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vasculitis
Es un grupo de procesos inflamatorios de la pared de
los vasos de pequeño y mediano calibre caracterizada por cambios histológicos y manifestándose por lesiones
clínicas.
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Dos mecanismos de vasculitis• Invasión directa de las
paredes vasculares por patógenos infecciosos
• Mecanismos de naturaleza inmune
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Manifestaciones Clinicas
lesiones eritematosas
lesiones urticariformes
lesiones purpúricas
necrosis
Infarto isquémicoDesde lesiones mínimas de las células endoteliales hasta la
destrucción de la pared vascular
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patogenia
Agresiones etiológicamente distintas producen alteraciones idénticas de la pared vascular.
Entre la agresión y la aparición de la lesión puede transcurrir desde minutos a días.
En fases iniciales se afectan más los capilares produciendo capilaritis.
La formación de granulomas es un hallazgo tardío y propia de las lesiones profundas.
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PATOGENIA de vasculitis no infecciosa
Anticuerpos e inmunocomplejos
Células endoteliales
Anticuerpos anticitoplasmáticos
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Enfermedad del suero
El antígeno produce la formación de grandes
cantidades de inmunocomplejos
produciendo vasculitis y glomerulonefritis con
descenso del complemento sérico.
Reacción de Arthus
El antígeno produce reacción local hemorrágica en el lugar
de inyección debida a la formación de
inmunocomplejos en el lugar de inyección
Anticuerpos e inmunocomplejos
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Células endoteliales
• Las células endoteliales producen factores capaces de inducir inflamación y atraer leucocitos así como moléculas de adhesión de las células endoteliales capaces de transmitir información a las células adyacentes
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ANTICUERPOS ANTICITOPLASMÁTICOS
C-ANCA con patrón citoplasmático, se detectan en Granulomatosis de Wergener, vasculitis leucocitoclástica, y PAN.
P-ANCA con patrón perinuclear, se detectan en el síndrome de Churg-Strauss, PAN y glomerulonefritis idiopática.
Su interés es el potencial de la enfermedad de provocar glomerulonefritis o hemorragia pulmonar.
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Desencadenantes
INMUNOCOMPLEJOS INFECCIONES BACTERIANAS
OTRAS INFECCIONES FÁRMACO
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INMUNOCOMPLEJOS
Disminución en sangre y su depósitos en piel.
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Arteritis de la Temporal
• Esta vasculitis aumenta directamente con la edad, observándose preferentemente en adultos mayores de 50 años. Compromete el doble a mujeres que a los hombres, y de preferencia se observa en población blanca.
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• CEG son marcados, con astenia, anorexia y baja de peso.
• - Fiebre de grado variable en 15% de los casos.
• - Cefalea, que puede ser el síntoma predominante. La localización es variable, pudiendo ser frontal, occipital o generalizada
• . Se puede acompañar de sensibilidad en el cuero cabelludo, que se presenta al peinarse o lavarse el pelo.
• Al examen se puede encontrar las arterias temporales engrosadas, con nódulos y sensibles. También puede encontrarse áreas de necrosis o infartos de cuero cabelludo
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Meningococcemia o Purpura Fulminante
Etiologia: Neisseria meningitidis principalmente
habitante frecuente de la nariz y la garganta de los individuos sanos.
Otros: el estreptococo
B hemolítico,
echerichia coli
el virus de la hepatitis B
leptospira estafilococo aureus
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CUADRO CLÍNICO
• Por lo general hay sangrado dentro de la piel (petequias y púrpura) y el tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso).
• Si el paciente sobrevive, las áreas sanan dejando cicatrices.
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Sintomas
Fiebre Decaimiento Aparecen manchas violaceas en la piel
La enfermedad progresa
rápidamente al fallo de la circulación
Depresión de la función cardiaca
Caída de la presión arterialFallo respiratorioFallo renal
Trastornos de coagulación Hemorragias
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Arteritis de células gigantes
• La arteritis de células gigantes (ACG) es un tipo de vasculitis que afecta a las arterias de mediano y gran tamaño, con predilección por ramas de la carótida externa, en especial a la arteria temporal.
• Lesiones granulomatosas formadas por células inflamatorias, con un predominio de macrófagos y linfocitos T.
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Síntomas • La presentación más habitual es
como cefalea, fiebre, perdida de peso, astenia, anorexia, artralgias. Otro síntoma característico es el dolor tendinoso-muscular.
• Los síntomas más peligrosos son las llamadas complicaciones isquémicas como como visión borrosa, visión doble y ceguera.
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Arteritis de Takayasu• La arteritis de Takayasu es una vasculitis
granulomatosa de etiología desconocida que afecta a la aorta y a sus ramificaciones.
• Es caracterizado por trastornos oculares y por una marcada debilidad de las pulsaciones de los miembros superiores, en relación con un engrosamiento fibroso del cayado aórtico.
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Poliarteritis nodosa
• La poliarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis diseminada que afecta a arterias de mediano calibre. La característica principal es la inflamación necrotizante (con destrucción celular), peculiarmente focal y segmentaria en las regiones afectadas. Suele afectar vasos renales y viscerales.
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Enfermedad de Kawasaki
• El síndrome de Kawasaki es una enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, con alta frecuencia a las coronarias y se suele asociar a algún síndrome mucocutáneo.
• Es semejante a la Poliarteritis nodosa (PAN) pero en este caso la necrosis fibrinoide suele ser menos prominente
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Síntomas• Los síntomas más frecuentes son
fiebre, pérdida de peso, dolores músculo-esqueléticos, neuropatía periférica, alteraciones gastrointestinales y lesiones cutáneas.
• Afectación renal: Aparece en el 60-80 % de los pacientes. A veces cursa con insuficiencia renal rápida por infartos múltiples
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La poliangeítis microscópica (PAM)
• Consiste en una vasculitis de tipo necrotizante. Debe su nombre a que afecta a capilares y vénulas además de arteriolas y a arterias de pequeño calibre.
• Los vasos afectados típicamente en la PAM son el capilar glomerular y alveolar, que producen GMN y capilaritis alveolar respectivamente.
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Síntomas
• La sintomatología inicial suele ser un síndrome general y artromialgias, posteriormente aparece la clínica focal vasculítica.
• En el síndrome de Churg-Strauss suele existir rinitis alérgica, asma bronquial y eosinofilia.
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Granulomatosis de Wegener
• Es un trastorno en el cual se produce hinchazón e inflamación de los vasos sanguíneos, dificultando así el flujo de la sangre. La enfermedad afecta los vasos sanguíneos en la nariz, los senos paranasales, los oídos, los pulmones.
• Se desconoce la causa, pero se cree que la granulomatosis de Wegener es un trastorno autoinmunitario. La artritis se presenta en alrededor de la mitad de todas las personas con esta enfermedad.
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FÁRMACOS
•Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, se encuentra en ciertos medicamentos para tratar HTA
•El mas importante es furosemida
Tiacidas
•En la actualidad es la única sustancia disponible para tratar la malaria. RAM: hemólisis aguda, púrpura trombocitopénica, agranulocitosis, hipoprotrombinemia, púrpura de Schönlein–Henoch.
Quinina
•Son derivados de la cumarina y actuan como antagonistas de la vit K
•Lo mas utilizados son acenocumarol y warfarina. Hemorragias
Anticoagulantes orales
•Colorante artificial ampliamente utilizado en la industria alimentaria
•La suceptibilidad a presentar reacciones alergicas es baja aumenta entre las personas hipersensibles a la aspirina
Aditivo tartracina
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Definición
• El síndrome de Marfán es un trastorno genético autosómico dominante que afecta las fibras elásticas del tejido conectivo, manifestándose en aquellos sistemas u órganos que la contienen en mayor concentración, tales como el cardiovascular, esquelético, duramadre, ocular, piel, tegumentos y pulmón
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PATOGENIA
Se debe a un defecto hereditario en una glucoproteina extracelular denominada fibrilina 1, esta es el
principal componente de las microfibrillas que se encuentra en
la matriz extracelular
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Aunque las microfibrillas estan amplieamente distribuidas en el cuepo
Son especialmente abundantes en la aorta, los ligamentos y las zonulas ciliares del cristalino
Y estos son los tejidos mas afectados en el Sd de Marfan
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Morfología
Anomalías esqueléticas• Alargamiento
de extremidades
Cambios oculares• Ectopia Lentis
Lesiones cardiovasculares• Prolapso de la
válvula mitral• Dilatación de la
aorta ascendente correspondiente a una necrosis quística de la media
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La perdida de soporte medio da lugar a una dilatación progresiva del anillo de la válvula aortica y de la raíz de la aorta
• Causando una insuficiencia aortica grave
El debilitamiento de la media predispone a un desgarro de la intima, lo que puede iniciar un hematoma intramural que separa las capas de la media • Para producir disección aortica
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Bibliografía
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Manual de urgencias psiquiátricas; de Hyman Teser; capitulo 23 pagina 272
Medicina interna; Jay H. Stein; pagina 1225 Vasculitis; de Gene V. Ball, S. Louis Bridges –
2008 Patología funcional y estructural de Robbin;
7ma ediccion; capitulo 11; pagina de la 540-548.
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Gracias por su Atención!!!!