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*ESTENOSIS MITRAL *PROLAPSO DE LA VALVULA
MITRAL *ESTENOSIS AORTICA
*INSUFICIENCIA AORTICA
MOCTEZUMA MARIN EDSON RAUL ENMyH
IPN CARDIOVASCULAR
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ESTENOSIS MITRAL
• La consecuencia de la estenosis es la dificultad para el flujo de sangre entre las cavidades que esta situada la válvula.
• Adulto normal: 4-6 cm².• medidas de 2-2.5cm² aparecen
síntomas ante esfuerzo intenso.• Medidas menores a 1cm² aparecen
limitaciones ante esfuerzos mínimos.
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ETIOLOGIA
• La causa mas habitual es la fiebre reumática. Aproximadamente el 50% de los pacientes con EM sintomática cuenta con antecedentes de FRA (20 años antes de la presentación).
• Otras causas: • son estenosis congénita• calcificación en el anillo mitral• endocarditis infecciosa
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PATOLOGIA
• inflamación recurrente y aguda • engrosamiento fibroso • calcificación de las valvas de la
válvula • fusión de las comisuras• engrosamiento y acortamiento
de las cuerdas tendinosas. • Estrechamiento valvular en
«boca de pez»
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FISIOPATOLOGIA EMObstrucción del flujo sanguíneo a través de
la válvula
Dificultad del vaciado de la AI
Gradiente de presión anormal entre AI y VI
Dificultad de llenado del VI
↓ volumen sistólico del VI y el gasto
cardiaco
↑presión de AI
Transmisión retrograda a los
capilares pulmonares. ↑ presión pulmonar.
Trasudación del plasma en el
intersticio pulmonar y alveolos
Disnea y otros síntomas de
insuficiencia cardiaca congestiva.
¡HIPERTENSION PULMONAR!
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HIPERTENSION PULMONAR PASIVA
↑de la presión arterial
pulmonar (para
preservar el flujo en
condiciones de ascenso de
la presión venosa
pulmonar y AI)
Transmisión retrograda de las presiones
elevadas de AI al sistema pulmonar
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HIPERTENSION PULMONAR REACTIVA
Reduce la presión hidrostática capilar
«beneficioso» El aumento de la resistencia arteriolar dificulta la
circulación hacia el capilar congestionado
Hipertrofia de la media y la intima de las arteriolas pulmonares
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OTRAS COMPLICACIONES
El exceso de presión (dilatación de AI) tensa las fibras de
conducción. Provocando
fibrilación auricular
El estancamiento relativo del flujo de
sangre en la AI dilatada, predispone
a la formación de trombos
Los pacientes que desarrollan fibrilación
auricular tienen un gran riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular
(requieren tratamiento de forma crónica).
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SUPERVIVENCIA
La longevidad es limitada en los pacientes con
síntomas avanzados
Los pacientes sin tratar a los 10
años tras el inicio de los síntomas es
del 50-60%
los pacientes sin síntomas o síntomas
mínimos a los 10 años tienen una
supervivencia mayor al 80%
Los pacientes que desarrollan
hipertensión pulmonar significativa tienen una media de supervivencia
inferior a los 3 años
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PRESENTACION CLINICA• La presentación clínica depende del grado de reducción del área de
la válvula.
• La disnea aparece cuando la presión AI aumenta ( ejercicio, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, relaciones sexuales)
EM leve
• La disnea se produce en reposo, al aumentar la fatiga aparecen signos mas graves de congestión pulmonar (ortopnea, disnea paroxística nocturna).
EM grave
• Aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico) puede ocurrir disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente).
EM avanzada
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de en distintos grados.
Tos (hemoptisis) Ortopnea o DPN
Edema pulmonar (periférico)
Fibrilación auricular
Fenómenos embòlicos
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EXPLORACION FISICA
• Facies mitral o de corvisart (facie pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas)
inspección
• En el tórax anterior izquierdo puede revelar un choque ventricular derecho
• Frémito diastólico y/o presistólico.
Palpación
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AUSCULTACION
Chasquido de apertura
• Se ausculta posterior al segundo ruido. • Debido a la tensión repentina de las cuerdas tendinosas en la apertura de las valvas.• Se ausculta mejor sobre el ápex.
soplo
• Soplo diastólico de baja frecuencia, se acentúa con el ejercicio.
duración
• La duración del soplo diastólico se relaciona con la gravedad de la EM (no con la intensidad).
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TRATAMIENTOPenicilina a largo plazo
para prevenir la FRA
Diuréticos para tratar la congestión vascular.
Digoxina si hay fibrilación auricular
Β-bloqueadores o antagonistas del
calcio para disminuir la frecuencia cardiaca
Anticoagulantes en pacientes con
fibrilación auricular que hayan sufrido episodios
embòlicos.
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VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTANEA CON BALON
• Consiste en desplazar un catéter con balón desde la vena femoral hasta la aurícula derecha, que pasa por el tabique auricular y atraviesa el orificio reducido de la válvula mitral.
• Se infla el balón rápidamente, lo cual rompe las comisuras fusionadas y las abre
• Aproximadamente un 5% les queda un defecto del tabique auricular como secuela.
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PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
• Es una protrusión de las valvas mitrales en la AI durante la sístole ventricular.
• Se presenta en un 2% de la población y es mas frecuente en mujeres jóvenes (delgadas)
• Normalmente es asintomática• Válvula mitral flexible, válvula mitral
mixomatosa, síndrome de Barlow.
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• Puede transmitirse genéticamente (trastorno autosómico dominante)
• Puede ser parte de otros síndromes: Sx Marfan, Sx Ehlers-Danlos.
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SINTOMAS
• Suele ser asintomático, algunas personas refieren dolor torácico o palpitaciones debido a las arritmias
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EXPLORACION FISICA
• Chasquido mesosistólico: tension repentina de la valva mitral afectada.
• Soplo telesistólico: corresponde al reflujo a través de la valva insuficiente.
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• Posición en cuclillas repentina (incrementa el retorno venoso, demora la aparición del prolapso en la sístole (retraso del chasquido y soplo)
• Bipedestación brusca, se produce el prolapso mas fácilmente y el soplo y el chasquido suceden antes en la sístole.
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DIAGNOSTICO
• Ecocardiografía: desplazamiento posterior de una de las valvas mitrales.
• Electrocardiograma y Rx: pueden aparecer normales.
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TRATAMIENTO
• Buen pronostico• Profilaxis antibiótica (prevenir endocarditis)
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COMPLICACIONES
• Regurgitación grave repentina y edema pulmonar (ruptura de las cuerdas mixomatosas)
• Endocarditis infecciosa• Émbolos periféricos • Arritmias ventriculares o auriculares
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ESTENOSIS AORTICA
• El área transversal de la válvula aortica mide 3-4cm².
• Estenosis aortica leve: menos de 2cm² (aparece un gradiente de presión entre el VI y la aorta)
• Estenosis aortica moderada: área valvular de 1 a 1.5cm²
• Estenosis aortica severa: obstrucción valvular severa (menos de 1cm²)
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ETIOLOGIA
Consecuencia de la
calcificación degenerativa
• Pacientes que presentan la EA a partir de los 65 años
Pacientes con deformidad
congénita
• Pacientes jóvenes o como consecuencia de la valvulopatia reumática crónica
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PATOLOGIA
Desgaste acumulativo por el movimiento de la válvula
durante muchos años (etiología común a la
ateroesclerosis), proliferación celular, inflamación,
acumulación de lípidos.
El flujo turbulento durante años destruye la matriz de colágeno y
endotelio de las valvas (sedimentación cálcica gradual).
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FISIOPATOLOGIA
El flujo sanguíneo circula con dificultad por la VA
durante la sístole
Hipertrofia en respuesta a ↑ presión sistólica que
debe generar el VI
↑presión diastólica y provoca hipertrofia de la AI para poder llenar el VI
rígido.
Reduce el aporte de oxigeno al miocardio
(disminuye el gradiente de presion en la perfusion
coronaria)
* Angina de pecho* Sincope de esfuerzo
* Insuficiencia cardiaca congestiva
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SUPERVIVENCIA
Media de supervivencia en la estenosis aortica sintomática
Síntomas clínicos Media de supervivencia
Angina de pecho 5 años
sincope 3 años
Insuficiencia cardiaca congestiva 2 años
Fibrilación auricular 6 meses
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EXPLORACION FISICASoplo sistólico rudo
con máxima intensidad en el foco aórtico, irradia hacia
las carótidas
Tardus parvus: pulsación carotidea
retrasado y débil
Frémito sistólico en área aortica
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ELECTROCARDIOGRAMA
• Hipertrofia ventricular izquierda• Es necesario realizar ecocardiograma para
evaluar el grosor de la pared del VI
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TRATAMIENTO
• EA avanzada: tx quirúrgico de reemplazo valvular (valvuloplastia percutánea es desfavorable 50% en 6 meses)
• EA asintomática: profilaxis antibiótica y el uso prudente de medicamentos hipotensores.
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INSUFICIENCIA AORTICA
• También denominada regurgitación aortica
Causas de la insuficiencia aortica
Anomalías de las valvas Dilatación de la raíz aortica
Congénita (válvula bicúspide)
Aneurisma aórtico (Sx marfan)
Endocarditis Disección aortica
reumática sífilis
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FISIOPATOLOGIA
Parte de la sangre expulsada regurgita
hacia el VI durante la diástole.
El VI debe bombear el volumen regurgitado
además de el volumen normal
IA aguda: el tamaño del ventrículo es
normal, ↑presión diastólica
Se transmite a la AI y circulación pulmonar
Disnea y edema pulmonar
Urgencia quirúrgica (si es IA severa)
reemplazo valvular inmediato
IA crónica el CI se adapta compensando
el reflujo crónico
Dilatación e hipertrofia
Presión ↓
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• Disnea de esfuerzo• Fatiga e intolerancia al ejercicio• Sensación molesta de latido cardiaco enérgico
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Signos físicos relacionados con el aumento de la tension diferencial en la insuficiencia aortica
Nombre descripción
Pulso Bisferiens Impulso doble durante la sístole en la arteria carótida o humeral
Pulso de Corrigan Pulsación en «martillo hidráulico» con marcada distensión y colapso
Signo de Musset Sacudidas rítmicas de la cabeza sincrónicas con la sístole
Signo de Hill Presión sistólica poplítea de mas de 6mm Hg es superior a la presión sistólica humeral
Signo de Mûller Pulsaciones sistólicas de la úvula
Signo de Quincke ungueales Pulsaciones capilares visibles en los labios o los lechos proximales
Signo de Traube Ruido de «tiro de pistola» que se ausculta sobre la arteria femoral
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TRATAMIENTO
• Exploraciones y análisis periódicos de la función ventricular izquierda (ecocardiografías)• Profilaxis antibiótica
Pacientes asintomáticos
• Vasodilatadores que reducen la postcarga
Pacientes con IA severa asintomática y función de VI conservada
• Corrección quirúrgica
Pacientes con IA severa y función VI deteriorada