Download - Enfermedades endemicas-
II curso de capacitación y actualización
Nuevo enfoque de la salud sexual y
reproductiva
MALARIA O PALUDISMO
Definición:
Infección parasitaria causada por especies del Género Plasmodium y transmitida por las hembras de mosquitos del Género Anopheles.
Existe transmisión no vectorial del parásito: transplacentaria, transfusional
MALARIAEl parásito: Género Plasmodium
Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale
TAXONOMÍA
REINO PROTISTA SUBREINO PROTOZOA
FILUM APICOMPLEXA CLASE SPOROZOA
SUBCLASE COCCIDIA ORDEN EUCOCCIDIIDA FAMILIA PLASMODIIDAE
CICLO EVOLUTIVO DEL PLASMODIUM
MALARIA El parásito: Ciclo biológico
HOMBRE:Hospedero intermediarioReproducción asexualReservorio
1. CICLO EXOERITROCITARIO: HIGADO: ESQUIZONTE TISULAR
2. CICLO ERITROCITARIO FASE ESQUIZOGÓNICA:2.1. TROFOZOITO2.2. ESQUIZONTE2.3. MEROZOITO
FASE GAMETOGÓNICA: GAMETOCITIOS
ANOPHELES:Hospedero definitivoReproducción sexualVector
CICLO ESPOROGÓNICO1. GAMETOS: MACRO Y
MICROGAMETOS2. HUEVO O ZIGOTE: OOQUINETO3. ESPOROQUISTES4. ESPOROZOITOS (FORMA
INFECTANTE PARA EL HOMBRE).
MALARIA El parásitoCiclo exoeritrocitario - Hombre
Esquizonte tisular:
1. Ubicación: hepatocito
2. Constitución: nucleos múltiples rodeados de citoplasma (merozoitos)
3. Multiplicación: merozoitos invaden otros hepatocitos
4. Después de 6-12 días, los merozoitos pasan a la circulación general (criptozoitos).
5. En P. Vivax y P. Ovale algunos esquizontes permanecen en el hígado como hipnozoitos (responsables de las recaidas)
MALARIA El parásitoCiclo eritrocitario - Hombre
Fase esquizogónica:
1. Trofozoito o anillo:
Ubicación intraglobular. Vacuola citoplasmática cromatina nuclear. Pigmentomalárico. Gránulos
2. Esquizonte :
Pigmento malárico
Inmaduro: división de cromatina y citoplasmática
Maduro: merozoitos formados que invadirán otros glóbulos rojos
MALARIA El parásitoCiclo eritrocitario - Hombre
FASE GAMETOGÓNICA:1. Merozoitos que no evolucionan
a esquizontes sino a gametocitos: macrogametocito (masc.) y microgametocito (fem.)
2. Macorgametocito:
Cromatina nuclear como masa única densa
3. Microgametocito:
Cromatina nuclear como masa única laxa
MALARIA El parásitoCiclo esporogónico - Anopheles
ESTÓMAGO : Los macrogametocitos maduran a
macrogametos. El microgametocito se exflagela, cada flagelo es un microgameto conteniendo cromatina nuclear.
En la fecundación , el microgameto penetra en el macrogameto y se forma un huevo o zigote que como ooquineto llega a la pared, la atraviesa y se ubica debajo del epitelio, forma el ooquiste en cuyo interior se desarrollan los esporozoitos y al estallar el ooquiste, ellos, por la hemolinfa llegan a las glándulas salivales
MALARIAEL VECTOR: Anopheles
El Género Anopheles pertenece a la Clase Insecta, Orden Diptera, Familia Culicidae. La metamorfosis es completa. La hembra coloca los huevos sueltos, en agua, allí se desarrollan las larvas y las pupas. El adulto o imago hembra es hematófaga y vector de los Plasmodium del hombre
Las principales diferencias deben hacerse con los géneros Culex y Aedes.
Las especies antropofílicas son las más importantes
MALARIAEL HOMBRE SUSCEPTIBLE
La susceptibilidad depende, en general de factores congénitos y la exposición a situaciones de riesgo.
Factores congénitos como alteraciones en la clase de glóbulos rojos (deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa, antígeno Duffy) o tipos de hemoglobina (S, alfa y beta thalassemia) condicionan la susceptibilidad o resistencia a la infección.
Factores de riesgo área geográfica, edad, ocupación, migración, características de la vivienda, etc.
MALARIAEL HOMBRE SUCEPTIBLEMECANISMOS DE TRANSMISIÓN
1. VECTORIAL: picadura del Anopheles hembra infectado e inoculación del esporozoito.
2. NO VECTORIAL: 2.1. Transfusión sanguínea: hay
portadores de Plasmodium
asintomáticos :Malaria por transfusión
2.2. Transmisión transplacentaria: Malaria congénita
2.3. Compartir jeringas: Malaria por drogadicción
MALARIAEPIDEMIOLOGÍA
La transmisión vectorial se produce en lugares geograficos con temperaturas por encima de los 17oC, alturas por debajo de los 2300m.sobre el nivel del mar, humedad relativa no menor del 60%, presencia de lluvias que favorecen las colecciones de agua. Los valles calurosos y zonas tropicales resultan apropiados.
La transmisión no vectorial está más presente en las áreas endémicas de Malaria, pero puede darse en zonas no endémicas, en especial por transfusión o por drogadicción.
MALARIAPATOLOGÍA
FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA (Higado)
Hepatomegalia discreta con poca sintomatología, ocasionalmente insuficiencia hepática, fiebre y malestar general.
FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA 1. LOS GLÓBULOS ROJOS
1.1. Ruptura de glóbulos rojos parasitados: acceso palúdico-shock anafiláctico y anemia.
1.2. Hepato-esplenomegalia (hipertrofia del sistema retículo – endotelial
1.3. La destrucción intravascular puede causar hemoglobinuria como en la infección por Plasmodium falciparum.
1.4. Adherenciade los glóbulos rojos parasitados por P. falciparum a los capilares viscerales impidiendo la circulación sanguinea
MALARIAPATOLOGÍA
2. CAMBIOS INMUNOLÓGICOS
2.1. Mecanismo defensivo humoral y celular
2.2. La producción de las inmunoglobulionas IgG e IgM no tiene necesariamente un rol protector. La respuesta
celular es más importante
2.3. Son importantes : el factor de necrosis tumoral (TNF), las interleucinas (IL-4, IL-1 e IL- 6) entre otras.
2.4. Aumento de Linfocitos T circulantes , activación de
gama interferon (IFN).
Respuesta inflamatoria
MALARIAPATOLOGÍAPlasmodium falciparum
MALARIADIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
FROTIS Y GOTA GRUESA: Coloración con Giemsa o tratados con Naranja de acridina
MÉTODO DE CONCENTRACIÓN Método del QBC: Captar en tubos tipo
hematocrito con naranja de acridina una muestra de sangre capilar, centrifugar y buscar la fluorescencia de glóbulos rojos, en la zona entre el suero y glóbulos.
MÉTODOS INMUNOCROMATOGRÁFICOS
Pruebas rápidas basadas en proteinas de los parásitos
MÉTODOS SEROLÓGICOS Tiene valor epidemiológico más que
individual. PCR
Anopheles : ciclo biológico
Casos de Malaria en el PerúPeríodo 1944 - 2000
0
50000
100000
150000
200000
250000
300000
1944 1948 1952 1956 1960 1964 1968 1972 1976 1980 1984 1988 1992 1996 2000
AÑOS
Nº
DE
CA
SO
S
FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.
Malaria por P. vivax Malaria por P. falciparum
Sin r ie s goBa jo Ries g oMe dia no Rie s goAlt o Rie sgo
IVA año 2002 : 1.37 Total de Casos : 36,531
IFA año 2002 : 0.42 Total de Casos : 11,277
FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.
Estratificación Epidemiológica de la Malaria en el Perú - 1er. Semestre 2002
Frecuencia de malaria
En 2001 se notificaron 64,265 casos de malaria en el Perú, de los cuales 13,428 fueron debidos a la infección por la especie Plasmodium falciparum.
(Situación de Salud en el Perú Indicadores Básicos 2002).
Se observó un incremento de la proporción de casos de malaria debido a P. falciparum para luego de 1999 descender lentamente.
En 1991 fue 1% ,en 1999 fue 43% y en 2001 21% del total de casos. Fuente: ( RENACE/OGE/MINSA. Sala de Situación de
Salud. Situación de la malaria en el Perú, 1999).
Grafico 1: Frecuencia de Paludismo, según año en Tumbes
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
2000 2001 2002
PALUDISMO
FUENTE: Área Riesgos y Daños /Componente Malaria y otras Metaxenicas DIRESA Tumbes
COMPARATIVO: MALARIA 2001- 2002 TUMBES
0
50
100
150
200
250
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51
Año 2001 Año 2002
Grafico 2:Comportamiento del Paludismo en Gestantes por año en Tumbes
0
5
10
15
20
25
30
35
2000 2001 2002
Total
P.falcip
P. Vivax
Riesgo de contraer Malaria en Gestantes (1)
Las mujeres que viven en áreas hiperendémicas se encuentran en alto riesgo de contraer la malaria durante el 2° y 3er trimestre y el riesgo es incluso mayor en los 2 meses después del parto
The New England Journal of Medicine
Riesgo de contraer Malaria en Gestantes (2)
En el periodo de 8 años siguieron 71 embarazos en 38 mujeres
La incidencia de casos de malaria se incremento significativamente durante el 2° y 3er trimestre del embarazo y alcanzó un máximo durante los primeros 60 días después del alumbramiento.
Dr. Jean-Francois Trape del Instituto Investigación Motpelier Francia
Malaria y el Embarazo
Las primigrávidas no inmunes al paludismo son mas susceptibles a la enfermedad severa y a tener mortinatos y abortos. RCIU:El secuestro placentario de los parásitos produce interferencia en la nutrición del feto y niños BPN
El embarazo hace disminuir la inmunidad antimalárica , mientras que las infecciones ocurridas en embarazos anteriores cierta protección en el embarazo actual.
BPN aumenta el riesgo de mortalidad y enfermedades infantiles durante el primer año de vida.
Network : Invierno 1999, vol 19 N 2
Malaria en Gestantes (3)
La madre desarrolla con frecuencia Edema Pulmonar e Hipoglicemia.
La malaria congénita es poco frecuente.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
MALARIA POR VIVAXMorbilidad materna importante• Mortalidad fetal importante (?)• Aumenta 2 a 3 veces, obito fetal; 3 a 5 veces
partos preterminos en pacientes con tratamiento
• Aumenta de 5 a 10 veces abortos, óbito fetal, partos preterminos, en los que incumplen.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
MALARIA POR P. FALCIPARUM
CONSIDERACIONES GENERALES- COMPORTAMIENTO MAS GRAVE DE LA ENFERMEDAD.
- TRATAMIENTO SIN PERDIDA DE TIEMPO.
-PELIGRO DE MUERTE MATERNA ( MUJERES NO INMUNES SSONNMAS SUSCEPTIBLES A LA ENFERMEDAD SEVERA Y A TENER MAS SUSCEPTIBLES A LA ENFERMEDAD SEVERA Y A TENER MORTINATOS Y ABORTOSMORTINATOS Y ABORTOS..) Y MUERTE FETAL.
- MORTALIDAD MATERNA ES DE 2 A 10 VECES MAS ELEVADA QUE EN NO GESTANTES.
- ABORTOS Y OBITO FETAL 5 A 10 VECES MAS FRECUENTE.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
• PARTO PREMATURO Y RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO 2 A 10 VECES MAS FRECUENTE.• EMBARAZADAS NO INMUNES 3 A 5 VECES MAS OPCION
DE PRESENTAR COMPLICACIONES.
• EMBARAZADAS PARCIALMENTE O INMUNES
• ANEMIA GRAVE OTRAS COMPLICACIONES SON POCO FRECUENTES, PERO CUANDO APARECEN ---PARASITEMIAS PERIFERICAS POBRES.
MALARIA POR P. FALCIPARUMCONSIDERACIONES GENERALES
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
Histológicamente: Macrófagos intervellososDepósitos fibrinoides de pigmento malárico perivellosos
InsuficienciaPlacentaria
Los Glóbulos rojos parasitados se adhieren al endotelio gracias a un receptor que se incrementa a nivel placentario en la gestación.
Placenta parece ser lugar preferencial de secuestro parasitario
Interferencia con nutrición fetal por:Obstrucción de microcirculaciónCompetencia por sustrato metabólico
EMBARAZO COMPLICADO CON
MALARIA
NEONATO: MALARIA CONGENITA BAJO PESO AL NACER ANEMIA CUADRO FEBRIL ICTERICIA
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
Errores en el diagnóstico
No frotis (Gota gruesa) No investigación de
antecedentes. Subestimación de la
gravedad. Diagnóstico
Parasitológicoseriado
Examen de laboratorio incorrecto. Falta de sospecha de: hipoglicemia. Infecciones asociadas. Diagnósticos equivocados (p.e. encefalitis,etc.)
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
ANEMIA
CAUSA DE MORBILIDAD PERINATAL Y MORBILIDAD MATERNA.
AUMENTA 3 VECES EL RIESGO DE HEMORRAGIA MORTAL EN EL POST-PARTO.
AUMENTA EL RIESGO DE EDEMA AGUDO PULMONAR POST-PARTO.
TRATAMIENTO Hcto. < 20% ó Hb < 7 gr/dl. --- TRANSFUNDIR PAQUETE
GLOBULAR LENTO CON FUROSEMIDA 20mg. e.v. MEDICAMENTOS CON Fe Y Ac. FOLICO. MANEJO DE FACTORES COADYUGANTES.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
HIPOGLICEMIA• PRESENTE AL MOMENTO DEL INGRESO O LUEGO DE
QUININA. POR LO COMUN ES ASINTOMATICO, PUEDE HABER BRADICARDIA Y OTROS SIGNOS DE SUFRIMEINTO FETAL.
• PUEDE IR CON ANOMALIAS EN EL COMPORTAMIENTO, SUDORACION PROFUSA Y PERDIDA REPENTINA DE LA CONCIENCIA
TRATAMIENTO• BOLO E.V. DE 50 ml. DE SUERO GLUCOSADO AL 50% ó 3
A 6 AMPULAS DE DEXTROSA AL 33%.• ADMINISTRACION CONTINUA DE DEXTROSA AL 5
ó 10%.• MONITOREO DE GLICEMIA.• HIPOGLICEMIA PUEDE SER RECIDIVANTE.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
EDEMA PULMONAR PUEDE EXISTIR AL INGRESO
PRESENTACION PUEDE SER SUBITA E INESPERADA DIAS DESPUES.
SOBREVENIR DESPUES DEL PARTO. SIGNO CLINICO PRECOZ: TAQUIPNEA.
TRATAMIENTO POSICION SEMI-FOWLER. AUMENTAR APORTE DE OXIGENO----- VENTILACION
MECANICA. DIURETICOS ---- FUROSEMIDA DE 40 A 200 mg. SANGRIA ROJA.
CRITERIOS DE LABORATORIO
Hb : < 7 gr/dl.; Hcto.: < 20%.
Creatinina: > 3 mg./dl.
Glicemia: < 60 mg./dl.
Bilirrubinas T.: > 3 mg./dl.
G. gruesa: > 100,000 p/ml. ó G.R. >5% formas asex. ++++.
MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
GRAVE
MADRE: MALARIA
CEREBRAL EDEMA
PULMONAR HIPOGLICEMIA* ANEMIA SEVERA
Agravada por: • Multiparasitosis• Malnutrición
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE
NEONATO:•MALARIA CONGENITA•BAJO PESO AL NACER•ANEMIA•CUADRO FEBRIL•ICTERICIA
Falta de conocimiento de las áreas graves
Falta de quimioprofilaxis
Demora en el diagnostico
Demora en el Tratamiento
Poca frecuencia de visitas domiciliarias
Tratamiento inadecuado
Inexperiencia del personal de salud
Tratamiento de la malaria grave
en I y II nivel de atención
Desconocimiento del manejo de la malraia
Falta de supervisión en
el I y II nivel
Fig. 3. Diagrama de la interrelación de los factores condicionantes de la malaria grave ymuerte por esta enfermedad en Piura y Loreto, utilizando la triangulación del estudiocualitativo y la encuesta al personal de salud del I y II nivel de atención.
Malaria grave
Fracasos del tratamiento
Se asocia
pueden presentar:
ETIOLOGIA
P.falciparum, P.vivax, P. malariae y P.ovale
Clínica
Mialgias, náuseas, vómitos, astenia, fatiga, anorexia y fiebre ligera.. El ataque agudo: paroxismos febriles de frío, de fiebre, sudor : intermitente
EMBARAZO
•Pre-eclampsia y Eclampsia•Anemia •Aborto•parto prematuro•Obito fetal
Malaria congénita
Fiebre discretaIrritabilidad Anorexia. Hepatoesplenom Ictericia Bajo peso al nacer.
CloroquinaQuininaClindamicina Primaquina
TRATAMIENTORECIÉN NACIDO
Efectos secundarios
MALARIA EN EL EMBARAZO
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE
QUININAQUININA
DOSIS DE ATAQUE: 20 mg./Kg PesoDextrosa 5% 10 ml./Kg.Peso.
Infusión en 4 horas.
DOSIS MANTENIMIENTO: 10 mg./KgPeso Dextrosa 5% 10 ml./Kg.P. En 4 horas cada 8 horas.
A las 48 horas -7 mg./Kg.Peso.
EMBARAZO COMPLICADO CON
MALARIA GRAVE
CLINDAMICINACLINDAMICINA
Vía endovenosa. Dosis: 10 mg/Kg. Diluida en Dextrosa al 5%. Infusión durante no menos 20 minutos. Si tolera vía oral seguir con cápsulas cada 12 horas
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE
REACCIONES ADVERSAS POR TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA Dext. 10% para tratamiento y mantenimiento.
ANEMIA Transfusión sanguínea.
DENGUE Y EMBARAZO
Virus del dengue
Causa dengue y dengue hemorrágico
Es un arbovirus Transmitido por
mosquitos Compuesto de ARN
(ácido ribonucleico) de una sola hebra
Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
Morfología del virus Los virus del dengue pertenecen a la
familia Flaviviridae. La forma es esférica con un diámetro
entre 40 y 50 mm. El ácido nucleico es un RNA de
cadena única y está cubierto por un cápside de simetría icosaédrica.
También posee una envoltura de base lipídica en la cual se encuentra la glicoproteína E.
En esta se localizan las funciones de adhesión a la célula.
Existen cuatro serotipos que van desde el dengue 1 al dengue 4.
Todos son antigénicamente muy similares.
Aedes aegypti
El dengue es transmitido por un mosquito hembra infectado
Se alimenta principalmente durante el día
Vive cerca de las viviendas humanas
Pone los huevos y produce larvas preferentemente en recipientes artificiales
Distribución mundial del dengue 2000
Areas infestadas con Aedes aegyptiAreas con Aedes aegypti y epidemias recientes de dengue
Transmisión del virus del dengue por Aedes aegypti
Viremia Viremia
Período de incubación extrínseca
Días0 5 8 12 16 20 24 28
Humano 1 Humano 2
El mosquito se alimenta /adquiere el virus
El mosquito se realimenta /transmite el virus
Período deincubaciónintrínseca
Enfermedad Enfermedad
Replicación y transmisióndel virus del dengue (Parte 1)
1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito
2. El virus se replica en los órganos diana
3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos
4. El virus se libera y circula en la sangre
1
2 3 4
Replicación y transmisióndel virus del dengue (Parte 2)
5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos, e infecta las glándulas salivares
7. El virus se replica en las glándulas salivares
6
7
5
CUADRO CLÍNICO NOCIÓN EPIDEMIOLÓGICA AISLAMIENTO DEL VIRUS a
partir de una muestra de sangre tomada en fase virémica
SEROLOGIA: aumento de IgG en por lo menos 4 veces en 2 muestras de sueros extraídos al inicio y 15 a 20 días después o IgM específica reactiva en una muestra de suero obtenida después de 7 días de enfermedad.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO Fiebre Manifestaciones hemorrágicas. Trombocitopenia (menos de 100000
plaquetas). Hemoconcentración (aumento del
hematocrito superior al 20% del valor basal).
Prueba del torniquete positiva y tiempo de sangramiento prolongado.
Puede existir disminución de los factores de la coagulación V, VII, IX y X.
Leucocitosis entre 5000 y 10 000/UL; solo el 10% de los enfermos presentan leucopenia.
Otros hallazgos son: hiponatremia, acidosis, aumento de nitrógeno ureico en sangre, elevación de las transaminasas, hiperbilirrubinemia e hipoproteinemia. El electrocardiograma puede mostrar afectación miocárdica difusa.
Fisiopatología del dengue clásico. La glicoproteína E de la envoltura interactúa con moléculas de heparan sulfato en la superficie del monocito, lo cual le asegura el ingreso al interior de la célula
Los mecanismos responsables del dengue hemorrágico muestran claras diferencias con respecto a los de las formas clásicas, e involucra ciertos procesos de potenciación inmunológica, con liberación masiva de mediadores inflamatorios y el inicio de coagulación intravascular diseminada
Evolución de los parámetros de laboratorio en el dengue luego de una fase inicial caracterizada por una viremia elevada (que permite el aislamiento del virus a través de cultivos celulares o mosquitos adultos) aparecen los anticuerpos neutralizantes IgG e IgM.
Diagnóstico de laboratorio
La detección de anticuerpos IgM contra el virus del dengue se realiza por el método de microelisa Dengue IgM, del Centro de Inmunoensayo Instituto Pedro Kouri-La Habana, Cuba.
Esta técnica de captura detecta anticuerpos IgM contra los cuatro serotipos del virus
• Fiebre • Cefalea • Mialgias • Artralgias • Dolor retroocular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES
Manifestaciones clínicas
Otros hallazgos incluyen: derrame pleural derecho dolor abdominal agudo
tipo coledococistitis, Presencia de petequias en
abdomen Cuadro de neuropatía
periférica transitoria, de tipo motor, después del parto. Ninguna paciente tuvo ictericia
CRITERIOS: Caso probable de dengue: paciente con cuadro febril agudo,
acompañado de algunas de estas manifestaciones: cefalea, mialgias, artralgias, dolor retroocular, exantema o alguna manifestación hemorrágica.
Caso confirmado de dengue: todo caso probable al que se le detecta anticuerpos IgM contra el virus del dengue o que presenta aislamiento viral positivo en suero.
• Caso compatible: todo caso probable de dengue que procede o reside en zona endémica y al que no se le realizó estudio por laboratorio o éste no fue concluyente.
Se consideró dengue hemorrágico todo caso que además de los síntomas ya descritos presentó alguna manifestación hemorrágica, trombocitopenia menor de 100.000 plaquetas y hemoconcentración.
REPORTE DE INVESTIGACIÓN
HALLAZGOS El riesgo de infección durante la gestación
aumenta ante mayores y más severas epidemias de dengue y sus consecuencias sobre el embarazo y el feto han sido poco estudiadas o muestran resultados contradictorios.
En un estudio realizado en Colombia cuyo objetivo consistía en describir los efectos del virus del dengue en el embarazo y donde se evaluó mediante estudio descriptivo retrospectivo a 24 gestantes que presentaron dengue durante la epidemia ocurrida en Medellín en 1998, comparando con 24 embarazadas sin dengue.
Se consideró caso de dengue toda paciente con presencia de anticuerpos IgM contra el virus del dengue o con clínica compatible y asociación epidemiológica.
CONTINÚA… Los hallazgos presentados en la cohorte expuesta vs cohorte no
expuesta fueron los siguientes:
COMPLICACION CON DENGUE SIN DENGUE
Amenaza de aborto 07 29,2% 02 8,3%
Aborto 02 8,3% 0 0%
Amenaza parto prematuro
07 25% 04 16,6%
Parto prematuro 03 12.5% 0 0%
RPM 04 16,6% 01 4,1%
Hemorragia Vaginal 09 37,5% 01 4,1%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS
Continúa..
En cuatro pacientes de la cohorte expuesta se desencadenó trabajo de parto concomitante con el dengue.
De las anteriores observaciones, sólo hubo diferencia estadísticamente significativa con respecto a la presencia de hemorragia vaginal entre los grupos de estudio (Prueba de Fisher, p < 0.05).
En conclusión, las mujeres que desarrollaron infección por dengue durante la gestación, tuvieron riesgo de hemorragia vaginal y presentan con mayor frecuencia actividad uterina desencadenada por la infección, acontecimientos con efectos negativos sobre el binomio madre - hijo.
Serotipos del virus del dengue
Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.
Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.
Hay variación genética dentro de los serotipos. Algunas variantes genéticas dentro de cada
serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.
Diferencias de los efectos del dengue
Igualmente es importante destacar las diferencias de los efectos de la infección por el virus del dengue en el embarazo que anotan los diferentes autores.
Una posible razón podría ser la diferente severidad de las formas clínicas del dengue determinadas por factores como: Infección secuencial virulencia de las cepas Características genéticas, como la raza y Aspectos epidemiológicos , las cuales podrían influenciar en la
presentación y severidad de efectos mórbidos durante la gestación.