INFARTO AL MIOCARDIO
Epidemiología
IAM causa directamente el 8% de las muertes en Chile
30% de los pacientes con IAM fallecen antes de recibir atención médica.
Mortalidad intrahospitalaria:10% 5-8% terapia de reperfusión 15% sin terapia de reperfusión
IAM SDST
Manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica.
Accidente de placa >90% IAM ocurren en sitios con
estenosis leve a moderada < 75% lumen
Temporalidad
Oclusión arteria
15 a 30 minutos
Necrosis de la zona
EMERGENCIASALVAR EL TEJIDO
MIOCÁRDICO
Diagnóstico de IAM
Clínica:
Dolor opresivo retroesternal, que puede irradiarse a brazos, cuello, espalda o epigastrio.
Asociado a sudoración fría y náuseas.En Chile los pacientes se demoran
aprox. 4 horas en consultar
Diagnóstico IAM
Importante educar a la población
Diagnóstico IAM
Cuadro clínico clásico 2/3 casos
Dolor anginoso característico, de más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos.
ECG con SDST > 1 mm en dos derivadas contiguas Iniciar
tratamiento
Diagnóstico IAM
1/3 de los casos: Cuadro no tan evidente
Dolor focalizado en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio, sin focalización retroesternal
Ausencia de dolor (ancianos y diabéticos). Disnea o fatiga como síntoma primordial. IC de instalación brusca
ECG no característico al ingreso
Examen físico Buscar signos de Insuficiencia
cardíaca o inestabilidad hemodinámica
Marcador de magnitud del miocardio necrosado
ECG
Esencial en la valoración inicial
Elevación ST Al menos 1 mm en 2
o + derivaciones de miembros
Al menos 2 mm en 2 o más derivaciones precordiales contiguas
Aparición de un BCRI
DIAGNÓSTICOIAM
ECG
El ECG inicial puede ser equívoco o no diagnóstico.
ECG seriados cada 5 – 10 minutos. Intentar comparar con ECG previos.
Evolución IAM
Enzimas cardíacas
Tratamiento en el SU
ECG 12 derivaciones Aspirina 250 a 325 mg masticada Oxígeno 2 - 4 lt por naricera
MONA Nitroglicerina y morfina… depende Control de signos vitales,
saturometría
Manejo inicial
Monitorización continua precoz Acceso a un desfibrilador Vía venosa permeable
Acceso a un equipo capaz de realizar reanimación
Estratificación de riesgo
Hipotensión Frecuencia cardíaca elevada Killip elevado
K III 40% mortalidad K IV > 80% mortalidad
Localización anterior Nº de derivadas afectadas: IAM
extenso Elevación de troponinas al ingreso
Manejo inicial: analgesia
Morfina 2 mg IV, repetir según necesidad Evita la activación simpática que
promueve la vasocontricción, liberación de catecolaminas, aumento de la frecuencia cardiaca. Catecolaminas tienen un efecto proarrítmico.
Nitroglicerina Permite evaluar variabilidad de los
cambios electrocardiográficos. Hipotensión
Evaluar terapia de reperfusión Lo más importante en el manejo
del IAM con SDST es recanalizar la arteria ocluida.
Disminuye el tamaño del infarto Preserva la función ventricular Mejora la sobrevida
Reperfusión farmacológica: fibrinolisis
Reperfusión mecánica: angioplastía
Elección terapia reperfusión OBJETIVO GENERAL: disminuir el
tiempo de isquemia total Tiempo de fibrinolisis: door-to-needle
30 minutos Tiempo de angioplastía (puerta-
balón) menor a 90 minutos.
Elección de terapia de reperfusión Existe consenso que la angioplastía
primaria es preferible al tratamiento farmacológico
Mayor diferencia en los pacientes más graves e inestables, con isquemia progresiva.
Fibrinolisis
Década 80: demostró disminución mortalidad.
Trombolisis precoz: mayor probabilidad de éxito.
Mecanismo de acción: conversión de plasminógeno en plasmina, que va a lisar el trombo, rico en fibrina.
Complicación: favorece el sangrado
Fibrinolisis
Tipos de fibrinolíticos
Estreptoquinasa Proteína derivada del estreptococo
grupo C, no fibrino específica. Vida media mas prolongada Alteplasa (t-PA) 2ª generación. Vida media más
corta. Mejor sobrevida a 30 días y menor
hemorragias.
Tipos de fibrinolíticos
Contraindicaciones
Fibrinolisis vs PTCA
Angioplastia primaria
Dilatación con balón de una estenosis de una arteria coronaria, con o sin implante de stent.
Angioplastía
Se indica la realización de angioplastía primaria siempre y cuando el tiempo desde el inicio de los síntomas y ep procedimiento sea inferior a 120 minutos.
Por qué 120 minutos
Tratamiento concomitante
Aspirina Administrar tan pronto sea posible.
Clopidogrel Dosis de carga de 300 mg, tanto en
pacientes que se realiza trombolisis como angioplastía
(no válido para estreptoquinasa)
Inhibidores glicoproteína Iib/IIIa Se utilizan en pacientes que van a
ser sometidos a angioplastía.
Anticoagulación Se utiliza asociada a fibrinolíticos de
2ª y 3ª generación. También se utiliza durante las
angioplastías
Betabloqueadores Iniciar en las primeras 24 horas de
evolución.
Inhibidores ECA Iniciar tratamiento en la primeras 24
horas de evolución, especialmente en pacientes con IAM de pared anterior, FE<40% o congestión pulmonar.
Se sugiere utilizar en pacientes sin estas características.
Complicaciones
Insuficiencia cardíaca aguda Shock cardiogénico Complicaciones mecánicas
Rotura cardíaca Rotura de pared libre PCR Rotura septum interventricular
Insuficiencia mitral Dilatación anillo valvular Infarto del músculo papilar
Complicaciones
Arritmias TV FV Arritmias supraventriculares Bradicardias y bloqueos
Infarto de Ventrículo Derecho
Sospechar en paciente con IAM de pared inferior que presente:
Hipotensión Campos pulmonares limpios Presión venosa yugular elevada Tomar derivadas derechas SDST
V4R
Infarto de Ventrículo Derecho
Manejo Mantener precarga VD: Aporte de
volumen Evitar nitritos, opiáceos, diuréticos e
IECA Puede complicarse con BAV Uso de marcapaso transitorio
Prevención secundaria
Suspensión tabaco Dieta y control de peso
Evitar sobrepeso Promover consumo de frutas, vegetales,
pan integral, pescado, carne magra, leches descremadas
Preferir grasas poliinsaturadas de origen vegetal y marino
Reducir ingesta de sal
Actividad física Mejora función endotelial Disminuye progresión lesiones
coronarias Reducción riesgo trombogénico Mejora la circulación colateral
Elercicio aeróbico por 30 minutos, 5 veces a la semana
Prevención secundaria
Prevención secundaria