Download - estenosis mitral, prolapso de la valvula mitral, estenosis aortica e insuficiencia aortica
*ESTENOSIS MITRAL *PROLAPSO DE LA VALVULA
MITRAL *ESTENOSIS AORTICA
*INSUFICIENCIA AORTICA
MOCTEZUMA MARIN EDSON RAUL ENMyH
IPN CARDIOVASCULAR
ESTENOSIS MITRAL
• La consecuencia de la estenosis es la dificultad para el flujo de sangre entre las cavidades que esta situada la válvula.
• Adulto normal: 4-6 cm².• medidas de 2-2.5cm² aparecen
síntomas ante esfuerzo intenso.• Medidas menores a 1cm² aparecen
limitaciones ante esfuerzos mínimos.
ETIOLOGIA
• La causa mas habitual es la fiebre reumática. Aproximadamente el 50% de los pacientes con EM sintomática cuenta con antecedentes de FRA (20 años antes de la presentación).
• Otras causas: • son estenosis congénita• calcificación en el anillo mitral• endocarditis infecciosa
PATOLOGIA
• inflamación recurrente y aguda • engrosamiento fibroso • calcificación de las valvas de la
válvula • fusión de las comisuras• engrosamiento y acortamiento
de las cuerdas tendinosas. • Estrechamiento valvular en
«boca de pez»
FISIOPATOLOGIA EMObstrucción del flujo sanguíneo a través de
la válvula
Dificultad del vaciado de la AI
Gradiente de presión anormal entre AI y VI
Dificultad de llenado del VI
↓ volumen sistólico del VI y el gasto
cardiaco
↑presión de AI
Transmisión retrograda a los
capilares pulmonares. ↑ presión pulmonar.
Trasudación del plasma en el
intersticio pulmonar y alveolos
Disnea y otros síntomas de
insuficiencia cardiaca congestiva.
¡HIPERTENSION PULMONAR!
HIPERTENSION PULMONAR PASIVA
↑de la presión arterial
pulmonar (para
preservar el flujo en
condiciones de ascenso de
la presión venosa
pulmonar y AI)
Transmisión retrograda de las presiones
elevadas de AI al sistema pulmonar
HIPERTENSION PULMONAR REACTIVA
Reduce la presión hidrostática capilar
«beneficioso» El aumento de la resistencia arteriolar dificulta la
circulación hacia el capilar congestionado
Hipertrofia de la media y la intima de las arteriolas pulmonares
OTRAS COMPLICACIONES
El exceso de presión (dilatación de AI) tensa las fibras de
conducción. Provocando
fibrilación auricular
El estancamiento relativo del flujo de
sangre en la AI dilatada, predispone
a la formación de trombos
Los pacientes que desarrollan fibrilación
auricular tienen un gran riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular
(requieren tratamiento de forma crónica).
SUPERVIVENCIA
La longevidad es limitada en los pacientes con
síntomas avanzados
Los pacientes sin tratar a los 10
años tras el inicio de los síntomas es
del 50-60%
los pacientes sin síntomas o síntomas
mínimos a los 10 años tienen una
supervivencia mayor al 80%
Los pacientes que desarrollan
hipertensión pulmonar significativa tienen una media de supervivencia
inferior a los 3 años
PRESENTACION CLINICA• La presentación clínica depende del grado de reducción del área de
la válvula.
• La disnea aparece cuando la presión AI aumenta ( ejercicio, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, relaciones sexuales)
EM leve
• La disnea se produce en reposo, al aumentar la fatiga aparecen signos mas graves de congestión pulmonar (ortopnea, disnea paroxística nocturna).
EM grave
• Aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico) puede ocurrir disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente).
EM avanzada
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de en distintos grados.
Tos (hemoptisis) Ortopnea o DPN
Edema pulmonar (periférico)
Fibrilación auricular
Fenómenos embòlicos
EXPLORACION FISICA
• Facies mitral o de corvisart (facie pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas)
inspección
• En el tórax anterior izquierdo puede revelar un choque ventricular derecho
• Frémito diastólico y/o presistólico.
Palpación
AUSCULTACION
Chasquido de apertura
• Se ausculta posterior al segundo ruido. • Debido a la tensión repentina de las cuerdas tendinosas en la apertura de las valvas.• Se ausculta mejor sobre el ápex.
soplo
• Soplo diastólico de baja frecuencia, se acentúa con el ejercicio.
duración
• La duración del soplo diastólico se relaciona con la gravedad de la EM (no con la intensidad).
TRATAMIENTOPenicilina a largo plazo
para prevenir la FRA
Diuréticos para tratar la congestión vascular.
Digoxina si hay fibrilación auricular
Β-bloqueadores o antagonistas del
calcio para disminuir la frecuencia cardiaca
Anticoagulantes en pacientes con
fibrilación auricular que hayan sufrido episodios
embòlicos.
VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTANEA CON BALON
• Consiste en desplazar un catéter con balón desde la vena femoral hasta la aurícula derecha, que pasa por el tabique auricular y atraviesa el orificio reducido de la válvula mitral.
• Se infla el balón rápidamente, lo cual rompe las comisuras fusionadas y las abre
• Aproximadamente un 5% les queda un defecto del tabique auricular como secuela.
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
• Es una protrusión de las valvas mitrales en la AI durante la sístole ventricular.
• Se presenta en un 2% de la población y es mas frecuente en mujeres jóvenes (delgadas)
• Normalmente es asintomática• Válvula mitral flexible, válvula mitral
mixomatosa, síndrome de Barlow.
• Puede transmitirse genéticamente (trastorno autosómico dominante)
• Puede ser parte de otros síndromes: Sx Marfan, Sx Ehlers-Danlos.
SINTOMAS
• Suele ser asintomático, algunas personas refieren dolor torácico o palpitaciones debido a las arritmias
EXPLORACION FISICA
• Chasquido mesosistólico: tension repentina de la valva mitral afectada.
• Soplo telesistólico: corresponde al reflujo a través de la valva insuficiente.
• Posición en cuclillas repentina (incrementa el retorno venoso, demora la aparición del prolapso en la sístole (retraso del chasquido y soplo)
• Bipedestación brusca, se produce el prolapso mas fácilmente y el soplo y el chasquido suceden antes en la sístole.
DIAGNOSTICO
• Ecocardiografía: desplazamiento posterior de una de las valvas mitrales.
• Electrocardiograma y Rx: pueden aparecer normales.
TRATAMIENTO
• Buen pronostico• Profilaxis antibiótica (prevenir endocarditis)
COMPLICACIONES
• Regurgitación grave repentina y edema pulmonar (ruptura de las cuerdas mixomatosas)
• Endocarditis infecciosa• Émbolos periféricos • Arritmias ventriculares o auriculares
ESTENOSIS AORTICA
• El área transversal de la válvula aortica mide 3-4cm².
• Estenosis aortica leve: menos de 2cm² (aparece un gradiente de presión entre el VI y la aorta)
• Estenosis aortica moderada: área valvular de 1 a 1.5cm²
• Estenosis aortica severa: obstrucción valvular severa (menos de 1cm²)
ETIOLOGIA
Consecuencia de la
calcificación degenerativa
• Pacientes que presentan la EA a partir de los 65 años
Pacientes con deformidad
congénita
• Pacientes jóvenes o como consecuencia de la valvulopatia reumática crónica
PATOLOGIA
Desgaste acumulativo por el movimiento de la válvula
durante muchos años (etiología común a la
ateroesclerosis), proliferación celular, inflamación,
acumulación de lípidos.
El flujo turbulento durante años destruye la matriz de colágeno y
endotelio de las valvas (sedimentación cálcica gradual).
FISIOPATOLOGIA
El flujo sanguíneo circula con dificultad por la VA
durante la sístole
Hipertrofia en respuesta a ↑ presión sistólica que
debe generar el VI
↑presión diastólica y provoca hipertrofia de la AI para poder llenar el VI
rígido.
Reduce el aporte de oxigeno al miocardio
(disminuye el gradiente de presion en la perfusion
coronaria)
* Angina de pecho* Sincope de esfuerzo
* Insuficiencia cardiaca congestiva
SUPERVIVENCIA
Media de supervivencia en la estenosis aortica sintomática
Síntomas clínicos Media de supervivencia
Angina de pecho 5 años
sincope 3 años
Insuficiencia cardiaca congestiva 2 años
Fibrilación auricular 6 meses
EXPLORACION FISICASoplo sistólico rudo
con máxima intensidad en el foco aórtico, irradia hacia
las carótidas
Tardus parvus: pulsación carotidea
retrasado y débil
Frémito sistólico en área aortica
ELECTROCARDIOGRAMA
• Hipertrofia ventricular izquierda• Es necesario realizar ecocardiograma para
evaluar el grosor de la pared del VI
TRATAMIENTO
• EA avanzada: tx quirúrgico de reemplazo valvular (valvuloplastia percutánea es desfavorable 50% en 6 meses)
• EA asintomática: profilaxis antibiótica y el uso prudente de medicamentos hipotensores.
INSUFICIENCIA AORTICA
• También denominada regurgitación aortica
Causas de la insuficiencia aortica
Anomalías de las valvas Dilatación de la raíz aortica
Congénita (válvula bicúspide)
Aneurisma aórtico (Sx marfan)
Endocarditis Disección aortica
reumática sífilis
FISIOPATOLOGIA
Parte de la sangre expulsada regurgita
hacia el VI durante la diástole.
El VI debe bombear el volumen regurgitado
además de el volumen normal
IA aguda: el tamaño del ventrículo es
normal, ↑presión diastólica
Se transmite a la AI y circulación pulmonar
Disnea y edema pulmonar
Urgencia quirúrgica (si es IA severa)
reemplazo valvular inmediato
IA crónica el CI se adapta compensando
el reflujo crónico
Dilatación e hipertrofia
Presión ↓
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Disnea de esfuerzo• Fatiga e intolerancia al ejercicio• Sensación molesta de latido cardiaco enérgico
Signos físicos relacionados con el aumento de la tension diferencial en la insuficiencia aortica
Nombre descripción
Pulso Bisferiens Impulso doble durante la sístole en la arteria carótida o humeral
Pulso de Corrigan Pulsación en «martillo hidráulico» con marcada distensión y colapso
Signo de Musset Sacudidas rítmicas de la cabeza sincrónicas con la sístole
Signo de Hill Presión sistólica poplítea de mas de 6mm Hg es superior a la presión sistólica humeral
Signo de Mûller Pulsaciones sistólicas de la úvula
Signo de Quincke ungueales Pulsaciones capilares visibles en los labios o los lechos proximales
Signo de Traube Ruido de «tiro de pistola» que se ausculta sobre la arteria femoral
TRATAMIENTO
• Exploraciones y análisis periódicos de la función ventricular izquierda (ecocardiografías)• Profilaxis antibiótica
Pacientes asintomáticos
• Vasodilatadores que reducen la postcarga
Pacientes con IA severa asintomática y función de VI conservada
• Corrección quirúrgica
Pacientes con IA severa y función VI deteriorada