínica
-Examen físico
-Analítica sanguínea y urinaria.
• Numerosas causas (endócrinas y no).
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Y agregó: “Tengo un listado, de cosecha propia, con mis
causas más frecuentes. De una lista inicial de 50, logré re-
sumirlas a 25 causas. Mi lista tiene 25 motivos de poliuria y
polidipsia en perros y gatos”.
Las 25 causas de poliuria y polidipsia.
Falla renal crónica Hiperaldosteronismo primario
Piómetra Feocromocitoma
Diabetes Mellitus Acromegalia
Hiperadrenocorticismo Hipokalemia
Pielonefritis/ Infección del tracto urinario
Hiponatremia
Hipercalcemia Policitemia
Hipertiroidismo Leptospirosis
Insuficiencia/ fallo hepático Esplenomegalia (hemangiosarcomade bazo)
Hipoadrenocorticismo (Addison) Leiomiosarcoma
Fallo renal agudo poliúrico Dieta, medicamentos, toxinas.
Diuresis post obstructiva Diabetes insípida nefrógena 1°
Glucosuria renal primaria Polidipsia psicogénica/ Diabetes insípida central.
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El plan diagnóstico.
Paso 1 Anamnesis, exploración, hemograma, bioquímica.
Urianálisis y cultivo de orina.
Paso 2 Diagnóstico por imágenes.
Pasos posteriores
-Presión arterial,
-Test de estimulación con ACTH
o de supresión con dexametasona
dosis bajas.
-Serología de leptospirosis y
-Test de vasopresina / supresión
de agua / osmolalidad.
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Siempre recuerden que las causas frecuentes en el perro
son:
1. Fallo renal.
2. Piómetra.
3. Cushing.
4. Diabetes.
5. Pielonefritis/ ITU (infección del tracto urinario).
¿Y en los gatos?
• Falla renal.
• Diabetes.
• Hipertiroidismo.
• Hipercalcemia y pielonefritis/ ITU son menos frecuentes.
“El paso N°1 es obligatorio y el paso N°2 también lo es en
muchas ocasiones”, dijo Lola. Veamos a qué se refiere con
cada paso…
Primer paso obligatorio: poner agua frente al perro…
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“Hay una prueba no muy costosa: poner un cacharro con
agua para testear si beben agua aún en lugares desconoci-
dos como en la clínica o en el hospital. Verán que si pudieran
se tiran al bebedero”, exclamó la española.
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Anamnesis de PU/ PD
• Agua > 100 ml/kg/día.
• Orina > 50 ml/kg/día.
• Densidad urinaria > 1.030 no es PU/PD (excepción Dia-
betes Mellitus).
¿Qué consideraremos polidipsia?, sería nuestra primera pre-
gunta para conocer a nuestro potencial paciente.
Más de 100 mililitros de agua por kilo de peso por día es
polidipsia.
Ahora bien, imaginemos un perro de 30 kilos bebiendo 3 li-
tros de agua por día. ¡Es impresionante!
Otra forma de saberlo es por la densidad urinaria. Si la ori-
na tiene > 1.030 en perros y > 1.045 en gatos no es poliuria.
Esos pacientes no tienen poliuria/ polidipsia.
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¿Hay algún caso que tenga poliuria con la densidad urina-
ria concentrada?
Sí, la excepción es la diabetes mellitus. Allí tendremos po-
liuria y polidipsia con una densidad urinaria concentrada por
los solutos diluidos en la orina (glucosa).
Preguntar:
a) Grado de la poliuria y de la polidipsia.
b) Forma de comienzo.
c) Apetito.
d) Medicaciones (corticoides?).
e) Momento con respecto al celo.
El examen físico: siempre muy importante.
“Tienen que tocar, tienen que ver ya que el paciente no ha-
bla”, dijo Dolores.
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¿A qué deberíamos prestarle atención?
• Cataratas
• Palpación de tiroides (hipertiroidismo)
• Palpación de ganglios linfáticos (calcio)
• Distensión abdominal ( Cushing, piómetra, neoplasia)
• Alopecia
• Palpación de tumores perineales (calcio)
• Secreción vulvar
Hiperadrenocorticismo: alopecia y abdomen péndulo.
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Fallo renal crónico: palidez de mucosas, úlceras orales y deshidratación.
Segundo paso obligatorio: extraer sangre y orina…
El siguiente punto es tomar muestras para estudiar la sangre
y la orina de nuestro paciente poliúrico.
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Hemograma y bioquímica
Hallazgos compatibles con la causa, por ejemplo:
• Anemia o policitemia
• Leucocitosis
• Fosfatasa alcalina y ALT elevadas
• Azotemia, hipoproteinemia
• No olvidemos los electrolitos (calcio total, calcio ionizado,
potasio).
“No olviden los electrolitos como el calcio, fósforo, sodio, po-
tasio y cloro. Al menos sepan los niveles de calcio total y de
potasio. Hay pacientes con poliuria y polidipsia que tienen al-
teraciones en el calcio (aumento) y en el potasio (que puede
estar aumentado o disminuido)”.
Consejo práctico de Dolores Pérez Alenza
Si tenemos una elevación leve del calcio y por ahorrar dinero
no lo diagnosticaremos, estaremos en problemas. Al menos
pidan el calcio total. La hipercalcemia es una causa frecuen-
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te de poliuria y polidipsia en el perro con distintas noxas, por
ejemplo: linfoma, carcinoma de mamas, de sacos anales, de
próstata, de metástasis de carcinomas o de melanomas. Otro
motivo de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario
que es mucho menos frecuente.
Causas de hipercalcemia relacionadas con neoplasias
en el perro.
• Linfoma.
• Carcinoma de mamas.
• Carcinoma de sacos anales.
• Carcinoma de próstata.
• Metástasis de carcinomas.
• Metástasis de melanomas.
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Causas de hipercalcemia NO relacionadas con neopla-
sias en el perro.
• Hiperparatiroidismo.
• Falla renal.
• Hipoadrenocorticismo (Addison).
• Intoxicación por vitamina D.
• Enfermedades granulomatosas.
Causas de hipercalcemia en el gato.
• Falla renal.
• Hipercalcemia idiopática.
• Neoplasia (linfoma).
• Hiperparatiroidismo.
• Intoxicación por vitamina D.
“En el gato la hipercalcemia viene, en primer lugar, por falla
renal”, dijo Dolores.
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¿Y el potasio?
Puede estar elevado en Addison.
Tuve un caso de un Caniche gigante con 8 de potasio en un
Addison.
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Puede estar bajo en una cetoacidosis diabética con 2,5 de
potasio. Ver la ventroflexión del cuello en la foto del Siberiano.
Urianálisis.
¿Para qué nos sirve un análisis de orina?
• Ofrece mucha información,
• Imprescindible en pacientes con poliuria y polidipsia,
• Detecta la presencia de: glucosa, cuerpos cetónicos, pro-
teínas, sedimento activo (bacterias, leucocitos).
“Si tienen cuerpos cetónicos es diabetes mellitus”, exclamó
Pérez Alenza.
La orina parecerá agua, con una densidad menor de 1.008.
Eso lo veremos en un Cushing severo, polidipsia psicogénica
o en una diabetes insípida central.
“La densidad urinaria es muy importante”.
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Densidad urinaria
Hipostenúrica < 1.008
Isostenúrica 1.008 a 1.012
Mínimamente concentrada 1.013 a 1.030 en perros1.013 a 1040 en gatos
Hiperestenúrica 1.030 en perros1.040 en gatos.
En la mayoría de los pacientes con PU/PD estará entre 1.008
y 1.012.
¿Cultivamos la orina?, se preguntó la española.
Hacemos cultivo de orina incluso con sedimento inactivo en pacientes con PU/PD.
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“Lo estamos haciendo cada vez más frecuentemente. En
estos pacientes hay infecciones ocultas en el 15% al 20% de
los casos aún con sedimento urinario sin alteraciones. Reco-
miendo hacer un cultivo de orina en pacientes con Cushing
o diabetes mellitus. Muchos no responden al tratamiento por
esas infecciones no diagnosticadas. A nosotros nos cuesta
15 euros cada cultivo y siempre pedimos un antibiograma”
Otros métodos complementarios: imágenes.
(En España se denomina diagnóstico por la imagen)
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Hipertiroidismo felino.
Radiografía torácica
-Neoplasias primarias o metástasis.
-Evaluar cardiomegalia.
Radiografía abdominal
-Neoplasias.
-Tamaño de hígado, riñones, etc.
-Cálculos.
“No pedimos imágenes en todos los casos. No hacemos una
placa de tórax o abdomen a todos los perros”, explicó Dolo-
res. La radiografía de abdomen la realizamos cada vez con
menor frecuencia aunque es muy eficaz para el diagnóstico
de cálculos en la vejiga urinaria.
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“A todo paciente con hipercalcemia le pedimos una radiografía de tórax”.
Y de rutina pedimos una ecografía abdominal.
Neoplasia diagnosticada por ecografía.
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“La ecografía nos aporta mucha información por sólo 60
euros. Si tenemos una piómetra, con la ecografía tendremos
el diagnóstico y no hay mucho más que decir, hay que pasar
al tratamiento”.
La ecografía abdominal permite diagnosticar:
• Piómetra.
• Enfermedades renales y hepáticas.
• Neoplasias.
• Hiperadrenocorticismo.
• Hipercalcemia.
La ecografía cervical…
• Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo.
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La resonancia magnética nuclear o la tomografía computada, sólo en casos puntuales. Su principal limitación es el costo: 400 euros en Madrid.
La presión arterial: muy útil.
Hipertensión arterial.
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“Estamos tomando cada vez más seguido la presión arte-
rial”, dijo Lola.
En humanos es fácil saber que tenemos la presión elevada
porque sentimos cambios en nuestro cuerpo: dolor de cabe-
za, mareos, etc. En los perros deben darse modificaciones
graves para que veamos los signos clínicos. ¡Por eso hay
que buscarla! Debemos medir la presión arterial de rutina.
“En todos los pacientes gerontes, tomamos la presión arte-
rial de rutina”, dijo la española.
¿Tienen aquí leptospirosis?, preguntó la colega a los presentes.
“En Europa es más frecuente de los que pensábamos”, agre-
gó la disertante.
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A modo de resumen…En la mayoría de los casos llegamos al diagnóstico con:
-Historia y exámen clínico.
-Analítica de sangre y orina.
-Cultivo de orina.
-Diagnóstico por la imagen.
Luego de la presentación de las causas más frecuentes y de
los pasos obligados para el diagnóstico, Dolores dijo:
“Hay sólo un par de enfermedades que no se diagnosti-
can con lo anterior: la diabetes insípida central y la poli-
dipsia psicogénica*, un trastorno del comportamiento”.
*La polidipsia psicogénica se mantiene en el tiempo porque se produce un lavado de la médula renal y la consiguiente pérdida de electrolitos por el riñón.
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El resto no se nos escapará con lo que vimos: estudios de
sangre, de orina y las ecografías.
Aclaremos un poco estas patologías fuera “del radar” y que
deberemos evaluar con otras herramientas como: la medi-
ción de la presión arterial, los test de estimulación con ACTH
o de supresión con baja dosis de dexametasona, serología de
leptospirosis o ácidos biliares.
La diabetes insípida central no tiene nada que ver con la
diabetes que conocemos todos, la mellitus. Nada que ver con
la insulina. Vemos un caso cada dos años, es muy rara pero
la polidipsia es muy severa. El perro bebe hasta el agua de
los floreros.
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Ficha técnica de la diabetes insípida central
-Deficiencia de hormona antidiurética (AVP)
-Poco frecuente
-Transitoria
(traumatismos por lesión hipofisiaria- hipotalámica)
-Poliuria y polidipsia muy severa
-Densidades de orina < 1.005
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Los perros con diabetes insípida beben hasta el agua de
los floreros.
Si se sospecha de diabetes insípida central deberemos hacer la prueba de desmopresina. La droga es Minurin®, hormona antidiurética comercial que se
administra por 3 días. Evaluar el consumo de líquidos y la concentración de la orina.
Son animales sin otra alteración. “La prueba de elección es
la desmopresina. Es lo primero que deberemos hacer”, dijo
Dolores Pérez Alenza. Se aplican un par de gotitas en los
ojos. Si tiene Cushing, puede dar un falso positivo y por ello,
es muy importante hacer todos los estudios que mencioné
en los párrafos anteriores.
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La colega presentó el caso práctico de un perro mestizo ma-
cho de 4 años de edad que bebe 4 litros de agua por día.
Mestizo de 4 años que bebe 4 litros por día.
Se realiza el exámen físico, estudios de sangre, bioquímica
y orina; también un cultivo de orina y ecografía abdominal.
Todos los resultados fueron normales.
Se administra Minurin® a una dosis de 4 gotas cada 8 horas
por vía oral.
Veamos la concentración de la orina por día. Con la medica-
ción aumenta la capacidad renal de concentrar la orina.
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Día Concentración urinaria1° día 1.0132° día 1.0253° día 1.028
Y debemos medir la concentración de solutos en la orina (os-
molalidad), no olvidar este punto.
“Para los que no lo recuerdan, la osmolalidad debe medirse
en el plasma y en la orina. Los valores normales respectiva-
mente son: 290- 310 mOsm/kg (plasma) y 200- 1200 mOsm/
kg (orina). En la diabetes insípida la osmolalidad urinaria es
menor que la plasmática y en general es < 290 mOsm/kg”,
aseveró la española.
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Mestizo macho de 10 años: bebe 4 litros de agua por día.
Todos los resultados fueron normales: exámen físico, es-
tudios de sangre, bioquímica y orina, cultivo de orina y eco-
grafía abdominal.
La osmolalidad plasmática fue de 300 mOsm/kg y la urinaria
de 500 mOsm/kg.
El diagnóstico fue un trastorno de comportamiento. Se
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consultó un etólogo y la reducción del consumo de agua fue
progresiva hasta 100 ml/kg/día.
¿Si se trata de un Cushing?
El Cushing, ese viejo conocido.
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“Un paciente con Cushing no tiene un solo problema, tiene
dos. Uno es el aumento del cortisol que le ocasiona el cuadro
de la enfermedad de Cushing; el otro problema es la lesión
alta, en la adrenal o la hipófisis que son tumores (adenomas
o carcinomas) en la mayoría de los casos”, dijo Dolores Pérez
Alenza.
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Los signos clínicos de un perro con Cushing serán:
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Debilidad.
• Alopecia endócrina.
• Abdomen péndulo.
• Elevación de enzimas hepáticas.
• Hiperlipemia.
• Densidad urinaria < 1.020.
• Infecciones urinarias concurrentes.
La mejora del cuadro clínico se realiza con el agregado de
medicamentos.
Lo más importante es mejorar la calidad de vida del ani-
mal y para ello deberemos reducir los niveles de cortisol
en sangre.
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¿Cuántos de ustedes tienen, actualmente, un perro con o
sospechoso de Cushing?, preguntó Lola.
(Un par de colegas levantaron la mano). Es frecuente, ¿no es
así?, agregó la conferencista.
Para confirmar si es o no un caso de Cushing debere-
mos hacer algunas pruebas de función adrenal:
• Supresión dexametasona dosis bajas.
• Estimulación con ACTH.
• Cortisol/ Creatinina urinaria.
¿Cuáles son las 8 (ocho) opciones terapéuticas para tratar un
animal con diagnóstico de hiperadrenocorticismo hipofisario?
1. Trilostano.
2. Mitotano.
3. Ketoconazol.
4. Selegilina (L-deprenyl).
5. Cabergolina.
6. Ácido retinoico.
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7. Radioterapia hipofisaria.
8. Hipofisectomía.
Veamos cada opción en detalle.
Trilostano.
La estrella para el tratamiento del Cushing es el trilostano.
El trilostano tiene una eficacia mayor del 70%, escasa toxicidad y es reversible.
El medicamento de elección es el trilostano. No tiene toxici-
dad per se como el mitotano o el ketoconazol.
“Accedan al trilostano, por favor. Es una droga muy eficaz y
la utilizo hace 15 años. La marca es Vetoryl® del laboratorio
Dechra. Cada cápsula es de 120 mg y la caja viene por 30.
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Responde el 70% de los pacientes tratados”.
La dosis de trilostano es de 1,5 a 3 mg/kg/día.
“Antes usábamos dosis muy elevadas, de 6 mg por kilo por
día. Ahora, la dosis es menor, de 1,5 a 3 mg/ kg por día.
Es la mitad de la dosis y no todos los pacientes con Cushing
son iguales; deberemos ajustar la dosis en el 60% de los
pacientes. Un trabajo del Dr. Feldman de 2012 (J Vet Intern
Med 26: 1078- 1080) sugiere que los perros de tamaño >
30 kilos de peso deben recibir una dosis menor. Pero nos
va muy bien con esta droga: vemos 30 a 40 pacientes con
Cushing por año y sobrevive la mayoría”, dijo Dolores Pérez
Alenza.
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Del colesterol al cortisol y la aldosterona: la síntesis en detalle.
“Su mecanismo de acción consiste en inhibir la 3 Beta- HSDH
y deben tener en cuenta que a dosis alta reduce la aldoste-
rona y puede ocasionar Addison. De Cushing no se morirá
pero una crisis de Addison produce la muerte en 24 horas”,
agregó la especialista.
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Polémica actual: cada 12 o 24 horas.
Cuadro aparte merece el tema de la dosificación del trilostano. ¿Es diaria su
toma? El debate está instalado. Si vemos las curvas, en caso de darlo cada
24 horas, hay una reducción del cortisol que luego se eleva.
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Si es cada 12 horas sería una forma más fisiológica (línea
roja), sin tantas diferencias durante el día. “Yo prefiero cada
12 horas”, dijo la española.
Mitad de la biblioteca apoya cada 24 horas y la otra mitad, cada 12.
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# 1 Caso de “Rais”, sabueso, macho de 7 años de edad.
El animal tiene poliuria, polifagia y polidipsia severa. También
alopecia y calcicosis cutis en la exploración física.
“El cortisol basal era de 6 ugr/dl y luego de la estimulación
con ACTH pasó a 39 ugr/dl. Era Cushing sin duda”, dijo la
profesora de la Complutense de Madrid.
Lo medicamos con trilostano, a una dosis de 2,5mg/kilo cada
12 horas.
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# 2 Caso de “Duarte”, mastín español, macho castrado de
10 años de edad con poliuria y polidipsia leves. Alopecia
pero sin polifagia.
Su cortisol basal era de 3,2 ugr/dl y el post estimulación con
ACTH de 20 ugr/dl.
Fue tratado con trilostano, 1mg/kilo cada 12 horas.
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Mitotano.
Es un adreno-corticolítico. La eficacia es superior al 70%. Su
disponibilidad comercial es reducida y es un contaminante
medio ambiental. Es tóxico: gastrointestinal (25%) y hepáti-
co- neurológico (< 5%).
Hay distintos tipos de protocolos de tratamiento con mitota-
no: de destrucción selectiva (parcial) de las cortezas adrena-
les o la destrucción completa de las mismas.
Mitotano: las dos opciones.
Tipo de destrucción de
las cortezas adrenales PARCIAL COMPLETA
InducciónMitotano 25- 50 mg/kg/día por 9 días.
Mitotano 75- 100 mg/kg/día por 25 a 30 días.+ gluco y mineralocorti-coides.
Mantenimiento Mitotano 25 - 50 mg/kg/semanal.
Gluco y mineralocorticoi-des de por vida.
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¿Me preguntan si seguimos utilizando el mitotano?
“Sí, yo lo sigo utilizando”, respondió la colega. Destruye en
forma selectiva las células de la corteza adrenal.
Dato práctico.Para perros de tamaño grande o gigantes utiliza drogas que destruyan de forma completa la corteza adrenal porque no es tan caro como las drogas selectivas.
¿Y el ketoconazol?
La eficacia es menor, del 30%. La toxicidad principal es la
anorexia en más del 70% de los casos. Los problemas gas-
trointestinales y hepáticos los veremos en el 60% de los pa-
cientes.
La dosis de ketoconazol es de 5 a 10 mg/ kilo cada 12
horas.
“Si usan el ketoconazol deben monitorear muy bien al pa-
ciente: signos clínicos, análisis de sangre, estimulación con
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ACTH. Es muy importante para saber el momento exacto de
la toma del medicamento. Hacemos un test de estimulación
con ACTH a las 4 horas post trilostano o ketoconazol. Que-
remos un cortisol bajito. Si la cortisolemia post estimulación
con ACTH es 1,5 a 5 ug/dl estamos cerca del Addison”, dijo
Pérez Alenza.
¿Hay animales resistentes al ketoconazol?
“Mi opinión es que sino funciona con ketoconazol no debe-
rán duplicar la dosis o aumentar la frecuencia, sino que
deben cambiar de droga. La de elección es el trilostano”.
¿Y la selegilina?
“Sólo si el problema es del lóbulo intermedio de la hipófisis,
que son el 25% de los Cushings altos”, contestó Lola.
Es un agonista dopamina y disminuye la producción de ACTH.
Tiene escasa toxicidad pero su eficacia también es limitada
(25%). La dosis para la terapia de un tumor en el lóbulo in-
termedio de la hipófisis es de 1 a 2 mg/kg/ día.
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La cabergolina.
“La verdad es que no la utilizo como en Argentina, dónde
salieron los trabajos que avalan su efectividad en Cushing.
La respuesta clínica en 40 perros con Cushing hipofisario fue
del 42% a una dosis de cabergolina de 0,07 mg/kg/semana-
les. Al año continuaban los efectos: disminución de ACTH y
del tamaño tumoral”, dijo Dolores.
Ácido retinoico.
Hay un trabajo con 42 perros dónde compararon los efectos
del ácido retinoico con los del ketoconazol. Fueron dos gru-
pos, uno de 22 animales que tomaron 2mg/kg/día de ácido
retinoico y el otro, de 20 que recibieron ketoconazol (20 mg/
kg/día). Los resultados fueron buenos: disminución de ACTH,
cuadro clínico y tamaño tumoral.
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Antes y después del ácido retinoico.
Seguimiento
Pregunten al propietario cuánto está bebiendo su perro. La polifagia tarda en disminuir. Y repito: el animal puede morir de Addison con trilostano.
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¿Cómo deberemos monitorear un paciente en tratamien-
to con trilostano o con otra droga para el Cushing?
“Las revisiones deben ser a la semana, al mes, y luego cada
3 meses. Evaluar los signos clínicos, análisis de rutina y ha-
cer una prueba de estimulación con ACTH. Aprovechar esa
prueba para coordinar el momento de la administración del
trilostano”, explicó Dolores Pérez Alenza.
Y agregó: “Si el control es bueno, no tendremos síntomas.
Si la dosis o la frecuencia son insuficientes veremos poli-
dipsia, poliuria y polifagia. Y, finalmente, si nos pasamos de
la dosis (excesiva), el animal estará inapetente, débil y con
heces blandas. Podemos ver anorexia, vómitos, diarrea y de-
caimiento”.
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Si el problema es adrenal…
Las opciones terapéuticas para el hiperadrenocorticismo
adrenal son:
• Adrenalectomía.
• Dosis altas de mitotano (destrucción completa).
• Trilostano.
• Ketoconazol.
Dijo Dolores Pérez Alenza: “la adrenalectomía requiere expe-riencia y es de utilidad sólo si no hay metástasis ni trombos en la vena cava. Si el tumor es >5 cm, el pronóstico es malo. La mortalidad post operatoria es del 50% y es mayor si hu-bieron hemorragias adrenales”.
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Además, el protocolo para realizar la cirugía adrenal incluye:
• Dexametasona 0,1 mg/kg por vía endovenosa cada 12
horas.
• Heparina 33 UI/kg cada 12 horas.
• Enoxaparina 0,8 mg/kg cada 24 horas.
Deberemos monitorizar el hematocrito, los electrolitos (so-
dio, potasio y cloro), glucemia, urea y creatinina. “El control
de la movilidad del pacientes es importante para evitar los
tromboembolismos”, agregó Lola.
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Por último, las complicaciones de la adrenalectomía son:
• Sepsis.
• Hemorragia.
• Tromboembolismo.
• Fallo renal.
• Pancreatitis.
• Hipoadrenocorticismo.
¿Cómo tratar un paciente si…-tiene metástasis o trombo?
-el dueño rechaza la cirugía por los riesgos?
-tiene enfermedades concurrentes (fallo renal)?
-tiene edad avanzada o un mal estado clínico?
Aquí viene la pregunta acerca de si el trilostano es una al-
ternativa para los perros con Cushing adrenal.
“El trilostano disminuye los niveles de cortisol, controla la
enfermedad de Cushing, aumenta la supervivencia pero no
frena la progresión tumoral”, comentó Dolores Pérez Alenza.
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Veamos un último caso, el de “Mizar”, una Schnauzer mini
castrada de 9 años.
Tiene poliuria, polidipsia y polifagia con una masa en la adre-
nal derecha. La relación cortisol/ creatinina es de 30 y el
test de supresión con dexametasona dosis baja de 3 ugr/dl
(cortisol basal), 3,5 ugr/dl (cortisolemia a las 4 horas) y 2,9
ugr/dl a las 8 horas.
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Se medicó con trilostano 1 mg/kg cada 12 horas y a los
3 meses se realizó la adrenalectomía luego de que el pro-
pietario aceptara el procedimiento por la mejoría clínica de
la perra.
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Palabras finales.“Si podemos normalizar los niveles de cortisol, el cuadro clí-
nico desaparece. Si no funciona es porque hay algo con-
currente. En los tumores adrenales lo mejor es la cirugía
oncológica”, dijo Dolores Pérez Alenza.
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