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CIRUGÍAENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA
Por : Juleisy CabreraDiana Eras
Johanna ´PachecoDiana Pineda
Nathaly PomaYenny Torres
Jonathan Urdiales
Paralelo: B3
Dr. Washington Orellana
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Definición: Def. Mucosa gástrica o duodenal
Tipos
Mecanismo:Por desequilibrio AP y DM
• Inicio de estas tendencias antecedió al uso de los antagonistas del receptor H2,
• endoscopia con fibra óptica .
H. Pylori
NSAID
Acido Acetilsalicilico
EPIDEMIOLOGIA
EEUU Prevalencia P. Acumulativa
Mortalidad
70 años 2% 10% 1.7 / 100000
U. Gástrica- Duodena
l
Ancianos
Complicaciones •Sangrado
•Perforación
FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA• Lesión de la barrera mucosa
gastroduodenal • Supresión de acido (fármacos y
procedimientos quirúrgicos )
H . pylori
•Ulceración •Hipersecreción
•Defensa de la mucosa
NSAID
ULCERA GASTRICA
ULCERA DUODENAL
Debilitamiento de la mucosa , < en duodenales (en un paciente negativo a H. pylori que usa
NSAID o un paciente con úlcera gástrica tipo I con hiposecreción de ácido),
Actividad agresora del ácido y la pepsina podría originar la formación de úlceras duodenales o gástricas aun existiendo defensas normales en la mucosa
(p. ej., úlcera duodenal en un paciente con síndrome de Zollinger- Ellison o úlcera gástrica en un paciente con obstrucción de la salida gástrica, estasis del antro e hipersecreción de ácido).
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Flagelos- ureasa
50% GC
Linfoma Gástrico
Enzima Ureasa
Amoniaco y bicarbonato
Bac. Amortigua ácido
Amoniaco (CES)
Cepas mutantes de H.
pylori
Vive en la capa de la mucosa
(SEC gastricas)
Helicobacter (Carecen ce
flagelos)
El que causa lesion: ES por trastorno en la Secrecion de A.
gastrico
Celulas D del antro
(Somatostatina)
Infección:
Somatostatina
Acido ribonucleico mensajero
# Células D protectoras
Mecanismos
Alcalinización del antro (h.
Pylori)
Aumento de mediadores
locales y citocinas
HIPERGASTRINEMIA HIPERSECRECIÓN ÁCIDA Se piensa que la hipersecreción de ácido y la
gastritis del antro podrían inducir metaplasia antral epitelio del duodeno cercano al píloro
Otros Mecanismo
s
producción de toxinas (vacA y
cagA
síntesis local de citocinas (en
particular, interleucina 8) por la mucosa del
antro infectada
emigración de células inflamatorias
y liberación de mediadores de la
inflamación
reclutamiento y activación de
factores inmunológicos
localesMayor
apoptosis
Debilitamiento de la mucosa
SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA
• La secreción nocturna de ácido se eleva más que la diurna. • Ulcera duodenal tienen tanto la producción basal como la producción
máxima de ácido dentro del intervalo de valores normales, y no existe correlación entre la secreción de ácido y la gravedad de la enfermedad ulcerosa.
• Los pacientes con úlcera duodenal producen más ácido que los controles normales en respuesta a cualquier factor que estimule la secreción de ácido gástrico.
• Aunque es común que los pacientes con úlcera duodenal tengan concentraciones normales de gastrina en ayuno, con frecuencia producen mayor cantidad de ácido gástrico que los controles cuando se administra cualquier dosis de gastrina.
• La capacidad de amortiguamiento del duodeno en muchos pacientes con úlcera duodenal está comprometida por la disminución de la secreción local de bicarbonato.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS EN LA
ENFERMEDAD ULCEROSAPEPTICA
Pctes ancianos que consumen AINES
• Tratamiento QX por complicacion es 10 veces mayor
Riesgo de muerte por causas GI
• Es alrededor de 4 veces mayor
En EEUU• 20 millones
de personas AINES
Pctes con AINES
FACTORES DE RIESGO para las
complicaciones
- Edad >60 años-
Cuadro GI previo-
Dosis altas de Aines-
Uso conco
mitante de Esteroides o Tto. Anticoag.
TABAQUISMO, ESTRÉS YOTROS FACTORES
Estudios epidemiolo
gicos
Ind fumadores tiene el doble
de posibilidades
El tabaco > la secrecion de
acido gastrico y reflujo DG
Disminuye la Produccion GD de PG
La produccion PD de
bicarbonato
1842 Curling describio el
Progreso de ulceras en pctes quemados
Cushing describio el aspecto en pcts con trauma craneal
( U de Cushing)
Pctes con complicaciones
relacionadas con el diario vivir
El alcohol como factor de riesgo
pero no hay datos
MANIFESTACION
ES CLINICA
S
Mas del 90% refiere
dolor abdominal
Sin irradiacion, Urente, en Epigastrio
Pctes con UD presentan
dolor 2 a 3h despues de
ingestaPctes con UG
durante la ingesta y no apareece en
la noche
Dg: Ant de E.U.P y uso
de Aines, antiacidos o
antisecretores
Otros sintomas: Distencion,
Perdida ponderal, sangre en heces
y anemia
Es 2 veces mas comun en varones
que en mujeres
DIAGNOSTICO
En pcte joven con dispepsia o dolor = Tto
empirico
Si tiene mas de 45años se debe hacer
una End TDS
Todas las ulceras gastricas
se deben someter a biopsias
Se deben hacer examenes para
descartar la presencia de H.
Pylori
COMPLICACIONES
Sangrado, perforacion y obstruccion
La mayor parte de muerte por
sangrado
Las UP sangrantes, repr. Cerca de la
mitad de causas de sangrado del TDA
Pctes se presentan con
melenas o hematemesis
En algunos casos la aaspiracion nasogastrica
confirma el Dg
Realizar una endoscopia em forma temprana
Pctes qe ingresan con UPS dejan de sangrar con el Tto supresor de acido
Riesgo Elevado: Pctes con Choque,
hematemesis, transf > 4 unid y sangrado
activo de vaso
El Tto endoscopico para hemostasia son la
inyeccion de adrenalina y
electrocauterizacion
Ulcera Peptica Perforada
Peritonitis Quimica
Peritonitis Infecciosa
Signos de Irritacion Peritoneal
Obstrucción de la Salida Gástrica (5%)
Enf. Duodenal
o Prepilorica
Aguda
Cronica
Alcalosis metabolica
hipopotasemica o hipocloremica
Descartar cáncer: páncreas, duodeno, gastrico
TRATAMIENTO MEDICO DE LA EUP
Receptor H2
Tabaco Alcohol AINES
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA EUP
Indicaciones:Sangrado
PerforacionObstrucciónFalta de respuesta al tratamiento Falta de cicatrizacion
HSV, VAGOTOMÍA Y DRENAJE, VAGOTOMIA CON GASTRECTOMIA DISTAL
VAGOTOMÍA DE CÉLULAS PARIETALES O VAGOTOMIA GASTRICA PROXIMAL
Disminuye la secreción gástrica del acido (75%)
Efectos GI raros No muy buenos resultados
para la ulcera gástrica tipo II y III
VAGOTOMIA Y DRENAJE (V+D)
Vagotomia troncal con piloroplastía
Vagotomía Troncal con
gastroyeyunostomía
Ventaja: Rapido, seguroDesventaja: Sd. De vaciamiento rápido y/o diarrea.Complicacion: Perforación Esofago
Buenos resultados en caso de: Ulcera Peptica complicada. Ulceras sangrantes, perforadas, con obstrucción (II y III)
La Vagotomia troncal elimina la inervación del mecanismo antropilorico
La gastroyeyunostomia en paciente con obstrucción de salida gástrica.
La anastosis se realiza entre la porción proximal del duodeno y parte mas baja de curvatura gástrica
VAGOTOMÍA CON ANTRECTOMIA (V+A)
Enf. Ulcerosa Gástrica: resección hasta punto proximal que incluya la ulcera
Desventaja: > mortalidad Gastroduodenostomia tipo Billroth I Evitar:
- Hemodinamicamente inestables- Inflamacion y cicatrices extensas
La gastrectomía distal sin vagotomía es el procedimiento de elección de Ul cera Peptica tipo I
ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
Tipo de UlceraEstado de Paciente
Condiciones intrabdominales: inflamaciones, cicatrización, adherenciasCaracteristicas del sangrado
Infeccion o no por H. Pylori Necesidad tratamiento con AINESTratamiento previo
ÚLCERA PÉPTICA SANGRANTE
HEMORRAGIA ES LA CAUSA MAS
FRECUENTE DE MUERTE DE UNA ULCERA
ÉXITO
no requiere intervención quirúrgica
EN LA ACTULAIDAD
INTERCENCIÓN QUIRURGICA X
U.PDE MUCHO
RIEGO
Las opciones quirúrgicas
Ligadura
del vaso mediante
suturay biopsia en el caso de úlceragástrica
ligadura por sutura y
operación quirúrgica definitiva
para úlcerasin
resección (HSV o V + D)
resección gástrica
con vagotomía y escisión
de la úlcera
75%Hemorr
agia cedeReanimaci
ón adecuada
+IPP25%
tratamiento endoscópicohemostático
-Hemorragia masiva que no responde al control endoscópico - hospitalización repetida por úlcera sangranteLos pacientes con hemorragiamasiva por lesiones de alto riesgo
-Necesidad de transfusión de más de cuatro a seis unidades de sangre.-perforación u obstrucción - pacientes mayores de 60 años, los quese presentan en estado de choque.
Indicaciones quirúrgicas
La tasade mortalidad para cirugía por úlcera péptica hemorrágica es 10 a 20%.
Son la sutura de la úlcera, por lo general, sin
vagotomía,0 o V + A.
V + D es una posibilidadmayor de resangrado, en
cambio, menor mortalidad quirúrgica
Los pacientesque se encuentran en choque o en condición inestable no se deben
sometera la resección gástrica.
Una incisión inicial de tipo piloromiotomía
permite tener acceso a las
úlceras duodenales sangrantes de la pared
posterior
maniobra deKocher rápida le permite al cirujano controlar la
hemorragia con la manoizquierda si es necesario
Intervención quirúrgica para la úlcerapéptica hemorrágica
Se utiliza material de sutura grueso montado en
una aguja resistente para colocar puntos “en ocho” o un punto en
“U”
Una vez que el cirujano está segurode haber logrado la hemostasia, se
realiza una piloroplastia. La operaciónse completa practicando una
vagotomía troncal.
Si se decide realizaruna V + A, las úlceras más pequeñas se
resecan junto con perolas úlceras duodenales sangrantes
mayores se deben dejar en el muñónduodenal.
piloroplastía
Úlcera péptica perforada
Casi siempre está indicada la intervención quirúrgica, aunque a veces puede recurrirse al tratamiento noquirúrgico en el paciente estable sin peritonitis En enfermos con perforaciónaguda y pérdida GI
20 % U.PERFORADAUSO DE AINES
Las opciones de tratamiento quirúrgico en casos de úlcera duodenalperforada son cierre simple con parche, cierre con parche y HSV, o cierrecon parche y V + D
Úlcera péptica obstructiva
En la actualidad la obstrucción de la salida gástrica es la indicación menoscomún de operación quirúrgica para la
atención de la enfermedad ulcerosapéptica
Las úlceras agudas relacionadas con obstrucción por edema o disfunción
motriz, o ambas, podrían responder a un tratamiento antisecretorintensivo y a la aspiración
nasogástrica.
Los procedimientos más frecuentes para la PUD obstructiva son V + A
y V + D. La HSV con gastroyeyunosotomía es comparable a
la V + A enestas circunstancias