Download - Esofago de Barret
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ESOFAGO
DE BARRET
KORINN GABRIELA
PARRAGA MATOS
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ERGE
Reflujo gastroesofágico.
Flujo retrógrado de contenido gástrico
hacia el esófago.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE).
Aquella en la que el paciente presenta
disminución de la calidad de vida debido
directamente a los síntomas del reflujo o
que tiene riesgo de complicaciones físicas.
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Fisiopatología.
E.E.I.
Diafragma.
Ligamento
freno-esofágico.
Diafragma
Ligamentofreno-esofágico
EEI
1. Barrera antirreflujo.
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La capacidad del esófago para
eliminar el material refluido.
Tiene dos fases
aclaramiento de volumen.
aclaramiento del ácido residual.
2.Aclaramiento esofágico.
H+
pepsina
bilis,enzimas
pancreáticas
peristaltismo,salivación
presiónintraadbominal
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Factores
preepitelialesFactores
epitelialesFactores
postepiteliales
Poca importancia defensiva.
•Capa de moco.
•Bicarbonato.
•Capa acuosa.
Estructurales:
•Membranas celulares.
•Complejos intercelulares.
Funcionales:
•Transporte epitelial.
•Tampones intra e intercelulares.
•Proliferación de la capa basal.
•Flujo sanguíneo.
•HCO3, O2 y nutrientes.
•Arrastre y dilución de H+.
3. Barrera esofágica.
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Fisiopatología.
HCO3-HCO3
-
HCO3-HCO3
-
HCO3- Na+
K+H+ Na+
HCO3- H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3-
H+ H+
Capa acuosa H+ H+
Nutrientes
O2
defensapreepitelial
defensaepitelial
defensapostepitelial
Barrera esofágica.
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Disfuncióndel EEI
Hipotoníabasal
Relajacionestransitorias
Incompetencia de la barrera antirrflujo
Reflujo patológico
Factores anatómicos
Factoresdefensivos
Factoresagresivos
Factorespermisivos
H+ pepsina
enz.pan.
bilisaclaramiento
barreramucosa
no ERGE ERGE
sin esofagitis con esofagitis
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Pirosis.
Regurgitación ácida.
Disfagia.
Odinofagia.
Hipo.
Dolor torácico o
epigástrico.
Pérdida de esmalte
dental.
Náuseas.
Signos y síntomas típicos.
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Pulmonares.
Tos crónica,
Bronquitis.
Asma.
Absceso pulmonar.
Dolor precordial.
ORL.
Laringoespasmo.
Disfonía.
Tos persistente.
Dolor faríngeo.
Disfagia intermitente.
Odinofagia.
Otitis media.
Aclaramiento de
garganta.
Signos y síntomas atípicos.
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Se ha definido clásicamente, comouna condición en la cual una variable longitud de epitelio escamoso del esófago distal, es reemplazado por epitelio columnar“ epitelio metaplasico columnarespecializado”
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FACTORES DE RIESGO
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Sustitución de un segmento de epitelio escamoso del esófago distal,
de cualquier longitud,
por epitelio columnar (metaplasia).
CRITERIOS ENDOSCÓPICOS
Desplazamiento cefálico de mucosa
asalmonada a esófago tubular
(circunferencial/lengüeta)
CRITERIOS HISTOLÓGICOS
Metaplasia IntestinalCélulas Caliciformes (“Goblet cells”)
Criterio no requerido en la BSG
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Condición ADQUIRIDA
RGE crónico
F. hereditarios
H. pylori
PATOGENIA
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DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
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A. Aspecto de la unión escamoso-columnar desplazada.
Por el aspecto endoscópico de la unión entre ambas mucosas, se han descrito dos tipos distintos de esófago de Barrett: el circunferencial y el tipo a islotes.
Circunferencial, más propio de personas jóvenes, existe una línea de demarcación escamoso-columnar relativamente recta, aunque con más frecuencia es bastante irregular, con extensión en lenguetas, llamas o dedos,
A islotes, más frecuente en los adultos, además de un límite muy irregular, se observa la persistencia de islotes de epitelio escamoso
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B. Aspecto del segmento esofágico tapizado por mucosa columnar.
El aspecto de la mucosa metaplásica que tapiza el segmento esofágico es, en la mayor parte de los casos, uniformemente lisa, brillante y de un color homogéneo.
En ocasiones puede encontrarse congestiva, eritematosa, friable y sangra al mínimo roce.
Algunas veces, su aspecto se parece al de una gastritis atrófica e, incluso, puede distinguirse una llamativa acentuación del patrón vascular submucoso, especialmente a nivel del esófago distal.
No es infrecuente encontrar erosiones lineales e, incluso, seudomembranas necróticas.
La presencia de ulceraciones simples o múltiples dentro del segmento columnar, no son raras.
Por último, el aumento del espesor de los pliegues y el aspecto granular o polipoide que puede tener la mucosa, plantea el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma,
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Si hay dudas sobre la
situación de la unión
escamoso-columnar,
puede
ayudar a su localización la
instilación de varios mililitros
de solución de Lugol o
Azul de Metileno, a través
de una sonda introducida
por el canal de biopsia del
endoscopio.
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CRITERIOS PRAGA
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16
0
14
12
10
8
6
4
2
C: Circumferential extent = 6 cm
M: Maximum extent = 14 cm
Gastro-oesophageal junction
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CROMOENDOSCOPIA
Dirigir la toma de biopsias
Mejorar la detección de lesiones neoplásicas precoces
AZUL DE METILENO
Menos S que protocolo de Seattle
No parece recomendable
ÍNDIGO CARMÍN ÁCIDO ACÉTICO
ÍNDIGO CARMÍN
ÁCIDO ACÉTICO
Utilidad demostrada al combinarlos
con Endoscopia de Magnificación
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B G R
Conventional
Filter
B G R
NBIFilter
B
G R
NARROW BAND IMAGING
Tecnica endoscópica de alta resolución que utiliza filtros ópticos adicionales
que permiten la transmisión de luz azul, eliminando otras longitudes de onda.
Permite la mejor visión de la morfología de la mucosa
sin el uso de colorantes vitales
y pone de manifiesto la distribución vascular.
Similar a Protocolo de Seattle
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Alta Definición Autofluorescencia NBI
AUTOFLUORESCENCIA
Mucosa Displásica: Azul VioletaTejido no displásico: VerdeFP
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CRITERIOS PRAGA
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Metaplasia Displasia Cáncer
RIESGO DE ADENOCARCINOMA
EB sin displasia: 0,5%/año.
EB DBG: 0,6-1,6%/año
EB DAG: 6,6%/año
FACTORES PREDISPONENTES
Edad.
♂
Síntomas ERGE crónicos.
IMC.
EB largo (> 3 cms).
RIESGO DE
CANCER
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO MÉDICO
IBPs
Se recomienda eliminar la exposición al ácido con IBPs a dosis dobles
Independientemente de la coexistencia de síntomas de RGE
No reducen el riesgo de ADC
AINEs e inhibidores de Cox-2
Estudios observacionales: AINES disminuyen un 50% riesgo de ADC
Estudios multicéntricos randomizados: no diferencias Celecoxib/Placebo
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TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
2-8%Los carcinomas intramucosos tienen un riesgo
muy bajo de afectación ganglionar
Permite realización de TRATAMIENTO LOCAL
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RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
DE LA MUCOSA (REM)
Permite la evaluación histológica de la lesión, definiendo:
Margen lateral de infiltración.
Afectación en profundidad.
Cambio en el diagnóstico inicial: 26-37%.
Indicaciones
Complicaciones
-DAG.
-Displasia asociada a irregularidad mucosa
-Hemorragia
-Perforación (1-2%).
-Estenosis (20-50%)
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IDEAL
Combinación con Técnica Ablativa
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TÉCNICAS ABLATIVAS
Tratamientos endoscópicos que utilizan energía:
Térmica:-Plasma de Argón Coagulación.
-Láser.
-Radiofrecuencia.
-Electrocoagulación multipolar.
Fotoquímica:-Terapia Fotodinámica (TFD).
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ARGON PLASMA
Alta Potencia (65-80 Watts)
Máximo 6 sesiones
Serie de casos para tratamiento DAG
No datos seguimiento a largo plazo
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ESOFAGUECTOMIA
Tratamiento Standart
Evita progresión Displasia a Adenoca
Series qx: Ca ocultos tras esofaguectomíaHasta en 50% de los catalogados como DAG
DAG y ADC intramucoso: Supervivencia5 años >90%
Con afectación ganglionar: Supervivencia 5 años40-60%
RIP: 3-5% (20% en centros de bajo volumen)
Resultados
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EB sin Displasia
2 EDAs + Bx en 1 año
Tratamiento IBP
SEGUIMIENTO
- Cada 2 años (BSG)
- Cada 3 años (ACG/ASGE)
- Cada 5 años (AGA)
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EB con Displasia
Confirmación por dos patólogos
DBG DAG
SEGUIMIENTO
-EDA anual (ACG)
-EDA/2 años (AGA/BSG)
Hasta desaparición de displasiaen 2 EDAs consecutivas
TTO. ENDOSCÓPICOConfirmación DBG en 3 EDAs consecutivas
Esofaguectomía Tto. Endoscópico
Seguimiento cada 3 mesesNo en BSG