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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
EPOC
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
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RAFAEL ANDRES SANCHEZ DIAZ
MEDICINA
UNIVERSDIAD SURCOLOMBIANA
NEIVA
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Enfermedad con afectación extrapulmonar caracterizado por una limitación al flujo de aire que no es completamente reversible pero si progresiva, asociado con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos.
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Limitación crónica al flujo de aire
Bronquiolitis obstructiva Enfisema
Afectación de vías respiratoria pequeñas
Destrucción parenquimatosa
hipoxemia e hipercapnia
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Bronquitis crónica
Hipersecreción de moco, presencia de tos con producción de expectoración, por lo menos 3 meses durante dos años consecutivos.
Etiopatogenia:
Habito tabaquico
Contaminación atmosférica
Infección
Predisposición hereditaria
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Cuadro clínico
Tos y la expectoración matutinas
La tos se vuelve continua, durante todo el día.
Expectoración: Blanca adherente , mucosa o gris.
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Exacerbaciones: invierno, cambios en el aspecto de la expectoración.
Hipoxemia crónica ocasiona policitemia, hipercapnia.
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Hipoxia Vasoconstricción de las arteriolas pulmonares Aumento de la presión arterial pulmonar Cor pulmonare, IC derecha.
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Apariencia pletorica, cianosis en labios, disnea polipnea, actividad de los músculos accesorios respiratorios,
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ingurgitación yugular, taquicardia hepatomegalia, edema, anasarca, respiración débil y espiración prolongada
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Estudio de laboratorio y de gabinete
RXSobre distensión, sombras tubulares con refuerzo de la trama
vascular y anormalidades broncográficas. Tórax sucio, línea de tranvia.
BroncogramaDiverticulosis bronquialTerminación brusca de los bronquios, a nivel de la quinta u
octava ramificación y de los bronquiolos.
Laboratorio: policitemia (hipoxia)
Estudio funcional: cuadro obstructivo
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Tratamiento
Medidas preventivasAbandono del habito tabáquico y suprimir causas de
irritación inhalatoria
Antimicrobianos (exacerbaciones)
EsteroidesEfectos antiinflamatorios, antialergico y
broncodlatador
Expectorantes y mucoliticos (no antitusigenos)
Fisioterapia y rehabilitaciónMejorar la mecánica ventilatoria
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Enfisema
Aumento de los espacios aéreos pero acompañado de destrucción.
Clasificación
Centro lubulillar o centroacinar
Panlobulillar o panacinar
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Complicaciones
Neumotorax
Cor pulmonare
Insuficiencia cardiaca derecha
Insuficiencia cardiaca de tipo hipoxemico
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Estudio funcional
Obstrucción al flujo aéreo durante la espiración.
Capacidad pulmonar aumentada
Atrapamiento de aire
policitemia
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Cuadro clínico
Sopladores rosados.
Disnea progresiva.
GC bajo
Hiperventilacion
Astenicos, longilineos, cuello corto, torax en tonel, movimientos respiratorios cortos y superficiales
Hipersonaridad generalizada
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RX
Patrón de déficit arterial
Insuflación: aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas
Aumento de la amplitud del espacio aéreo
Curvatura anterior del esternon
Horizontalizacion y con separación de los espacios intercostales
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Patrón de refuerzo de la trama
Tórax sucio
Hipertensión pulmonar
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Patogenia
Inflamación
Proteolisis de la matriz extracelular (Hipotesis elastasa- antielastasa)
Muerte celular
Reparación ineficaz
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Hum
o de
cig
arro
Cel. epiteliales
Macrófagos
Neutrofilo
ProteinasasDegradación de ME
Perdida de Cel. fijadoras
Apoptosis
Disminución del VEGF y su receptorVEGFR-2
(KDR/F1k-1)
Reparación ineficaz
Linfocitos TCD8
MMP, Proteinasassericas
MMP proteinasas cisteinicas
Defensa natural Alfa 1
antitripsinaEndoproteasa
Ataca y destruye la membrana
alveolarAumenta la
elastasa
Disminución en la
fuerza de retracción
elástica
Resistencia al flujo de aire
INFLAMACION
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Características clínicas de los pacientes con EPOC
Progresivo con frecuentes agudizaciones
Progresivo con descompensación escasa
curso
Tórax sucio con datos de hipertensión pulmonar
Hiperinflación, bulas, vascularidad disminuida
Rx
FrecuenteSolo en fases avanzadasCor pulmonare
FrecuenteNoPolicitemia
Moderada a intensaSolo en fases avanzadasHipercapnia
Moderada o severaLigera hasta fases avanzadas
Hipoxemia
LigeraIntensaDisnea
Tos frecuente y abundante expectoración
Tos discreta, expectoración escasa
Tos y expectoración
Obeso, cianóticoDelgado, taquipneico, ansioso, tórax en tonel.
Aspecto del paciente
Abotagado azul (Bronquítico crónico)
Soplador rosado (Enfisematoso)
Tipo BTipo A
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Epidemiología EPOC
Prevalecía: EPOC E.I es > en fumadores y exfumadores, hombres entre los 40 y 70
Morbilidad: > con la edad y es mayor en hombres que en mujeres.
Mortalidad:2020 tercera causa de muerte.
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Factores de Riesgo
Exposiciones
Genero ( mujer mas susceptible al humo de tabaco)
Infecciones (infancia)
Genes (Déficit de alfa-1 antitripsina)
Situaciones socioeconómicas
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Exposición a las partículas inhaladas
Humo de tabaco: reducción anual del FEV1
Polvos y sustancias químicas laborales
Contaminación ambiental
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Exposición al humo de tabaco
Índice tabaquico
IT= Numero de cigarrillos x años de adicción
20
Cajetillas/ años
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40 60 80 100 120 %FEV 1
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Exposición al humo de leña
Una hr/ año significa que se expuso una hr al día durante 1 año, en tanto que 100 horas/año significa que se expuso una hora al día durante 100 años o 2 hr al día durante 50 años.
<100h/a >100h/a
Rie
sgo
10
8
6
4
2
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Síntomas
Disnea : Progresiva . Más importante con el esfuerzo Persistente.
Tos crónica: intermitente o cada día, en todo el día o solo nocturna
Aumento crónico de la producción de esputo
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Signos físicos
Insuflación crónica del tórax
Roncus en la espiración forzada
disminución del murmullo
Perdida de peso
Cianosis
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Temblor
Somnolencia en relación con la hipercapnia en las exacerbaciones
Edema periférico y/o sobrecarga ventricular derecha
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Medición de la limitación del flujo aéreo
Espirometría
Obstrucción FEV1 es inferior a 80 % de ref.
FEV1/FVC es inferior al 70 %
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Exploraciones adicionales
Prueba de reversibilidad con broncodilatadores
RX de tórax
Gasometría
Investigación del déficit de alfa -1-antitripsina.
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Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (FEV1 post Broncodilatador)
Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0.70 80% ref
Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.70 50% <, FEV1 < 80% ref
Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0.70 30% <; FEV1 < 50% ref
Estadio IV: Muy grave FEV1/FVC < 0.70 FEV1<30% ref ó FEV1<9 más insuficiencia respiratoria.
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Estadio I EPOC leve: Limitación leve del flujo de aire, tos crónica y expectoración .
Estadio II EPOC Moderado: Mayor deterioro de la limitación del flujo de aire, progresión de síntomas y dificultad respiratoria, durante el ejercicio.
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Estadio III EPOC Grave: Limitación importante del paso del flujo de aire, mas disnea, disminución de la capacidad para el ejercicio, exacerbaciones frecuentes
Estadio IV EPOC Muy grave: Limitación del flujo de aire. Insuficiencia respiratoria y llegar a cor pulmonar ( ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores).
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Diagnostico
Tos crónicaDisnea progresiva con el esfuerzo,
persistente.Aumento crónico de la producción de
esputoAntecedentes de exposición a factores
de riesgo
ESPIROMETRIA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EPOC Y ASMA
Poca o ninguna
reversibilidad
ReversibilidadPrueba broncodilatadora
Frecuente poliglobuliaIgE elevadas. Frecuente eosinofilia
Laboratorio
Estertores gruesos y sibilancias diseminadas. Disminución murmullo
vesicular (enfisema)
Sibilancias o roncus espiratorios y/o.
inspiratorios localizados o difusos
Exploración física
Tos, disnea, cianosis expectoración
Tos, disnea, escasa expectoración
Síntomas
En general ningunaRinitis, conjuntivitis,
dermatitis
Enf. Asociadas
TabaquismoAlergia y crisis de disnea y tos
A. Personales
No frecuenteAlergias y asmaA. Familiares
Predominio hombreIndistintoSexo
> de 40< de 40Edad
EPOCAsmaDiagnostico
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Diagnostico diferencial
La mayoría de pacientes son varones no fumadores.
Casi todos tienen sinusitis crónica. Rx de tórax muestra
opacidades nodulares centrolobulillares e
hiperinsuflación
Panbronquiolitis difusa
• Más frecuente en jóvenes, no fumadores.
• Posible historia de artritis reumatoide o exposición a
humo.
• TAC muestra áreas poco densas en espiración.
Bronquiolitis obliterante
• Incidencia en todas las edades.
• Rx de tórax muestra lesiones nodulares o infiltrativas.
• Confirmación microbiológica.
• Alta prevalencia local de tuberculosis.
Tuberculosis
• Gran volumen de esputo purulento.
• Comúnmente asociado a infección bacteriana.
• Dilatación bronquial en RX y/o TAC. Pared bronquial
engrosada.
Bronquiectasias
• Crepitantes finos en auscultación.
• Dilatación cardíaca en Rx, edema pulmonar.
• Test de función pulmonar indicativos de restricción.
Fallo cardíaco
congestivo
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Monitorización y evaluación de la enfermedad
Progresión de la enfermedad y complicaciones
Farmacoterapia y otro Tx.
Exacerbaciones
Comorbilidades
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Prevención y cesación del habito de fumar
1.-Preguntar2.-Advertir3.-Investigar4.-Ayudar5.-Planificar
Terapia sustitutiva de nicotinaAntidepresivos (bupropion y nortriptilina)Sx de abstinencia (Vareniclina)
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TratamientoI: LEVE II: MODERADO III: GRAVE IV: MUY GRAVE
FEV1/FVC < 0.70 80% ref
•FEV1/FVC < 0.70 •50% <, FEV1 < 80% ref
•FEV1/FVC < 0.70
•30% <; FEV1
•< 50% ref
•FEV1/FVC < 0.70
•FEV1<30% ref ó
•FEV1<9 más
•insuficiencia
•respiratoria.
VACUNA ANTIGRIPAL ,BRONCODILATADORES DE CORTA DURACION
BONCODILATADORES DE LARGA DURACION ; REHABILITACION
GLUCOCORTICOIDES
OXIGENOTERAPIA QUIRURGICO
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Formulación de fármacosB2-AntagonistasCorta duración (4-6)
Fenoterol: inhalador 100-200 (MDI) Sol. Para nebulizar 1 mg/ml VO 0.50 % (jbe)
Salbutamol: inhalador 100, 200(MDI&DPI) Sol. para nebulizar 5mg/ml VO 5mg (comp) 0.24% (jbe) Inyectable (mg) 0.1,0.5
Terbutalina: inhalador 400, 500 (DPI) Inyectable (mg) 0.2, 0.25
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B2-AgonistasLarga duración (12)Formeterol Inhalador 4.5-12 (MDI & DPI) Salmeterol Inhalador 25-50 (MDI & DPI)
AnticolinergicosCorta duraciónBromuro de ipatropio (6-8)inhalador 20, 40
(MDI) Sol para nebulizar 0.25-0.5 Bromuro de oxitropio (7-9)inhalador 100 (MDI) sol. Para nebulizar 1.5
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Anticolinergicos
Larga duración (24+)
Tiotropio inhalador 18 (MDI)
Combinacion corta duracion de B2-Agonistas + anticolinergicos en un inhalador
Fenoterol / Ipatropio 200/80 (MDI)
Sol para nebulizar 1.25/0.5
Salbutamol / Ipatropio 75/15 (MDI)
Sol. Para nebulizar0.75/4.5
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Metilxantinas
Amonofilina (24) VO 200-600 mg (comp)Teofilina (24) VO 100-600 mg (comp)
Glucocorticoides inhalados
Beclometasa 50-400 (MDI & DPI) , sol. Para nebulizar 1.25/0.5
Budesonida 100,200,400 (DPI), sol para nebulizar 0.20, 0.25, 0.5
Fluticasona 50-500 (MDI &DPI)
Triamcinolona 100 (MDI) sol. Para nebulizar 40, inyectable 40
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Combinación larga duración B2 agonistas + glucocorticoides en un inhalador
Formoterol/Budesonida 4.5/160, 9/320 (DPI)Salmaterol/Fluticasona 50/100, 250, 500 (DPI)
25/50, 125, 250 (MDI)
Glucocorticosteroides sistémicos
Prednisona VO 5 -60 mg (comp)Metil-Prednisolona 4, 8, 16 mg (comp)
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Tx farmacológico en EPOC estable
Broncodilatadores: Agonistas B2, anticolinergicos y metilxantinas.
Glucocorticoides + agonista B2 de acción prolongada
Vacuna (antigripal, antineumococica)Tx sustitutivo con alfa-1 –antitripsinaMucoliticosSustancias antioxidantes ( N-acetilcisteina)InmunorreguladoresNarcoticos (morfina) en EPOC avanzada
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Tx no farmacológico
Rehabilitación
Oxigenoterapia> de 15 hr por día en pacientes con IR crónica
Quirúrgico bullectomìa CRVP Trasplante
Ventilación mecánica: hipercapnia diurna
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Exacerbaciones
Evento caracterizado por un cambio mas allá de la variabilidad diaria, disnea, tos, expectoración, insaturacion aguda y que requiere de un cambio en el tratamiento.
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Causas
Infección del árbol bronquial
MO + comunes : Streptococcus pneumoniae
haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis.
Contaminación ambiental
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Aumenta disnea, tos, sibilancias, presión torácica cambio en la coloración del esputo, fiebre.
Taquicardia taquipnea, sueño, insomnio, fatiga , confusión mental.
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Riesgo de morir a causa del desarrollo de acidosis respiratoria, comorbilidad y la necesidad de apoyo ventilatorio
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Evaluación de la gravedad
Espirometria y medición de flujo espiratorio.
Pulsioximetria y gases en sangre arterial
Rx y ECG
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Tratamiento
Administra oxígeno en forma controlada repetir medición de gasometría pasados 30 min.
Broncodilatadores; incrementado dosis y frecuencias, agonista B2+anticolinergicos
Glucocorticoides VO o VI
Antibióticos
Soporte ventilatorio.
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Indicaciones y contraindicaciones relativa; de la ventilación mecánica no
invasiva
Criterios de selección
Disnea de moderada o grave intensidad con utilización < músculos accesorios y movimiento paradójico abdomen
Acidosis moderada-grave (pH < 7,35) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg, 6,0 kPa)251
Frecuencia respiratoria > 25 resp. /min
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Criterios de exclusión
Paro respiratorio
Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio)
Alteración del estado de conciencia, paciente no colaborad<
Alto riesgo de aspiración
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Secreciones viscosas o copiosas
Cirugía facial o gastrointestinal reciente
Traumatismo craneofacial
Anormalidades nasofaríngeas fijas
Quemaduras
Obesidad extrema
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Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva
Intolerancia a la NIV o fracaso de la misma.
Disnea grave con uso de músculos accesorios ymovimiento paradójico abdominal.
Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min.
Hipoxemia que pone en peligro la vida.
Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCC>2 > 60 mm Hg, 8,0 kPa)
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Paro respiratorio
Somnolencia, alteración del estado de conciencia
Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock)
Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis,neumonía, tromboembolia pulmonar, barotrauma,derrrame pleural masivo)
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BIBLIOGRAFIAEstrategia global para el diagnostico, tratamiento y prevención de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Resumen 2006.
Neumología. Octavio Rivero Serrano. Editorial Trillas. Pag 172-186.
Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC 2007. SEPAR. ALAT-ULASTER.
Principios de medicina interna. Harrison. Ed. Mc Graw Hill. Vol. II. Pag 1709-1717.
Enfermedad obstructiva crónica EPOC. Sansosores- Perez Padilla. INER.
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GRACIAS