Download - Enfermedad Hipertensiva del Embarazo EHE
Republica Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación
SuperiorUniversidad del Zulia
Facultad de Medicina – Escuela de MedicinaCátedra de Ginecología y Obstetricia
Br. Devides ReidesBr. Díaz Mariana
Br. Duque NodarseBr. Espinosa María
Maracaibo, Mayo 2012
Se define a la enfermedad hipertensiva del embarazo como el trastorno que se
presenta durante la gestación, parto o puerperio que se caracteriza por la elevación de las cifras tensiónales a valores iguales o mayores de 140/90
mm Hg acompañada por signos y síntomas que permiten clasificarla
según su severidad.
Definición
Enfermedad de las teorías
Invasión trofoblastica Factores inmunitarios
anormal
Daño endotelial
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
En el embarazo normal:
Sensibilidad del efecto vasoconstrictor de la
Angiotensina II
Renina Angiotensina II
ECA Aldosterona
Hipertensión:
Angiotensina II
Factores inmunitarios
Intolerancia inmunológica entre el trofoblasto y el tejido materno.
Invasión trofoblasticaanormal
Desequilibrio
• Ausencia de Ac Bloqueadores.
• Disminución de Th1.
• Activación de neutrófilos.
• Participación de citocinas.
• Adolescentes
• Nulíparas
• Multíparas con nueva pareja
Factor de Crecimiento Transformante (TGFβ1)
Reacción inflamatoria Tipo II contra Ag paternos
No se produce una Reacción inflamatoria tipo I
Alteración en la
placentación
Exposiciónlimitada al semen
Inmunotolerancia Isquemia placentaria factores vasoconstrictores Lesión endotelial diseminada (vasoespasmo e hipercoagulabilidad)
Endotelio Glomerular Endoteliosis glomerular
Lesión vascular hipoproteinemia Edema extracelular
Retención de Sodio Hiperuricemia Creatinina de su aclaramiento
Infarto o ruptura hepática son raros. Transaminasa
Edema agudo de pulmón por RVP
Vasoespasmo de arterias retinianas y a nivel cerebral
Hipoperfusión multiorganica
Proteinuria
SE BASA EN EL HALLAZGO CLÍNICO:
Cifras tensiónales elevadas
Alteraciones de laboratorio
Signos y síntomas
Hipertensión inducida por el embarazo
Preeclampsia
Leve Severa
Eclampsia
Hipertensión Arterial Crónica
Hipertensión arterial crónica mas Hipertensión inducida por el embarazo
Hipertensión transitoria
PREECLAMPSIA SEVERA
TA mayor de 160/110mmhgProteinuria mayor de 500mgEdema grado III y IVSignos y síntomas visuales
-Escotomas centelleantes-Visión borrosa-Amaurosis
PREECLAMPSIA SEVERA
Signos Neurológicos-Tinitus-Cefalea persistente-Exacerbación de reflejos osteotendinosos-Clonus-Coma
Se deben a los efectos de Preeclampsia en el cerebro:• Hemorragia •Anemia local• Edema•Trombosis
PREECLAMPSIA SEVERA
Dolor en hipocondrio y en epigastrioAumento de enzimas hepáticasEdema pulmonar Insuficiencia Renal Aguda
PREECLAMPSIA SEVERA
Trastornos del sistema de coagulación es signo de Preeclampsia severa
Clínica:•Hematomas•Petequias•Sangrado
Laboratorio:•Trombocitopenia•Elevación de TP Y TPT•Hipofibrinogenemia•CoagulaciónIntravascular diseminada
ECLAMPSIA
Cualquier signo o síntoma descrito anteriormente más convulsiones o coma sin otra causa aparente
Síntomas Prodrómicos:-Digestivos: nauseas, vómitos, dolor epigástrico, dolor en
hipocondrio derecho.-Visuales: escotomas, diplopía, visión
oscura, centelleos, amaurosis.-Neurológicos:
cefalea, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, sensación vertiginosa, somnolencia, zumbidos en los oídos.
PERIODO INVASIVO CONTRACCIONES TONICAS
CONTRACCIONES
CLONICAS
COMA
TIEMPO 10 Seg 20-30 Seg 2-20 Min Inespecífico
CARACTERISTICAS
• Contracciones fibrilares de los músculos de la cara
• Movimientosoculares rápidos.
• Risa sardónica
• Cabeza con movimientos de negación.
• Espasmosopistótonos.
• Manos empuñadas en pronación y los brazos se pegan al cuerpo.
• Tetania de los músculos respiratorios que origina cianosis
• Espuma entre los labios amoratados
• Protrusión de los globos oculares
• Inspiración profunda y estertorosa seguida de una espiración más ruidosa
• Violentas sacudidas
• Antebrazos en semiflexión y pronación forzada, se agitan por delante del abdomen (redoblando el tambor).
• Después queda inmóvil
• Pérdida total del conocimiento, y la sensibilidad obtusa,
• reflejos abolidos,• movimientos
bruscos en intervalos;
• reflejos cornéales abolidos y pupilas midriáticas.
ECLAMPSIAEn las convulsiones se distinguen 4 periodos:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA MÁS HIPERTENSIÓN ASOCIADA AL EMBARAZO
•140-90 mmHg•Con o sin proteinuria•Previa al embarazo o antes de las 20sem
•140-90 mmHg•Con o sin proteinuria•Previa al embarazo o antes de las 20sem
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
•Cifras aisladas de tensión arterial•No hay otros signos y síntomas•Vigilancia estricta
DIAGNOSTICO PARACLINICO
HEMATOLOGÍA COAGULACIÓN FUNCIONALISMO HEPATICO
Hemoglobina TP y TPT Transaminasas
Hematocrito Fibrinógeno
Plaquetas
FUNCIONALISMO RENAL
Creatinina
Depuración de Creatinina Sérica
Acido Úrico
Proteinuria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•ACV •Enfermedades hipertensivas•Lesiones del SNC ocupantes de espacio •Enfermedades infecciosas•Enfermedades metabólicas
Síndrome HELLP
Hematoma subcapsular
hepático
Hígado Toxémico
Coagulación Intravascula
r Diseminada
Insuficiencia Renal
Aguda
Edema Agudo de Pulmón
Déficit neurológico
Desprendimiento
Prematuro de
Membrana
Muerte Materna
MATERNAS FETALES
Síndrome HELLP
Hemólisis (H),Enzimas hepáticas elevadas (EL),
y Plaquetas bajas (LP).
Cuadro Clínico Dolor en hipogastrio o hipocondrio derecho Nauseas y Vómitos Signos de trombocitopenia
Tratamiento - Hemoderivados
Concentrado globularConcentrado plaquetario
Complicaciones- CID- Hematoma Hepático- IRA
Hematoma subcapsular hepático
Se debe a la obstrucción del riego sanguíneo, con la subsecuente formación de un hematoma subcapsular.
-Mortalidad materno-fetal del 50%-
Cuadro Clínico Dolor persistente en epigastrio e hipocondrio
Diagnóstico- Ecosonografía
- TAC
Sospecha de rotura hepática
Anteparto
NegativoNo Roto
EstableInestableCesárea
Posparto
ObservarTaponamiento
drenaje
Rotura
IntactoLaparotomía
Hemoderivados TAC
Roto
Observación
Hígado toxémico
Coagulación intravascular diseminada
60% de las mujeres que fallecen por eclampsia
CaracterísticasVasodilatación arteriolar
↓Vasoespasmo arterial Áreas de Infarto
10% de las pacientes con preeclampsia severa y eclampsia Factor genético como agente causal
Insuficiencia renal aguda Edema agudo de pulmón
75% de las pacientes.Se manifiesta por: • Proteinuria• Oliguria
Existen casos en que la lesión progresa hacia oliguria menor de 30 cc/h Anuria
3% de las pacientes≥ Frecuencia en el periodo postparto.Se caracteriza por: • Disnea severa, • Hipoxia grave y estertores difusos de auscultación. El manejo debe ser en UCI.
Déficit neurológico
El coma después de una convulsión es variable. Cuando son poco frecuentes La mujer recupera cierto grado de conocimiento después de cada ataque. En casos muy graves El coma persiste de una convulsión a otra La muerte puede sobrevenir antes de que la mujer
se despierte.
La cegueraVariables grados de desprendimiento de
la retina e isquemiaEdema del lóbulo occipital.
La psicosis, en raras ocaciones aparece en mujeres con eclampsia y la mujer se torna violenta.
Desprendimiento Prematuro de Placenta
• Se descubre como hallazgo inesperado en el momento del parto• Frecuente en pacientes que sufren de eclampsia. • Su manejo no difiere del realizado en pacientes sin EHE
↓ Flujo uteroplacentario
consecuentemente
Hipoxia
Sufrimiento fetal agudo
RCIUSufrimiento fetal crónico
Las pacientes con EHE ↓ O2 y
nutrientes que llegan al feto
Debido a que, en muchos casos, es necesaria la interrupción
del embarazo antes del término, los recién nacidos
pretérmino son mucho más frecuentes en estas pacientes.
Fetales
Prevención
Ácido acetilsalicílico Ácido linoléico Calcio
Aspirina (60-100 mg/día)↓
Inhibición de la síntesis Plaquetaria de Tx
↓↑ Producción endotelial de
Prostaciclina↓
Prevención de EHE
ácido palmítico o linoléico 40g/día por
VO↓
↓ ácidos grasos polisaturados
↓favorecen la ausencia de
respuesta a la Angiotensina II.
600 – 2000gr VO↓
↓ Incidencia de EHE↓
Favorece la producción vascular de prostaciclinas e incrementar la ausencia de
respuesta a la angiotensina II
Obtener un recién nacido sano y mantener la salud de la madre.
A pesar de que la interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo de la enfermedad, el manejo médico y obstétrico depende de la severidad del cuadro y de la edad gestacional.
Objetivos
Preeclampsia LeveI. Manejo Medico
1. Hospitalización.2. Dieta completa normosódica e hiperproteíca.3. Reposo en decúbito lateral izquierdo4. Uso de ferroterapia y suplementos vitamínico5. Control de la PA C/6h6. Evaluación del fondo de ojo y el peso diario. 7. Pruebas de Laboratorio8. Evaluación del bienestar materno/fetal.
Estudio ecosonográficoMonitoreo fetal no estresante
Embarazos pretérmino 26 y 34sem se debe usar inductores de madurez pulmonar fetal36sem inductores de la secreción de surfactante pulmonar
Pacientes con diagnóstico definitivo de PEL • Normalizacion de PA• Proteinuria ≤ de 500 mg/24horas• Síntomas: Cefalea,
Trastornos visualesEpigastralgia.
El control prenatal se debe hacer 2 veces por semana para evaluación materna y del bienestar
I. Manejo ObstétricoDepende la EG
• EAT interrupción del embarazo
• EPT Con buena respuesta al tratamientoSi la enfermedad empeora
Indicaciones para el tratamiento farmacológico: Escasa respuesta al reposoTA > 150/100mmHgGran variabilidad cicardiana de la TAPautas de tratamiento:
Hidralazina VO de 50 mg/día TID o QID. Si a las 48 horas la TA no se normaliza se ↑ progresivamente la dosis hasta máximo de 200mg/día.
Indicaciones para el ingreso de la paciente:• Cuando a pesar de tratamiento correctono se consiga una estabilización de la TA.• Cuando no se pueda asegurar un buencumplimiento del control y tratamientode la paciente.
Los casos de preeclampsia severa porel alto riesgo de complicacionesdeben ingresarse inmediatamente.
En estos casos existe un deterioroprogresivo del bienestarmaterno/fetal por lo que eltratamiento es la interrupción delembarazo.
Preeclampsia Severa
Controles posteriores: TA C/4-6H. Diario:
Peso Balance hídrico Proteinuria cualitativa Movimientos fetales
Semanal: Hemograma completo Función renal Sedimento Proteinuria cuantitativa amniocentesis
Quincenal: Estudio de coagulación Proteinograma Enzimas hepáticas Ecografía Doppler umbilical
Esquema terapéutico:
Tratamiento antihipertensivo
Alfametildopa
500-200mg VO c/6-12h
Hidralazina
5-10mg EV c/10min
Por VO la dosis es de 50-300mg/d
Labetalol
50mg EV infusión lenta durante 1min
Por VO 200-12000mg/d c8-12h.
Nifedipina de liberación prolongada
VO 10 – 20mg c/8 –12h.
Cuando la TA es igual o > 160/110mmHg:
10mg SL c/20min. 1amp de 0.150mgdiluida en 9cc de sol.Al 0.9% IV pasar2cc/5min.
5 – 10mg c/15 -20min VP.
Tratamiento anticonvulsivo:
Sulfato de magnesio:
Dosis de ataque
• 5g disuelta en 10cc de sol. a pasar en 10min.
Dosis de mantenimiento
• 5g disuelta en 500cc de sol. a razón de 35 gotas
Recomendaciones:• Antes de cada dosis evaluar el flujo urinario que debe ser de 100cc durante las 4h
previas, que el reflejo patelar este presente y que no halla depresión respiratoria.• Pacientes con alteraciones renales se debe medir los niveles plasmáticos de
magnesio que debe estar entre 4-7mEq/L.• El magnesio puede alterar el monitero fetal no estresante y producir hipotonía
del RN.
Tratamiento anticonvulsivo:
» Difenilhidantoina:
• Dosis inicial 15 – 20mg/kg IV diluida en sol. a unavelocidad de infusión no mayor a 25mg/min.
• Dosis de mantenimiento: 100mg c/8h.
Tratamiento para la IR por sobrecarga de magnesio:
» Gluconato de calcio:
• Dosis de 1g EV infusión lenta en coadministración conO2. En caso de que no ceda realizar intubaciónendotraqueal con respiración asistida.
Recomendaciones
No se debe asociarel sulfato demagnesio con otrosanticonvulsivantes.
Una vezdesaparecido lossignos y síntomasse debe suspenderel sulfato demagnesio ymantenerla enobservación por lomenos durante 6horas más.
Los antibióticosaminoglucosidospotencian el efectodel sulfato demagnesio.
El sulfato actúasinérgicamentecon los relajantesmusculares
En pacientes conTA diastólica de90-100mmHg, nose deben indicarantihipertensivos
No usar diuréticos
Indicaciones para la finalización del embarazo independiente de la EG
Maternas Fetales
Trombocitopenia progresiva. Registro cardiotocografico patológico.
Persistencia de HTA severa a pesar del tratamiento.
Perfil biofísico <4.
Incremento progresivo de la proteinuria. Doppler umbilical con flujo diastólico revertido.
Aparición de signos prodrómicos de eclampsia.
Madurez pulmonar confirmada.
Eclampsia.
Oligoanuria.
Aparición de complicaciones maternas graves: Hemorragia cerebral, edema pulmonar, ruptura hepática.
Manejo Obstétrico
Dependerá de la edad gestacional y del bienestarmaterno/fetal.
EAT: interrumpir la gestación. La via dependerá de lascondiciones del cuello uterino y del bienestarmaterno/fetal.
• Con el bienestar conservado y respuesta al tratamientomedico se mantiene una conducta expectante.
• Con el bienestar comprometido y sin respuesta oaparición de complicaciones se debe interrumpir elembarazo.
Embarazo pretérmino dilema obstétrico.
Las convulsiones son elresultado delempeoramiento del cuadro.
Interrupción del embarazo porque al eliminar el tejidotrofoblastico se mejora lasintomatología.
Eclampsia
Manejo Medico
Ingreso inmediato – UCI
Canalización de vena
Mantenimiento de via aérea permeable
Aspiración de secreciones faríngeas
Administrar O2 a razón de 6L/min (mascarilla al 30%).
Evitar lesiones maternas
Seguir los mismo cuidados que una preeclampsia severa.
Esquema terapéutico*
Toma de muestra de sangre arterial para pH y gases
Rx simple de tórax para descartar bronco aspiración
Intubación y curarizacion
Control de complicaciones (edema pulmonar, IC, Abruptio placentae, CID).
*Esquema terapéutico:El tratamiento antihipertensivo es similar al de la preeclampsiasevera.
Tratamiento anticonvulsivo:
Sulfato de magnesio
Dosis de ataque: 5g en 10cc de sol.
Dosis de mantenimiento: 5g en 500cc
Benzodiazepinas
Dosis de ataque: 40mg EV
Dosis de mantenimiento: 10mg/h en perfusión continua.
Fenitoina
Dosis de ataque: 15mg/kg EV.
Dosis de mantenimiento: 200mg VO.
Barbitúricos de acción corta
• Tiopental o amobarbital en caso de que las medidas anterioresfallen.
Manejo Obstétrico
SIEMPRE SE DEBE INTERRUMPIR EL EMBARAZO
La vía, aunque es preferible vía vaginal con el fin de no añadir el traumaquirúrgico a una paciente en malas condiciones, si el cuello no estamaduro, hay mala respuesta al anticonvulsivante o hay sufrimiento fetalagudo se debe practicar cesárea.
Controles iniciales Seguimiento Indicación de ingreso hospitalario
Tratamiento farmacológico
Pruebas analíticas PruebasComplementarias.
Monitoreo fetal ante parto.
TA >160/100mmHg
Igual al usado en la preeclampsia.
Hemogramacompleto, recuento y formula.
ECG Las analíticas se repiten en la semana 25 – 28 y 32- 35.
Desarrollo de preeclampsia sobreañadida.
Funcionalismo renal Fondo de ojo En presencia de nefropatía las analíticas se realizaran mensualmente.
Ionograma: Na, K, Ca. Ecografía renal
Funcionalismo hepático
Coagulación
Orina de 24h.
*Catecolaminas en orina de 24h en caso de sospecha de feocromocitoma.
Hipertensión Crónica
Hipertensión arterial crónica con preeclampsiasobreañadida.
Semejante al de la preeclampsia grave.
Debe evacuarse el útero lo antes posible, sin tener en cuenta el tiempo degestación.
Valorar la esterilización quirúrgica con el criterio de la pareja.
Hipertensión gestacional.En cuanto a la tensión, se remite a lo ya establecido en el tratamiento para la
preeclampsia leve.
El reposo hasta hacer desaparecer el síntoma principal que es la hipertensión.
Se realiza un seguimiento intentando descartar preeclampsia o prevenirla queincluye: interrogatorio, toma de TA, peso y examen de orina en busca deproteinuria.