ESTRÉS – DISTRÉS 1
Antonio Paolasso
Médico
INTRODUCCIÓN
Vivir el distrés
El tiempo que “vuela”
l profundizar sobre el aspecto médico del estrés, advertí que las
modificaciones psicoorgánicas que producían los estresantes, terminaban
convirtiendo al estrés en un importante alterador o desorganizador de la
persona humana, además del perjuicio de todas las funciones normales del cuerpo. Utilizaré
el término estrés, no con el significado que primariamente se le dio al ser empleado en el
estudio de la reacción de alarma (Selye), como elemento de adaptación a un conflicto, sino
con su sentido de distrés como sinónimo de síndrome de desadaptación, que produce lesión
o injuria emocional. Cada lector o investigador podrá ponerle a este fenómeno el nombre que
desee, pero sin perder de vista el concepto de distrés como un hecho desorganizador de la
vida del hombre. Sería totalmente aceptable pensar, desde otro punto de vista, que no es el
estrés quien desquicia la vida humana, sino, inversamente, es la vida humana la que ha
transformado al estrés. Yo pienso que ambas cosas van de la mano y es probable que, en
diversas personas y circunstancias, una ocasione la otra. De cualquier manera, la cuestión
patente es que el hombre de hoy está distresado y vive un estilo de vida no acorde a su
dignidad humana.
El organismo es profundamente afectado físicamente por el estrés, más aún con el
distrés, en todas sus funciones vitales: circulación, digestión, alimentación, respiración,
catarsis, metabolismo, actividad y reposo. El ritmo circadiano, tanto en la faz exógena como
endógena, es severamente trastocado porque los ciclos hormonales y funcionales de la
cronobiología humana se transforman en tal grado, que partiendo de una especie de caos
enzimático y celular, se llega a la completa alteración del sistema nervioso, luego del
endocrino, de ahí al metabólico y, finalmente, a la quiebra de la homeostasis de todas las
funciones orgánicas fisiológicas, entrando en alostasis. Incluso llega a provocar mutaciones
genéticas adquiridas no transmisibles.
El ritmo luz-sombra, representado en el ciclo natural de veinticuatro horas, del día y
la noche, es marcado por la ausencia o presencia de la luz solar. Está comprobado que el
1 Publicado parcialmente en: Revista Argentina de Psiquiatría Biológica, ASOCIACIÓN DE
PSIQUIATRAS ARGENTINOS, Vol. V N° 38-41, Bs.As., 1998 – ESTRÉS, Revista de la Fundación
Raquel Guedikian de Estudios sobre el Estrés, Vol. IV, N° 1, Bs. As. 1999 – Revista
Neuropsicofarmacología Clínica, COLEGIO ARGENTINO DE NEUROPSICOFARMACOLOGIA
Vol. III Nº 19: 17/32, Bs. As., 1998
A
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 2
hombre urbano de hoy no acata plenamente el ciclo luz-sombras, dado que la noche está tan
iluminada artificialmente que no se conoce una noche oscura, la que sólo es advertida por los
habitantes de los medios rurales que carecen de iluminación artificial profusa. Todo sucede a
tal punto, que sí por azar o accidente, ocurre alguno de los llamados “apagones”, que
ocasionan un cese abrupto de la luz artificial nocturna, aparece una nueva forma de pánico o
fobia: la umbrofobia o miedo a las sombras u oscuridad.2 ¿Porqué este miedo a la sombra
nocturna, relativamente nuevo? Experimentalmente en animales, plantas y seres humanos, se
ha demostrado la influencia del ciclo luz, el que interviene en el heliotropismo vegetal, en el
estado de vigilia y en determinados ciclos orgánicos del hombre y animales. En el hombre,
además de las influencias no apreciadas por los sentidos, como son los cambios
neuroendocrinos y metabólicos, está el ciclo actividad-reposo, el cual manifiesta la necesidad
de la presencia de la luz. El ciclo natural luz-sombra, representado por la sucesión día-noche,
en toda la escala natural biológica implica que la luz o día es el momento de la actividad,
mientras que la sombra o noche exige el reposo.
Las actividades sociales del hombre se incrementaron tanto en el siglo XX, que las
veinticuatro horas del día, paradójicamente, le resultaron exiguas, por lo que el hombre debe
apelar a la necesidad no natural, de un mayor horario-luz. De este modo, mediante el uso de
luz artificial y de técnicas de iluminación que tienden a acercarse a las características del
período luz solar, hacen una extensión artificiosa del mismo. Esta luz artificial elonga el
horario de actividades que era normal para el día y comienza a invadir paulatinamente la
noche. La noche iluminada borró la noción de oscuridad nocturna y por esto, cuando esta
oscuridad aparece se teme, provocando lo que hemos llamado umbrofobia. El avance de las
tareas del día sobre la noche, si bien supera el problema de la escasez de luz, no lo hace con
el tiempo y con esto adviene un nuevo dilema: no alcanzan las veinticuatro horas del ciclo
natural. Era tal magnitud de este planteo que a mediados del siglo XX empieza la fantasía de
la hora veinticinco.3
¿Cómo compensar este déficit horario?. La solución inmediata de extender el horario
de actividad a la franja vespertina y nocturna, aumentó el rendimiento personal en más horas
de trabajo o actividad, pero, obviamente, éstas debían restarse de otras actividades cotidianas,
por lo que debió imprimirse mayor celeridad a las mismas. En lo personal y orgánico, en aras
de esta aceleración, el hombre se obligó a manejar la catarsis de sus esfínteres según
conveniencias u oportunidades, modificando el hábito evacuatorio. A esto debió sumar el
comer menos veces y más rápido y sustraer horas al reposo y al esparcimiento. Los cambios
de hábitos alimentarios, en la práctica, significaron no cocinar o cocinar velozmente (comida
rápida) o usar la alternativa de comer al paso en un establecimiento extrahogareño, el cual
puede ser el clásico restaurante o los modernos locales de fast food (alimento rápido).4 La
2 Valga el neologismo umbrofobia por no encontrar otro más acertado o claro. El término actual
empleado es acluofobia que se refiere al “temor morboso a la oscuridad”, mientras que umbrofobia es
un temor nuevo no morboso, por desacostumbramiento a las sombras nocturnas. 3 Esto significa agregar una hora más al ciclo natural de las 24 hs. puesto que éstas se habían
“estrechado”. Hay estudios que muestran que el ciclo circadiano tiene realmente 25 hs. diarias. La
fantasía de las 25 hs. del día originó una novela con el título LA HORA VEINTICINCO 4 Este fast food se convirtió en “comida chatarra” puesto que alteraba la armonía de la
composición de nutrientes dando prioridad a las grasas.
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secuela inmediata es el aumento de trastornos digestivos (dispepsias) y del ritmo evacuatorio
intestinal (“colon irritable”, constipación o diarrea), a los que se agregan patologías de
enfermedades psicosomáticas del aparato digestivo (úlceras, gastritis, etc.) y síndromes de
mala nutrición o subnutrición.
Por otro lado, llevar la actividad al período destinado al descanso, desorganizó el
sueño con grave perturbación del sistema nervioso, tanto del voluntario (sistema nervioso
central) como del involuntario (sistema nervioso periférico o autónomo). La alteración más
inmediata del sueño fue el síndrome de hipersomnia nocturna con insomnio nocturno (se
“muere de sueño” durante el día, pero no puede conciliar el sueño en la noche) o sueño
irregular (poco profundo, con sobresaltos, sensación de no haber dormido o de cansancio al
amanecer). A esta vida “acelerada y veloz” que ocurre en lo individual, se agregan los
rápidos, grandes y numerosos cambios sociales y económicos que operaron a fines del siglo
XX y a principios de este siglo XXI.
El “costo” del estrés
Pero el estrés no se frena con esto y siguen las alteraciones que empiezan afectando
lo endocrino y este trastorno se liga indisolublemente con lo metabólico y las mutaciones
genéticas adquiridas no transmisibles que configuran enfermedades poligénicas, algunas de
las cuales se inician con la tríada hiperglucemia, hiperlipemia e hipertensión arterial
(aumento del azúcar y grasas de la sangre y de la presión arterial o hipertensión arterial
[HTA]). Así, se incrementa la tasa de diabetes del adulto, de la enfermedad por colesterol
(ateromatosis o aterosclerosis) y el defecto cardiovascular (HTA, dolor precordial o angina o
angor, la necrosis o muerte del músculo cardíaco o infarto de miocardio) y la muerte
repentina o muerte súbita que ocurre en segundos. En otro orden se enferma el sistema
endocrino, principalmente las glándulas hipófisis, tiroides y suprarrenales.
Otro fenómeno a analizar, aparte de las alteraciones endocrino-metabólicas, es que el
uso de la luz artificial permite trabajar en lugares oscuros a los que no accede la luz solar
natural y que ubican en habitaciones interiores de edificios sin ventanas o en subsuelos. Esta
“luz de oficina” o luz artificial, generalmente producida por tubos fluorescentes o similares,
modifica el espectro de la luz natural, con predominio de rayos ultravioletas, los cuales,
aparte de influir sobre la piel y la vista, despiertan trastornos psico-orgánicos molestos
(fatiga, nerviosismo, astenia psicofísica, cefaleas, etc.).
A la radiación ultravioleta se agrega la contaminación electrostática por la
sobrecarga, en un mismo ambiente, de computadoras, equipos telefónicos, fotocopiadoras,
etc. En este nuevo contexto social, el hombre inmerso en él, come poco y mal (alimento
chatarra), no duerme o duerme en forma indebida y es jaqueado por malestares que siente y
cuyo significado ignora, hasta que se instala una enfermedad grave o mortal. Esos malestares
que llegaron con el distrés, en su mayoría, se les ha llamado asesinos silenciosos porque van
minando el cuerpo en silencio o con síntomas aparentemente banales o tórpidos,
subliminales, que cuando se manifiestan abiertamente ya se está al borde de la enfermedad
grave y muerte. Son “asesinos silenciosos” el propio distrés, la isquemia silente, la HTA, la
diabetes, la hiperlipemia y otros cuadros metabólicos y endocrinos.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 4
Finalmente, el auge de la zaga de los, ahora, llamados “trastornos” o “desórdenes”
mentales, el conocimiento más extenso de los neurotransmisores y el uso de tecnología como
el SPECT han ampliado el conocimiento anatomofisiológicos de lesiones cerebrales que
están al fondo o son causa de muchos de esos trastornos y la mayoría de ellos con el
trasfondo etiológico del distrés. Esto es acompañado por el formidable avance de la genética
y la biología molecular que desentrañan como el distrés modifica genes y con ellos, los viejos
conceptos de “enfermedades genéticas”. Así, la fisiopatología celular, en especial de las
neuronas, ha ingresado a nuevos campos de conocimiento derribando viejas teorías..
El hombre que recibe el siglo XXI está enfermo, pero a su vez, sumergido en la
“nueva sociedad”, “nuevo mundo” o “nuevo orden”, su enfermedad le parece connatural,
como algo que “es parte de él” y por lo tanto considera “normal” padecer algún malestar (esto
lo expresa como “de algo hay que morir”). No puede distinguir entre lo esencial y lo
superfluo, dado que lo esencial se interpreta como superfluo y viceversa.
“Su” vida es el descalabro mismo, que padece no conociendo otro esquema vital, a tal
punto que si Fray Luis de León quisiera escribir hoy su ODA A LA VIDA RETIRADA)
(“qué descansada vida la del que del mundanal ruido huye”), difícilmente hallaría un
hombre que quisiera, que supiera o que pudiera descansar lejos del “mundanal ruido”.
Ilógicamente es tanta la habituación al disrritmo o antirritmo, que cuando se pretende
establecer un ritmo presuntamente normal o natural, este hombre, aunque opte por la luz
natural, el reposo nocturno y el silencio, continuará con su mente acosada por el tiempo y el
disrritmo e, imaginariamente, le siguen los fantasmas de la luz artificial (lo que percibe en la
oscuridad) y el “ruido mundanal” (que sigue oyendo en pleno silencio).
En medio del reposo y lejos de la urbe, en ámbito callado, persistirá el insomnio y
seguirá “escuchando” en su mente, los sonidos discordes. No puede encontrar, ya sea por
largo tiempo o toda la vida, un ciclo natural de actividad / reposo. Le acorralan las distintas
fobias o neurosis del “vacío del fin de semana”, “vacío de las vacaciones”, “vacío de la
jubilación”, etc. Es decir, cuando deja de llevar su tren habitual de vida siente una ausencia
o vacío del mismo, que lo enferma. No puede prescindir del “hábito de la noche”, “hábito del
trabajo” o del “hábito del ruido”, los que funcionan como adicciones compulsivas porque
cuando cesa esa actividad cotidiana, rutinaria, anormal, siente una especie de vacío
existencial y surge la compulsión del retorno al esquema enajenador.
La vida, tanto física como espiritual, de este hombre desquiciado, descansa en el
ritmo del quehacer intenso, extenso y acelerado porque debe hacer mucho y rápido. Esto es
lo que se ha llamado el ritmo acelerado de la vida moderna.
¿Qué ha pasado? Las grandes y súbitas transformaciones de los sistemas industriales
y laborales y los cambios económicos consecuentes en general, y la tremenda tecnología en
particular, han producido nuevas necesidades y motivaciones. Pero ¿estas nuevas necesidades
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y motivaciones son genuinas y necesarias?5 Los cambios ocurridos han sido muy vertiginosos
porque primero se dieron en décadas, luego en lustros, después anuales y hoy, en la puerta del
siglo XXI, ocurren día tras día o en horas. El hombre en estas condiciones, no pudo ni puede
asimilar social y orgánicamente estos cambios, con la misma velocidad que se producen.
Algunos investigadores médicos, como el cardiólogo norteamericano Eliot6 (víctima
también de estos cambios), reflexionó que, en rigor, lo que produce distrés “no son los
cambios en sí, sino el número y la magnitud de esos cambios que cada uno puede asumir en
la unidad de tiempo”. Esta conclusión refuerza nuestra aseveración: al hombre de este
presente le falta tiempo, siendo este factor el motor de la aceleración que se pretende
imprimir a la vida cotidiana y este hombre desorientado pierde la noción de tiempo y espacio
y pretende, en su provocado apresuramiento, introducir la hora dentro del minuto.
La des-temporalización o trastorno de la noción del tiempo físico, lleva al
desequilibrio del tiempo existencial, de ese tiempo propio del hombre, que no depende del
almanaque ni del reloj. Es el tiempo que para un mismo fenómeno existencial para algunos
“pasa rápido” y para otros “no pasa nunca”. Pero hay también un tiempo interior que está
relacionado con su biología y por esto aparece como una nueva forma de estudio: la
cronobiología o “tiempo de la vida”. Ese tiempo vital, orgánicamente, está marcado por el
ritmo circadiano, el que en realidad es un conjunto de ritmos que durante las veinticuatro
horas del día rigen el sueño, el metabolismo y todas las funciones fisiológicas. Es un tiempo
también socavado por el distrés.
La des-espiritualidad
Si bien los cambios han afectado el tiempo físico y existencial del hombre, junto a su
tiempo de la vida, más fundamentales que todos estos cambios son las transformaciones
referidas al espíritu los que alteran a la esencia del hombre mismo.7 Por los años de
existencia de toda la humanidad, al menos los conocidos por el desarrollo histórico y social,
se sabe que el hombre no es un ser solitario sino un ser gregario, que no es insensible sino
afectivo y, sobre todo, racional.
La descripción global y sintética del ser del hombre no resalta otras notas
fundamentales, pero las señaladas son las más básicas y universales porque marcan
definitivamente la racionalidad del hombre, su nota más esencial y, bajo la connotación de
esa racionalidad, el modo cómo desarrolla un mundo (donde juegan tiempo y espacio),
5 Antes de proseguir, estimo que se impone hacer una pequeña digresión sobre el sentido absoluto del
término necesario, que sería aquello que no puede dejar de ser. Con esta aclaración podremos
distinguir mejor a qué nos referimos cuando hablamos de lo necesario. 6 (Eliot Robert S. – STRESS AND THE HEART, Mount Kisco, Futura Publishing: 48-65, N.Y. 1974)
(Robert S, Eliot; Dennis L. Breo - ¿VALE LA PENA VIVIR? (¿IS IT WORTH DYING FOR?)
Bantam Books, 1989) 7 La esencia (ser) del hombre, no es conocida totalmente sino que opera como un ser cifrado en alguna
medida, al que para descifrarlo algunos filósofos como Heidegger proponen abordarlo por sus
manifestaciones.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 6
fenómeno único en la escala biológica, por lo que puede llegar a la filosofía, la ciencia, la
religión, lo político y lo económico y otras actividades propias del hombre.
¿Pero, qué ha sucedido con este hombre de fin de siglo XX y comienzo del XXI? La
vida individual y comunitaria acelerada que se ha impuesto, le aleja cada vez más de sus
notas esenciales: no tiene tiempo de ser sociable, pues no cultiva la “vida familiar”
(permanece muy pocas horas en su casa con su familia) ni la “vida amistosa” porque carece
de tiempo para hacer y mantener amigos con los cuales pueda compartir actividades y tiempo
de ocio. Le cuesta establecer una relación de pareja o de mantenerla.
Estas condiciones alteran su “vida afectiva” y se observan dos fenómenos: uno de
superficialidad porque tiene pocos sentimientos profundos o carece de ellos, y otro de
anestesia afectiva dado que muchas veces manifiesta ausencia de sensibilidad afectiva. Todo
opera como si este hombre fuera disminuyendo o anulando sus sentimientos afectivos, lo que
opera cambios en él y los que lo rodean, surgiendo un doble sufrimiento: por un lado la
incapacidad de dar afecto y, por otro, el aislamiento de no recibir afectos de otros. Esto se
complica con la anestesia receptiva o incapacidad de saber escuchar a los demás y ser
permeable a los mensajes auténticos. Colocado en esta situación, la primera defensa de este
hombre desposeído es la indiferencia por los demás que lleva a la desintegración o
deformación de las relaciones esposo-esposa, padres-hijos, otros lazos parentales y otras
relaciones sentimentales como el noviazgo, amigos y otros afectos amorosos.
El valor amor se desnaturaliza, se diluye o se pierde. Esta incapacidad afectiva
iniciada es “transferible” a las generaciones que le subsiguen y los niños y los jóvenes
reciben modelos carentes de amor o de amor deformado. Con esto se pierde el centro o
equilibrio de este sentimiento esencial del hombre y, aunque siga latente la tendencia y la
necesidad del afecto amoroso, no se encuentra la manera de cómo manifestarlo y recibirlo
auténticamente.
En este remolino de cambios nace otra cuestión: la autenticidad, aquello que es
propio de cada hombre en forma personal, su sello individual, su sinceridad, su realidad en
cuanto a su capacidad de manifestarse tal cual se es. El modo contemporáneo de vivir hace
difícil ser auténtico porque los modelos vividos o heredados son inauténticos.
Tampoco hay “escuelas de vida” que enseñen qué es lo esencial, lo realmente
auténtico y necesario y en el caso hipotético de que abrieran esas escuelas, es probable que se
careciera de profesores (nadie puede enseñar lo que no sabe o carece de ello) y de alumnos
(la indiferencia acentuada y profunda impide el interés de aprender o de cambiar). En alguna
medida, antes las “escuelas de vida” eran el hogar, la familia y las instituciones
educacionales, culturales, religiosas y, aun, las laborales.
Hoy, estas instituciones están deterioradas porque los hombres que las constituyen
están desorientados y esto no permite el anclaje o sedimentación necesaria para conseguir una
ubicación existencial sincera y auténtica. Una de las consecuencias más seria e inmediata de
esta desubicación, es la pérdida de la autoestima. No se halla la forma o la capacidad para
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quererse a sí mismo auténticamente, es decir, sin caer en el narcisismo, la soberbia o el
egoísmo.
En estas circunstancias, el mandato cristiano de “ama a tu prójimo como a ti mismo”
es un concepto que se transforma en fetiche.8
La des-valorización
Empero, lo más grave no es la pérdida de la autoestima y del amor al prójimo. Lo
realmente trágico es la pérdida del sentido y del amor a la vida. Esta pérdida lleva a dos
caminos visibles: a despreciar la vida propia (autodestrucción por adicciones, suicidio o
descuido personal) y el desprecio por la vida ajena (pérdida de la caridad, la solidaridad y el
asesinato de una o varias personas como ocurre con la delincuencia y el terrorismo o la
guerra). Es tremendo tener que reconocer que el hombre pierda el valor de su vida y la ajena,
porque el amor a la vida es un sentimiento, más que fundamental, de su esencia, la cual tiene
dos pilares principales: la inteligencia y el amor. Sin ellos, no hay hombre.
La vida es el valor supremo, eje de todos los otros valores y si éste no existe, por
lógica, caen todos los demás valores y a los vacíos existenciales se suma el vacío axiológico.
Luego, el fenómeno más intenso de esta vida moderna reside en esta cuestión: la pérdida del
sentido de la vida.
Los cambios profundos y acelerados del modo de vivir actual, han retrotraído los
valores tradicionales por considerarlos obsoletos, esquemáticos y convencionales. Muchos
sectores juveniles no aceptan o rechazan de plano y activamente los valores sociales, éticos,
estéticos, morales e, incluso, los usos convencionales de urbanidad que nuestros antecesores
tuvieron hasta mediados del siglo XX.
La “protesta juvenil”, frente a los “usos de antes”, se manifiesta con las modas y el
lenguaje, en donde predomina lo absurdo, el abandono personal, la falta de aseo, lo
chabacano, lo pornográfico o soez y lo escandaloso. Esto se considera una manera drástica de
romper con “lo tradicional”. Así, todo lo considerado “culto” es el centro de un ataque
intenso tanto en lo ideológico como en las costumbres. Estas actividades culturales o
intelectuales, tildadas de impopulares, elitistas, estériles, decadentes, burguesas, artificiales,
son objeto de resistencia directa y agresiva como la destrucción o la burla o, en su defecto,
muy pocos tienden a desarrollarlas. No son un valor apetecible y por esto se dejan de lado (se
soslayan).
El inconformismo político que lleva a la indiferencia, a la desilusión o desesperanza,
a los fundamentalismos que dividen a sectores sociales políticos con un odio incontenible y al
sentimiento de estar en una sociedad hostil para la vida diaria debido a leyes, decretos,
medidas políticas y medidas sociales que de algún modo menoscaban la calidad de la vida
social. Hay una especie de hartazgo por los abusos de los políticos en el poder,
enriquecimiento ilícito o a la total falsa interpretación que hacen los que ejercen el gobierno
8 Algo de moda que está vacío de sentido y contenido, que se usa o se nombra sin sentirlo ni vivirlo
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de los problemas que realmente aqueja a la gente, lo que no permite que esos problemas, la
mayoría crónicos, no se solucionen o se agraven.
¿Cuáles son los nuevos valores? Es una pregunta harto difícil de responder ya que no
existen modelos expresados en el nivel filosófico o sociológico. Hay muchos escritos en
revistas, comentarios en medios de comunicación social (¿o masiva?), pero la única forma de
acercarse a una respuesta es observar lo que se da, en mayor o menor grado, en todas las
sociedades del mundo.
De este modo, apelando a la manera notoria del comportamiento juvenil (y no tan
juvenil) se destaca: el lenguaje zafado o soez, monoforme que apela a frases hechas,
monosílabos, muletillas y todo eso salpicado de insultos groseros, deformaciones de las
palabras (lunfardo, verreísmo9, etc.) inventos y usos de neologismo ad hoc; la vestimenta
informal (donde predomina la ausencia de un vestir impecable y predomina el desaliño, lo
grotesco o estrafalario); el uso de aditamentos corporales (cadenas, amuletos, tatuajes,
cintas, etc.); la tendencia a predicciones azarosas tipo oráculo (horoscopomanía10
), el ya
destacado desprecio a lo clásico (“lo clásico” termina siendo un privilegio de “entendidos” o
de amantes del género, una especie de grupo cada vez más reducido o del uso del clásico
como signo de elitismo o esnobismo); el amor al ruido (se expresan en voz alta, escuchan
música ruidosa y de gran estruendo, prefieren el “escape libre” de los motores, etc.); desidia
en las buenas costumbres (nadie quiere usar reglas de urbanidad), adicciones morbosas (al
sexo, al alcohol, a drogas) y una conducta anómica 11
(no se respeta la ley porque no se
cumple, se burlan de ella o la evaden, ni tampoco a los establecidos cánones y reglas sociales
constituyendo una verdadera desadaptación social), la hostilidad y la violencia.
La vida acelerada lo es en todos los aspectos: se quiere todo y ya. En este contexto,
las cosas deben adquirirse con el menor esfuerzo posible, sin sacrificios y en forma urgente.
Como el espacio y los bienes existentes no alcanzan a satisfacer la “explosión demográfica”,
cada vez hay más gentes y menos bienes, dándose el fenómeno que Ortega y Gasset12
llamó
el “hombre-masa”. La masa (concepto cuantitativo) se refiere al montón o amontonamiento
social, donde el hombre vive como un animal dentro de una manada. Este hombre-masa es
tal, por haber perdido la personalidad. Esa despersonalización le impulsa a vivir como una
cosa: está ahí, en un lugar que no le es propio, que no tiene sentido, no tiene mundo.13
En cierto modo, está peor que una simple piedra a merced de las leyes naturales o un
animal en medio de una manada, la que a veces desboca en estampida sin noción clara de qué
hacer y en qué dirección moverse. Por eso le molestan las reglas o leyes que le impiden tener
lo que desea, en las condiciones que le plantea la vida moderna: rápido y sin esfuerzo. A su
9 Costumbre de colocar las palabras al revés o, como lo llaman vulgarmente, “verrés”
10 La adhesión incondicional a las predicciones del Tarot, el horóscopo (tanto chino como occidental) y
otras prácticas de adivinanza del futuro o prácticas esotéricas para atraer dinero, bienes materiales o
escalar posiciones o desearle un mal a alguien 11
de anomia (a = sin o ausencia de; nomos = normas o reglas) 12
Filósofo español autor de LA REBELIÓN DE LAS MASAS 13
Ámbito personal que cada uno instala en el espacio en que vive, dando sentido a las cosas que la
rodean y creando instrumentos de cultura
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 9
vez, estas nuevas normas sociales no condicen con el vértigo que le rodea y les vuelven
inalcanzables los bienes y servicios que apetece ya. En esa coyuntura, se interpreta que todo
ocurre como en una especie de competencia feroz, en la cual es posible que cuando otro tiene
u obtiene lo que se cree que le corresponde a uno, eso se “siente” como “una usurpación”.
Cuando no se pueden asir las cosas por la vía del mérito, el esfuerzo o el trabajo,
muchos creen que deben usar la violencia o el método anómico, para lanzarse sobre esas
cosas, atropellando a otros para tomarlas por la fuerza. Para esto, no se debe reconocer el
derecho ajeno y, mucho menos, el “derecho adquirido”, ni el “derecho de propiedad”.
Tampoco se admite que alguien posea algo, simplemente por antigüedad (por haber
llegado antes) y esas creencias motivan para apelar a diversos medios: o al despojo o
apropiación indebida o a imponer leyes que socaven los derechos establecidos. La
adquisición indebida de bienes ajenos (a los que estima como propios), le lleva a establecer
una especie de “ley de la selva”, en la cual el joven desplaza al viejo (pasando los cuarenta
años de edad es difícil obtener una ubicación social o laboral sino se posee medios
especiales); quien detenta el poder obtiene posición social y económica privilegiada, nada
más que por estar en esa esfera de poder, como ocurre con la clase política, aunque para ello
deba apelar a la corrupción abierta. Los desposeídos sociales totales, usan el poder de la
turba para el saqueo.
La clase marginal utiliza la delincuencia del robo y el hurto. Esta ley de la selva, en
ciertos medios, permite la impunidad, es decir, no se castigan ni se reprimen las conductas
irregulares o delictivas. En este punto, se abren sólo dos caminos para llegar a la posesión de
las cosas: la obtención directa de riqueza (bienes y servicios) o la posesión del poder. Si no
se tienen medios económicos suficientes, heredados u obtenidos por el trabajo o la profesión,
quedan también otros dos medios de lucha directa: la delincuencia o la política (o la
combinación de ambas), para llegar sin sacrificios y rápidamente, a tener riqueza. Estas dos
últimas alternativas señaladas, sólo producen riqueza arraigada en la corrupción. Así se
acumulan fortunas o capitales amasados con deslealtad, engaños o actividades al margen de
la ley o por “acomodo” o coimas.
Cuando la corrupción es generalizada, se encarama en todos los estratos sociales,
acaece el encubrimiento, la asociación ilícita, la tolerancia o permisividad y reina la
impunidad total, factores que alientan aun más a sumarse a una actividad corrupta. La
riqueza de algunos significa el despojo de muchos y se acentúan los niveles sociales de
marginamiento económico, aumentando el número de pobres y de villas miserias, cerrando
un círculo vicioso que padece la sociedad actual. En Argentina se tiende cada vez más, a dos
clases sociales netas: una clase alta y encumbrada con grandes poderes y capitales y la otra
baja y miserable. Estos hechos signan las prioridades falaces que constituyen los objetivos
inmediatos de una sociedad moderna marcada por el vaciamiento existencial, axiológico,
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espiritual y afectivo. El desprecio de las clases del poder (establishment)14
por los
desposeídos ha generado el nuevo fenómeno denominado “darwinismo social”.15
El hombre de “aquí y ahora”, totalmente despersonalizado e incapaz afectivo, vive a
“cualquier precio”. Instintivamente, en el fondo añora los valores éticos y morales que
debieran regir su vida y entonces acude a tapar la corrupción con un barniz que simule una
fachada de honor y honradez o virtud, más declamada que practicada. En estas condiciones,
ética y moral son fetiches que se manejan en forma referencial y dialéctica pero inexistentes
en la conducta social en general (hay excepciones individuales pero no pesan lo suficiente en
el número social). Mediante declaraciones públicas se finge ser cabal. Incluso los políticos en
el poder simulan imponer reglas, leyes que tratan de coercitar en los demás una conducta
ética, pero ellos, bajo cuerda, la burlan con negociados escandalosos, asociación con la mafia
o el narcotráfico para obtener apoyo social y económico que le costean las elecciones, los
enriquece y los mantiene en el poder indefinidamente, rotando los cargos políticos.
Lo que se hace o se vive es todo lo opuesto a lo que se declama (doble discurso). No
hay convicción personal en lo que se predica sino un divorcio total entre lo que se dice y se
hace. Entre las costumbres, aparece esa conducta anómica que ha hemos señalado y que
explica la abulia para cumplir preceptos nobles. Ser ético o moral no sirve porque quien vive
respetando la ley, al pie de la letra, no obtiene beneficios aparentes, sino supuestos perjuicios.
Lógicamente, lo de cumplir fielmente normas y preceptos se admite intrínsecamente, pero se
niega con la conducta públicamente llevada. Mientras tanto, se pretende seguir proclamando
el pregón vacío de que la “la ley debe cumplirse”, cuando en realidad se piensa que “hecha la
ley, hecha la trampa”.
Desesperanza vs. esperanza
En este devenir, el hombre lucha por prolongar su vida y mejorar la calidad biológica
de la misma, cosas que va consiguiendo al combatir con eficiencia las enfermedades,
disminuir el desgaste del envejecimiento y elevar la calidad de vida tanto en la salud como en
el confort. Pero al mismo tiempo vive la cruel paradoja de estar viviendo cada vez mejor
biológicamente, pero en lo social y afectivo su vida carece de sentido.
Con el cuadro en general, de una juventud desconectada de lo auténtico y
desorientada, de una generación intermedia corrompida o desalentada y de una generación
senil desplazada y no respetada, se pinta una sociedad insatisfecha. El saldo es que los que
usufructúan privilegios, los viven en un aparente estado de plenitud pero interiormente saben
que no están en lo correcto y los que no tienen beneficios están amargados, de forma tal que
esencial nadie quiere lo que vive o lo que usufructúa, sin convicciones. Richard,16
un
14
constituido por empresarios, artistas y deportistas famosos y millonarios, políticos, sindicalistas y
todos los estratos sociales enriquecidos que participan en el poder social y político 15
Una cuarta parte de la humanidad asociada al establishment sobrevive indiferente a la masacre de los
otros tres cuartos de la humanidad que es azotada por la pobreza, el hambre, la enfermedad y la guerra 16
Richard J.L. – LES EFFECTS DES CONTRAINTES SOCIOLOGIQUES (STRESS
CHRONIQUE) DEPENDENT DU PROFIL PSYCHOLOGIQUE ET DE L‟ADAPTATION
SOCIALE, Le Quotidien du Medicine Nº 2972 (sup.35): 12-15, 1983
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 11
investigador médico, advierte que “las personas chocan, sufren y enferman por las
situaciones sociales inmanejables”.
En medio de este panorama poco alentador quedan oasis de esperanza. Basado en la
experiencia de conocer personas y grupos sociales aislados que transcurren su vida con amor
y alegría en este medio caótico, pienso que ellos pueden recrear o conformar una generación
ejemplar y educadora. Son la esperanza del futuro y el fundamento de una nueva acción
educadora, y creo que serán parte de las soluciones trascendentales, las cuales deben buscar
mediante una educación17
realizada gradualmente y en lo elemental: reeducar a los
educadores y volver a llenar de contenido los valores vaciados. Esta revalorización debe
basarse en esa educación, debiendo recuperar esta palabra su verdadero sentido: el medio
para hacer manifestar con autenticidad lo que cada uno es en sí. La educación, término
inventado por los latinos como un equivalente de la paidos griega, igual que en los pueblos
grecos, está ligada al concepto del desarrollo del ser. Este desarrollo se manifiesta a través de
la personalidad18
auténtica.
Se ha dicho que “vivir es existir”, pero ¿qué es existir? Obligadamente debemos
volver acudir a la etimología de las palabras claves que estamos usando. Existir19
sería algo
así como estar fuera de sí pero no en el sentido común de aplicar esta frase como sinónimo de
ira o enojo, sino como un “fuera de sí” que significa abrir la mismidad, sacar afuera la
sistencia (lo que se es en sí). Es como exteriorizar el ser de cada uno. Esta idea debe
aplicarse a la existencia auténtica, porque hay otros modos de existir en forma inauténtica:
enajenamiento o extrañamiento,20
que es un poco lo que le ocurre ahora al hombre, en su
vivir inauténtico. El que no existe queda ensimismado. Tanto el que mal existe como el
ensimismado sufren lo indecible y su vida misma es puro estrés.
Luego, educar es lograr gradualmente que cada uno manifieste o exteriorice lo que
verdaderamente es (develar el ser auténtico), mediante una personalización capaz de
equilibrarlo armónicamente con el medio ambiente en que vive, a fin de que se tenga una
existencia real y no enajenada, libre de toda deshumanización.
El cambio gradual
Lo gradual debe basarse en un mecanismo conservador: hay que partir de lo
existente en cada uno, aquello que aún se mantiene incólume, sin deterioro, que aun no se
17
Educar (del latín e = fuera o afuera; ducare = conducir, llevar) etimológicamente significa “llevar
hacia fuera”. ¿Qué es lo que hay que llevar “llevar fuera”?: lo que está dentro de cada uno, en la
mismidad (en sí mismo) o sea, “lo que cada uno es”, el ser de cada uno. Es el desarrollo del ser. 18
Provisoriamente utilizaré el concepto de personalidad que usa Allport, en el sentido de mecanismos
internos que permitan desarrollarnos frente a conflictos externos (“organización dinámica en el
interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su particular ajuste a su
ambiente”). (Daniel Lagache – EL PSICOANÁLISIS, editorial Paidos, Bs. As. 1976) Esos
mecanismos internos postulados por Allport servirían para estructurar el desarrollo existencial
auténtico. 19
Proviene de ex = fuera de y sistencia = sí mismo, mismidad, lo que está dentro de mí. 20
Vivir como si fuera otro y no él mismo. Extraño es lo que no es propio.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 12
ha manifestado plenamente, para introducir el cambio en forma pausada y por etapas
(procesionalmente), de forma tal que lo enseñado sea aceptado en los usos y costumbres
habituales, sin oposición, y con aceptación total en lo posible. Para esto debe penetrar
primero en los usos personales y luego en los sociales. La graduación seguida de aceptación
cimienta la solidez y permanencia de los principios educadores.
¿Por qué este esquema conservador y procesal? Porque los cambios que han
trastocado la vida, han sido implantados en forma opuesta: súbita y velozmente, sin
graduación, en forma revolucionaria o radical.21
Como ocurre con todo lo revolucionario, en
principio se conmueve profundamente al hombre pero no se logra la asimilación de los
cambios con la misma inmediatez que se introdujeron. Hay una especie de forcejeo entre lo
tradicional y lo nuevo, pero los resultados de esta controversia son un desgaste hostil y una
desintegración. Lejos de transformar al hombre, lo despojaron de viejos valores dejándolo
desnudo y en la “nada”.
A los postres, lo nuevo es la desorientación, la desesperanza y el vacío actual.
Contrariamente, el cambio gradual puede evitar la violencia, tanto de la implantación como
del rechazo, porque las propuestas no se imponen por la fuerza sino por la reflexión y la
evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluadora permite saber si el cambio que
se intenta será positivo o negativo, o al menos, limar asperezas para su adaptación, lo que
evita el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido.
El cambio gradual induce al conocimiento primario de qué es lo que se pretende
reformar y qué es lo nuevo que remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al
objeto le vuelve menos extraño y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación
inmediata. En otro orden, lo radical no siempre fue la solución en lo social, salvo que esté
dirigido a una emergencia que exija una solución total y rápida y no a la sociedad en bloque,
sino a determinados sectores sociales. No es posible la aplicación de cambios masivos a una
sociedad y mucho menos por la fuerza. Este trabajo intenta analizar cómo los cambios
bruscos, rápidos, en gran número y no siempre necesarios, han producido el choque
distresante que disoció a la comunidad. El saldo de una transformación abrupta es hostilidad
para muchos y un tipo de obstrucción inhumana22
para obtener lo mejor, por lo que se infiere
que lo gradual puede ser un método más humano. En pleno siglo XXI, el hombre debe
comprender que las soluciones inhumanas no son posibles ni aceptables.
Por otro lado, básicamente este trabajo propone que todo cambio humano debe tener,
por los menos, tres cosas: racionalidad, afectividad y sociabilidad. La racionalidad y la
afectividad están en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que va contra esos dos
factores. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta intelectual y
emocionalmente, se siente mal. Cuando un cambio, lejos de conformar las expectativas que
sobre él se tenían, causa decepción, enojo, frustración, despersonalización y pérdida de
esperanzas, hiere la inteligencia y la emotividad, conlleva el conflicto individual.
21
Radical porque se cortaron de raíces los valores existentes y se colocaron en forma abrupta, los
nuevos cambios 22
Entendemos por inhumano lo que es ajeno a la esencia del hombre.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 13
Esto puede verse claramente en la llamada “revolución sexual” y en el “exceso de
confort”. Estas dos cosas eran muy apetecidas. La revolución sexual provocó una
exacerbación erótica, una sensualidad marcada y el desenfreno sexual, cosas que llevaron al
hastío o aburrimiento, puesto que el deseo exacerbado nunca llega a colmarse. El exceso de
confort produjo tal decaimiento y relajamiento, que despertó una fuerte reacción como deseo
de la “vida al aire libre” y el retorno a la gimnasia física (aerobismo, paddle, gimnasia con
aparatos, etc.). Es como si el hombre, harto de tanto facilismo físico, deseara retomar el
esfuerzo, rechazando el quietismo y el sedentarismo provocado por tanto aparato electrónico
(TV, computadora, juegos, etc.)
Estas observaciones son las que me llevan a afirmar que el hombre, y con él
la humanidad de este siglo XXI, no es un paradigma de satisfacción en el orden universal. El
hombre que asoma al siglo XXI no es tan libre ni desarrollado como se cree. Mucho peor,
está inmerso en una profunda crisis espiritual que le provoca su propio vacío existencial, su
deshumanización y su soledad “en medio de un montón de gente que le rodea”. Vive “entre
la gente”, pero no “con ella”, sino “aislado de ella”. Su crisis se manifiesta en el arte, en la
filosofía, en la religión y en todo lo referente a su espíritu. La deshumanización no sólo ha
provocado su aislamiento individual entre la muchedumbre, sino también un daño social,
superando otras épocas inhumanas de la historia de la civilización.
Las guerras y sus secuelas de degradación, se han repetido a lo largo del siglo XX en
una escala mayor: dos grandes contiendas mundiales, superando la segunda a la primera, en
actos crueles; las guerrillas incesantes que en forma separada sacuden parte de Europa,
África, Asia y América, es decir, el mundo. En el último lustro del siglo XX y en el primero
del siglo XXI, no hay una confrontación mundial formal, pero las guerrillas, el terrorismo
(guerra sin rostro) y las guerras de bandos (Israel con árabes, EE.UU. con afganos e iraquíes
y otras guerras étnicas), desarrollan batallas focales, pero tan extendidas en todo el
mapamundi, que bien podrían constituir una especie de guerra mundial continua. La
represión política y militar que realizan muchos totalitarismos públicos o encubiertos, se
manifiesta en actos que cuando se dan a luz, horrorizan por la bestialidad o inhumanidad de
los mismos.
Tampoco se puede desconocer la deshumanización de los políticos y los grandes
consorcios económicos que acceden al poder y manejan planes socioeconómicos en los que
se enseñorea una aparente eficiencia de no provoca o cerrar un déficit, aunque esto signifique
hambre, desocupación y aumento de los niveles de pobreza, o, por otra parte, la corrupción y
la dilapidación del erario, con el aumento de las deudas interna y externa. Ni hablar de la
denominada “globalización”, “economía de mercado”, “flexibilidad laboral” y otras “yerbas”
que se usan en lo socioeconómico para disfrazar un fenómeno que podría llamarse
taiwanización.23
23
En alusión al régimen de Taiwán y otros “tigres asiáticos” donde se trabaja de “sol a sol” por una
salario que apenas alcanza o supera los cien dólares anuales per cápita. Lamentablemente este régimen
no se propone a los países del “primer mundo”, donde un trabajador gana dos mil dólares mensuales y
a ningún patrón se le ocurre argumentar que esos salarios hunden a la empresa y comprometen los
costos de los productos atentando contra la producción y la competitividad.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 14
Otra deshumanización está en profesionales, comerciantes, productores y fabricantes
que con el afán de lucro desnaturalizan su rol de dadores de servicios y bienes, para bienestar
de la sociedad. En este contexto, todo obra de tal modo que la deja la impresión de que hay
deshumanización en todas las esferas de la conducta humana.
Estos fenómenos llevan a pensar que, quizás, no sea tan excéntrico considerar una
nueva educación, la que primordialmente debe ser hominizada.24
El propósito de una
educación hominizada exige conocer una aproximación al ser real o a la esencia verdadera
del hombre, para buscar desarrollarla, dando a los educandos los valores acordes a ella
(autenticidad), e inducirlos a que manifiesten esos valores con voluntad, convicción y
decisión (autoridad).
La hominización repersonaliza al hombre y le permite actual socialmente con
seguridad, eficiencia, autoridad, autenticidad, caridad y en equilibrio consigo y los demás. El
equilibrio le armoniza con el medio y sus cambios, actuando a la luz de la inteligencia y la
afectividad y no por la impulsividad. La revalorización de sí mismo (autoestima) permite
también, volver a valorizar a los demás, con respeto y amor hacia ellos y considerándolos
como un “igual a mí” (caridad). La preocupación por el otro es la base, no sólo de la
caridad, sino también de la comunicación interpersonal. De esta manera, el amor es el
primer valor a enseñar bajo sus formas de autoestima, caridad y amor a la vida, el mayor
sentido de la misma. Después podrán rescatarse otros valores como la responsabilidad, la
ética y la cultura y reinstalar la urbanidad, dando otro sentido a la vida.
Como en una especie de nuevo Renacimiento, hay que volver a las fuentes y rever la
belleza del mundo y de la obra del hombre, reencontrándolo consigo, con los otros y con
Dios. Lucrecio25
nos señala que “es agradable acudir a las fuentes puras y beber de ellas”.
Los dos polos, mundo y hombre, son los ejes posibles de llenar de sentido a la vida, pues de
la meditación adecuada sobre ellos se llega a la trascendencia metafísica de la filosofía y/o de
la religión. Por esto lo primordial es construir el hombre y sobre él se edificará lo demás. El
hombre es el cimiento para desarrollar sus notas esenciales. Un hombre espiritualmente
mutilado no es receptivo de una trascendencia filosófica o religiosa.
El hombre educado, cabal y culto, es el hombre que devela su ser auténticamente y
está preparado para instrumentar su mundo. Es el poseedor de esa “antena existencial” que
le permite captar lo bello, lo bueno y lo esencial a su naturaleza, siendo el único capaz de
comprender, recibir y dar, todo tipo de trascendencia, especialmente la basada en el amor
para sí y para otros.
Para que los propósitos enunciados dejen de ser utópicos, debe usarse la educación
para equipar al hombre para afrontar los cambios, pero sin alterar su ser, puesto que los
cambios deben afectar usos y costumbres pero nunca lo esencial, de modo tal que toda su
obra se adapte obligadamente a su naturaleza auténtica. Cuando un cambio crea
necesidades bastardas, que no hacen al ser humano, aparece el conflicto y cuando este
24
Hominizar es un neologismo que se usa con el significado de aparente Perogrullo, de humanizar al
hombre 25
Tito Lucrecio – DE LA NATURALEZA DE LAS COSAS (DE RERUM NATURA)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 15
presiona mucho y no puede ser manejado, termina desmoronando al hombre. La presión o
tensión del conflicto es el distrés disociador del hombre y la sociedad. Si el conflicto es el
ritmo moderno acelerado, lo mejor es sacar el pie del acelerador, para imponer la serenidad
interior y con ella, la serenidad exterior. Esto es, aminorar la marcha para poder pensar
mejor.
El pánico existencial
Quizás uno de los mayores distrés de este hombre actual, es que piensa mucho pero
no correctamente. El pensar incorrecto es el que le llena de ansiedad, angustia, temor y,
finalmente, de pánico. No sería muy desacertado inferir que muchas conductas irracionales, e
incluso muchas enfermedades “raras” cuyas causas no se conocen muy bien, en el fondo
estén condicionados por un pánico existencial o “miedo a vivir”. Las características de este
pánico existencial no son las mismas del pánico que surge ante una catástrofe real. El pánico
catastrófico tiene una materia definida: la misma hecatombe que lo origina. El pánico
existencial es “sin materia”. No tiene causas aparentes o sus presuntos motivos generalmente,
son irreales o imaginarios, y si hubiera algo concreto, el fenómeno real no tiene la magnitud
debida, en relación con la intensidad del pánico que genera.
El pánico catastrófico aparece sólo frente a la desgracia concreta, el existencial
aparece en cual momento, aun en aquellos en aparentemente las personas están relajadas o
distraídas, como puede acontecer en una fiesta, una reunión familiar o un acto artístico. Este
trastorno de ansiedad, que nosotros llamamos pánico existencial pero que fue catalogado
como ataque de pánico (DSM IV), se inicia como una sensación indefinida, vaga, pero que
siempre se caracteriza por una especie de vacío interior que súbitamente desata una
conmoción interior intensa, seguida por angustia y un miedo interno que altera todas las
funciones orgánicas. Es el temor que invade a los órganos.
Malcon Lader26
describe el pánico existencial como un trastorno por el pánico,
estrechamente relacionado con el trastorno de ansiedad general. Destaca los accesos de
pánico como “períodos discretos de aprehensión o temor, debiéndose presentar durante
cada ataque, al menos, cuatro de los siguientes síntomas: palpitaciones, dolor o molestias
torácicas o gastrointestinales; sensación de ahogo o sofocación, vahídos o vértigos,
sensación de inestabilidad, sensación de irrealidad, parestesias como adormecimientos u
hormigueo de manos y pis, sensaciones térmicas cambiantes o alternadas de frío y calor,
sudación, temblores o sacudidas, miedo irracional e intenso” (miedo a morirse, a volverse
loco, o que le ocurra algo incontrolable durante el ataque).
A pesar de que el pánico está muy cercano a la ansiedad (por lo que muchos autores
lo consideran una forma severa de ansiedad), se diferencia de ella por algunas cualidades que
ya se han resaltado:
1. son ataques impresionantes (graves)
2. de aparición espontánea
3. se produce repentinamente
26
Malcon Lader - ANSIEDAD, ESTRÉS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 16
4. son impredecibles
Lader atribuye a varios agentes biológicos la intervención, tanto en el inicio como en
el mantenimiento de estos trastornos psicosomáticos, que constituyen “un conjunto de
múltiples factores psicosociales y psicobiológicos, los que al interactuar llevan a la
aparición de anormalidades persistentes, primero funcionales y luego morfológicas”. La
presencia de estos fenómenos muestra que el hombre se desquicia no sólo con cosas fundadas
y reales, sino con lo irreal e imaginario.
Aquella reacción de estrés que la naturaleza proveyó a los seres vivos como una
reacción biológica ante un hecho real alarmante o peligroso, a fin de que frente al riesgo
luchara o huyera, para el hombre es hoy una trampa mortal que en lugar de adaptarlo
bien al mundo, lo lleva a una desadaptación (distrés) cada vez peor, en la cual no lucha ni
huye sino que queda siderado. 27
Lo que más llama la atención al médico, es como la
reacción distresante del hombre puede iniciarse, deformarse y autoperpetuarse, alterándolo
indefinidamente, sin que exista causa valedera o real. Lo más importante del hombre actual
distresado es que no sólo pierde el horizonte vital esencial, sino que aprende a tener miedo de
vivir. El miedo es la constante de todo el desfase espiritual que le ocasiona el distrés. Es un
rehén de su propia angustia creada en él por sí o por otros y en ese ejercicio vital pleno de
temor llega hasta el extremo de tenerle miedo al miedo.
Los investigadores luchan con toda la tecnología a su alcance para explorar el sistema
nervioso o endocrino-inmunológico, en busca del conocimiento de los mecanismos, para
restaurar la normalidad o la serenidad, a fin de que este hombre conflictuado pueda
completarse como ser humano. Los experimentos e investigaciones señalan mecanismos
orgánicos o psíquicos por los cuales se instrumentan estas reacciones y así se describen las
cadenas de interacciones entre los sistemas hipofiso-endocrino-metabólicos y los sistemas
simpáticoadrenal, vagal y otros, a los que se agregan las acciones de los neurotransmisores y
la activación de la corteza cerebral. Últimamente se habla del locus cerúleo (una zona del
SNC) al que se sindica como el responsable de todas las reacciones viscerales y, a su vez,
estas vísceras tienen el poder de activar el cerebro con sensaciones viscerales, estableciendo
un círculo vicioso: desde el cerebro se estimula a las vísceras y luego éstas devuelven el
estímulo al cerebro.
Este diálogo alucinante entre cerebro y vísceras y viceversa, enferma y anula a una
gran parte de la humanidad. Sin embargo, el “sondeo” científico refiere, con todo lo que
describe, al cuerpo humano como si éste fuera una máquina a la que hay que estudiar sus
partes mecánicas, lo que oficia como si se pretendiera indagar en el motor de un auto, porqué
el vehículo pasó un semáforo en rojo. Esta metáfora grosera sirve como ejemplo para poner
en evidencias ciertas acciones y sus consecuencias, porque así como es inconcebible culpar al
motor de una acción del conductor, en nuestro caso significa que no se deben buscar los
orígenes de la vida trastocada del hombre de hoy en su cuerpo, sino en su espíritu. Esta
27
Siderado no es un término castellano, sino una palabra que viene de sideración que en Medicina es
el “estado de depresión profunda y súbita de las fuerzas vitales”. Se llamó así porque se creía que
provenía de los astros siderales. (Diccionario Médico Salvat). Hoy se denomina parálisis o freezer
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 17
cuestión traslada el centro de la investigación de la ciencia médica a la filosofía (entendiendo
a ésta como meditación trascendental).
La reflexión profunda sobre sí mismo (autorreflexión) debe complementarse con una
voluntad real (querer de verdad) para lograr un encuentro con la armonía y el equilibrio entre
un auténtico ser interior y su personalidad (como manifestación exterior). Uno de los medios
posibles que esta reflexión debe tener en cuenta, es fundar en su propio afecto (como
autoestima o amor correcto a sí mismo) y el afecto a los demás (caridad con el prójimo). Si
esto lograra comprenderse o explicarse en su verdadera dimensión, podría nuevamente ser un
principio de solución o freno a los males que hemos comentado.
No debemos olvidar que Cristo revolucionó (en el buen sentido de la palabra) a su
mundo contemporáneo con estos principios, cuando predicó “ama a tu prójimo como a ti
mismo por amor a Dios”. Este esquema cristiano, tan fácil de enunciar y tan simple,
aparentemente, de comprender, no ha resultado así. ¿Por qué no se logra una corrección?.
Hay una especie de bloqueo de mente, voluntad y afectividad que revista una cierta gravedad.
Se ha popularizado la frase “no se quiere, no se puede y no se sabe”, como una suerte de
muletilla que se esgrime ante el fracaso de encontrar la conducta reparadora del conflicto.
Puede que ocurran esas tres cosas juntas, o, al menos, algunas de ellas, por lo que cualquiera
de las tres posibilidades, por sí sola, interrumpe toda acción eficaz.
El hombre es como una unidad sellada, donde mente, voluntad y afecto, están
íntimamente coordinados y conectados en serie a un circuito. Si una de estas partes falla, hay
cortocircuito y las otras no funcionan debidamente. Por su naturaleza de global e indisoluble,
el hombre no puede ser escindido para ver cómo a través de sus partes, funciona el todo. Acá
el misterio es que no hay dualismo de cuerpo y alma, sino una función integral que parecer
ser una especie carnoespiritual28
indivisible desde todo punto de vista, lo que lo diferencia de
otras carnalidades biológicas.
Ergo, el secreto para condicionar o reacondicionar al hombre estriba en su espíritu y,
en nuestro caso, éste es el comando que hay que reactivarse. Si hay que evitar el distrés que
lo condiciona y lo enferma o degrada, la lucha debe comenzar buscando encontrar y resaltar
las notas fundamentales del espíritu: racionalidad, afectividad y voluntad.
Para lograr la reconversión del daño por distrés, primero debe querer hacerlo, luego
amar lo que se quiere y, finalmente, pensar para conseguirlo. Estos instrumentos se
manifestarán sólo cuando haya un fin adecuado (proyecto asistencial) que sea claro,
auténtico y necesario (en el sentido absoluto de estos términos). Muchos autores científicos
intentan dar moldes para contrarrestar el distrés, como propone, por ejemplo, Ursum y cols.
(1978), pero se encuentran con la problemática de que el distresado está así porque es
incapaz de superar el distrés. Con tozudez se insiste en el esquema somático y aconsejan
relajación. Como una connotación esotérica, muchos proclaman agregar a la relajación física
28
Término que hemos empleado para unir en una sola palabra los que la Antropología Filosófica llama
carnalidad espiritual. Usar dos palabras da la sensación de seguir con el esquema cuerpo-alma y la
dualidad que se intenta soslayar por inexistente.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 18
una relajación espiritual y preconizan métodos como el yoga o el zen, creyendo en esto como
la solución del problema.
Es probable que logren una limpieza del cuerpo y la mente, con relación a sacar los
deshechos del distrés, para poner en blanco a la mente, es decir, vaciarla de contenidos
viciosos. Este fenómeno, en quienes lo practican, llega a constituir un fin en sí mismo,
porque, según la expresión de sus propios adeptos, se puede “alcanzar el nihilismo”.29
Mucha gente se satisface con este estado como proyecto existencial, especialmente los
hombres santos de algunos pueblos asiáticos como la India y ciertos monjes religiosos. Pero
frente a la gran masa sufriente, los que alcanzan el estado contemplativo representan un
grupo pequeño. Por esta razón, este método adolece de dos fallas: no llega a todos y no es un
proyecto existencial auténtico porque no desarrolla el ser propio del hombre.
El hombre como ser social
La contemplación puede ser útil, si paralelamente se acompaña de otro proyecto
existencial, lo que es poco frecuente. El contemplativo vive para sí (de hecho muchos son
anacoretas) y no para otros, por lo que afirmamos que el puro estado contemplativo no es un
proyecto existencial auténtico. Lo hacemos porque hemos postulado que el hombre es “un
ser a desarrollar” y entre sus notas fundamentales está lo que Heidegger30
llamó el “ser
con...” que significa que el hombre está hecho para vivir en función de otros. Ser con... otros.
No es un ente que pueda vivir encerrado en sí y para sí, sino que como ser sociable necesita
del prójimo. Desde la Antigüedad, Aristóteles escribió31
que el hombre que vive solo “o es
Dios o es bestia”. Para ser hombre cabal necesita la projimidad tanto como al oxígeno.
Reiteramos máximo mandamiento cristiano: “ama a tu prójimo como a ti mismo”.
He insistido a lo largo de la exposición que la educación tiene por función el
desarrollo del ser auténtico, pero no hay un modelo único de educación para todos, como no
hay un solo proyecto existencial. Cada uno tiene su propio modelo al que debe encontrar,
conocer y vivir, porque aunque sea de Perogrullo, en nuestra cuestión el meollo es vivir la
vida en lugar de vivir el distrés. Pero el término vivir es esquivo, aún para el diccionario y
cuando se trata de desentrañar su sentido individual se diluye y zafa dejando la sensación de
contacto pero con una aprehensión nula.
En este punto es lícito preguntar: ¿todo esto es un análisis pesimista que debe
concluir con un “no hay solución”? De ningún modo. Si bien el análisis sólo describe lo que
ocurre ahora, también esboza algunas metas como es centrarse en acceder correctamente a
nuestra mente, con toda nuestra voluntad y todo el amor posible en esta tarea, con la regla
sine qua non de no caer en lo falso, sino que impere la sinceridad por sobre toda intención,
para lograr una búsqueda responsable. No se trata de búsquedas que estén de moda, sean
apresuradas o superficiales, sino que deben ser intensas y profundas (aunque esto provoque
un trabajo inenarrable).
29
Estado del alma meramente contemplativo, sin ningún contenido mental (del latín nihil = nada) 30
Martín Heidegger – EL SER Y EL TIEMPO, 4ª edición, editorial Fondo de Cultura Económica,
Méjico, 1971 31
LA POLÍTICA
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 19
La característica fundamental de este proyecto es que puede hacerse y esta virtud da
la esperanza como motor que nos debe impulsar frente a eventuales fracasos. Explorar un
camino oculto o desconocido requiere probar muchas sendas para llegar a él. Si nos
internamos en las que no son correctas (lo que sabremos porque no nos llevan al fin
anhelado), esto no debe interpretarse como fracaso sino como un mero descarte de pistas
falsas, cosa que es natural y necesario transitar para llegar a conocer el camino verdadero.
Este quehacer de buscar puede durar toda la vida, como también ocurrir que nunca se
encuentre totalmente la vía correspondiente, pero la satisfacción estriba en la pasión de haber
buscado con amor y ahínco, cosa que en sí es positiva. El anhelo de encontrarse a sí mismo
es una actividad que en sí justifica un sentido de la vida y evita ser un número más en la
masa humana que vive deshumanizada.
Todos tenemos algo parecido a una brújula interior que nos guía hacia el camino
debido. ¿Cómo debemos interpretar esta brújula? Este es el secreto de no desviar el camino y
obviar la dificultad de leer correctamente el norte interior. El resultado de nuestros actos es el
método sencillo de saber si estamos en lo correcto, dado que según la Biblia, “el árbol se
conocerá por sus frutos”. Cuando transitamos nuestra existencia debemos evaluar que todo
lo que hagamos no debe causar daño a nosotros ni a otros, lo que señala la buena ruta. Y el
fruto correcto será que nuestro obrar debe satisfacernos profundamente cada día más y
darnos paz, equilibrio y armonía tanto interior como exterior.
Sabremos si estamos obrando bien realizando un examen de conciencia diario, en
todas las edades de nuestra vida, y obtenemos un balance óptimo por el cual debemos sentir
que no hay cambio dañino ni conmoción desestabilizadora alguna en nosotros, cuando
realizamos nuestro proyecto existencial a través de los proyectos cotidianos. Para esto hay
que comprender que los proyectos cotidianos son meros horizontes que fijan un rumbo y una
meta, pero no son un fin en sí mismo. El proyecto cotidiano es un modo de ejercitar
diariamente el vivir y marca el estilo de vida que se elige, del cual dependerá el proyecto
existencial.
Hay múltiples proyectos existenciales pues cada hombre tiene el propio que
desarrolla a través de proyectos cotidianos. Además de la religión, el servicio al prójimo, la
ciencia o el arte, hay proyectos simples que aspiran a una cotidianeidad feliz: tener una
familia, un trabajo y un esparcimiento. En otra tesitura, existe la posibilidad de que un
proyecto existencial lo sea sobre la base de que un hombre sólo pueda tener proyectos
cotidianos múltiples y dedicarse a ser religioso, artista e intelectual a la vez, porque todo
hombre tiene la factibilidad suprema de poder desarrollar todas sus posibilidades de ser, en
el máximo de su vitalidad creativa. Toda persona puede descollar, o no, en sus actividades. Si
se destaca debe ser en forma fortuita, coyuntural o secuencial. Pero no es bueno que el fin de
una vida sea lograr sólo prestigio social, porque quien vive para esto, no vive realmente, sino
está lejos de una vida auténtica. Sobresalir socialmente debe ser consecuencia de méritos
personales o de un proyecto que no buscó por resultado la notoriedad.
La idea de triunfo no debe centrarse en el mero reconocimiento de los demás, sino
que debe ser la aspiración de encontrar plena satisfacción de lo hecho, por sí mismo, lo que
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 20
debe ser independiente de aplausos o críticas o de la indiferencia de otros. Otra brújula
interior, no siempre visible, es la vocación o llamado interior hacia un proyecto determinado.
Quienes distinguen nítidamente su vocación no sufren la angustia de su búsqueda. Es
probable que la vocación se conozca por las tendencias naturales que cada uno tiene para
determinadas actividades y por la meditación profunda de las variables de gustos y aptitudes
personales. Muchas veces hay tendencias fuertes por una vocación marcada, pero no pueden
realizarse por un defecto físico o psíquico.
Así es improbable que un ciego de nacimiento sea médico o bioquímico, pero puede
componer música o escribir un libro porque la mente de un hombre convencido de su
vocación luchará contra todo impedimento. No es infrecuente que un sordo componga música
o un impedido físico participe en competencia deportiva. Es imposible conocer o explicar
racionalmente cómo operan los mecanismos de conmoción interior intensa que conducen a
conductas o hechos que pueden calificarse de milagrosos (sucesos propios de un acto de
poder divino o sobrenatural, no humano). Sólo el hombre con su mente tiene la virtud de
superarse a sí mismo y al orden natural que lo rodea. Este inmenso potencial lo acerca al
milagro que lo hace partícipe de una naturaleza identificada con lo divino, porque esta
carnoespiritualidad está llena de una energía indisolublemente ligada a la creación de Dios.
Creí que con todo lo que acabo de exponer pude describir un fenómeno social actual
pero me equivoqué. Esto lo había escrito en 1980. Ahora, en el 2017, pleno siglo XXI debo
agregar otro fenómeno social: las generaciones nuevas que no saben, no quieren y no
pueden encontrar el camino de la autenticidad. Esto es muy largo para comentar en un
prólogo. Pero quería dejarlo consignado porque el signo principal es no querer cambiar.
Contra esto no hay ninguna reflexión válida porque a nadie le interesa pensar. Naturalmente
el distrés social es peor pero ocultado bajo la indiferencia, la drogadicción y la conducta
violenta. Esto genera la amoralidad o anomia social de falta de reglas de los buenos usos y
costumbres y práctica de valores virtuosos, así como de la disemia o desconocimiento del
lenguaje correcto por lo que toda buena prédica es “diálogo de sordos”.
Pongo punto final a esta meditación personal plasmada en este trabajo, resaltando que
el tema esbozado como un telegrama, es mucho más amplio y profundo. Pero pese a las
imperfecciones de lo escrito, la intención inmediata es llamar la atención sobre los efectos
devastadores del distrés como desintegrador de la persona y disociador social. Esta
intención se acompaña de una pretensión de dar un mensaje de esperanza, cuando afirmo que
hay formas de sortear todos los problemas y reencontrar el camino recto. Aunque pueda
haber carecido de la profundidad suficiente o no haber alcanzado una técnica depurada de
comunicación comprensible, esto no ha sido un obstáculo a mi ambición de no evadir la
oportunidad de advertir sobre una realidad que golpea a todos y destruye a muchos, que
algunos lo saben y sufren con lo que les pasa, mientras que otros se desintegran y se
mueren sin haber comprendido que no vivieron como debían.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 21
CAPÍTULO I
CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTRÉS
MECANISMOS DE DAÑO
Concepto de estrés
oy estamos en perfectas condiciones de decir que estrés es una reacción
biológica natural frente a una conmoción profunda. Esa conmoción puede
ser despertada por un conflicto o una emoción y cualquier otro estímulo
externo e interno. Ya no hablamos de estímulos solamente, porque esa palabra puede ser
cualquier cosa, tanto física como espiritualmente, en cambio sabemos que emoción es una
sensación interna que es despertada, por estímulos, pero tiene diferentes grados de intensidad
(suave o intensa, débil o fuerte) y matices de significación (amor u odio, placer o sufrimiento,
satisfacción o frustración, solución o conflicto). Una emoción estresante puede placentera o
conflictiva. Por eso debemos agregar al concepto de estímulo, la palabra eventos.
En el estrés, cuando hay emoción placentera, decimos que hay eustrés (estrés
correcto o bueno) donde se plantea el clásico dilema de lucha o huida. Es el estrés fisiológico
o normal, natural que ayuda a responder y superar las demandas del medio. También es el
estrés de la emoción positiva o constructiva. En una emoción conflictiva o en un
entrampamiento físico o psíquico, encontramos el distrés (estrés incorrecto o malo). Es el
estrés de la enfermedad, el estrés patológico Como en la vida hay placer y conflictos
alternadamente, podemos decir que estrés es una reacción natural y biológica de la vida.
Con lo de natural, nos referimos a que es parte de la esencia de los seres vivos. Decimos
biológica porque afecta a todos los seres vivos. Acá debemos aclarar que el estrés biológico y
natural, que sugerimos llamar ortoestrés o estrés correcto, es el que la naturaleza nos
proporciona para luchar o huir. Por lógica, el estrés del ser humano tiene connotaciones
propias debido a que sus emociones y estímulos son distintos a los otros seres vivos y es el
único ser que queda entrampado en el conflicto sin atinar a luchar o huir (ser distresado).
Debido a que el estrés es una reacción de vía común final para cualquiera de sus
manifestaciones, esto nos obliga a definir eustrés, distrés y ortoestrés. Originalmente, stress
era la fuerza interna que se genera en un cuerpo para resistir una fuerza que tiende a
deformarlo (tensión). Este concepto físico responde un poco al concepto de que todo estímulo
activo genera una fuerza reactiva (esto es similar al principio de acción y reacción). La idea
de estrés, en un esquema interactivo de estímulo-respuesta, puede llevar a que se considere
al estrés, tanto como un estímulo que genera respuesta, o bien, como una respuesta a un
estímulo. Cannon,32
en 1939, habla de stress como una especie de reacción fight-flight
(lucha o huida) que puede plantearse ante un hecho amenazante o peligroso y esboza que su
mecanismo depende del sistema catecolamínico del eje simpático-adrenal (homeostasis).
32
Walter Cannon – THE WISDOM OF THE BODY (La sabiduría del cuerpo), Norton Pubs., N.Y.
1939
H
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 22
Otra idea sobre el origen etimológico es que el estrés significa constricción y es
factible que tenga una raíz o al menos una similitud con strictiare, término latino que se
refiere a estrechar o constreñir. Este concepto puede ser aplicable a una de las
manifestaciones del estrés, en cuanto éste provoca sensación de constricción o de limitación
del entorno y de las relaciones interpersonales, pero no al estrés en sí. Algunos autores eligen
como raíz etimológica a stringere e intentan traducirlo por “provocar tensión”. Stringere,
sinónimo de strictiare significa “apretar, comprimir”.33
Sin embargo, personalmente creo que
todo lo que expresa una especie de estrechamiento o constricción o sensación de “estar
apretado o comprimido” está más cerca de angustia, aunque ésta puede ser causa de estrés.
De todos modos, el nombre de estrés es usado por primera vez en el siglo XIV con los
términos de stress, stresse, strect y straisse.
Es muy difícil rastrear la etimología de stress, ya que el propio Cannon y Selye,
creadores del término, no lo relacionaron con ninguna raíz latina, sino con el concepto físico
que se tenía en ese momento, de la palabra stress en inglés, o sea, como sinónimo de tensión.
Pero el autor del incremento del uso de la palabra estrés (del inglés stress = tensión), fue
Hans Selye.34
¿Qué es tensión?
Si bien estrés es etimológicamente tensión debemos aclarar que no siempre tensión es
igual a estrés. La palabra tensión es polisémica (tiene varios significados denotativos y
connotativos) y es un término que básicamente en la física fue empleado para designar
fuerzas que actúan sobre un cuerpo para estirarlo, pero a su vez también para evitar que sus
partes se separen. Es decir, hay una fuerza que intentar extender un cuerpo, mientras que otra
se opone a que dicho cuerpo sea desmembrado. Son fuerzas o tensiones de signos contrarios.
Esto explica que un cuerpo se dilate con el calor, como es el metal, pero luego vuelva a su
forma normal. Luego, tensión es igual a fuerza que extiende (alarga, dilata o estira, aumenta
la tensión) o distiende (afloja, relaja, disminuye la tensión), según los parámetros físicos que
obren. Pero, dentro de todas las significaciones de la palabra, hay una acepción en castellano
que la define “estado anímico de excitación, impaciencia, esfuerzo o exaltación producido
por determinadas circunstancias o actividades”. Esta denotación es la que más la acerca al
sentido de tensión usado en el estrés. Asimismo, hay diferentes tensiones que actúan en
distintos órganos del cuerpo y se habla de tensión vascular (tensión arterial, venosa), tensión
muscular (el músculo que se contrae y se tensa), etc. También hay fuerzas hostiles
interpersonales que distancia a las personas y las sume en un estado de excitación negativa u
hostil y es lo que la Real Academia Española define como “estado de oposición u hostilidad
latente entre personas o grupos humanos como naciones, clases, razas, etc.”. Los
diccionarios médicos entienden por tensión “la acción y efecto de tender o estirar y el grado
de estiramiento”.35
Estas definiciones nos llevan a concebir a la tensión en el ser humano
como una fuerza interior o presión interior que se despierta ante un estímulo, que por un
33
Diccionario Duplex Latino-Americano, Editorial Sopelsa, Bs. As, 1953. Algunos autores piensan
que stringere es raíz griega y significa provocar tensión y creen que el inglés stress deriva de esta raíz 34
Hans Selye – STRESS AND THE GENERAL ADAPTATION SYNDROME (Estrés y el síndrome
general de adaptación), Br. Med. J. 1447: 1383-1392, 1950 35
Diccionarios médicos Salvat, Dorland, Melloni
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 23
lado tiende a una expansión, pero por otro lado ejerce una contención a dicha expansión.
Esta aparente contradicción es, precisamente, el carácter de la tensión estresante: es una
sensación de presión u opresión interna que busca una salida o explosión, pero que es
contenida por mecanismos diversos, de forma tal que obra como un “querer sin poder”.
Obviamente, esta tensión es vivida como sufrimiento y frustración. En este sentido, puede
operar sobre lo psíquico (tensión psíquica) y llevar a la angustia y la ansiedad por distrés
mental o psíquico, o bien, obrar sobre el cuerpo (tensión física) y se manifiesta como distrés
físico mediante tensión muscular (contractura), hipertensión vascular (arterial o venosa),
tensión orgánica (enfermedad psicosomática).36
El concepto de distrés como causa de
enfermedad, nace del estado de alteración psicoemocional o físico que produce efectos
deletéreos sobre el bienestar psicofísico y social de la persona. Últimamente se considera que
el estrés surge como un concepto de reacción a un estímulo y se manifiesta por cambios en
la cantidad de hormonas y en la función y tamaño de muchos órganos, como respuesta de
adaptación a dicha reacción. El estrés, como concepto de adaptación, en sí, no conlleva
ninguna connotación de bueno o malo, sino que este concepto surge de las circunstancias
que conducen a una persona a sufrir una reacción de estrés y de los efectos que éste causa. De
ahí nace que en determinadas circunstancias un estrés puede ser bueno (eustrés) y en otras
malo (distrés). Ambos, eustrés y distrés, pueden ser nocivos porque una emoción positiva de
eustrés, si es muy intensa puede provocar una muerte súbita, un accidente cerebrovascular,
desencadenar una crisis asmática o hipertensiva, etc., dependiendo la reacción, en casi la
mayoría de los casos, de la situación personal preexistente en las personas o de las tendencias
o predisposición a enfermar en determinados aparatos (órganos blancos o diana).37
Todo esto
nos lleva a concluir que tensión puede ser:
1. toda fuerza que actúa sobre un cuerpo y cambia su forma
2. fuerza que en el hombre puede afectar su mente o su cuerpo o sus relaciones
interpersonales como tensión mental, tensión orgánica o tensión social
La tensión o fuerza que afecta al hombre en lo mental puede manifestarse de formas
diferentes, ya sea como excitación (emoción), esfuerzo (cuando pone atención en algo o debe
memorizar o debe resolver un problema intelectual o emocional, o entrenar su mente) o
exaltación (bajo el estado de pasión, de ira o de miedo). Es la tensión psíquica o mental que
puede originar eustrés o distrés en los casos de excitación o exaltación y en algunos tipos de
esfuerzos. Pero hay otros esfuerzos mentales como “poner atención” en algo (concentrarse
mentalmente) o memorizar. Es lo que se hace cuando se intenta estudiar, aprender o conocer
con profundidad alguna cosa o cuestión. Esta tensión de esfuerzo mental (atención) no es
estrés propiamente dicho, pero actúa en el nivel fisiológico como si fuera estrés. De igual
modo, la tensión orgánica es un conjunto de tensiones naturales o fisiológicas que usa
normalmente el organismo para su homeostasis o mantenimiento vital equilibrado. Pero, en el
caso de la tensión muscular, ésta puede generarse por un esfuerzo físico o por una tensión
psíquica. Cuando esta tensión se prolonga más allá de los límites normales, entra en la
categoría de anormal y es la tensión física o distrés físico. De igual modo, toda fuerza externa
que provoca disrupción (ruptura violenta de un tejido u órgano) es una tensión traumática y
también es distrés físico. Por lo tanto, hay que distinguir que no todas las tensiones que
36
También se considera distrés físico a diversos traumatismos por agentes físicos 37
AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 24
actúan en el cuerpo humano, tanto mentales como físicas, son fuerzas estresoras. Pero sí,
todas ellas utilizan los mismos mecanismos fisiológicos como una especie de vía común final
efectora. El estrés u ortoestrés tiende a la homeostasis (adaptación a lo normal). El distrés a la
alostasis (adaptación a lo anormal).
¿Cómo actúa la tensión en el estrés?
Selye definió al estrés biológico,38
como “una respuesta no específica del organismo
a cualquier exigencia que se le haga”. Esta concepción es clara, en la que el estrés, por
naturaleza, será siempre una “respuesta a” un estímulo, y éste, a su vez, será
permanentemente el agente estresante o estresor. Así, estrés es, en toda situación, una
“consecuencia” de la interacción de los estímulos endógenos o ambientales y la respuesta
propia de cada individuo.
Estímulo o evento
conmoción psicoorgánica
tensión
estrés
reacción
adaptación
respuesta
Al referirse a estrés, en el hombre y en el animal, hay que hablar de condiciones
anómalas, que tienden a perturbar las funciones normales del cuerpo y la mente y, más
específicamente en el hombre, hay que considerar al estrés como una influencia que ocasiona
desequilibrio emocional. Por lo tanto, es posible distinguir un estrés físico y un estrés
psíquico, según que el estímulo externo o interno, impacte en el cuerpo o en la mente. En
1986, Mason39
aclara que los estresores no pueden ser cosas conocidas o habituales del
medio, puesto que éstas por ser reconocidas y toleradas, no provocan alarma. Pero cuando
hay algo desconocido que irrumpe en forma abrupta y que el individuo afectado reconoce
como conflicto o peligro, entonces se establece el estímulo estresante (evaluación cognitivo-
simbólica). Es como si la persona afectada reconociera que el estresor no es comparable con
otras circunstancias personales experimentadas. Luego, aunque el estímulo estresor pueda
tener elementos para que algunos puedan evaluarlo como no amenazante, pasará a ser
conflictivo cuando la valoración cognitiva previa lo catalogue como tal. No es la naturaleza
del estímulo lo que constituye un estresor, sino su evaluación cognitiva simbólica, que le da
categoría de amenaza. Esto funcionaría como el punto de vista desde el que se aprecia dicho
estímulo. Teniendo como base lo antepuesto, la llamada reacción de alarma de Selye, que se
38
El que llamo ortoestrés 39
John W. Mason – A REEVALUATION OF THE CONCEPTO OF NONSPECIFITY IN THE
STRESS THEORY, J. Psychol. Res. 8:323-333, 1971
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 25
consideró como una cadena de reacciones psicofísicas frente a un agente o estímulo
estresante, determina que la respuesta al estresor no es específica sino general, por lo que se
propone el nombre de síndrome general de adaptación. En esta reacción hay una fase aguda
o alarma propiamente dicha, y una fase de adaptación (se huye o se lucha con el conflicto).
adaptación normal
mecanismos compensatorios
(homeostasis)
afrontamiento escape
lucha huída
Pero con el tiempo y la profundización de estudios, el término estrés va adquiriendo
nuevas connotaciones. Uno de estos estudios modernos es el que establece la conexión entre
estrés y enfermedad: el estrés es factor de riesgo y causa de enfermedades. Por eso, en 1974,
el mismo Selye rectifica el concepto de estrés y propone usar el término distrés como
respuesta anormal, disfuncional o patológica. De esta forma, ya no es una simple reacción de
alarma (concepto de agudeza), ni un síndrome de adaptación (concepto de cronicidad), sino
que se transforma en un concepto mucho más amplio y polifacético, en el cual el hombre no
puede adaptarse al conflicto quedando entrampado en no poder luchar ni huir. Este nuevo
fenómeno abarca tanto lo agudo como lo crónico y es polisintomático y polietiológico, desde
el punto de vista fisiopatológico y clínico, resultando ser producto de causas naturales o
artificiales, de cosas reales o imaginarias y de cualquier factor de ansiedad. En ese mismo
año, Selye, contemplando las diferentes reacciones agudas y crónicas de su propuesto
síndrome general de adaptación, reconoce que hay que diferenciar dos situaciones bien
concretas:
La reacción primaria aguda, normal o funcional, propiamente denominada
estrés, y la que comprende todos los mecanismos del sistema de respuesta
funcional considerados normales para todo conflicto o afrontamiento con
que normalmente vivimos en nuestro medio habitual y que configuran las
conductas de afrontamiento (del inglés coping)40
y son los que llevan a la
lucha o a la huída.
La reacción anormal que es la provoca enfermedad o entrampamiento y
cronifica la reacción normal, es la que llama distrés, constituyendo un
sistema de respuesta disfuncional que lleva a la confrontación con el
conflicto constituyendo las conductas de confrontamiento (del inglés
binding).41
40
El coping deriva del inglés cope y puede ser traducido como “arreglándoselas”. En inglés la frase
“to cope wit difficulties or problems” significa hacer frente al problema o dificultad o abordarlo. 41
Deriva de bind que significa atar o sujetar y se traduciría como “ataduras”. Es sinónimo de bound
que sería lo mismo y en el distrés funciona como la frase inglesa “bound hand and foot” (estar atado
de manos y pies)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 26
Es decir, el estrés reconoce varias causas y ocasiona diversos síntomas en estas
nuevas connotaciones, en las que deja de ser una buena reacción para transformarse en una
mala reacción, que ya no le permite llamarse estrés sino distrés. El distrés se aleja del estrés
porque mientras estrés se concibió como síndrome de adaptación a un conflicto, el distrés es,
realmente, un verdadero síndrome de desadaptación.
adaptación anormal
por estímulo repetitivo
(adaptación por el cambio)
respuesta
(alostasis)
enfermedad
psiquiátrica orgánica
Cuando las reacciones naturales de alarma no producen lucha o huída, el hombre
queda inmerso en la tensión. Es como si el estímulo ejerciera un “estiramiento” sobre los
músculos y la mente y, físicamente, aparece una contractura muscular, mientras que
mentalmente es un “estado de alerta”, todo esto manifestado por lo que lo siente, como un
“estar bajo presión”. La mayoría de las acciones y decisiones que hay que tomar, en
referencia a los factores de estrés, en la vida diaria, no tienen trascendencia para la
supervivencia física (no ponen en peligro la vida). En consecuencia, no sería necesario
responder a la mayoría de esos factores, como si estuviera en peligro la vida o el bienestar de
la persona. Pero cuando uno de ellos es dimensionado por las circunstancias, de forma tal que
se vivencie como que constituye una amenaza real o supuesta para la supervivencia, acciona
los mecanismos que controlan la actividad física y la homeostasis, para alertar a una persona
a enfrentarse con ese conflicto y tomar la decisión de pelear (enfrentarlo) o huir (alejarse del
problema o no enfrentarlo). Este estado de alerta se ha hecho casi un hábito para el
organismo del hombre actual (hipervigilancia), dado que muy pocas personas reflexionan
acerca de la realidad o verdad que cada situación encierra y sólo atinan a reaccionar con
hábitos, los cuales al no ser los adecuados, llevan a la inadaptación o la desadaptación. 42
Es
inadaptación cuando no logra adaptarse a algo y desadaptación cuando habiendo adquirido
una adaptación, la pierde. Todo ocurre como si el total de las personas que conviven en una
sociedad están plenamente convencidas de que la lucha por la existencia y todos los males
aparentes que ésta trae, son inevitables. Desde el día en que se produce el nacimiento (y aun
durante el embarazo, en el estado de gestación), hasta que la llegada de la muerte, el
transcurso de la vida es apreciado como una serie de conflictos de todo tipo. Según esta
concepción, o forma de vivir, la vida es un campo de batalla en el cual la derrota es más
factible que la victoria (visión pesimista) que sumerge al hombre en la inacción, le quita su
condición de ser reflexivo o inteligente y le hunde en la desesperanza, lo que lleva a más de
42
AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991.~ PSYCHOSOMATIC
MEDICINE (42): 307-321, 1980. ~ MEDICAL MAG Vol. 7, N° 64, 1996
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 27
dos tercios de la humanidad actual, a vivir en condiciones infrahumanas (miseria, ignorancia,
guerra, enfermedad, etc.). Y, a pesar de tener instrumentos suficientes y hábiles para superar
cualquier contingencia, el hombre queda a merced de las circunstancias y de las catástrofes
en una especie de actitud suicida. Pierde su condición de pensador inteligente para
transformarse en un ser irracional que vive y actúa contra toda norma de sentido común, y no
se deprime porque está mal, sino porque pierde las esperanzas de estar mejor. Así, una
relación que debiera ser tan simple como es la familia (esposo, esposa, hijos, parientes) en la
que se supone que deben predominar sentimientos de afecto y amor, comprensión, buen trato,
tolerancia, pasa a ser utópica o algo inalcanzable y los grupos familiares como la relación
esposo-esposa, padres-hijos, matrimonio-parientes, constituyen grupos con personas con
ideas contrapuestas, surgiendo el conflicto por sentimientos encontrados de celos,
competencia, falta de unión, intolerancia y otras emociones negativas. Hay pugna o conflicto
constante con las tres opciones que surgen entre lo qué se es, lo qué se debiera ser y lo qué
se quisiera ser. El hombre de hoy pierde el sentido de su vida y yerra al no encontrar el
equilibrio entre esas tres opciones. A veces porque no se sabe qué se debiera ser o hacer, qué
es lo correcto, qué es lo bueno; en otras oportunidades puede saberse qué hacer pero se
reniega de ellos y, en algunas circunstancias (las menos), realmente no puede superar el
medio para adaptarse a un equilibrio entre las tres proposiciones sobre su ser. Todo esto
afecta a lo ideal, a la tradición y al futuro, puesto que lleva a la inseguridad, a la inestabilidad
y se cambian todas las reglas o normas conocidas o no se aceptan ninguna de ellas, quedando
el conflicto como principal medio de vida necesario e inevitable, como única norma de
vida, restando otras posibilidades. Al ser el conflicto lo inevitable como norma, lo verdadero
puede ser considerado falso y viceversa, los valores tales como la vida, el amor, las virtudes
pierden todo sentido o son despojados del mismo, entrando en un círculo vicioso de odio,
lucha, falta de afecto, irracionalidad y agresividad. “Todo el mundo está en pugna con
alguien”. Así, una persona que se siente inferior a otra, entrará en una lucha no necesaria,
para llegar a una cima imaginaria. Contrariamente, quien albergue sentimientos de
superioridad hacia otro, le despreciará y humillará. Por momentos, todo opera como que no
hay sentimientos profundos de amor, consideración hacia sí mismo y hacia el otro.43
Como
resultado final, el temor, la soledad y la desesperanza expresan el exterior de toda sociedad
actual y aparecen como el eje de la rutina, la que se vive como algo abrumador que frustra la
vida de tantos seres humanos, convirtiéndoles en insensibles, violentos y amargados,
situación que les guía al asesinato (guerra, asalto, violación, reacción por emoción violenta) y
al suicidio. No quieren su propia vida ni respetan la ajena. O bien, desarrollan un miedo a
vivir signado por la angustia y ansiedad crónica, con picos de agudeza de las mismas, y la
depresión. Y, en esta dura realidad, radica el distrés actual. Hay interrelación entre los
estados emocionales y los cambios de funciones corporales (Cannon). Acá surge la otra
acepción de estrés (distrés): estado alterado del organismo cuando las demandas que recibe
exceden su capacidad para responder.44
Por esto la RAE define al estrés como la “situación
de un individuo vivo, o de algunos de sus órganos o aparatos, que por exigir de ellos un
rendimiento muy superior al normal, los pone en riesgo próximo a enfermarse”. La OMS
dice que el estrés es un “conjunto de reacciones fisiológicas que preparan al organismo para
43
AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991.~ PSYCHOSOMATIC
MEDICINE (42): 307-321, 1980. ~ MEDICAL MAG Vol. 7, N° 64, 1996 44
Gracilazo y Ardariz – EL STRESS, ENEMIGO SOLAPADO (PSICOSOMATISMO Y STRESS),
Rev. Resp. Científ., Bs. As. 1980
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 28
la acción”. No es una definición actualizada o completa. También la emoción provoca
reacciones fisiológicas para que el cuerpo entre en acción. Hoy pesan en el concepto de
estrés, los factores psicosociales, de forma tal que es dable aceptar el distrés o estrés
psicosocial. El estrés, básicamente como reacción ante un estímulo determinado, es
potenciado o condicionado en la sociedad actual, por las circunstancias sociales, económicas
y políticas, que cada vez más se acentúan como productores de desajustes, ante las
expectativas personales o sociales que se tienen y las que la vida en sociedad ofrece.
También, estrés es “la respuesta del organismo a toda demanda real o imaginaria que
produce tensión”, con o sin adaptación. Lazarus45
piensa que estrés/distrés es “el resultado
de la relación entre el individuo y el entorno, evaluado por aquél como amenazante, que
desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar”. Probablemente, Lazarus piensa más
en distrés que en estrés, pero, como dice López Mato,46
“por una cuestión de hábito”
mencionamos la palabra estrés cuando en realidad hablamos de distrés. En virtud de los
conceptos repasados, hablar de estrés es referirse a situaciones muy distintas entre sí. No
debe confundirse la vía común final del mecanismo fisiopatológico del estrés con los
distintos estresantes. Lo que diferencia un estrés del otro es el estresante y su mecanismo de
acción y el efecto final del mismo (si es agudo o crónico, físico o psíquico, etc.). Estos
conceptos involucran que no hay un solo tipo de estrés, sino hay estreses (diferentes clases de
estrés). Se puede deducir, entonces, que entre las causas de estrés/distrés se debe hablar de:
Agentes físicos o ambientales
Agentes biológicos o interpersonales
Agentes psicoemocionales endógenos o exógenos
Consecuentemente, no es posible inferir que el estrés en sentido de distrés es algo
común a todos, un elemento natural de la vida, etc. si la intención de estas generalidades es
simplificar lo que de por sí es complejo, o restarle importancia, a los fines sociales,
individuales, jurídicos u otros. Quien intenta simplificar así, equivoca los conceptos
actualizados de estrés, a los cuales se ha llegado investigando con la aplicación del
formidable desarrollo tecnológico de los últimos años, lo que ha permitido la evaluación,
cuantificación y estudio de los efectos del estrés y sus consecuencias, como factor de riesgo y
causa de enfermedad. Si hablamos absolutamente de estrés como reacción natural, podemos
aceptar que es un elemento biológico común a todo ser humano y “elemento natural de la
vida”,47
pero cuando es patológico o distrés, cambia todo. Luego, la generalización o
simplificación en la calificación del estrés, como muchos autores pretenden, es confundir los
distintos tipos y mecanismos fisiopatológicos del mismo. En Medicina del Trabajo, hay
autores que soslayan o niegan al estrés como causa en sí de enfermedades o como factor de
riesgo o agravante de enfermedades preexistentes, con el argumento infundado de que “todos
padecemos estrés”, por lo que hay que saber distinguir entre lo que se padece y la causa por
45
Lazarus, Richard Stanley – ESTRÉS Y PROCESO COGNITIVO, Martínez Roca, Barcelona,
1986; Lazarus, Richard Stanley; Folkman, Susan – STRESS, APPRAISAL AND COPING,
Springer Publishing, N.Y. 1984 46
López Mato, Andrea, médica psiquiatra, profesora de Psiconeuroinmunoendocrinología de UBA y
Universidad de Barceló, directora del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (PBI) en el X
CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., Octubre 2000 47
Sería lo que he definido como estrés biológico u ortoestrés
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 29
la cual se padece. Se discute el porqué de cada estrés en particular. Por eso, ahora conviene
dejar bien claro que es mejor decir distrés cuando hablamos de situaciones disfuncionales o
anormales y dejar a estrés como sinónimo de lo normal o natural. De este modo, la palabra
distrés pone fin a todo tipo de controversia. Asimismo, es verdad parcial de que el estrés “es
parte natural del hombre”, como en alguna medida lo es de toda la escala biológica. Pero
debe aclararse debidamente que la reacción normal o natural de las especies biológicas, es la
dada para enfrentar el conflicto ambiental natural. Esta es la reacción descubierta o explicada
por Hans Selye como “reacción de alarma” y que planteaba dos claras opciones, según la
posibilidad de una respuesta: luchar o huir.
La desadaptación
Hoy, la vida social ha complicado la existencia del hombre a tal punto que frente al
conflicto, la posibilidad ya no es sólo huir o lucha, y el hombre de hoy, paradojalmente, está
incapacitado para luchar o huir, pues está como anonadado por la problemática social
actual, de forma tal que como no puede o no sabe luchar o huir, queda entrampado en el
conflicto y se le genera angustia, ansiedad, pánico, depresión y, finalmente, la enfermedad
o la muerte. Vemos de este modo, que el concepto de stress que Selye propuso originalmente
para el Síndrome General de Adaptación, como defensa ante un factor exógeno agresor, en la
actualidad es un síndrome que se desprende de su fin natural y funciona en forma
independiente y estereotipada; no sólo ante un factor exógeno y real, sino ante cualquier
factor que pueda ser endógeno o exógeno, real o imaginario. Más aun: tampoco responde ya a
una función adaptativa simple, normal y protectora de la salud, sino que, paradójica e
irónicamente, se ha convertido, como ya lo catalogamos al llamarlo “síndrome de
desadaptación”, en una “respuesta de mala adaptación” que atenta contra la salud.48
Esta
inadaptación produce alteraciones tanto psiquiátricas como orgánicas:
alteraciones psiquiátricas
-impulso homicida
-trastornos de ansiedad
-ira – hostilidad-violencia
-depresión
alteraciones orgánicas
-enfermedades cardiovasculares
-enfermedades respiratorias
-enfermedades gastrointestinales
-trastornos inmunitarios
-endocrinopatías
-otras
48
Selye, H. – STRESS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, Rev. Rassegna (3): 20-26, 1980
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 30
En estos términos, estrés no es sólo una ecuación simple que involucra o representa a
la ecuación fuerzas externas-tensión-cambios internos, sino que es algo más amplio y
multisistémico, que afecta al hombre como agente de enfermedades psíquicas o
psicosomáticas, actuando como alterador de la persona humana y de las funciones normales
del cuerpo. Actualmente la teoría cognitiva habla de cuatro modos de respuestas primarias:
1. dos respuestas del estrés: huída o lucha
2. dos del distrés: desmayo (faint) o parálisis (freeze)
El concepto de sideración o congelamiento, traducido por la parálisis, ya fue
bosquejado por Krestchmer.49
Actualmente Kleist y Monchablon50
hablan de histerismo
cuando hay desmayo, y catatonismo cuando hay parálisis.51
Metafísicamente, este fenómeno
pueda extrapolarse al terreno filosófico o sociológico y deducir que los cambios de
personalidad que el distrés provoca, alteran la vida individual primero y comunitaria después,
provocando en el hombre una nueva axiología social, política, religiosa y económica, cuya
ética es confusa y muy difícil de evaluar en las circunstancias actuales. Lo único claro es que
el estrés es, nítidamente, un alterador de la persona del hombre y, por esa vía, un disociador
social. Han transcurrido muchas décadas desde que Cannon (1939) y Selye (1936) hablaran
de estrés. Las grandes transformaciones de los sistemas industriales, laborales y la tecnología
misma, han producido muchos y más espectaculares cambios en los últimos sesenta años
(1940-2000) que durante siglos. El hombre no puede asimilar estos cambios con la velocidad
que los mismos se producen y, en el mismo lapso, aunque logra superar su expectativa vital
(combatiendo con eficiencia la enfermedad, disminuyendo el desgaste del envejecimiento y
mejorando la calidad de vida). Empero, esta vida prolongada no ha podido imprimir a su
naturaleza (de ritmos circadianos, vida afectiva y emocional, equilibrio psíquico,
metabolismo específico de sistemas y órganos) la misma aceleración de esos cambios, lo que
le lleva a un empeoramiento espiritual a pesar de sus conquistas materiales. En otras
palabras, el aumento de la vida en mayor cantidad de años no se acompañado de una mejor
calidad de vida, en general. De ahí surgen las diversas tensiones psicosensoriales a que se
encontró sometido el hombre del siglo XX y que continúan presionando en el siglo XXI, las
cuales son más, mayores y distintas a las de sus antepasados y esto le provoca, también, un
estrés diferente. (Mallion y col.)52
En rigor, lo que produce estrés no son los cambios en sí,
sino el número y magnitud de esos cambios, que cada uno puede asumir en una unidad de
tiempo. (Eliot y col.) Las personas chocan, sufren y se enferman por situaciones vitales
inmanejables que les producen los cambios numerosos y, sobre todo, rápidos (Richard) Esto
nunca antes había ocurrido en la humanidad. Volviendo al tema de la negación e importancia
del estrés, como causa en sí de enfermedades, criterio particularmente sostenido por algunos
autores en Medicina del Trabajo, esto ha llevado en forma concatenada, a que abogados y
jueces se enrolen en esta opinión a fin de minimizar jurídicamente al estrés, como causa, “per
se”, de enfermedades. Éste es un craso error porque, como luego veremos, el distrés laboral
49
En su libro HISTERIA, REFLEJO O INSTINTO 50
Alberto Monchablon – TEMAS DE CLÍNICA PSIQUIÁTRICA, Salerno, Bs.As. 1994 51
Estos autores describen tres modos vivenciales de reacción frente al estrés: epiléptico (lucha o
huída), histérico (desmayo) o catatónico (parálisis) 52
Mallion J.M. y col. – LA PART DU STRESS DANS L‟HYPERTENSION ARTERIELLE, Le
Quotidien du Medicine Nº 2972 (Sup. 35: 16-23, 1983
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 31
u ocupacional existe como entidad autónoma, independiente de otras causas cotidianas de
estrés, siendo sus causas una serie de estresantes propios del ambiente y relaciones laborales,
que causan la llamada enfermedad-accidente.53
Llegando a este punto, en alguna medida
convendría, para los que aún sostienen que el estrés es algo natural, inherente a la esencia
biológica del hombre, que deberán reservar el término estrés para la reacción de alarma
descrita por Selye y dejar el fenómeno laboral consignado acá, con la denominación de
distrés. Esto zanjaría definitivamente la polémica sobre si el estrés es bueno o malo.
En 1994, Martin Bohus agregó que en el distrés confluyen dos vertientes:54
por una, las características y tiempo de duración de un estímulo o estresor
por la otra, la capacidad de afrontamiento o confrontamiento que cada
individuo pueda tener en sus sistemas biológicos, para evaluar y ubicarse
frente al estresor
De esta forma, si la persona es normal, decidirá por luchar o huir, según lo que sea
más conveniente, pero si sus sistemas biológicos no responden normalmente, puede colapsar
su sistema vagal y tener un desmayo o lipotimia (faint) o una muerte paradojal. Otras veces
no puede luchar ni huir, ni se desmaya, pero queda como paralizado o catatónico, es decir
siderado o congelado (freezer). La cronificación del estrés o estado de estrés lleva a la
enfermedad psicosomática o de conversión (lo psíquico afecta lo físico, o sea, al cuerpo y la
mente). Este es el tema del parágrafo siguiente.
Génesis del daño por distrés
Los mecanismos
Tanto el distrés agudo como el crónico pueden provocar daño. El distrés agudo libera
un tren de catecolaminas donde la adrenalina y noradrenalina provocan una vasoconstricción
tan intensa en zonas vitales para el organismo (arterias, corazón y cerebro) que pueden llevar
al ataque isquémico agudo y provocar una importante isquemia o un infarto que dañan
irreversiblemente los tejidos afectados. El distrés crónico se vale de otros neurotransmisores
siendo el principal el cortisol y provoca daños más deletéreos pero que conllevan al mismo
final: el daño tisular. Salvo que el distrés crónico afecta más al sistema
neuroendocrinoinmunológico e induce metabolopatías, enfermedades psicosomáticas y
cardiovasculares.
Los principales mecanismos de daño tisular por parte del distrés son:
1. el estrés respiratorio
2. liberación de citosinas proinflamatorias (en lo inmunológico)
3. isquemia vasculotisular
4. secreción de factores de liberación (en lo endocrinológico)
53
Patología cuya causa no depende estrictamente del trabajo en forma única, pero que es ocasionada
cuando se realiza el mismo y por factores exclusivamente ligados al trabajo 54
Martín Bohus - KLINIK FÜR PSYCHOSOMATIK UND PSYCHOTHERAPEUTISCHE
MEDIZIN, Zentralinstitut für Gesundheit seelische Mannheim, J 5, 68159, Mannheim, Deutschland
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 32
Concepto de estrés respiratorio celular
El estrés respiratorio celular, llamado también estrés oxidativo celular, es un
proceso intracelular provocado por los denominados radicales libres, y está relacionado con
la patogénesis de una gran variedad de enfermedades humanas, las que se originan por
defecto de las defensas antioxidantes naturales, que luego estudiaremos. Esto ha conducido a
realizar estudios sobre ese daño oxidativo y la progresión de una enfermedad, a los efectos de
investigar la forma de evitar los factores de riesgos, potenciar las defensas antioxidantes
naturales o, en su defecto, buscar suplementos, también naturales, para recuperar la eficacia
de las defensas antioxidantes naturales disminuidas. Ahora se sabe que los radicales libres
son altamente reactivos con gran capacidad de oxidar moléculas biológicas que abarcan desde
las proteínas y lípidos, hasta las membranas celulares y el ADN.
Se ha observado y detectado cantidades aumentadas de metabolitos oxidados de estos
radicales, en pacientes que sufren una extensa variedad de enfermedades. Entre estas
enfermedades podemos citar: aterosclerosis, daño por isquemia-reperfusión, trasplante,
diabetes, inflamación o enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, enfermedad
intestinal inflamatoria, pancreatitis; cáncer, enfermedades neurológicas (accidente
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, trauma neurológico); hipertensión arterial,
afecciones de la medicina de cuidados intensivos (traumas, sepsis, hipoperfusión de órganos,
hipoxia); enfermedades oculares (cataratas, degeneración macular senil, fibroplasia
retrolenticular); toxicidad de drogas, enfermedad pulmonar (síndrome de distrés respiratorio
de adulto y del neonato, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística), SIDA, enfermedad
hematológica, ejercicio físico. Si las enfermedades o trastornos del cuerpo humano que se
han enumerado, resultan de un desbalance entre el estrés oxidativo y la defensa antioxidante,
teóricamente sería posible limitar o prevenir tal daño oxidativo, mejorando, por los medios
pertinentes, la defensa antioxidante natural. 55
El descubrimiento de los llamados radicales libres
Los fenómenos moleculares que intervenían en la respiración celular, involucraba
una serie de fenómenos debido a intercambios de electrones a nivel intracelular. Esto originó
el conocimiento de los procesos de oxidación y reducción que constituían la oxidorreducción.
Era un proceso de intercambio electrónico intracelular que una molécula cedía electrones a
otra que los captaba. Las moléculas más activas siempre fueron, en primer lugar el oxígeno,
en segundo lugar el hidrógeno y entre ellos era la principal acción oxidorreductora. El secreto
era el pasaje de estas moléculas a través de las membranas celulares (exo y endocelulares). La
membrana exocelular es la membrana externa de todas las células. Las membranas
endocelulares eran las de las mitocondrias, el núcleo, etc. El proceso de oxidorreducción
necesitaba de elementos catalizadoras que eran enzimas. Normalmente, el metabolismo
celular (y con él todo el metabolismo orgánico) era consecuencia de esos proceso enzimático
responsable de la oxidorreducción de la respiración celular. El principal dador de enzimas
respiratorias, era la mitocondria.
55
S. R. J. Maxwell – DRUGS 1995; 49 (3): 345-361, Departamento de Medicina Queen Elizabeth,
Birmingham, Inglaterra.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 33
El principal formador de electrones de intercambio era el oxígeno, el elemento que se
consideraba básico para la respiración celular y con él, el mantenimiento del proceso vital.
Sin oxígeno era imposible la vida terrestre. En la década del ‟60 del siglo XX era impensable
que el oxígeno fuese un elemento, en condiciones normales de respiración, dañino. Tanto es
así que por esa época un patólogo inglés lanza la hipótesis de que el oxígeno es una amenaza
potencial para el cuerpo humano.56
Por esa época comenzó a conocer una especie de
reducción parcial del oxígeno celular que originaba moléculas denominadas radicales libres.
Estas moléculas aumentaban en el envejecimiento, en trastornos respiratorios que
comprometían la oxigenación celular, en la administración excesiva de oxígeno puro con
fines medicamentosos, en procesos infecciosos e inflamatorios y en procesos isquémicos,
especialmente los que comprometían las membranas exocelulares y las endocelulares. Estos
radicales se encontraban en los procesos oxidorreductores normales de la respiración celular,
pero sólo tenían una permanencia vital de microsegundos y siempre en una concentración
completamente minúscula. Las principales moléculas de la reducción parcial del oxígeno son
el llamado radical superóxido (O2-) y el radical hidróxilo (HO). Poseen una exagerada
capacidad oxidativa y la reacción a que suelen dar lugar se propaga en cadena, en forma
limitada, pero produciendo daños celulares irreversibles en las estructuras celulares en las
cuales actúan.
Joe M. McCord57
descubrió la enzima superóxido-dismutasa y explicó que una
pequeña fracción del oxígeno reducido por una célula aeróbica se convierte en superóxido a
través de canales metabólicos normales. Para limitar la acción destructiva, la naturaleza
equipó a las células con la superóxido-dismutasa que resulta ser una enzima protectora que se
ocupa de eliminar a los radicales libres, mediante un proceso catalizador de una presencia
excesiva de dichos radicales. Poco después, los investigadores descubrieron otras células que
intervenían en el proceso de los radicales libres, como la glutatión-peroxidasa, que eran
captadoras de radicales libres.
Si los radicales libres no fuesen eliminados o se producen en exceso, desbordando las
defensas celulares, atacan selectivamente a tres principales blancos celulares:
1. membranas: tanto exo o pericelulares como la endo o intracelulares
(mitocondrias, lisosomas, núcleo). Los fosfolípidos de membrana contienen
ácidos grasos insaturados, los que son muy vulnerables a la acción de
radicales libres, a nivel de sus dobles ligaduras. Al comienzo de la acción de
los radicales libres, sólo se provoca una simple desorganización de la
estructura de la membrana, pero a medida que avanza la acción de esos
radicales, sigue después un defecto de fluidez de los mecanismos de
intercambios y las perturbaciones se acentúan progresivamente hasta llegar a
56
Dormandy, T. L. - ¿QUÉ HA PROVOCADO QUE EL OXÍGENO NO SEA CONSIDERADO
UNA AMENAZA POTENCIAL?, The Lancet, 1960 57
Joe Milton McCord – LA SUPEROXIDO MUTASA, J. Biol. Chem. 244 (22): 6949-6055, nov.
1969
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 34
la completa lisis de dicha membrana, debido a una reacción en cadena.58
El
ataque oxidativo de las fosfolipasas se denomina peroxidación lipídica,
fenómeno que resulta frecuentemente como resultado de la formación ion
metálico-dependiente de radicales hidroxilos.59
2. proteínas: las proteínas que son blanco selectivo de los radicales libres son
las que tienen el grupo sulfidrilo (SH), que cae bajo la acción modificatorio
de los radicales. Las principales proteínas ricas en sulfidrilo son numerosas
enzimas celulares. Otras proteínas sensibles a los radicales libres son las
microfibrillas de colágeno y el ácido hialurónico, constituyente esencial de
la sustancia fundamental del tejido conectivo. El ataque a estas proteínas
origina esclerosis y fibrosis. Este sería uno de los mecanismos que explica la
artrosis fisiológica por envejecimiento articular. Las proteínas atacadas por
los radicales libres se fragmentan, entrecruzan o agregan y las consecuencias
de esto incluyen la interferencia con los canales iónicos y la falla de los
receptores celulares o de la fosforilación oxidativa.
3. ácidos nucleicos: los radicales libres atacan a la histona, proteína que recubre
los ácidos nucleicos, a los cuales “desnuda” para actuar después directamente
sobre dichos ácidos, desnaturalizando el ADN por destrucción de las bases y
de los azúcares de desoxirribosa, o con roturas únicas o dobles de los
filamentos cromosómicos (deleciones, mutaciones)60
con graves
consecuencias sobre la multiplicación, transmisión o replicación del mensaje
genético que interviene en la síntesis de proteínas (alteración del genoma y
del proteoma), llevando a la carcinogénesis y la muerte celular.61
Ataca el
ADN mitocondrial fundamentalmente, y a las enzimas respiratorias
mitocondriales, produciendo hinchazón mitocondrial.
Activación del neutrófilo en la sepsis
El leucocito neutrófilo polimorfonuclear (PMN) es una de las herramientas
biológicas contra la infección, más importantes de las que dispone el sistema
inmunohematopoyético. El LPS (lipopolisacárido) y otros productos como las citoquinas son
conocidos activadores del sistema enzimático acoplado a la membrana de los fagocitos,
conocido como NADPH-oxidasa. Este sistema, que toma oxígeno del medio, produce un
verdadero estallido o “burst” de oxígeno transformándolo en el anión superóxido(O-2),
mediante un sistema de citocromos que transportan electrones. El O-2 es un radical libre del
oxígeno que se convierte en peróxido de hidrógeno (H2O2) en forma espontánea o por medio
58
Sevenian A., Hochstein P. – Mechanisms and consequences of lipid peroxidation in biological
systems, Annu Rev Nutr 1985; 5: 365-375 59
Aust S. D., Morehouse L. A., Thomas C. E. – Role of metals in oxygen radical reaction Free
Radic, Biol Med 1985; 1:3 60
Aruoma O. I., Halliwell B., Dizdaroglu M. – Iron ion-dependent modification of bases in DNA by
the superoxide radical generating system hypoxanthine-xantine oxidase, J Bio Chem 1989; 264:
13024-13028
Birboim H. C., Kanabus-Kominska M. – The production of DNA strand breaks in human leukocytes
by superoxide may involve a metabolic process, Proc Natl Acad Sci Usa 1987; 82: 6820-6824 61
Sholes R. G. – Radiation effects on DNA, Br J Radiol 1983; 56: 221-231
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 35
de la superóxido-dimutasa (SOD). Por otra parte, el neutrófilo cuenta con la enzima
mieloperoxidasa, que utiliza el H2O2 y cloro, para formar ácido hipocloroso. Estas especies
reactivas constituyen verdaderas armas letales para las bacterias por su potencia oxidante,
pero también armas de doble filo por su capacidad de causar daño sobre los tejidos.
Tal como Carreras y col.62
describieron en humanos, en el momento de activación o
de O2 “burst” del neutrófilo, también se produce óxido nítrico (NO) y es sabido que al
reaccionar con O-2 se convierte rápidamente en peroxinitrito. Este producto posee alto poder
oxidante (citocida de microorganismos) y puede dar lugar al radical hidróxilo (HO) con alta
capacidad de daño sobre las membranas celulares. La producción de especies reactivas de
oxígeno (anión superóxido) y nitrógeno como NO, es responsable del estado de estrés
oxidativo que ocurre en múltiples tejidos en la sepsis grave. En el pulmón parece depender de
activación de neutrófilos, pero es independiente de ellos en el músculo esquelético.63
El neutrófilo en la inflamación o necrosis tisular
De igual modo que en la sepsis, el neutrófilo opera en el estrés respiratorio en los
procesos inflamatorios y en la necrosis tisular. En esos procesos, los tejidos alterados pueden
ser captados (fagocitados) o por simple contacto (el neutrófilo se adosa al tejido inflamado) y
al detectar un tejido no normal, lo registra como tejido extraño y comienza el proceso de
liberación de radicales libres como el peróxido y el oxidrilo cuya función es destruir el tejido
extraño. Cuando el tejido es fagocitado, la lisis tisular se realiza dentro del neutrófilo, pero si
el tejido no es fagocitado, el simple contacto hace que los radicales libres liberados salgan al
exterior y comiencen la destrucción del tejido extraño, en este caso, el tejido inflamado. Eso
explica porque el tejido inflamado termina con daño tisular o con necrosis. El proceso del
neutrófilo y los macrófagos en la inflamación fueron muy bien estudiados en los procesos
inflamatorios alérgicos y la producción de radicales libres es lo que explicó el daño tisular
por alergia y la autoperpetuación de un problema alérgico. Similarmente ocurrió con las
autoinmunopatías que afectan diversos tejidos (piel, músculos, huesos, articulaciones, etc.)
Vulnerabilidad de las membranas y radicales libres
La membrana celular es un sistema biológico elemental y simple y una forma
primitiva y fundamental de la vida. Es una película muy fina cuyo espesor es de 20
nanómetros (nm) y separa dos medios hídricos (extra e intracelular) definiendo dos entidades
diferentes. La naturaleza de su estructura condiciona su solidez y rol funcional. En la
constitución de la membrana, la unidad básica es un fosfolípido, molecular bipolar que
presenta dos polos:
1. un polo hídrico (formado por ácido fosfatídico)
2. un polo hidrófobo (formado por dos cadenas de ácidos grasos)
62
María Cecilia Carreras, N. Riobó, G.A. Pargament, J.J. Poderoso - LOS NEUTRÓFILOS
HUMANOS SON CÉLULAS PRODUCTORAS DE ÓXIDO NÍTRICO Y PEROXINITRITO..
Laboratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital de Clínicas José de San Martín, Universidad de
Buenos Aires. 63
PROAMI, 3er. Ciclo, fascículo 2, Editorial Panamericana, Bs. As. 1998
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 36
Estos polos se acomodan de forma tal que quedan enfrentados entre sí los polos
hidrófobos formando un doble lecho fosfolípidico que queda incluido en el interior de la
membrana, mientras que los polos hídricos enfrentarán por fuera de la célula al medio
extracelular y por dentro de la célula al medio intracelular, protegiendo del agua a los polos
hidrófobos (llamados así porque el agua los daña). Cuando esta disposición de los polos de
los fosfolípidos es modificada, el sistema membranoso pierde la solidez y comienza un
número determinado de perturbaciones, siempre en relación con el grado de desorganización
estructural que se haya provocado. Uno de los modificadores de membrana son los radicales
libres.
¿Cómo desorganizan a la membrana celular los radicales libres? Las dos cadenas de
ácidos grasos de los fosfolípidos son ácidos grasos insaturados que poseen dobles ligaduras
de carbono-carbono, esencial para la solidez de la estructura espacial determinada en el
conjunto de la trama membranosa. Es precisamente a nivel de la doble ligadura carbono-
carbono donde se encuentra la vulnerabilidad de la estructura membranosa a los radicales
libres. Los oxhidrilos, en especial, se combinan con los carbonos provocando roturas de
fragmentos o angulaciones diferentes (como si doblaran la cadena lipídica y esto
desestructura la unión de los polos hidrófobos y rompe la constitución membranosa
provocando una discontinuidad de la misma por pérdida de la disposición arquitectural. Esta
pérdida textural provoca las denominadas brechas iónicas, alterando el intercambio iónico
normal de las células (canales iónicos de intercambio) como así también se alteran las
proteínas receptoras y transportadoras de los carriers membranosos responsables de portar
información desde el exterior al interior de la célula, puesto que estas proteínas son ricas en
grupos sulfidrilos que son blanco directo de los radicales libres. Se destruye así la
denominada barrera membranosa responsable del equilibrio intracelular en relación con el
medio extracelular.
El ataque a la membrana, por parte de radicales libres es una reacción en cadena.
Dicha reacción en cadena se debe a una especie de autooxidación por la cual, cada radical
libre después de alterar seriamente una cadena lipídica, ataca a la cadena vecina, manteniendo
todo su poder destructivo. Es decir, la acción de los radicales libres no disminuye su
potencialidad y le permite seguir ocasionando nuevas reacciones en forma completa. En esta
cadena de reacción se pueden distinguir tres etapas:
1. etapa de iniciación: que comienza con el “escape” de un radical libre OH
que no es neutralizado por el “sistema de seguridad” enzimático que forman
la SOD, CAT y GPx.
2. etapa de propagación: el radical OH ataca la doble ligadura carbono-carbono
de un primer ácido graso y después pasa al fosfolípido siguiente y así,
sucesivamente, dando lugar a una reacción en cadena, pues su acción se
repite de 10 a 12 veces produciendo una modificación mayor de la estructura
membranosa.
3. etapa de terminación: se establece cuando el radical libre encuentra otro
radical libre y el intercambio de electrones los neutraliza o bien aparece una
molécula capaz de apresarlo y guardarlo
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 37
Naturaleza bioquímica de los radicales libres
Los radicales libres provienen de las llamadas formas activadas del oxígeno: las
cuales serían:
1. formas estables: oxígeno molecular (O2) que es el actúa normalmente en la
respiración celular aerobiótica
2. formas inestables:
ión superóxido (O2-), inestable
peróxido de hidrógeno o agua oxigenada (HOOH), el menos
inestable
radical oxhidrilo (OH) muy inestable
oxígeno singulete (O) el más inestable
Un radical libre es una molécula o átomo que posee sobre su capa externa un electrón
célibe (electrón no apareado con otro electrón de rotación inversa sobre la misma capa orbital
de un átomo. Es una especie de electrón libre llamado también electrón impar). Es nos indica
que un radical libre también puede ser definido como cualquier especie capaz de existir
independientemente y que contenga uno o más electrones célibes o impares. Esta
característica confiere al átomo una fuerte reactividad con todas las moléculas vecinas y su
vida es muy corta. Esta inestabilidad hace que sea difícil ponerlo en evidencia. También, la
presencia de un solo radical libre puede iniciar una cadena de eventos de transferencia de
electrones denomina reacciones redox, las que luego estudiaremos como una reacción en
cadena. Son radicales libres propiamente dichos el ión superóxido y el radical oxhidrilo. El
peróxido de hidrógeno y el oxígeno singulete son moléculas de oxígeno tóxicas pero no son
radicales libres en sentido estricto. En el proceso de oxidorreducción celular incompleto, los
radicales libres son formas activadas del oxígeno por ganancia del electrón célibe. Es como si
atraparan un electrón más, al cual no pueden inactivar con otro de rotación inversa y al
quedar libre se vuelve tóxico. Por ser un electrón excedente, es lo que provoca su gran
inestabilidad.
El metabolismo aeróbico (aerobiosis celular) propio de las células que actúan en
aerobiosis, actúan sobre el oxígeno y la glucosa principalmente mitocondrial y originan
superóxido, el cual bajo la acción de la SOD (enzima superóxido-dismutasas), es llevado a
peróxido (H2O2) (agua oxigenada) con producción de radicales oxhidrilos libres (OH). Sobre
el peróxido actúa una enzima que es la catalasa-peroxidasa y transforma el peróxido en agua
(H2O) sustancia inocua para la célula. El sistema catalasa-peroxidasa está formado por dos
enzimas: la catalasa (CAT) y la peroxidasa o glutatión-peroxidasa (GPx) que transforman
los radicales OOH en radicales OH y esto permite formar agua. Tanto la SOD como la CAT
y la GPx constituyen un verdadero sistema fisiológico antioxidante. Las enzimas SOD son
metaloproteínas (polipéptidos constituidos por una cadena de aminoácidos que encierran dos
átomos metálicos que son cobre, zinc o manganeso), existentes sólo en las células con
sistemas aeróbicos (no existen en los sistemas anaeróbicos). Para ser efectivas, las SOD
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 38
deben estar necesariamente acopladas a las catalasa-peroxidasa que evitan la acumulación de
peróxido y oxhidrilos.
Si los sistemas de defensa enzimáticos son desbordados por hiperproducción de
radicales libres, habrá defecto de eliminación y la consiguiente acumulación de superóxido,
peróxido y presencia de oxhidrilos (elemento no fisiológico para el que no está prevista la
defensa enzimática natural), acentuándose la propagación en cadena en forma ilimitada y
gran daño celular a nivel de membranas, proteínas y ácidos nucleicos). Todo el sistema opera
como verdadera carrera de velocidad entablada entre las enzimas protectoras y la tasa o nivel
de radicales libres.
Cuando la velocidad de catalización enzimática es superada por la masa de radicales
libres, se produce la descompensación con el daño consiguiente. Recordemos que los factores
que favorecen la hiperproducción y fallas en el sistema enzimático de eliminación, son el
envejecimiento, las infecciones, las inflamaciones y otros procesos de destrucción celular.
Ayuda a la neutralización de radicales libres, en el caso de desborde, otros elementos
celulares como son las membranas, ácidos nucleicos, alfa tocoferol, ácido ascórbico. Pero la
actuación de las membranas y ácidos nucleicos será con el costo de su integridad morfológica
y funcional (según vimos, lisis membranosa y deleciones genéticas)
Síntesis fisiológica de radicales libres
Existe una especie de síntesis fisiológica64
de radicales libres en las siguientes
circunstancias:
1. cadena respiratoria mitocondrial: en el proceso de respiración celular
mitocondrial, mediante un proceso de óxido-reducción, el oxígeno que
ingresa es reducido a agua, por la intervención de aporte energético que
realiza el adenosintrifosfato (ATP). Esta reacción, que consiste en un
intercambio de electrones, los electrones son desplazados de una molécula a
otra por pares. Pero, ocurre en muy escasa medida una reacción incompleta
de óxido-reducción en la que una molécula recibe sólo un electrón (electrón
célibe) y se produce un radical activo. Normalmente, la interreacción
metabólica entre oxígeno y glucosa determina como resultado final un 95%
de agua, pero queda un 5% de moléculas de oxígeno libres. Éste es el
oxígeno responsable de la formación de moléculas activas de oxígeno que
darán origen a los radicales que antes estudiamos, de los cuales surgirán los
radicales libres. Todo el proceso de metabolización respiratoria intracelular
se denomina cadena respiratoria. Produce un transporte mitocondrial de
electrones debido al escape de superóxidos producido por la ineficiente
reducción del oxígeno. La presencia de iones de metales de transición como
el cobre y el hierro, dentro del citosol mitocondrial, interactúan con el
superóxido y dan lugar a la producción de radicales hidroxilos muy reactivos
y dañinos.
64
Que se forman en condiciones normales y se compensan homeostáticamente
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 39
2. síntesis de prostaglandinas: ocurre a nivel de membranas que ricas en ácido
araquidónico. Cuando hay liberación de dicho ácido a partir de los
fosfolípidos de membrana, debido a la intervención de una enzima
fosfolipasa, inmediatamente otra enzima, la ciclooxigenasa, comienza la
degradación del ácido araquidónico formado las prostaglandinas
(tromboxano A2, prostaciclina). En el proceso de producción o síntesis de
prostaglandinas hay una generación fisiológica de radicales libres debido a la
acción de la ciclooxigenasa.
3. fagocitosis realizada por leucocitos: frente a una bacteria (acción
bactericida) o toda sustancia extraña, los leucocitos (polinucleares
neutrófilos, macrófagos, monocitos) realizan una invaginación de su
membrana para envolver y aislar el germen o sustancia extraña y de esa
forma dan origen a una especie de vacuola o bolsa que introducen en el
citoplasma (fagosoma). Este proceso se conoce como fagocitosis por
leucocitos. Dentro de la bolsa formada, la membrana origina ión superóxido
el cual es transformado por la enzima mieloperoxidasa en peróxido cuya
función es destruir al intruso. En la reacción también interviene el NADPH
que produce NADP. El superóxido no utilizado por el fagosoma es
neutralizado formando agua. Este mismo mecanismo leucocitario también se
encuentra en los procesos inflamatorios y en las enfermedades
autoinmunitarias, en las cuales los radicales libres son liberados por la
actividad fagocitaria.
4. efecto de irradiaciones: los radicales libres se forman cuando hay
radiaciones o irradiaciones ionizantes normales como ocurre con la luz
natural o artificial con irradiaciones ultravioletas (U.V.) y también con otras
radiaciones del espectro visible de la luz. Los tejidos más expuestos a estas
radiaciones normales son la piel y el ojo (cristalino y retina) primero por ser
los más expuesto y, segundo, por tener un metabolismo celular muy intenso.
Las irradiaciones transforman el oxígeno intracelular normal en iones
superóxido. Las irradiaciones artificiales, como ocurre con la exposición a
Rayos X también producen radicales libres. Ciertos humos, como el humo
del cigarrillo, desprenden en su fase gaseosa, una gran cantidad de radicales
libres.
5. procesos tisulares anormales: ciertas enzimas del sistema mitocondrial,
como la xantino-oxidasa, al producirse la reperfusión de tejidos isquémicos,
liberan superóxidos. El reingreso de sangre y oxígeno en tejidos previamente
isquémicos promueve la liberación de radicales libres provenientes del
oxígeno.65
El metabolismo de algunas drogas como el paracetamol o el
paraquat liberan productos intermedios que favorecen la liberación de
radicales libres.
En este tema es fundamental saber como los radicales libres interfieren en la cadena
de degradación de fosfolípidos a prostaglandinas. Dijimos que en una primera instancia la
fosfolipasa degrada un fosfolípido a ácido araquidónico. Sobre éste actúa posteriormente una
65
McCord J. M. – Oxygen-derived free radicals in post-ischaemit tissue injury, N Engl Med 1985;
312: 159-163
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 40
ciclooxigenasa y se originan las prostaglandinas tromboxane A y prostaciclina. En el curso de
ciertas etapas de la síntesis de prostaglandinas existe una cierta producción de radicales libres
que pueden llegar a inhibir la acción de la ciclooxigenasa. Esto ocurre cuando un exceso de
esos radicales modifica las orientaciones metabólicas y disminuye, de esta forma, en modo
esencial, la síntesis de la prostaciclina que es la prostaglandina que interviene en el ciclo
antiagregante. De esta familia surgen los eicosanoides, especie de mediadores intra o
intercelulares. La intervención de los radicales libre sobre el comportamiento de los
elementos sanguíneos circulantes y de la pared vascular se produce a varios niveles, que
originan las hipótesis siguientes:
Deformación y alteración de la membrana celular, pérdida de la elasticidad,
modificación eléctrica de las plaquetas y del endotelio vascular, por ejemplo,
en la denominada fase de llamado de la agregación o adhesividad
Por la presencia de radicales libres se libera en la membrana una fosfolipasa
denominada fosfolipasa A2 que origina un ácido araquidónico modificado
La intervención directa sobre la cascada del ácido araquidónico, disminuiría
la relación sustancias antiagregantes/sustancias proagregantes.
Las modificaciones de los flujos transmembranas, en particular del calcio al
nivel de los gránulos y del sistema tubular denso.
Los radicales libres, en su intervención en la síntesis de las prostaglandinas, bajo la
acción de los hidroperóxidos se forman los leucotrienos, agentes proinflamatorios. Los
radicales oxhidrilos serían los responsables de la inhibición de la prostaciclina y de la
ciclooxigenasa.
Envejecimiento y estrés
El envejecimiento es un proceso natural de todos los seres vivos. Hay varias causas y
la cronología de edad que nos lleva a envejecer. Cuando el envejecimiento es prematuro se
denomina progeria y es un defecto genético o una secuela de un distrés crónico intenso. Entre
las causas del envejecimiento hay dos muy particulares, de las cuales, la primera, es una
síntesis de todo lo que hemos expuesto sobre estrés respiratorio:
1. el estrés oxidativo celular provocado por los radicales libres, especialmente
el superóxido, que se generan en las mitocondrias. Las mitocondrias son
verdaderas usinas generadoras de energía y enzimas respiratorias, que
asimilan el oxígeno llevado por la sangre desde los pulmones, para realizar
los procesos oxidativos que intervienen en el metabolismo celular. Este
proceso oxidativo “inyecta vida” a nuestras células y les permite mantenerse
en funcionamiento, pues mediante la oxidación el 95 por ciento de los
alimentos se transforman en energía combustible que genera fuerzas vitales
para los músculos y todos los otros órganos y tejidos. Pero, en el proceso
oxidativo normal, las mitocondrias pierden electrones que quedan libres y se
les denomina radicales libres, los que se dispersan dentro de las células
afectadas y al unirse a distintas moléculas intracelulares generan un proceso
anormal de oxidación, el cual es dañino porque el blanco de su acción es el
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 41
DNA, en especial el mitocondrial que se hallan en todas las células
somáticas. El exceso de radicales libres genera una especie de
contaminación intracelular que daña especialmente el DNA provocando
mutaciones genéticas adquiridas no hereditarias, que son las responsables
del cáncer y otras afecciones y, en particular, del envejecimiento y la muerte
celular. Hay un círculo vicioso: los radicales libres provocan envejecimiento
y el envejecimiento aumenta los radicales libres y de esta forma aumenta el
daño genético y celular.
2. El estrés psicofísico, mediante la secreción de catecolaminas, especialmente
adrenalina y cortisol y otros neurotransmisores, altera todo el sistema cortico-
hipotalámico-hipofisiario-hormonal y que actúa sobre tiroides, adrenales y
otros órganos, produciendo un trastorno psiconeuroendocrinoinmunológico
que lleva a enfermar todo el cuerpo y a trastocar el sistema inmunitario
permitiendo enfermar a todos los órganos con enfermedades psicosomáticas
que conllevan el envejecimiento.
De este modo, ambos tipo de estrés, el celular y el psicofísico conllevan al
envejecimiento y la enfermedad. El mecanismo final es el mismo: el estrés psicofísico, a
través del sistema nervioso, altera al sistema endocrino e inmunológico y acelera el estrés
oxidativo celular. Algunos investigadores (Bruce Ames, Judith Campisi y otros)66
, además
de establecer en 1990, por investigaciones presentadas en congresos científicos y publicadas
en revistas científicas, demostraron el nexo esencial entre la oxidación celular, la mutación
del DNA y la edad. Se dedicaron a estudiar sustancias que pudieran aminorar el estrés
oxidativo celular y encontraron dos de ellas, en 1999:
ALCAR (acetil-L-carnitina)
Ácido alfalipoico (antioxidante)
La combinación de ambas parece disminuir la concentración de radicales libres en las
células. Otros investigadores han encontrando diversas sustancias, algunas de ellas
fitoquímicos (sustancias químicas que se hallan en determinados vegetales) como el licopeno
de los tomates, el betacaroteno y otros más, que junto a algunas vitaminas (A, E, C, B)
parecen tener una gran acción antioxidante unidas a oligominerales. Últimamente, se
investiga a la capsaicina, principio encontrado en la cáscara de la pimienta negra y los ajíes
picantes, especialmente el chile.
Luego, una adecuada ingesta de nutrientes o sustancias antioxidantes, una conducta
antiestrés o profilaxis del estrés psicofísico y una vida con adecuado entrenamiento físico que
evite el sedentarismo, parecen ser el secreto de longevidad o aumento de la edad para vivir.
66
Bruce Natan Ames – Science 224 (4393): 587-593, 1979. Bruce Ames es científico profesor de
bioquímica de la Universidad de California, Berkeley, EE.UU. y Judit Campisi es una bióloga
molecular, colaboradora de Ames y autora del trabajo EL ENVEJECIMIENTO Y EL CÁNCER: LA
ESPADA DE DOBLE FILO DE LA SENESCENCIA REPLICATIVA J.. Am. . Geriatría Soc 45: 1-
6, 1997.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 42
La teoría Ames es que las células envejecidas y acosadas por el estrés oxidativo no
producen el envejecimiento por muerte celular, sino porque pierden la capacidad de
reproducirse. Esto, aparentemente, favorecería la formación de tumores, especialmente
cáncer. Pero ocurre que la alta tasa de DNA dañado por el estrés oxidativo sí puede generar
células capaces de reproducirse en forma irregular, es decir, formar tumores cancerígenos. El
secreto estaría en prolongar la juventud celular, previniendo el estrés oxidativo celular.
Una de las funciones regulables mediante el control personal, es la longevidad. Se
sabe que la longevidad depende de los extremos de los cromosomas, llamados telómeros.
Cuando un tejido determinado del cuerpo (o varios de ellos simultáneamente) están expuesto
al desgaste, exfoliación o daño directo, lleva a una reproducción excesiva de células. La
duplicación de células está regulada por los genes, de manera tal que cada vez que una célula
se divide, se acorta un poco el telómero. En un intercambio fisiológico, natural y regulado,
los telómeros son reconstruidos por una proteína llamada telomerasa producida por el gen
sano. Si el desgaste del telómero es muy frecuente y a un ritmo sostenido de varias horas
diarias, comienza a desaparecer la cubierta protectora telomérica y el ADN del cromosoma se
torna inestable y se dificulta su uso y función. Esto sucede por la carencia de la telomerasa,
cual posee un grado limitado de duplicación, lo que acota sensiblemente la reposición celular
en todo el organismo cuando éste se aleja de parámetros normales para queda inmerso en
estados de agotamiento vital. Al llegar al agotamiento, la célula que comanda deja de
reproducirse y se pierde o acaba la reposición regeneradora del tejido lesionado. Cuando este
déficit de regeneración llega a un punto críptico, el genoma agotado cesa en su función y
programa la muerte de la célula afectada, fenómeno que se conoce con el nombre de
apoptosis. Esta apoptosis en organismos jóvenes determina una aceleración del proceso de
envejecimiento (progeria) mientras que los organismos en vejez aparecen enfermedades
propias de la edad senil (Alzheimer, Parkinson, etc.), con un evidente descenso de la tasa de
longevidad, pues la expectativa de vida se acorta a pasos agigantados. En el caso del estrés
crónico éste es el mayor causante del daño telomérico, junto con enfermedades crónicas no
ligadas al estrés. Luego, el control del estrés crónico y de las enfermedades crónicas pasibles
de reducir en su intensidad, ayuda la reconstrucción del telómero, retrasando el agotamiento
celular, el riesgo de la muerte celular por apoptosis y la aparición de trastornos propios del
envejecimiento.67
Patologías producidas por el estrés
La presencia del estrés, como factor condicionante o desencadenante de las
patologías más diversas, es un hecho probado por investigación en la medicina actual. La
enfermedad por estrés se instala en el período de adaptación del Síndrome General de
Adaptación, es decir, en la faz crónica (aunque hay cuadros por estrés agudo, como lo
analizaremos oportunamente), cuando el afectado no ha podido resolver la situación de
conflicto que le generó la reacción de alarma. En la faz crónica se manifiesta el distrés, causa
real de enfermedades. Las enfermedades más representativas, generadas por estrés, son:
67
Michael F. Roizan; Mehmet C. Oz – YOU: STAYING YOUNG (Ud: permanezca joven), Simon
and Schuster Inc., N. York, EE.UU., 2007
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 43
Trastornos vasculares: trombosis, atero y arteriosclerosis, agregación
plaquetaria
Trastornos cardiacos: enfermedad isquémica (angor, coronariopatía,
infarto), arritmias, fibrilación, hipertensión arterial, muerte súbita por fallo
de bomba (Eliot)
Trastornos metabólicos: diabetes, hiperglucemia, hiperlipemias (aumento
de lipoproteinemia, trigliceridemia, colesterolemia)
Trastornos sexuales y ginecológicos: hiperexcitabilidad, amenorrea,
frigidez, dismenorrea, impotencia, parto prematuro, seudoembarazo
Trastornos pulmonares y vías respiratorias: laringitis, bronquitis, asma,
rinitis, traqueitis
Trastornos del aparato digestivo: gastritis, úlceras, colon irritable,
trastornos de la evacuación, dispepsias
Trastornos osteoarticulares y musculares: tensión muscular, artritis
reumatoide, tensión muscular, contracturas musculares, artrosis y
reumatismo
Trastornos del sistema inmunológico: la excesiva secreción de corticoides
actúa sobre los linfocitos T, B, y K, componentes tímicos, originando
depresión inmunológica (Riley,68
Canónico,69
Santos Moreira70
). Esta
depresión inmunológica provoca:
propensión a infecciones: tanto exógenas, como endógenas (activación
de focos sépticos acantonados, ej. Herpes)
autoinmunopatías
pérdida de las capacidades de:
reconocer elementos propios del cuerpo (autoinmunopatías)
anular células malignas (oncogénesis por falla inmunológica)
Trastornos del sistema nervioso:
trastornos de la conducción nerviosa: temblores
distonías neurovegetativas
Hipertonía vagal: suele ocurrir como reacción frente a una descarga
adrenal intensa, o bien por excitación vagal directa y da: bradicardia,
hipotensión, disnea cardiaca y bronquial, lipotimias, malestar general,
espasmos esofágicos y gástricos, diarreas o constipación,
coledisquinesia, ptialismo, discrinia bronquial, dermografismo, piel
68
Riley V: PSYCHONEUROENDOCRINE INFLUENCESON INMUNOCOMPETENCE AND
NEOPLASIA, Science 213: 1100-1109, 1981 69
Canonico A.N. – STRESS Y CANCER IMPLICANCIAS EN LA CLINICA ONCOLOGICA, Jano
(Arg.) Nº 27: 10-15, 1983 70
Santos Moreira M. – ANSIEDADE: RESPOSTA NEUROENDOCRINA E COMPETENCIA
INMUNOLOGICA, J. Bras. Med. 44 (4): 68-86, 1983
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 44
fría o acrohipotermia (cara, manos, pies), sudoración (transpiración
profusa), náuseas o vómitos, ansiedad, meteorismo, mareos o vértigos,
micción frecuente, hipersomnia en la actividad e insomnio en la
inmovilidad, confusión mental, miosis pupilar.
Hipertonía adrenal: ocurre por excitación simpática o adrenal y
provoca taquicardia, eretismo cardíaco, disnea, ligera hipertensión
arterial transitoria (HTA lábil), edema de laringe (que en grado menor
da laringitis y en grado mayor, edema de Quincke), piel seca y
caliente, insomnio, irritabilidad, tensión premenstrual, dificultad para
la relajación, retención urinaria, constipación, opresión precordial,
sequedad de la boca, excitación, aumento del metabolismo basal,
mialgias, dermografismo, midriasis.
Trastornos del ritmo circadiano y alteración del sueño
Trastornos psíquicos: neurastenia (astenia psicofísica), cambios de
personalidad, conducta violenta o agresividad, fatiga fácil de la atención con
pérdida de la concentración, irritabilidad con angustia, inseguridad con poco
control en el trabajo, anorexia o bulimia, cefaleas, frustraciones o
insatisfacciones, trastornos de ansiedad en los que predominan miedos
(fobias), ataque de pánico, estrés postraumático, etc. Estos trastornos
concatenan entre sí y con la depresión, dando una especial conmorbilidad
Trastornos sensoriales: puede ser provocados por estresantes físicos o
psíquicos: fatiga auditiva, hipoacusia o anacusia, trastornos del equilibrio
por lesiones del laberinto, visión dificultada o borrosa (por miosis o
midriasis intensa), nistagmos, hiperestesias, parestesias, etc.
Trastornos de la homeostasis
Trastornos de la piel: prurito, hiperpigmentaciones (pecas, manchas),
dermatitis, eccema, acné, atopías, etc.
Trastornos renales o nefropatías
Otras patologías: el denominado síndrome metabólico, básicamente
constituido por un aumento excesivo del peso corporal, de la presión arterial
y de la concentración de colesterol y glucosa en sangre, fue estudiado en
relación con el estrés. Se hicieron estudios multicéntricos tanto en animales
(monos) como humanos. Tanto la Universidad de Yale (estudios en mujeres)
como la escuela nórdica (estudio Per Björntorp)71
determinaron que el
estrés psicológico o mental crónico (prolongado), desencadena el síndrome.
Es debido a una “reacción en cadena” que comienza en el hipotálamo,
continúa con la hipófisis, para anclar en el sistema endocrino, especialmente
afectando a la suprarrenales, productoras de adrenalina y cortisol. Esta
última hormona es la que activa el mecanismo para el aumento de las
concentraciones de colesterol, insulina y glucosa en sangre y,
secundariamente, la acumulación de grasa, especialmente en abdomen, y la
71
Per Björntorp – Obes. Rev. 2 (2): 73-86, 2001
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 45
presión arterial. El estrés puede ser causa de tiroideopatías secundarias,
especialmente hipo o hipertiroidismo72
y otras endocrinopatías.
Cuando un individuo se enfrenta con estrés físico o mental, el cuerpo (como luego
veremos en detalle) responde con un mecanismo de protección conocido como reacción de
fase aguda (RFA), que involucra el sistema nervioso central (SNC), y el eje hipotálamo-
hipófisis, que activa al sistema neuroendocrino (suprarrenales, tiroides, gónadas, hígado,
intestino y sistema linfático). De esta manera, la RFA produce fiebre, escalofríos,
somnolencia y anorexia. El incremento de la secreción de norepinefrina durante el estrés
activa microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Esto se debe, en parte, a que
la RFA libera sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias y el inhibidor del activador del
plasminógeno tipo 1 (PAI-1). En el estrés crónico o respuesta de fase crónica (RFC) hay
mecanismos similares que producen fatiga crónica, depresión, disminución del apetito e
incremento de las proteínas de fase aguda, PAI-1 y citoquinas proinflamatorias.
La RFA y la RFC comparten el incremento del metabolismo y de la glucogénesis
hepática, disminución de la captación muscular de la glucosa, hiperlipemia, lipólisis (en
particular de la grasa visceral), aumento de ácidos grasos no esterificados (AGNE),
hiperglucemia, aumento del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El fibrinógeno y
PAI-1 se elevan en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación de
prooxidantes como la homocisteína y bajan los niveles de antioxidantes como el ácido fólico
y glutatión. El RFC lleva al síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas como el
Alzheimer, cáncer o diabetes. Los trastornos crónicos del RFC están íntimamente
relacionados con el estilo de vida, sedentarismo, exceso de consumo de grasa saturada y
azúcar y bajo consumo de frutas y vegetales ricos en antioxidantes. En el RFC el sistema
inmune innato se deteriora. Hay cambios estructurales de membranas celulares debido al
depósito de ácidos grasos saturados y colesterol provenientes de la dieta y se produce una
alteración de la función de esa membrana celular, por disminución de su fluidez y daño
oxidativo, circunstancia que daña la función celular y que afecta a las células inmunes las que
pueden llegar a la apoptosis o muerte celular. Dentro de los fenómenos hay incremento de la
inflamación y de la coagulación (lo que favorece agravamiento de cuadros inflamatorios y
tromboembólicos). Los adipositos son células muy activas endocrina y metabólicamente y en
el estrés liberan citoquinas IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. Por esto, la grasa
abdominal se moviliza más fácilmente que las de otras fuentes orgánicas. Los adipositos
abdominales producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral,
y cantidades elevadas de PAI-1. El SM se asocia a enfermedades de Alzheimer y Parkinson,
aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de mama, próstata, colon y endometrio,
diabetes tipo 2, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH), síndrome de ovario
poliquístico y enfermedades autoinmunes.73
Estrés y riesgo cardiovascular
72
Ricardo Güell – ENFERMEDADES DEL TIROIDES, editorial Permanyer Publications,
Barcelona, 1998 73
Stig B. – Clinical Nutrition 23(6): 1256-1266, Dic. 2004
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 46
En términos generales, se puede afirmar que hay dos condiciones en que la mente
afecta al sistema cardiovascular:
1º. El estilo de vida personal
2º. Factores y tensiones psicosociales y cómo hacemos frente a ellos
En forma insistente y tradicional la Medicina ha centrado la visión del “riesgo
cardiovascular” en factores conocidos y mensurables como edad, sexo, nivel de lípidos
séricos, tabaquismo, peso, etc. Incluso hay libros de medicina como Farreras-Rozman que
aún insisten en estos factores como únicos para el riesgo cardiovascular y no hablan de estrés.
Sin embargo, desde hace mucho tiempo que el hombre ha observado que ciertas conductas
vinculadas al estrés y estilo de vida individual, determinaban trastornos cardiovasculares. Las
frases populares de que una “rabieta” podía dar un “patatús” (provocar un ataque cardiaco) o
“levantar presión” (elevar la presión) daban cuenta de la estrecha relación entre estrés y
trastorno cardiovascular. Incluso, la medicina a través de los tiempos, en alguna medida
vinculó al aparato cardiovascular con las emociones, debido a que las situaciones cotidianas
que mueven los afectos provocaban palpitaciones, rubor, etc. A principios del siglo XX no
había estudios o formas de medir la vinculación entre estrés, carga emocional y riesgo
cardiovascular. Incluso, hasta más allá de mediados de siglo se rechazó la relación de estrés y
carga emocional con enfermedad coronaria. Pero después de la década del ‟50 y los estudios
de Selye, se construyeron metodologías correctas que permitieron obtener estudios con
evidencias médicas que el estrés y los factores psicosociales son factores de riesgo
cardiovascular tanto como la elevación de la presión arterial o el aumento del colesterol. A
finales de ese siglo se allanaron todas las dudas, de tal modo que el siglo XXI bien podía ser
el “siglo de la epidemia del estrés”
Entre los diversos estudios encarados se encuentra el proyecto Genoma de EE.UU.
como nueva frontera tecnológica de la ciencia médica. Así se ha determinado que hay
trastornos de origen genético que condicionan deficiencias de receptores o la formación de
proteínas anómalas u otros mecanismos anormales de origen genético por mutaciones
adquiridas. Uno de estos estudios ha enfocado la relación entre carga genética y la
predisposición a desarrollar enfermedad cardiovascular. De esa forma se ha establecido que
un individuo con un mapa genético determinado, que se encuentra en un medio o ambiente
desfavorable, favorecerá la aparición de patologías como la arteriosclerosis o la hipertensión.
En el proceso intervienen diversos y múltiples factores (multifactorialidad), lo que
impide dar un porcentaje exacto a la participación de la carga genética y la interacción del
ambiente o ambioma. Pero puede ocurrir la paradoja de que genes cuya función natural
primaria era ayudar al hombre a sobrevivir, con el paso del tiempo y de la acción ambiental,
pueden volverse patógenos (regulación epigenética). El estudio Cleveland74
demostró que
casi un 2% de pacientes norteamericanos con enfermedad coronaria pueden portadores de una
mutación del gen MEF2A (ligada al aumento del riesgo de padecer un infarto) Es una
mutación genética adquirida descubierta en una familia de Iowa, EE.UU. Dada la relación
entre estrés y enfermedad coronaria e infarto de miocardio, es probable que sea una mutación
74
Cleveland Clinic, USA, 2003. Topol Eric J. y col. – MUTACION MEF 2A, Science 302 (5650):
1578-1581, 2003
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 47
genética adquirida por factores distresantes. En EE.UU. la población de esclavos permitió
estudiar la acción ambiental desfavorable sobre el cuerpo humano y los genes. Debido a esto
y otros casos, los factores psicosociales fueron reconocidos por la American Heart
Association (estudio Interheart). Se considera un factor independiente pero sumamente
interactuante con los otros factores ambientales y personales. Hoy se conocen los efectos del
estrés y la depresión en la salud en general y lo cardiovascular en particular, pero la práctica
diaria médica que se dispensa en una corta consulta, no permite detectar ni estudiar las
alteraciones en ese orden. Tampoco la educación médica universitaria afianza el estudio en
forma práctica y profunda, de todos esos fenómenos, razón por la cual, los médicos no están
bien entrenados ni para diagnosticar ni para tratar las afecciones psicosomáticas. La medicina
actual, en la rama de la neuroinmunopsiquiatría trata de proporcionar el conocimiento
fisiopatológico lo que da un mayor margen de posibilidad de que la Medicina abarque,
conozca e intervenga en estos procesos para obtener su prevención o curación.
PSICOINMUNONEUROENDOCRINOLOGÍA
Concepto
La inmunoneuroendocrinología (PNIE)75
es la parte de las ciencias de investigación
biológica humana reciente, que tiene por objeto estudiar las interacciones entre el sistema
inmunológico y el sistema endocrino, mediadas por neurotransmisores, o sea, la participación
del sistema nervioso. Hasta ahora, tradicionalmente las ciencias de investigación biológica en
el hombre había estudiado por separado el sistema inmunológico, el endocrino y el nervioso.
Pero todos los trabajos de las últimas décadas han permitido dilucidar que no son sistemas
autónomos o interdependientes, sino que sus acciones se encuentran íntimamente
entrelazadas. Sin embargando, avanzando aún más en la fisiología de la unidad mente-
cuerpo, se está descubriendo que el SNC, comandado por el cerebro, regula todos los órganos
humanos. Esto lleva a pensar en ampliar el concepto de inmunoneuroendocrinología a otro
más generalizado como podría ser psiconeuropanorganología, que más adelante
explicaremos. Estas conclusiones llevan cada vez más a comprobar la unicidad de la
fisiología del cuerpo humano, el cual es una especie de unidad sellada en el cual todos los
fenómenos biológicos que se observan interactúan como si fuese un fenómeno único, pero de
facetas múltiples.
Hasta ahora las ciencias mantenían un método aspectual: se estudiaban los
fenómenos desde un punto de vista. El nuevo milenio que se inicia con el siglo XXI despejará
la incógnita no sólo del genoma humano, sino de todo el organismo. El siglo XX termina con
una predominancia de lo biológico en la ciencia, juntamente con el impresionante
crecimiento tecnológico. La tecnociencia marcha a la par de la biología molecular,
penetrando en los misterios recónditos del cuerpo humano. Los investigadores del futuro ya
no pensarán en ver fenómenos individuales, sino tendrán por fuerza que integrar en un todo
lo que vayan descubriendo. La Medicina Holística “cuyo fin es tratar a las personas como un
todo (cuerpo y mente, juntos), en vez de tratar un problema aislado” es un concepto acabado
de Medicina Integral que en síntesis es sinónimo de holística. Es la medicina integradora en
75
En mi concepto la PNIE es una especie de Psiconeuropanorganología pues la mente afecta a todos
los órganos
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 48
el hombre. Es la que pondrá fin a veinte siglos de mirar al hombre como un ente dividido en
dos: soma y psiquis.
Ya no es ignorado por los científicos que el sistema nervioso finalmente, es el
integrador de todos los otros sistemas fisiológicos (incluso los patológicos). Antes se hablaba
de un aparato digestivo, de un aparato respiratorio de un aparato nefrourinario, de un aparato
cardiovascular y de dos sistemas nerviosos: central y periférico. Hoy se habla del “cerebro”
digestivo, respiratorio, cardiovascular, etc. Ni aún las funciones vegetativas, que se creían
totalmente independientes de otros sistemas, principalmente del llamado voluntario, son
vistas como absolutamente autónomas. Las exóticas demostraciones de faquires y otros
“mentalistas” que mostraban dominio “cerebral” de las funciones presuntamente autónomas,
hoy son una realidad científica: con la mente el hombre influye en su cuerpo y viceversa. El
cerebro es el órgano central que no solo regula todas las funciones orgánicas sino también el
órgano de elaboración y ejecución de respuestas al estrés y, en consecuencia, el responsable
de la puesta en marcha y del control regulatorio de todos los mecanismos que dichas
respuestas necesitan tanto para ceder como para oponerse a la presión distresante. En cierto
modo, si bien los estímulos distresantes nacen por factores exógenos (ambientales) o
endógenos (emotivos afectivos), el cerebro es el responsable de elaborar la percepción de una
situación como estresante-distresante. Así, el cerebro permite que el organismo registre un
conjunto de estímulos intero y exteroceptivos y tener una respuesta posterior a dichos
estímulos ambientales y biológicos. La percepción cerebral genera como respuestas
fisiológicas o fisiopatológicas, conductas complejas propias con exclusividad del ser humano
(aunque haya similitudes formales con modelos animales). Eso explica las diferentes formas
de reaccionar ante un mismo estímulo, que presentan diferentes personas. En esas formas de
responder pueden influir las experiencias de la infancia, el modo en que han sido educadas, el
influjo familiar y el influjo del medio ambiente (cultural, social, etc.). Cuando el estímulo se
percibe como una tensión peligrosa o preocupante, el cerebro declara el estado de estrés-
distrés y desencadena todos los procesos naturales y elaborados para conformar la respuesta
conductual previo condicionamiento psicofísico. Si el que percibe un estado de estrés tiene la
habilidad de superarlo (resiliencia) el organismo recupera la homeostasis (o no la pierde).
Pero si el individuo se deja “dominar” por el estado de estrés (vulnerabilidad) tendrá
respuestas con conductas de adaptación para conseguir un equilibrio, que sin ser la completa
homeostasis, tiende a ella aunque sea en forma algo distorsionada (alostasis). Naturalmente,
si un individuo no percibe a un determinado estímulo como estresante-distresante, no entra en
estado de estrés-distrés ni padece ningún cambio a su cotidianeidad. En sus respuestas a
estímulos estresores-distresores, el cerebro implementa todas las funciones vitales
(cardiovasculares, respiratorias, digestivas, hormonales, metabólicas, inmunológicas, etc. e,
incluso, se autorregula induciendo por su propia determinación y función, cambios en la
plasticidad cerebral y en los mecanismos neurobiológicos del aprendizaje. Todas estas
respuestas cerebrales tienden a mantener el equilibrio dinámico de todas las funciones
psicoorgánicas, en forma natural o con funciones adaptativas (homeostasis-alostasis). Cuando
la función adaptativa se realiza bajo una gran presión (sobrecarga alostática) en los
individuos vulnerables o susceptibles se produce una disrregulación de respuestas centrales,
lo que favorece una hiperactivación de todo el proceso mediador de la respuesta al estrés-
distrés con repercusiones neurobiológicas, neuroplásticas, cognitivas y conductuales. Todavía
la ciencia debe acudir a explicaciones con nombres complicados y de difícil seguimiento con
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 49
mecanismos que parecen de ciencia-ficción y acercan cada vez a concebir a las funciones
biológicas con la mente “matemática” que planificó las ciencias informáticas que se manejan
en el mundo de las computadoras. La biología molecular genética trabaja de la misma forma
que se usa la tijera de la computadora para recortar textos y acomodarlos en un orden
determinado para lograr secuencias que lleven a un texto deseado. Todo coincide a tal punto
que en muchos aspectos se usa un lenguaje similar para fenómenos de distinta naturaleza,
pero con idéntica mecánica. Informática y biología están tan entrelazadas, como que el
creativo que las maneja es el mismo instrumento para ambas: el cerebro del hombre.
Mecanismos de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario (por estrés)
El sistema inmunitario se considera desde hace largo tiempo como autónomo y
responsable de su propia homeostasis. En la actualidad se sabe que el sistema inmunitario y
el sistema nervioso central (S.N.C) están en interacción o neuroinmunomodulación, la que
es puesta en evidencia por fisiología experimental. Renoux y cols. mostraron que la ablación
de la corteza izquierda en el ratón, implica una reducción de la linfoproliferación, así como
de la respuesta a la estimulación de cultivos linfocitarios y de la actividad celular NK
(natural killer). La ablación de la corteza derecha induce efectos opuestos. Este control
cortical puede ejercerse por intermedio de neurotransmisores y de hormonas: los linfocitos
son portadores de receptores para adrenalina, acetilcolina, histamina, endorfinas, ACTH y
numerosos y diversos neuropéptidos involucrados en la ansiedad y en el estrés. Las
situaciones de estrés están asociadas con el desencadenamiento de algunos trastornos
(especialmente afecciones autoinmunitarias e infecciosas) y psiquiátricas (ansiedad). Los
mecanismos biológicos de neuroinmunomodulación serían en el ámbito de:
Sistema nervioso periférico:
Fibras simpáticas: inervan las zonas de maduración linfocitarias, donde
son liberadas catecolaminas y diversos péptidos. A ese nivel el sistema
simpático ejerce un control inhibidor
Fibras parasimpáticas: tienen influencia sobre los órganos linfoides
Sistema Nervioso Central
Control cortical
Control subcortical: las lesiones de estructuras como el septum, el
hipocampo o la amígdala, implican un aumento de la reactividad
linfocitaria. La regulación se realizaría a través de cuatro grandes centros:
1) amígdala: conjunto de núcleos que ubican en el lóbulo temporal,
delante del hipocampo. Por un sistema de aferencia (stria terminalis,
hipotálamo, sustancia nigra, rafe, parabraquial, locus ceruleus (LC),
médula ventrolateral, formación reticular, tracto solitario) le llegan
estímulos de situaciones adversas, a las cuales interpreta. Conocida y
procesada la información estimuladora, esos núcleos aferentes la
proyectan al cortex sensorial prefrontal, olfatorio, núcleos motores del
vago, LC, núcleos dopaminérgicos. La amígdala tiene funciones
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 50
neuromoduladoras y neurotransmisoras. 2) Hipocampo: es el sector del
SNC más prolífero en receptores a esteroides y el centro que interviene
mayoritariamente en el estrés. Es la estructura de la memoria temporaria
y reconocimiento. Si llega a atrofiarse, produce incapacidad para
distinguir una información irrelevante de lo que es relevante y pierde la
capacidad de atención selectiva. En el estrés/distrés hay disbalance
corticoideo por lo que es necesario reconocer las concentraciones
fisiológicas o normales, las disminuidas o las aumentadas de las
hormonas esteroides liberadas por el proceso distresante. Generalmente
hay disminución de factores neurotróficos hipocampales (BDNF) y
empieza una atrofia dendrital que lleva a la necrosis neuronal. Los
cambios histológicos hipocampales tienen correlato clínico con fallas
cognitivas, especialmente en la memoria, atención y aprendizaje. En el
área CA3 hipocampal, cuando hay estrés agudo o aumento de la
concentración glucocorticoide, hay sufrimiento neuronal. En el estrés
crónico o repetitivo se produce atrofia de neuronas del área y cuando el
estrés es muy severo o crónico hay muerte neuronal. 3) LC y sistemas
adrenérgicos: las neuronas productoras de CRF se proyectan desde la
amígdala al LC y sus dendritas anclan en neuronas noradrenérgicas. El
CRF libera en el LC la NA y cuando el estímulo distresante se repite
crónicamente, el LC desarrolla una capacidad progresiva y en más, para
liberar NA, lo que hace produciendo un número mayor de tirosina
hidroxilasa. El sistema es controlado por glucocorticoides, los que
inhiben la liberación de NA y reducen la respuesta postsináptica a la
misma. El control lo hace suprimiendo la respuesta del AMPc. Sin
embargo, ese control deja de funcionar con estrés repetitivo y la
depresión. 4) sistemas serotoninérgicos; los estudiaremos en detalle en la
biofisiopatología del estrés. Sólo mencionaremos dos receptores
serotoninérgicos: 5HT1A (good guy)76
y 5HT2 (bad guy).77
Cuando los
niveles basales activan los receptores McR, producen regulación en baja
de los 5HT1A (relación McR/5HT1A). Si actúan niveles elevados se
activan los receptores GcR y disminuye el ARN en el 5HT1A y aumenta
la actividad de los 5HT2 (relación GcR/5HT2)
Lesiones del hipotálamo: tienen un efecto inhibidor sobre la respuesta
inmunitaria. La destrucción de la parte mediana (tuberoinfundibular) del
hipotálamo acelera el crecimiento de tumores experimentales y suprime
la acción de las células NK, sin afectar a los macrófagos y linfocitos T y
B. Es muy importante conocer la neuroanatomía de la ansiedad y, en
general, de los trastornos emocionales. En este mecanismo
neuroanatómico, el llamado sistema límbico ampliado abarca al sistema
límbico propiamente dicho y a sus regiones conexas con el SNC. El
sistema límbico propiamente dicho comprende un sistema olfatorio
(bulbo olfatorio, estrías olfatorias y las áreas olfatorias corticales
prepiriforme, periamigdalina y entorrinal); la formación hipocámpica
76
Expresión inglesa para indicar “chico bueno” 77
Expresión inglesa que significa “chico malo”
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 51
(hipocampo [asta de Ammon], fórnix o trígono y circunvolución
dentada); amígdala (grupo nuclear corticomedial y grupo nuclear basal-
lateral); región septal (septum lucidum, área septal, núcleos septales);
lóbulo límbico de Broca (circunvolución del cuerpo calloso o cíngulo y
circunvolución para hipocámpica) Las regiones conexas con el SNC son:
áreas límbicas mesencefálicas; hipotálamo; habénula y epífisis; áreas
límbicas de neocorteza cerebral y núcleos límbicos talámicos. Este
sistema límbico es el que rige el comportamiento y la vida instintiva del
hombre.78
Daniel Goleman, Richard Davidson,79
Paul Ekman y otros
autores realizan estudios sobre las emociones y los estados afectivos y del
ánimo en los dos hemisferios cerebrales. Han concluido que la gente
cuando tiene emociones negativas (ira, enojo, distrés, depresión) los
impulsos se dirigen en forma convergente y activan el hemisferio derecho
en las zonas de la amígdala y la corteza prefrontal derecha (región
cerebral importante para la hiperdefensa típica de las personas con
estrés). La amígdala es la emisora de funciones perturbadoras. En forma
opuesta, las personas con tendencia al ánimo positivo, entusiasmo y
energía tienen estimulada la corteza prefrontal izquierda. Davidson
considera a la corteza prefrontal izquierda como “el centro emocional de
la felicidad”. Como ya se explicó cuando funciona el hemisferio derecho,
el izquierdo está quieto y viceversa.80
Esto permite modificar la tendencia
natural de la predominancia de un hemisferio sobre el otro. Hay asenso
entre los investigadores para considerar a la zona izquierda del cerebro
como la de la creatividad. El área prefrontal, especialmente, está
vinculada con los estados de ánimo y la liberación de hormonas y
neurotransmisores. Es probable que contenga “centros de placer” y es
posible que estímulos positivos de la luz, olores, el ejercicio,
determinados ambientes agradables y la meditación, estimulen ese centro.
Sistema endocrino
Corticosterona: Besedowsky y cols.81
comprobaron con estimulación
antigénica que esta hormona, al nivel de bazo, aumenta mucho y la
78
Gray, J. A. – THEORY OF ANXIETY. THE ROLE OF THE LIMBIC SYSTEM (publicado en
L‟ENCÉPHALE, Revue de Psychiatrie Biologique e Therapeutique), 1983, IX: 161 79
Director del Laboratorio para las Neurociencias de los Afectos, Universidad de Wisconsin, EE.UU.
Por RMN constató que en la gente enojada o deprimida las partes del cerebro convergen hacia la
amígdala y la corteza prefrontal derecha. 80
Experiencia científica dada a conocer en febrero del 2003, pero también consignada en los libros de
Daniel Goleman y los trabajos del Laboratorio para las Neurociencias de la Universidad de
Wisconsin. EE.UU., la Universidad de San Francisco, EE.UU. y la Universidad de Massachussets,
EE.UU. 81 Besedovsky, H., Sorkin, E., Keller, M. & Muller, J. - CHANGES IN BLOOD HORMONE
LEVELS DURING THE IMMUNE RESPONSE. Proc. Soc. exp. Biol. Med. 150, 466, 1975.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 52
noradrenalina baja. Paralelamente las neuronas hipotalámicas se vuelven
hiperactivas.
GIF (Glucocorticoid Increasing Factor): es un factor soluble también
aislado por Besedowsky, secretado por linfocitos activos, y capaz, por
efecto en la hipófisis, de elevar los niveles de corticoesterona,
disminuyendo la respuesta inmunitaria.
Glucocorticoides: son reconocidos inhibidores de la respuesta
inmunitaria. Sin embargo, en dosis bajas, próximas a los valores
fisiológicos, los corticoides aumentan la proliferación e las células del
sistema inmunitario, mientras que en dosis altas disminuyen esa
proliferación.
Células APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation) del sistema
endocrino: son capaces de secretar hormonas tales como la ACTH y
probablemente catecolaminas. Estas células se encuentran en el nivel del
sistema inmunitario (bazo, timo, ganglios linfáticos)
Endorfinas: actúan sobre las células NK y la formación de tumores
secundarios
Neurotransmisores
Serotonina: ejerce regulación inhibitoria sobre el sistema inmunitario, en
la respuesta inmunitaria primaria. Luego de la destrucción del rafe,
solamente la respuesta primaria aparece aumentada. La serotonina es
inhibidora a través del sistema hipotálamo-suprarrenal, mediante una
activación del eje corticotrópico.
Catecolaminas: contrariamente, ejercen un efecto estimulante del sistema
inmunitario. En los parkinsonianos (déficit de dopamina), existe una
disminución del número total de linfocitos T, de la hipersensibilidad
retardada y de la respuesta blastogénica a los mitógenos.
Estrés en la neuroinmunomodulación
El equipo Kiecolt-Glaser, en grupos de estudiantes en situaciones de estrés,
estudiaron la evolución de subpoblaciones linfocitarias y comprobaron:
a) Baja del número relativo de linfocitos
b) Disminución de las respuestas a mitógenos (PHA, Con A)
c) Disminución de la actividad de las células NK
d) Reducción de la expresión de receptores IL 2
e) Disminución del RNA mensajero codificante para esos receptores
f) Aumentos del nivel de IL 2 secretada por los linfocitos
Por estos mecanismos se comprobó que el estrés sostenido podría provocar
modificaciones en el nivel de la expresión genética, con repercusión en toda la extensión de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 53
la cadena.82
Los cambios en el ámbito molecular provocan el estrés oxidativo, sobre todo en
la mitocondria, y se produce liberación de radicales libres y súper-óxidos que, además de
dañar la membrana celular, colaboran en las células somáticas, con las mutaciones genéticas
adquiridas no hereditarias, dando origen a muchas enfermedades poligénicas (artrosis
adquiridas, diabetes, HTA, etc.). Colaboran con el estrés otros factores ambientales (Solari).
En el estrés se observó:
a. Disminución de la inmunocompetencia celular
b. Mayor frecuencia de infecciones, principalmente en el nivel de vías
aéreas superiores
c. Los ancianos son más vulnerables al estrés crónico que los jóvenes
Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de
CRH (CRF) y existe previamente:
Dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una
reacción del sistema inmunológico
Una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el
ataque celular por los mecanismos efectores, sean éstos humorales o
celulares, se produce una respuesta autoinmune (Chrousos, Sternberg y
cols.)83
en este caso, uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar
como gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos,
es decir, para las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica
normal. Estos linfocitos sólo producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones:
a) No tuvieron la delecion clonal tímica y postímica
b) No perciben señales que inducen anergia o son supresivas
c) Tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico
d) Son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están
afectados por mecanismos de inmunosupresión
La interacción inmunoneuroendocrina parte de los estímulos de la corteza cerebral
que actúan sobre el hipotálamo y éste con el CRH activa a la hipófisis, la cual puede actuar a
través de cualquiera de las hormonas que induce, pero principalmente la acción fundamental
es por catecolaminas y la ACTH sobre las adrenales que producen glucocorticoides. Estos
efectos adrenérgicos estimulan tanto a los órganos blancos como a las células inmunes (T y
B) e inducen la formación de neurotransmisores, citoquinas, etc. (THF, GIF, TNF, PGF,
PAF, ILs 1, 2, 3, 5), las que a su vez, por retroalimentación o feedback interactúan con tálamo
e hipófisis. De este modo, regulan no sólo la inmunomodulación o reacción inmunológica,
82
(AMERICAN JOURNAL OF PSYCHIATRY (150): 1491-1495, 1993. ~ L‟encephale XIX: 137-
142, 1993. ~ Mc. Ewe, Bruce – ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE, 1993) ( Kiecolt-Glaser J y
cols. – HUMAN STRESS AND IMMUNITY, New York Academic Press, 1993) 83
Sternberg E., Chrousos P. y cols. – THE STRESS RESPONSE AND THE REGULATION OF
IMFLAMMATORY DISEASE, Annals of Internal Medicine, Vol. 117, Nº 10: 854-866, 1992
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 54
sino que, incluso, generan reacciones psíquicas determinadas (trastornos de ansiedad,
depresión). Se completa así la vía de interacción inmunoneuroendocrina que se inicia en un
sendero neuronal, prosigue en un camino neuroendocrino y termina por el atajo de retorno
mediado por los productos de la célula inmune (neuroinmunomodulares). Uno de los
mediadores psiconeuroinmunoendocrinos es la dehidroepiandrosterona (DHEA)84
que luego
estudiaremos. Estos fenómenos descriptos serían los responsables de muchos cuadros
autoinmunes que atacan a tiroides, páncreas, colágeno y otros tejidos y órganos, dando
lugares a cuadros mixtos o autoinmunidades múltiples, en un mismo paciente y en forma
simultánea. Asimismo permitiría explicar la formación de tumores cancerígenos por estrés,
los que probablemente afectarían a glándulas hormonodependientes (gónadas, mamas,
próstata) y cerebro. Los tumores cerebrales por estrés físico han sido estudiados en diversos
casos, especialmente en contaminación electromagnética, donde las catecolaminas son
descargadas por efecto iónico (escuela de Salman)85
Pero el cuadro que más nos llama la
atención en un grupo de pacientes que hemos venido observando, es aquel que semeja como
un desborde neuroendocrino que produce una especie de hecatombe multiorgánica que
terminan con patologías tiroideas, obesidad, trastornos de ansiedad (pánico y fobias),
alteración de páncreas, suprarrenales y enfermedades psicosomáticas (gastritis, HTA, etc.).
Este conjunto de manifestaciones patológicas desconcierta a los médicos y el paciente hace
un síndrome del albatros86
pues debe ir detrás de clínicos, neurólogos, oftalmólogos,
endocrinólogos, inmunólogos, etc. para que cada especialista se ocupe de los signos
patológicos que atañen a su especialidad. Generalmente terminan en manos de psiquiatras y
las drogas psicofarmacológicas, a veces, en lugar de atenuar signos y síntomas,
paradójicamente, los agravan, agregando la iatrogenia al cortejo de males. Estos pacientes
tienen edema de papila, fobias severas y otros síndromes neurológicos y psiquiátricos.
Interacción entre sistema inmunitario y S.N.C
A su vez, el sistema inmunitario actúa sobre el S.N.C. El estrés crónico produce altas
tasas de cortisol y éste actúa como inmunodepresor. Se espera con altos niveles de cortisol
que todas las funciones del sistema inmunológico se supriman. Pero ocurre que sólo algunos
componentes celulares como los linfocitos NK son los más afectados, pero otros
componentes celulares inmunológicos no se deprimen, a pesar de tener receptores para
cortisol. Paradójicamente, se vuelven insensibles a los sistemas inhibitorios que pone en
marcha el cortisol y por este motivo siguen funcionando. Los linfocitos que poseen
receptores de neuropéptidos, son capaces de secretar compuestos como ACTH, TSH,
prolactina, somatostatina, VIP, GIF 8 y diversas endorfinas. Estos neuropéptidos de origen
linfocitario, secretados en pequeñas cantidades, no tienen acción sistémica, sino que
desempeñan un papel local de mensajeros intercelulares. Pero en dosis mayores y sostenidas
alteran las funciones normales y, entre ellas, al sistema inmunitario. Las citoquinas (citocinas
84
Andrea López Mato – ESTRÉS, Parte I, VULNERABILIDAD, Publicaciones Gador, Bs. As. 2002 85
Farreras-Rozman- MEDICINA INTERNA, Vol. II, 13ª edición, Editorial Mosby/Doyma libros,
Sec. 19: 2636-2654, Madrid, España, 1995 86
Síndrome descrito en los pacientes que andan tras los médicos en busca de la solución a su
enfermedad. Se le llamó del albatros porque esta ave marina se caracteriza por ir detrás de los barcos
procurando recoger restos de alimentos que encuentran en los mismos o son arrojados de ellos,
especialmente de barcos pesqueros.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 55
o citosinas), utilizadas como inmunoestimulantes, conducen a cuadros psicopatológicos
complejos, en los cuales, tanto la ansiedad como el estrés están asociados con otros
numerosos síntomas. Participan en la regulación, en el nivel central, de grandes funciones del
organismo:
a) Desencadenamiento de fiebre (IL 1)
b) Aumento del sueño lento (IL 1)
c) Variaciones del humor (IL 1)
d) Activación de la ciclooxigenasa, la síntesis de NO y la liberación de ACTH
(acción de IL 1, IL 6 y TNF-alfa) que pueden llevar a la depresión
Otras acciones son ejercidas por el interferón y el factor de necrosis tumoral (TNF).
Modulación por citosinas
Las citoquinas o citosinas forman parte del sistema de interacción entre sistema
inmunológico y neuroendocrino e intervienen en la fisiopatología del estrés. Son mensajeros
químicos con funciones moduladoras de la transmisión y se consideran factores de
crecimiento como factores tróficos y de refuerzo de la actividad sináptica, no descartándose
también alguna participación como neurotransmisores. La investigación actual ha establecido
perfectamente la interrelación bidireccional entre los sistemas inmunitario y endocrino a
través de una red que permite a las hormonas influir en la función inmune y viceversa. El
sistema endocrino produce hormonas que influyen en la fisiología inmunológica. La
prolactina y la hormona de crecimiento (GH), además de sus efectos endocrinológicos
clásicos, son inmunoestimulantes de la función linfocitaria; el CRF disminuye la actividad de
las células killer; los glucocorticoides son inmunodepresores.
La relación bidireccional recíproca consiste en que las células del sistema inmunitario
producen sustancias, que aparte de cumplir sus efectos inmunológicos, inhiben o estimulan el
sistema endocrino. Uno de los principales moduladores del sistema endocrino son los
productos de los linfocitos: las citocinas. No obstante, las células inmunitarias son igualmente
capaces de mimetizar o reproducir directamente sustancias de igual fórmula química que las
hormonas hipofisarias (GH, ACTH, LH y PR). Los leucocitos tienen una estructura celular
suficiente para sintetizar y secretar estas sustancias similares. La diferencia no reside en la
calidad de las símil hormonas que producen sino en la cantidad: los niveles producidos son
más bajos que los de la hipófisis y por esta razón sólo producen efecto paracrino (entre
células o de célula a célula vecinas) entre los órganos del sistema inmunitario. Dichos niveles
no tiene efecto endocrino (no vierten en la luz vascular sustancia suficiente para que tenga
efectos sistémicos).
De este modo la GH está incursa en la proliferación de células T, especialmente las
killer, estimulación de la producción de anticuerpos por parte de las células B y la formación
de aniones superóxido por los macrófagos. No se excluye que en condiciones de una
exigencia anormal, por ejemplo, una inflamación crónica de tejidos, debida a su excesiva
proliferación, las células inmunitarias conformen una masa celular que en su conjunto libere
tal cantidad de símil hormonas que lleguen a un volumen suficiente para producir un efecto
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 56
endocrino. En una inflamación crónica importante, los leucocitos, excepcionalmente se
constituyen en una masa secretoria ectópica de ACTH que llegan a producir un síndrome de
Cushing.
Sin embargo, liberando a los mecanismos excepcionales como el descrito, lo normal
es que los resultados fisiológicos o patológicos se deban más a una influencia mutua entre los
sistemas inmunológico y endocrino, sobre todo por los efectos de las citocinas sobre el eje
hipotálamo-hipofisosuprarrenal (HHS).
El siguiente esquema resume este proceso:
Sistema endocrino
CRF
ACTH tipo -endorfina
-endorfina acción tipo ACTH
Prolactina tipo TSH
GH tipo LH
Glucocorticoides tipo citosinas
Sistema inmunitario
La existencia de interacciones fisiológicas entre la función inmunitaria y el eje
corticotropo fue sugerida por la comprobación de una respuesta antigénica: la inoculación del
virus de la enfermedad de Newcastle produjo en las ratas una elevación importante de los
niveles de corticosterona y de ACTH. Por otro lado, el sobrenadante de cultivos de leucocitos
humanos infectados por ese virus se inyectó a ratas y estimuló el eje corticotropo. Esto
presume que las células en cultivo fueron estimuladas por el virus para producir uno o varios
factores capaces de estimular el eje hipófiso-suprarrenal. Estos factores se han comprobado
fehacientemente que son las citocinas. Las citocinas son polipéptidos secretados por células
inmunitarias activadas. El número de citocinas clasificadas va en expansión a medida que se
profundizan las investigaciones de las mismas. Las más estudiadas y conocidas actualmente
son: interleucinas (IL) en cantidad de once (IL1 a IL11), factores de necrosis tumoral
(TNF) y , e interferones , y . De estas citocinas, las más conocidas en relación con su
interacción con el sistema endocrino son la IL-1, IL-6 y FNT. Los efectos moduladores de
las citocinas sobre el HHS pueden efectuarse sobre: SNC, hipófisis y suprarrenal.
Efectos de las citocinas sobre el nivel del SNC
La inyección intravenosa o intraperitoneal de IL-1, IL-6 y TNF, induce un marcado
y rápido aumento de las concentraciones plasmáticas de ACTH, lográndose secreciones
máximas entre los 15 y los 30 minutos después de la inyección. El mecanismo de secreción
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 57
de ACTH se debe a la acción de la citocinas que liberan CRF. Si el animal es pretratado con
anticuerpos bloqueantes del CRF, se anula la estimulación de producción de ACTH. El
principal neuropéptido es el factor liberador de corticotrofina o CRF o FLC, que tiene un rol
fundamental en los trastornos emotivos, afectivos pero más particularmente en los ansiógenos
por lo que se le denomina factor ansiógeno. Es el principal regulador fisiológico de la
secreción del ACTH. Este neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-hipófiso-
adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extrahipotalámicas porque tiene receptores
específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus ceruleus, núcleo
parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales ligadas con la regulación
autónoma explicarían el rol del CRF en la coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad.
La liberación del CRF, además de la NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y
encefalinas, dentro de las cuales están las citoquinas representadas por las interleuquinas (IL)
principalmente la IL6 y algo menos por la IL1, las que intervienen más en el humor depresivo
que en la ansiedad. En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a
través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen los pulsos secretores hipofisiarios
de ACTH y otros derivados de la melanotrofina.
La liberación de CRF es inhibida mediante feed back por el ACTH y
glucocorticoides. También intervienen en esa inhibición el GABA y opioides (Owens-
Nemeroff, 1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991). El CRF tiene un
papel integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los
sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las
neuronas CRF-dependientes en la depresión, trastornos por ansiedad y anorexia nerviosa.
La estimulación de las citocinas sobre el eje HHS sería de acuerdo al esquema
siguiente:
citocinas (IL-1, IL-6, FNT)
hipotálamo
CRF
hipófisis
ACTH
La inyección periférica de IL-1 e IL-6 produce aumento de las concentraciones de
CRF en los vasos portahipofisiarios. Es una acción central de las citosinas, puesto que si se
colocan in vitro fragmentos hipotalámicos, en presencia de IL-1, IL-6 y FNT, se produce
secreción de CRF (especialmente estimulado por citoquinas predominantemente
proinflamatorias). ¿Cuál es el mecanismo de acción de las citocinas en CRF?. Estimulan la
secreción y la síntesis de CRF. Esta última acción se debe a que la IL-1 aumenta la expresión
del RNAm específico para síntesis de CRF.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 58
La acción de las citocinas en el nivel hipotalámico es rápida: dura escasos minutos y
está mediada por prostaglandinas, lo que motiva que la secreción de CRF también pueda
bloquearse totalmente en presencia de un potente inhibidor de la ciclooxigenasa, como es la
indometacina.
Otra pregunta importante es: ¿cómo llegan las citosinas al SNC? Esta pregunta puede
contestarse por dos vías: una que sería la llegada de citocinas producidas periféricamente
fuera del SNC y la otra que es la producción propia del cerebro. Las citocinas periféricas no
atraviesan la barrera hematoencefálica en cantidades efectivas. Por esta razón para atravesar
dicha barrera busca puntos donde la misma es más débil y permeable. Otro medio posible es
a través del transporte retrógrado por el nervio vago. Estas especies de “ventanas” de la
barrera, serían dos para la IL-1: el organum vasculosum laminae terminalis y/o las
terminaciones nerviosas de la eminencia mediana. En cuanto a la producción cerebral de
citocinas, se ha demostrado que los astrocitos, las células gliales y las neuronas hipotalámicas
son productoras directas de IL-1, IL-6 y TNF. Estas citocinas endocerebrales son las que
directamente estimulan el centro hipotalámico que es el núcleo paraventricular,
principalmente constituido por neuronas que secretan CRF. Se cierra así la tríada cerebro-
sistema inmunológico-sistema endocrino, que tendrá especial participación en el estrés. 87
Efectos hipofisarios de las citocinas
En cultivos de células hipofisarias, las citocinas estimulan la secreción de ACTH. En
forma contraria a lo que ocurre en el nivel hipotalámico, donde la acción de las citocinas es
apenas en unos minutos, a nivel hipofisario es mucho más lento. Necesita una incubación de
8 horas. Por esta situación, es probable que el nivel hipofisario sólo actúe cuando hay
estimulación crónica por citocinas.
A nivel hipofisario, el efecto de las citocinas es independiente de la producción de
prostaglandinas, pero dependiente de un retrocontrol negativo por glucocorticoides. Las
citocinas aumentan la expresión del RNAm del precursor del ACTH, la pro-
opiomelanocortina, estimulando no sólo la secreción, sino también la síntesis de ACTH. La
hipófisis anterior tiene receptores para IL-1, IL-6 y TNF y, de igual modo que el cerebro,
posee una propia secreción de citocinas, sintetizando IL-6 las células hipofisarias tirótropas y
foliculares. Estas citocinas locales funcionan por paracrinia, modulando la secreción de
diversas hormonas hipofisarias.
En cuanto al TNF, que era estimulador de secreciones a nivel hipotalámico, en la
hipófisis es inhibidor de todas secreciones hipofisarias estimuladas por sus respectivos
factores hipotalámicos-hipofisotropos (ACTH, LH, PR, GH).
Efectos suprarrenales de las citocinas
Las citocinas actúan directamente en la corteza suprarrenal. En cultivos de células
suprarrenales, IL-1 e IL-6 estimulan la secreción de corticosterona, mediante la intervención
87
(THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (95): 637-644, 1993) (SCIENTIFIC AMERICAN
(269):21-30, 1993).
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 59
de prostaglandinas. Como ocurre en el nivel hipofisario, el efecto suprarrenal de la citocinas
es medianamente lento porque se produce más allá de 6 hs. y el TNF es inhibidor, tanto de las
secreciones de glucocorticoides estimuladas por ACTH como la de mineralcorticoides
estimuladas por angiotensina II. Las suprarrenales también pueden sintetizar sus propias
citocinas.
Rol fisiológico y fisiopatológico de citocinas en las interacciones inmunoendocrinas
El papel fisiológico de las interacciones entre sistemas endocrino e inmunológico, a
través de la estimulación del eje HHS por citocinas, es la estimulación de la producción de
glucocorticoides inmunosupresores, los que evitarían la inflamación y la fiebre exagerada
como respuesta en la fase aguda. El sistema inmunitario, de este modo, regula la fase aguda
de la inflamación y la alergia, no permitiendo que estos sistemas, en principio defensivas, se
vuelvan patológicos, pues como es sabido, una inflamación excesiva o una fiebre excesiva
son demasiados importantes y amenazan la integridad del organismo. Este mecanismo
defensiva evita el efecto pernicioso de la fiebre (edema cerebral, convulsiones, etc.), y el de
la inflamación (edema de la alergia en forma de urticaria, edema de Quincke) y las
enfermedades inflamatorias, entre ellas las autoinmunitarias como la artritis reumatoide.
Estos efectos fueron probados en el laboratorio a través de dos experimentos con
ratas efectuados por los investigadores Lewis y Fisher. La rata Lewis inyectada con un
polisacárido obtenido de la pared del estreptococo desarrolla lesiones artríticas evidentes,
mientras que su control que es la rata Fisher no lo hace. En la rata Fisher la toxina
estreptocócica estimula la secreción de ACTH y de glucocorticoides y esto disminuye la
susceptibilidad para desarrollar artritis como respuesta inflamatoria inducida por la toxina. En
esta rata la toxina estimula los linfocitos, los que producen las citocinas que estimularán en
parte el eje corticotropo y la producción de glucocorticoides inmunosupresores que
mantienen bajo control a la respuesta inflamatoria. La rata Lewis no tiene capacidad de
regular a través de las citocinas el eje corticotropo y no produce glucocorticoides protectores,
con lo cual la reacción inflamatoria se amplifica y lleva a la artritis.
La experiencia se corrobora con la aplicación de glucocorticoides a la rata Lewis, con
lo cual se disminuyen o impiden las lesiones artríticas, mientras que esta misma aplicación a
la rata Fisher produce una inhibición por retrocontrol negativo hipofisario, favoreciendo el
desarrollo de artritis.
Estas observaciones experimentales, traspoladas al nivel clínico en el ser humano,
permiten interpretar que los pacientes afectados por autoinmunopatías, especialmente la
artritis reumatoide, padecerían perturbación del eje HHS. Estos experimentos abren la puerta
para el conocimiento del mecanismo fisiopatológico de las autoinmunopatías y otras
inflamaciones como las alérgicas, pues el mecanismo eje HHS-citocinas tiene un rol decisivo
en la prevención o la moderación de las enfermedades autoinmunes.
Esto se prueba con los estudios efectuados sobre la encefalomielitis alérgica, un
modelo animal de la esclerosis múltiple en el hombre, que demuestran una elevación de los
niveles de glucocorticoides, inducido por citocinas, lo que modula y atenúa la evolución de la
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 60
enfermedad. En cambio, las ratas suprarrenalectomizadas, generalmente, no sobreviven al
primer ataque encefalomielítico. Las modulaciones del eje HHS por citocinas no siempre
juegan un papel de beneficio para el organismo enfermo.
En el shock séptico, el FNT inhibe la respuesta del eje corticotropo al estrés e impide
que el organismo tenga una respuesta hormonal adecuada al estado fisiopatológico.
Estos estudios permiten concluir que:
1. el efecto de citocinas en el eje HHS produce interacciones importantes entre
los sistemas inmunitario y endocrino
2. esas interacciones tienen un rol crucial en numerosas situaciones fisiológicas
y fisiopatológicas teniendo en cuenta los efectos estimulantes y/o
inhibitorios sobre el eje corticotropo y a través de este sobre los ejes
somatotropo, gonadotropo y tirótropo
3. estas interacciones son desatadas por estímulos físicos o psíquicos (estrés).
Seguidamente trazaremos un esquema que sintetice lo expuesto en la secuencia de las
citocinas y permita apreciar como una agresión ambiental (en este caso bacteriana)
desencadena la “cascada de citocinas” y sus interactuaciones.
Interacciones inmunoendocrina por agresión bacteriana 88
agresión bacteriana
respuesta inmunitaria (linfocito) (-)
producción de citocinas
Hipotálamo
CRF
Hipófisis
ACTH
citocinas (+) Suprarrenales
glucocorticoides
La conexión desconocida entre SNC y SNA o SNP
88
(THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (95): 637-644, 1993) (SCIENTIFIC AMERICAN
(269):21-30, 1993).
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 61
La idea de que el hígado o el corazón pudieran ser los centros de las emociones o del
carácter se debió en parte a que cuando una emoción actuaba se modificaban las funciones de
algunos órganos, especialmente en los aparatos cardiovascular y digestivo. Cuando las
neurociencias comenzaron a estudiar la fisiología de los sistemas y aparatos se descubrieron
núcleos nerviosos que actuaban en forma independiente, lo que sugería la autonomía de
muchos procesos fisiológicos orgánicos, aparentemente desconectados del SNC. Se habló de
hormonas neurodigestivas y de péptidos cardiovasculares, como sustancias o
neurotransmisores o péptidos activos a diferentes niveles orgánicos. La existencia de algunos
grupos celulares ricos en determinadas sustancias activas reforzó esa idea de autonomía (la
cual primariamente era referida a la voluntad, pero luego se extendió a la autonomía
funcional aparentemente en forma independiente con el SNC). Los actuales estudios
neurocientíficos lograron desentrañar muchos mecanismos de diferentes procesos
aparentemente inconexos y se demostró que, comúnmente, todo opera como una especie de
“bloque fisiológico” donde el cuerpo reacciona con lo físico y lo psíquico frente a diferentes
situaciones del entorno.
Retomando al proceso homeostático debemos decir que es un proceso dinámico
continuo. Especialmente en el estrés, debido a que los estímulos estresantes o estresores
ocurren durante las 24 horas del día y por lo tanto no es algo que ocurre y pasa en un
momento determinado. Tampoco son acciones privativas de determinados días. Es propio de
los 365 días del año y en todo el transcurso de la vida. Puede haber días o momentos de
mayores o menores estímulos, pero no hay período carente de todo estímulo.
Esto transforma al estrés en un proceso on goin (no se detiene nunca). De alguna
manera, esto influye en la supervivencia dado que el mecanismo del estrés es un mecanismo
natural y fisiológico puesto por la naturaleza en los animales para enfrentar el conflicto, como
ya hemos insistido reiteradamente, con una lucha o huída. Asimismo, también de algún modo
mantiene un balance óptimo de la fisiología corporal normal, para lo cual ayuda a poner en
juego mecanismos autonómicos, neuroendocrinos y conductuales.
Según lo estudiamos antes, la respuesta homeostática que esos mecanismos desatan
consisten en cambios en el estado mecánico-térmico-químico que inducen respuestas
integradas, jerárquicamente organizadas, destinadas a restablecer el balance óptimo o balance
homeostático. En relación con la homeostasis, la emoción (y con ella el estrés) involucra
conductas relacionadas con la regulación de la temperatura, la sed, el hambre, el dolor, la
conducta sexual y muchas otras situaciones instintivas o emocionales. Las vías nerviosas
aferentes en la homeostasis (aferentes homeostáticos) intervienen en la sensación y también
en la generación de una conducta apropiada para restaurar el equilibrio frente a sensaciones
desestabilizantes.
Esas proyecciones nacen en las neuronas de los diferentes estratos de la corteza
cerebral que anteriormente nombramos y proyectan fibras a la amígdala y al hipotálamo, a la
médula y al tallo cerebral en general, a los grupos de neuronas catecolaminérgicas, al núcleo
parabraquial, a la sustancia gris periacueductal, al núcleo solitario (que recibe la actividad
aferente parasimpática). Esta es la forma en que el SNC se interconecta con el SNA y son las
proyecciones que se desconocían pero que las investigaciones neurocientíficas intensivas han
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 62
descubierto. De esto resulta que el SNA no era sólo un sistema porque tenía solamente
neuronas eferentes pre y postganglionares, sino porque recibía información. Pero no se sabía
como entraba esa información. Hoy se sabe que es por la fibra C y las proyecciones descritas
lo que constituye la rama aferente ignorada del sistema autónomo lo que llevó a ser
largamente buscada.
De este modo, un individuo que tiene la capacidad de sentirse a sí mismo (self-
feeling) tendrá un volumen de sustancia gris más grueso al nivel de la ínsula anterior. Esa re-
presentación interoceptiva que lateraliza en la ínsula anterior derecha del cerebro humano es
la que corresponde a la habilidad de percibir el self como entidad física separada. De esta
manera, podemos decir que la ínsula anterior derecha cumple la función integral en la
percepción de sensaciones sobre nosotros mismos y que forman parte de la llamada
conciencia reflexiva (consciousness) y de la misma introspección.
En el criterio de Damasio, esa capacidad de introspección y de autopercepción de
nuestro cuerpo y sus sensaciones es, precisamente, una capacidad humana que supera
largamente a la conciencia sensorial básica del entorno, que detentan otros animales.
Puntualmente, esa especial capacidad de sentir es lo que marca nuestras particulares
características de seres sensibles (“sintientes” para Zieher89
) y pensantes y nos proporciona la
singular habilidad de “leer” e interpretar nuestros sentidos y pensamientos, a diferencia del
animal cuyo mayor mérito es manejar e interpretar, pero no leer, toda la información
sensorial de su cuerpo. Esa capacidad, en las palabras de Zieher, “posee una continuidad
diacrónica” (a través del tiempo) de tipo cognitivo, pero fundamentalmente para construir
nuestra autobiografía. Constituye la memoria histórica autobiográfica descrita por Charles
Darwin.
Personalmente entiendo bien la idea de Zieher en el sentido de que todo este proceso
es básico para sentirnos a nosotros mismos como personas individuales y es el mecanismo
más idóneo de percepción completa de nuestra subjetividad personal. Pero nosotros creemos
también que esta capacidad puede alterarse conduciendo a desvíos perceptivos de sí mismo y
es lo que construye el apego al yo o ego y constituye conductas egolátricas o egocentristas.
Asimismo, la interesante conexión que ahora se establece entre el S.N.C., el S.N.A. y la
función orgánica, explica la base fundamental de la Medicina Psicosomática y la
somatización de trastornos psíquicos en trastornos orgánicos.
Nexo cerebro-órgano (eje nervioso cortico-visceral)
La neuroendocrinofisiología ha establecido sólidas interacciones entre el sistema
nervioso propio de cada órgano (little brain) y el sistema nervioso central (big brain). Se ha
establecido fehacientemente que los factores psicológicos desempeñan un papel importante
en una variada cantidad de enfermedades hasta ahora denominadas psicosomáticas, por su
indudable desencadenamiento por problemas o trastornos psíquicos o del ánimo que se
convierten (conversión) en trastornos somatomorfos.
89
Zieher Luis María – NEUROPSICOFARMACOLOGIA CLINICA, 2ª Edición, Bs.As., 1999
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 63
Pavlov estudió los reflejos condicionados en animales y estableció un modelo de una
respuesta única con un eje nervioso córtico-visceral, en el que interviene una red de múltiples
mediadores neuronales, endocrinos, de células e intermediarios de la respuesta inmune,
mediadores paracrinos y transmisores putativos.
Así iré estableciendo los nexos más conocidos e investigados hasta ahora, entre los
que figura el nexo del cerebro con el intestino, sistema cardiovascular, sistema renal y otros.
Nexo cerebro-gastrointestino
Se reconoce la existencia de un sistema nervioso entérico (SNE) compuesto por unos
cien millones de neuronas. El SNE de le denomina small brain de Kumar, por ser Kumar
quien le dio este nombre. Es un sistema complejo de neuronas ubicadas en el tracto
gastrointestinal que tiene mayores similitudes con el SNC más que con el sistema SNP o
autónomo, como hasta ahora se creía.
Estructuralmente forma una red de neuronas conectadas entre sí que conforma una
especie de sistema nervioso prácticamente autónomo del SNC. Esto significa que el SNE es
la única rama del SNP que mantiene una actividad eléctrica y funcional independiente de la
información del SNC. De este modo, los receptores, vías aferentes, interneuronas, neuronas
motoras del SNE ubican en las paredes del tracto gastrointestinal. Sin embargo, no obstante
estas características de aparente independencia o autonomía, se ha comprobado que existen
ciertas funciones interactivas, siendo una de ellas la coordinación antrointestinal, que
dependen de la integridad del SNC. Esta característica quita al SNE el carácter de sistema
cerrado, criterio que es confirmado por otras relaciones del SNE con otros órganos.
Debido a estas interconexiones, el SNE recibe información neurohumoral profusa y,
simultáneamente, envía información a otras estructuras, incluso a los mismos órganos
digestivos como es el páncreas. Lo hace a través de una red de inervación enteropancreática
que está mediada por neurotransmisores colinérgicos. Esta inervación interviene activando
tanto a la secreción pancreática exocrina como a la endocrina.
Las funciones efectoras del SNE son las responsables de la actividad de
segmentación, de los movimientos pendulares, de los complejos migratrices y de la
propulsión del sistema gastroenteral. Asimismo, las terminaciones nerviosas del SNE son
receptoras de la actividad sensorial, principalmente la que percibe el dolor y la presión, por lo
que, a su vez, genera respuestas a los estímulos. Las acciones del SNE son mediadas por
neuropéptidos, aminas, enzimas, calcioligandinas y transmisores putativos. Actualmente se
da mayor importancia a las aferencias sensoriales, pero se mantiene vigente la trascendencia
del sistema efector que genera las respuestas motoras y secretoras, lo cual está estrechamente
vinculado al procesamiento a nivel hipotalámico, con la intervención de mediadores
endógenos o, incluso, de drogas o fármacos.
El SNE genera una actividad coordinada que se reproduce en una conducta más que
en un arco reflejo e incluye neuronas ascendentes (sensoriales), descendentes (motoras),
secretomotoras y vasomotoras. La inervación vagal y simpática es escasa, pero relevante
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 64
dada la importancia que poseen estos dos sistemas en la motilidad y secreción
gastrointestinal. Esta inervación interviene en un número limitado de neuronas entéricas que
tienen a la serotonina como neurotransmisor. Esta inervación es la que comanda el SNE. Los
plexos submucosos y mioentéricos están estrechamente relacionados y funcionan con
neurotransmisores clásicos como la serotonina y la acetilcolina, los que se coliberan con
varios neuropéptidos o péptidos activos anteriormente considerados como “hormonas
digestivas” (VIP, galanina, neuropéptido Y, somatostatina, colecistoquinina, dinorfinas) y
otros compuestos como el ATP y óxido nitroso (NO) para formar respuestas motoras y
secretoras semejantes a las del SNC. El NO es el gas responsable de la relajación gástrica que
antes se creía que dependía de vías “no colinérgicas-no adrenérgicas”.
La coacción e interacción de todos estos elementos muestran la compleja interacción
entre el SNE y los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. También se han encontrado
receptores benzodiazepínicos en el SNE, por lo que los ansiolíticos puede modular funciones
gastrointestinales actuando a nivel del SNC a través de sus eferencias vagales y simpáticas y
localmente, a nivel entérico.
El control neurohormonal estudiado es complejo y se organizaría en tres niveles: el
SNE, el SNA y centros superiores del SNC. En el SNE interviene un sistema paracrino de
comunicación intercelular. En este esquema, el SNA cumple un importante papel como
modulador y es el nexo entre el SNE y el SNC, quien, en definitiva, es el nivel más alto de
integración y control de todas las funciones vegetativas.
Nexo cerebro-aparato cardiovascular
El trastorno fisiopatológico central de la HTA es el aumento crónico de la resistencia
periférica. Este aumento puede producirse por:
1) fenómenos humorales (noradrenalina, angiotensina II, mineralcorticoides,
otros péptidos). La noradrenalina activa el sistema renina-angiotensina.
2) estímulos neurogénicos del sistema nervioso simpático (Camera y
Mayorga, op. cit.)
Al estudiar los mecanismos fisiopatológicos del estrés, se conoció la activación del
sistema simpático-adrenal, por la cual aumenta la actividad automática del corazón y por lo
tanto, la frecuencia cardiaca, el inotropismo y, consiguientemente, la descarga sistólica,
circunstancias que tienden a elevar el volumen minuto. Por otra parte, acentúa la
contractilidad del músculo liso vascular produciendo vasoconstricción y aumento de la
resistencia periférica total por lo que se elevan las presiones arteriales sistólica, diastólica y
media. El cerebro, a través de neurotransmisores (sustancias que transmiten el impulso
nervioso, tales como las catecolaminas), actúa sobre el sistema nervioso autónomo (el que no
depende de la voluntad y rige las funciones automáticas de los órganos), provocando el
desequilibrio funcional por alteración del tono (distonía).
La hipertonía adrenal (aumento del tono) desatada por la hipersecreción de
catecolaminas en el distrés laboral, afecta al aparato cardiovascular. Cuando opera sobre las
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 65
arterias periféricas provoca primero, en forma funcional, una vasoconstricción y eleva la
tensión arterial en forma lábil. Pero si persiste el factor estresante, el sistema de
catecolaminas, sobre todo el generado en las suprarrenales por acción de la ACTH, actúa
sobre la mácula densa del riñón y libera renina a través de la vía del receptor -adrenérgico
(operada específicamente a través de la noradrenalina). La suba exagerada de la presión por
acción de catecolaminas (pico hipertensivo o crisis hipertensiva), si altera la presión arterial
en los vasos preglomerulares del riñón aumentando la misma, activan otra vía de la mácula
densa para producir renina: vía del barorreceptor intrarrenal.
De esta manera se activa el sistema renina-angiotensina y si el proceso cronifica, por
acción distresante sostenida, se llega a la HTA crónica.90
Los más afectados por el sistema de
renina son los poseen personalidad A, especialmente la H, de ahí que los factores estresantes
que llevan a un desfasaje emocional provocando enojo o ira que bien podríamos llamar
estado de furibundia, que es la propensión a entrar en estado de furia, enojo o ira.
El estudio de la HTA por distrés ocupacional y sus mecanismos fisiopatológicos, se
ha realizado multicéntricamente con:
1) Medición bioquímica de los niveles sanguíneos de las hormonas que
intervienen en el distrés;
2) Sistema Holter de dos y tres canales, por 24, 48 o más horas;
3) Dopler en reposo y esfuerzo;
4) Tomografía por emisión de positrones (PET);
5) Cinecoronariografía estándar y/o cuantitativa;
6) Historias clínicas y exámenes catastrales periódicos.
Estudios epidemiológicos recientes, que incluyen a la mayoría de los países de
Europa, han registrado una disminución en las expectativas de vida, en los últimos diez años
en Europa Oriental en comparación con los países de Europa Occidental. Esto se atribuyó al
brusco cambio de vida al que se vieron sometidos con la caída del régimen comunista. El
aumento de eventos se destacó en la población masculina de 40 a 60 años. Esta franja de la
población fue la que tuvo que adaptarse a la economía de libre mercado sin estar preparada
para ella. Igualmente importante fue el cambio de dieta y el aumento de consumo de
cigarrillos que se dio simultáneamente con el cambio económico, especialmente las
condiciones laborales nuevas, con alta exigencia de rendimiento y competencia, adquisición
de tecnología, etc.
Factores o agentes productores de estrés
Otro concepto moderno es el aplicado a los factores o agentes productores de estrés.
Para la RAE son estresantes todo “lo que produce estrés”. Algunos autores prefieren utilizar
el término estresor (proveniente de la castellanización del término inglés stressor). Así
90
Boskis, B.: STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR - Buenos Aires, 1990.
Goodman & Gilman - LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, 9ª edic.,
México, 1996
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 66
Boskis91
define: “podríamos decir que estresores son todas aquellas demandas reales o
imaginarias que causan adaptación o cambio”. Nosotros usaremos, indistintamente, ambos
términos (estresante y estresor), aunque hoy conviene agregar el concepto de distresores
(agentes productores de distrés). El Dr. Orlandini92
ha realizado una clasificación de los
estresores porque entiende que “la clasificación de los estresores permite una comprensión
de la definición de agente de estrés y facilita el estudio clínico del paciente al registrar todos
los detalles de los factores nocivos”. Según Orlandini “se denominan estresores a los
estímulos que provocan la respuesta biológica y psicológica tanto del estrés normal como de
los desarreglos que llegan a convertirse en enfermedades”. De este modo, clasifica a los
factores del estrés según trece criterios:
1. Momentos en que actúan
a) Recientes
b) Remotos
c) Actuales
d) Futuros
2. Períodos en que actúan
a) Muy breves
b) Breves
c) Prolongados
d) Crónicos
3. Cantidad en que se presentan
a) Únicos
b) Múltiples
4. Intensidad del impacto
a) Microestresores
b) Estresores cotidianos
c) Estresores moderados
d) Estresores intensos
e) Estresores de gran intensidad (macroestresores)
5. Naturaleza del agente
a) Físicos
b) Químicos
c) Fisiológicos
d) Intelectuales
e) Psicosociales
6. Magnitud social
a) Microsociales
b) Macrosociales
7. Tema traumático
a) Sexual
b) Marital
c) Familiar
91
Boskis, Bernardo – STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR, Bs. As, 1990 92
Alberto Orlandini, médico psiquiatra y profesor cubano Orlandini – CLASIFICACIÓN DE LOS
ESTRESORES, Rev. Estrés, Vol. 3 N° 2, Bs. As, diciembre 1997
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 67
d) Ocupacional
e) Otros
8. Realidad del estímulo
a) Real
b) Representado
c) Imaginario o irreal
9. Localización de la demanda
a) Exógena o ambiental
b) Endógena
c) Intrapsíquica
10. Relaciones intrapsíquicas
a) Sinergia positiva
b) Sinergia negativa
c) Antagonismos
d) Ambivalencia
11. Efectos sobre la salud
a) Positivo o eustrés
b) Negativo o distrés
12. Repetición del tema traumático o estresante
a) Único
b) Reiterado
13. Fórmula diátesis/estrés
a) Factor formativo o causal de enfermedad
b) Factor mixto
c) Factor precipitante o desencadenante de la enfermedad93
Esta clasificación puede parecer extensa, pero es fruto del esfuerzo que todos los
investigadores y tratadistas del estrés tratan de realizar para lograr una clarificación del tipo,
calidad y cantidad de factores estresantes. Pero, a medida que se profundiza y conoce el tema,
esta clasificación termina por convertirse en utópica y se torna inasible, dado que la cantidad
de variables que encierra el tema de los estresores no permite una lista detallada o taxativa. A
medida que se producen cambios o modificaciones ambientales o sociales, aparecen nuevos
factores estresantes, o los ya conocidos cambian sus perfiles, sugiriendo varios subtipos.
Luego, el intento de clasificar los estresores o estresantes, será casi siempre una tarea abierta
a cada punto de vista de un autor en cuestión. Nosotros agregamos a las listas citadas, los
estresores/distresores ocupacionales que luego estudiaremos.
La Clasificación Orlandini sugiere algunos aspectos importantes tales como: el
origen o momento de acción que aclara si los factores se inician en la infancia, en la
adolescencia y generan sensibilidad o vulnerabilidad, o enfermedad que se prologa y
evidencia en la adultez o en el momento en que considere la situación de estrés. Otro detalle
importante es si un estresor se manifiesta por única vez o actúa en forma reiterada. Nosotros
hemos estudiado un mismo estrés que al actuar en forma reiterada o crónica produce un
impulso homicida, entre otras reacciones, como la enfermedad. También es importante, a
93
Orlandini – CLASIFICACIÓN DE LOS ESTRESORES, Rev. Estrés, Vol. 3 N° 2, Bs. As,
diciembre 1997
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 68
nuestro criterio, el concepto de que varios factores de estrés pueden actuar simultáneamente y
ejercer una especie de sinergia, potenciando los efectos tanto negativos como positivos. Otra
faz que esta clasificación resalta o, mejor dicho, resume, es lo relativo a la intensidad del
impacto, al destacar los microestresores. Goodman y Gilman94
estudiaron los
microestresores cotidianos originan irritabilidad, fatiga o agotamiento (estado de furibundia
o iracundia). Los estresores moderados y graves provocan ansiedad, ira o melancolía y,
finalmente, los estresores muy intensos originan el trastorno por estrés postraumático (TEP).
Nosotros pensamos que también intervienen en el proceso de depresión que junto con los
trastornos de ansiedad son una verdadera “epidemia social” o “enfermedad globalizada”
(pandemia de la ansiedad), que supera en cifras a los casos de SIDA y otras pandemias
similares.
Los nuevos conceptos sobre estrés. Conductas adaptativas
95 Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling)
96
Es indudable que el hombre, para existir, necesita interactuar con el medio o
ambiente en que debe vivir y esto genera interacciones entre su SNC, el cuerpo y el mismo
entorno. Dado que dicho entorno no es algo fijo, estable e inmóvil sino que es completamente
dinámico, esto le obliga a que permanentemente debe estar adaptándose a esas
modificaciones exteriores, sean éstas geográficas, meteorológicas, sociales, económicas. Esto
genera lo que hemos llamado “conductas adaptativas”, es decir, los comportamientos que
debemos generar para adaptarnos esas modificaciones del entorno. En la actualidad, los
modernos aparatos y orientación de los estudios científicos, especialmente la psicología y la
neurociencia han permitido crear modelos integradores. Estos modelos actuales superan a
todos los anteriores en las concepciones restringidas a un enfoque primario del SNC y las
conductas adaptativas. “Tanto el sistema nervioso como el cuerpo y el entorno son sistemas
dinámicos altamente estructurados, ricos y complicados, acoplados el uno al otro en un
claro sentido bidireccional”.
Dadas estas razones, debemos considerar que todas las conductas adaptativas son
emergentes de esa interacción entre estos tres sistemas, de forma tal que se correlacionan
diferentes fenómenos. Una correlación que tiene lugar y llama la atención es el reciente
descubrimiento de los fenómenos de neuroplasticidad cerebral 97
que permiten tener “un
sustrato real al nivel estructural” como formación de circuitos de procesamiento, “así como
las correspondientes salidas conductuales y mentales” en general. Por estas cualidades, la
94
Goodman & Gilman – LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, 9ª
edición, Méjico, 1996 95
Estudio presentado en el XXCONGRESO ARGENTINO DE PSIQUIATRÍA, Bs. As., abril de
2004, por el Dr. Luis María Zieher, investigador principal del CONICET, Director de la maestría en
Psiconeurofarmacología de la Universidad Favaloro y ex profesor titular de Farmacología de la
Universidad de Buenos Aires. Publicaciones Gador, agosto de 2004. 96
Self-feeling = autosensación o sensación de sí mismo o de sensación de felicidad o desagrado, de
sufrimiento o de que goce que acompaña a las emociones 97
La neuroplasticidad cerebral o cerebro proteico es el novísimo hallazgo de que el cerebro puede
generar nuevas neuronas y sinapsis frente a mayores requerimientos del medio o anular las existentes
cuando dejan de funcionar determinados sectores cerebrales. Esto cambia la idea tradicional de que las
neuronas no se regeneraban ni transformaban
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 69
función del cerebro es sensar (función de sensor)98
continuamente, por intermedio de
aferentes autonómicos, los diferentes estados o variables del entorno. Una vez que se detectan
esas variables, genera “estados emocionales homeostáticos” cuyo fin es adaptar la estructura
y función del SNC para generar cambios corporales vegetativos y, consecuentemente,
“conductas acopladas que permiten la restitución o restablecimiento del equilibrio
homeostático”.
El estudio de las sensaciones humanas, en especial las emociones y los sentimientos,
es una cuestión de tradición extensa desde que el hombre tomó conciencia de ellas. Desde el
comienzo de la historia, en especial en la Antigüedad, ya los griegos y otros pueblos
analizaban dichas sensaciones. Pero sólo en la contemporaneidad (fines del siglo XIX)
aparecen ciencias autónomas como la psicología y la psiquiatría y comienza una nueva
conceptualización de esas sensaciones. En la Antigüedad se filosofaba sobre las sensaciones,
en la contemporaneidad se hace ciencia de las mismas y tanto científicos como médicos de
esa época crean lo que constituye un real “cuerpo de doctrina”, aventurando las relaciones
entre los estímulos y las percepciones a través del SNC. Las disciplinas neurocientíficas
actuales, a través de los aparatos tecnológicos que permiten captar imágenes anatómicas y
funcionales del cerebro (imaginología cerebral), confirman en forma paulatina y sostenida
muchas de aquellas concepciones científicas modernas.
Por esto, la neurociencia actual sirve para confirmar mucho de lo que la intuición y la
observación anterior habían permitido anticipar. Damasio, uno de los investigadores
primarios de las sensaciones había formulado un esquema de las bases neurofisiológicas de
la emoción, sobre el fundamento de que un objeto o estímulo emocional impacta en la
corteza sensorial primaria sobre las cortezas asociativas de orden superior, para finalizar en la
corteza prefrontal (“corteza asociativa y ejecutiva por excelencia”) a la cual activa
constituyendo una “zona de corteza de la emoción”. Todo ocurre como que lo que provoca
una emoción, induce inmediatamente una descarga automática involuntaria e inconsciente,
que opera a un nivel instintivo, lo que hace que sea muy difícil controlar una emoción
comúnmente. Esta acción incontrolada “se ejerce sobre lo que se denomina el cerebro
límbico: la amígdala, la corteza cingulada anterior y se descarga sobre el hipotálamo. La
descarga de la corteza cingulada anterior impacta sobre los núcleos autonómicos simpáticos
y parasimpáticos, ya que la amígdala se conecta a través de dichos núcleos para generar
estados emocionales corporales. Es lo que va a determinar la aparición de hipertensión,
taquicardia, sudoración, palidez, rubor y todas las otras respuestas neurovegetativas.
También va a actuar sobre el sistema motor para inducir las facies de miedo, de alegría, de
amor, de odio, etc., o sea, las expresiones faciales de los sentimientos. Activa el sistema
endocrinopéptido, esencialmente el eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA) que genera un
estado emocional corporal”.
James y Lange llamaron a esto estado emocional corporal. Para Damasio, ese
estado era “leído” o interpretado o receptado por la corteza somatosensorial, la cual genera
una actividad neural que es subyacente a los sentimientos. “Sin embargo, hoy sabemos que
este esquema hay que modificarlo, porque no es la corteza somatosensorial la que „lee‟ las
98
Sensor es un dispositivo que detecta una determinada acción externa y la transmite adecuadamente a
un sistema de registro o aviso
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 70
emociones corporales, sino una zona aledaña perfectamente adosada a la corteza
somatosensorial que es la región parietotemporal, denominada ínsula dorsal, o corteza
insular dorsal. Esa zona cortical genera en el hombre la actividad neural subyacente a los
sentimientos activando la ínsula anterior derecha. O sea, la ínsula anterior del hemisferio no
dominante. Éste es el concepto moderno que nos permite saber que la „lectura‟ del estado
emocional corporal es realizada por la corteza interoceptiva localizada en esa ínsula dorsal
y, a su vez, una re-presentación o meta-representación en la ínsula anterior, que es la que
genera el feeling, esa sensación de felicidad o desagrado, de sufrimiento o de que goce que
acompaña a las emociones”.
Valencia hedónica (self-feeling)
Corteza órbito frontal derecha
Ínsula anterior izquierda ínsula anterior derecha
parasimpática simpática
hemisferio dominante ínsula anterior hemisferio no dominante
ínsula dorsal media/posterior
Núcleo ventromedial del tálamo
Posterior parvicelular
Núcleo parabraquial
Lámina 1 NTS
Aferentes simpáticos Aferentes parasimpáticos
Revivir una emoción o sentimiento
El mismo proceso que se pone en marcha al percibir o generarse primariamente una
emoción, es reactivado cuando se recuerda o evoca una emoción sufrida. Esa reacción
evocativa puede pasar, o no, por el cuerpo y todo el mecanismo regenerado por la evocación
se le denomina as if (“como si”), es decir, como si se volviera a producir dicha emoción. Este
proceso puede ser beneficioso o dañino, según la emoción que se evoque. Naturalmente, una
emoción negativa o destructiva será lesiva mientras que una emoción positiva o constructiva
será beneficiosa.
En este proceso interviene, indudablemente, un mecanismo de memoria, el que
recuerda el estímulo o motivo que le produjo goce o sufrimiento primariamente (primming o
“impronta”) y que fue causa de fijación del sentimiento o emoción. Una de las formas de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 71
revivir una emoción o sentimiento es el caso del estrés postraumático en el que opera la
“memoria del horror” que impulsa el recuerdo o reactivación de un sentimiento de pánico que
se revive en cada episodio de ese trastorno.
Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés
Desde que Selye describió y nominó la reacción de estrés, muchas cosas se fueron
modificando a través del aporte de comprensión y descripción de los fenómenos anexos a la
reacción estresante. Especialmente el referido a las conductas adaptativas y la interpretación
de los mecanismos de las mismas. El concepto primario de reacción de alarma frente a una
dificultad o problema o peligro del entorno, que obligaba a luchar o huir del conflicto, y del
síndrome de adaptación general que dicha reacción generaba, se pasó a contemplar cómo
podía volverse crónica (manera repetitiva) la acción de un estímulo estresante y modificar el
síndrome general de adaptación, cambiando muchos mecanismos fisiológicos. Esto sucedía a
medida que se complicaban las formas y ocasiones en que ocurrían dichos estímulos. Por
ejemplo, los cambios rápidos y en gran número que sufre la sociedad en el siglo XX y XXI
modifican radicalmente la manera en que el organismo reaccionaba al estrés, ya que no tenía
períodos refractarios o de “descanso” entre un estímulo y otro.
Los estímulos nuevos, intensos y permanentes (repetitivos), no permiten que el
síndrome general de adaptación se sobreponga al problema y lo solucione para que el
organismo retorne a sus condiciones fisiológicas normales. El hombre queda entrampado,
encerrado y agotado con las nuevas situaciones sociales y no sabe dominar sus reacciones,
pues pierde el control total de las mismas. Pero su organismo, el cuerpo, sí sabe buscar otras
formas de adaptación y, obviamente, debe modificar muchas cosas. Así, el estrés, reacción
fisiológica normal y natural de la vida, se transforma en una entidad nociva: distrés. Ya no es
la simple reacción de alarma seguida por un síndrome general de adaptación, sino que
comienza a ser causa de enfermedad.
Estas enfermedades llamadas psicosomáticas porque se “somatizaba” lo psíquico
(fenómeno de conversión) engrosaron las estadísticas de enfermedades que antes tenían otras
etiologías (cáncer, hipertensión arterial, gastropatías, cardiopatías, neumopatías, etc.).
También se afecta lo metabólico y aparecen nuevos cuadros como el síndrome X, se agravan
y aumentan las diabetes II, las dislipidemias, obesidad, etc.
Hoy existen nuevos trastornos psíquicos o aumenta la casuística de los ya conocidos.
Se conocen nuevas transformaciones genéticas no heredadas, generadas por el distrés y
develadas por la epigenética.
Homeostasis y alostasis
Aquel mecanismo de los viejos fisiólogos que dieron en llamar homeostasis o
proceso por el cual las funciones corporales normales o fisiológicas son mantenidas en
equilibrio frente a las variables impuestas por el entorno o el propio cuerpo, en el nuevo
contexto del estrés debió ceder lugar al concepto de alostasis, siendo esto un proceso por el
cual las funciones corporales normales o fisiológicas cambiaban en respuestas a las nuevas
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 72
demandas o desafíos que provienen del entorno bajo la forma de distrés (estrés modificado
negativamente).
Debemos recordar que en 1988 Sterling y en 2002 McEwen emplean el término de
“alostasis” generando un nuevo concepto de mecanismo de reacción del cuerpo humano a un
factor desestabilizante. Según la idea de estos autores la alostasis es una especie de nivel de
actividad que el organismo desarrollará para mantener una cierta estabilidad frente a
ambientes que en constante cambio van desestabilizando las funciones psicoorgánicas y
ponen en peligro la supervivencia en un estado relativamente normal. Los llamados sistemas
alostáticos son los que reemplazan a la homeostasis para responder al distrés psicofísico que
altera todas las funciones psicoorgánicas y dichos sistemas condicionan las respuestas del
sistema nervioso autónomo, del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, del sistema cardiovascular y
digestivo, del metabolismo y del sistema inmunitario buscando una respuesta de adaptación
distinta a la homeostasis hasta lograr un sistema equilibrio distinto al que la naturaleza había
diseñado en la homeostasis.
La alostasis como la homeostasis son sistemas dinámicos y no estáticos, pues están
continuamente funcionando tanto para el estrés como en el distrés. La evaluación del
conflicto varía de persona a persona e indudablemente el cerebro de cada adaptará la reacción
al conflicto de acuerdo a la idea de peligro que su pensamiento le transmita. Esta diferencia
de persona a persona hará que la alostasis genere una reacción psiconeuroinmunoendocrina
con diferente adaptación a un mismo conflicto e, incluso, el órgano blanco de la reacción de
adaptación es también diferente para cada tipo de personalidad.
Por eso, frente a esta eventualidad, iteraré lo que antes afirmé en el sentido que desde
la Antigüedad se ha observado que las respuestas fisiológicas a una agresión física o psíquica,
tienen una doble faz: pueden proteger al organismo o dañarlo. El caso más típico conocido es
la fiebre y la inflamación. Ambos procesos se inician como defensa orgánica pero si se dan
en demasía se transforman en un proceso patógeno, es decir, generan enfermedades. Esto se
aplica hoy, muy especialmente, al estrés. Esa típica reacción biológica de defensa ante un
conflicto que nos obliga a luchar o a huir, que normalmente el hombre prehistórico, como
todos los animales, sufría ante un peligro que comprometía su vida, ahora es una reacción
cotidiana habitual. La causa son todas las experiencias estresantes sociales propios del
llamado estrés psicosocial (estrés provocado por la vida social).
Este estrés incluye los eventos de la vida diaria, tanto los sucesos llamados menores
como los habituales, vinculados al ambiente y que se manifiestan por distintos abusos,
episodios traumáticos que se producen en el seno familiar u hogar, en el ambiente laboral o
en otros ámbitos sociales. Estos eventos de la vida pueden producir un estrés agudo o un
estrés crónico (a los cuales conviene llamar distrés cuando son patógenos). El estrés y el
distrés siempre desequilibran al organismo.
Hans Selye estudió el conjunto de fuerzas que regulan las funciones que mantienen
vivo y sano al organismo y que son las que regulan los mecanismos fisiológicos vitales para
mantenerlos en equilibrio. Este concepto de “equilibrio instable” establecido por Claude
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 73
Bernard, en el estudio de Selye pasa a ser denominado por este investigador como
homeostasis. La homeostasis, como regulación sistémica, se ocupa de mantener estables al
valor del pH, la osmolaridad, la temperatura corporal y la presión parcial del oxígeno en
todos los procesos críticos (efectores escasos). También regula la presión arterial, la
respiración, las funciones cerebrales y otras funciones fisiológicas, todas esenciales para la
vida humana, pero sólo en las condiciones normales. En las condiciones estresantes, estas
funciones constituyen efectores múltiples y dependerán de otros mecanismos reguladores que
luego estudiaremos.
Las características principales de los sistemas homeostáticos tienen un grupo de
características. Sabemos que las mínimas alteraciones de los primeros valores (pH,
osmolaridad, temperatura y pO2) comprometen la supervivencia dado el rango estrecho de
variabilidad crítico que esas funciones detentan.
Otra característica es que dichos sistemas usan un mecanismo de feedback
(retroalimentación) que inicia un proceso de contrarregulación activando ciertos efectores del
organismo, los cuales son escasos. Este proceso tiene los llamados set points o puntos de
estabilización rígidos.
Resumiendo, las características de la homeostasis serían:
1. Componentes de una red interna esencial para la supervivencia y que de un
número muy limitado: pH, pO2, temperatura y osmolaridad
2. rango estrecho de variabilidad crítica
3. se rige por mecanismos de “feedback” con pocos efectores y puntos de
estabilización rígidos
Se conoce que los distrés o estrés agudos obligan a una rápida resolución por lucha o
fuga y en este caso, como en el caso del estrés o distrés crónico estable, es la homeostasis el
mecanismo de elección para la adaptación. Esa forma de adaptación tiene características muy
especiales y el concepto de homeostasis era el que predominaba, por entender que la reacción
natural y esencial del organismo era mantener un estado natural de estabilidad y equilibrio.
En este esquema de “equilibrio instable” o dinámico era admisible con concepto de la
existencia de una inestabilidad extrema del organismo, sólo que esta inestabilidad no era
considerada con una extrema perturbación, sino como una especie de adaptabilidad flexible.
En este sentido, se intenta explicar estos fenómenos de adaptación las llamadas
teorías del Caos, la Complejidad, etc., las cuales tienden a establecer que la estabilidad se
mantiene con sistemas que detentan bajos niveles de variabilidad caótica. Este concepto
permite interpretar que la variabilidad caótica es necesaria para la flexibilidad y adaptabilidad
en un ambiente cambiante. No es el ambiente propio del estrés agudo (que es único y
pasajero) ni del distrés crónico con una causa única. Sería más bien el ambiente en el cual se
están produciendo situaciones de numerosos estreses agudos o bien de situaciones repetitivas
de estrés. Es cuando no se termina de resolver una situación problemática que
inmediatamente nos surge otra nueva y tras de ésta otra. O se nos presentan varias situaciones
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 74
conflictivas a la vez, de forma que nos obligue al afrontamiento permanente de situaciones
adversas.
Esto obliga a que la adaptación ya no sea por mecanismos fijos, sino que esos
mecanismos deberán reaccionar de otra forma, es decir, con una forma también variable, en
consecuencia con el ambiente siempre cambiante. Es acá donde el proceso caótico o teoría
del proceso caótica, ayuda a comprender el afrontamiento de las variables demandas del
ambiente de cambio continuo y la adaptabilidad dependerá de un proceso regulado por la
variabilidad caótica del cerebro y el corazón, cuyas actividades son las más comprometidas
por los cambios ambientales numerosos y seguidos.
Esta nueva situación de adaptabilidad al cambio continuo obliga, desde la
cardiología, las neurociencias y la metabolopatías, a estudiar los cambios en los puntos de
estabilización que utiliza el organismo para mantener la adaptabilidad y la estabilidad de sus
funciones frente a la constante variabilidad. De ese estudio, comenzado en la década del ‟80,
se culmina en la década del ‟90 con el concepto de alostasis que acuña Bruce McEwen.
Las características de la alostasis son:
1. nivel de actividad para mantener la estabilidad a través de los cambios, para
mantener la homeostasis con un proceso activo que no es constante
2. utiliza efectores múltiples con puntos de estabilización variables
3. tienen un rango amplio de variabilidad no crítica para la existencia
4. los procesos alostáticos conducen a la adaptación (mantener la homeostasis)
o a la patología
Luego, las diferencias entre homeostasis y alostasis se establecen porque
normalmente las alteraciones pasajeras, temporales o agudas o las crónicas estables, de las
funciones orgánicas del cuerpo, se compensan con mecanismos internos de adaptación y
estos mecanismos es lo que se conoce como homeostasis. Pero frente al distrés crónico
inestable o cambiante, se producen alteraciones orgánicas que no son las normales y por lo
tanto se manifiestan con reacciones que son mecanismos externos de adaptación.
A esta altura conviene distinguir y aclarar definitivamente que esta reacción distinta
se denominó alostasis o allostasis (porque etimológicamente Alo, en griego, equivale a
distinto, lo otro) a fin de distinguir claramente la habilidad del organismo para adquirir la
estabilidad (homeostasis) por adaptaciones a través del cambio debido. La alostasis es una
reacción distinta a la normal (reacción anormal). También se aplica a la adaptación a las
situaciones estresantes (Mc Ewen), aunque la reacción no es la misma para todos según lo
distinguí antes.
Esto ocurre porque la estabilidad es crítica en la sobrevida después del distrés
sostenido o distrés crónico. Cuando un estímulo excede una intensidad habitual, el resultado
suele ser el trastorno de los mecanismos de adaptación del organismo (desestabilización). En
este caso, todo estímulo excesivo que supera la capacidad normal de adaptación, lleva a la
desestabilización que es causa de enfermedad. En cambio, puede ocurrir que una persona
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 75
tenga una capacidad de adaptación insuficiente en forma transitoria o permanente y, en este
caso, hasta un estímulo normal puede provocar enfermedad.
Se ha observado que los límites de adaptación de la vida individual no siempre son
constantes, por lo que es posible alterar la homeostasis99
que es la tendencia a la
estabilización de los estados corporales normales (medio interno) del organismo.100
Sin embargo, la vida es un sistema de alto dinamismo que debe mantenerse en
equilibrio estable, porque la estabilidad es crítica para la supervivencia. Por eso el organismo
cuenta con los mecanismos homeostáticos que intervienen en la fisiología normal. Pero en el
caso del complejo sistema nervioso humano, sobre todo, el sistema nervioso central que
involucra al cerebro, constituye también un sistema de respuestas, tanto de orden intelectivo,
como emocional y afectivo. Así, el hombre responde razonando o sufriendo emociones y a
través de las respuestas volitivas desarrolla una conducta. Esto lo produce cualquier tipo de
afrontamiento, el proceso de aprendizaje y, en general, la conducta emocional.
De acuerdo con el concepto anterior de que todo estímulo excesivo o crítico, como
ocurre en las situaciones de estrés/distrés, desestabiliza la capacidad de respuesta y
desequilibra la homeostasis, esto obliga al hombre a adquirir la habilidad de estabilizarse
cuando hay una situación crítica que impide la homeostasis. Esta habilidad para adquirir la
estabilidad a través del cambio es lo da lugar al concepto moderno de allostasis (alostasis).
Para Bruce S. McEwen la alostasis es “el precio que cada persona paga por adaptarse a las
situaciones estresantes” pero “... ese precio no es el mismo para todos”.
En resumen: homeostasis es la resistencia a los cambios con conservación del estado
de equilibrio; alostasis es la estabilidad a través del cambio y resiliencia es la capacidad de
los sistemas biológicos para adaptarse a un alto grado de perturbación y volver al estado
anterior, es decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y los sentimientos que
vamos teniendo, precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos sino
alostáticos con capacidad para recuperar el estado anterior.101
Siempre un estrés pasajero, sea
bueno o eustrés o malo o distrés, reacciona en forma de homeostasis, mientras que cuando
ambos se intensifican y cronifican, Zieher tiende a discernir entre una alostasis moderada
desatada por el eustrés (considerando a eustrés como los microestesores que cotidianamente
el cuerpo recibe frente a las actividades o actitudes de la vida diaria que ayudan a enfrentar
los desafíos ambientales).
Etiopatogenia de la alostasis
99
Homeo = lo propio, lo igual; stasis = estabilización 100
Lange, Johannes – “KURZGEFASSTES LEHRBUCH DER PSYCHIATRIE”, 4a. Edición,
Leipzig, Alemania, 1940 101
Julio Moizeszowicz, presidente de la Fundación Docencia e Investigación Psicofarmacológica, en
su trabajo TENDENCIAS EN EL TRATAMIENTO DEL ESTRÉS EN EL MARCO DE LA
VULNERABILIDAD ACTUAL, presentado en el Congreso de la Asociación Argentina de
Psiquiatras, realizado en Bs. As., Argentina, 2003
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 76
Frente a este nuevo concepto de eustrés, Zieher involucra a la estimulación temprana
en los niños, el aprendizaje asociativo, el que llama “ambiente enriquecido” por ejercicio
físico (rítmico) y entrenamiento en destrezas psicomotoras. Para el autor, todo esto es
beneficioso en todo nivel, pues afecta al cuerpo y su SNC y a las respuestas conductuales o
conductas adaptativas. Es decir, el niño “entrenado” tolera y reacciona mejor frente al
requerimiento conflictivo del entorno.102
El razonamiento de Zieher, en mi criterio, es correcto. Pero disiento en el uso de
algunos términos, dado que en nuestro entender el autor confunde eustrés con microestesores
cotidianos. El eustrés siempre está ligado, más que a una alostasis, a una homeostasis, salvo
que su intensidad sea tal que se equipare a un distrés. Ésta es la línea delgada entre eustrés y
distrés. En mi entendimiento, y en el de otros investigadores, los microestresores cotidianos
equivalen a un distrés más que a un eustrés porque tempranamente, apenas comienza la
vigilia en el amanecer, esos microestresores comienzan a actuar.
Y dependiendo de la “vulnerabilidad” o “resiliencia” de la persona, pueden
constituirse en factores de riesgos para reacciones cardiovasculares adversas (hipertensión
arterial, arritmias, ataques isquémicos transitorios, angor, etc.). Indudablemente, también la
vulnerabilidad o resiliencia depende de los tipos o caracteres de los reactivos o evasores de
estrés según la personalidad (clasificación de Friedman y Rosenman posteriormente
completada por Selye y los esposos Williams). Así, el tipo A será el más afectado por los
microestesores y la víctima fatal lo será el tipo H. Mientras que el tipo B tenderá al equilibrio
y no sufrirá mayores consecuencias. La combinación de tipo A con vulnerabilidad es la peor
y son los candidatos a todos los males somáticos y a la conducta de menor adaptación. La
combinación de tipo B con resiliencia será la fórmula ideal y éste es el tipo a que alude
Zieher cuando habla de alostasis moderada.
La otra concepción de Zieher, en el sentido de que “cuando el estrés pasa de
moderado a alto o se prolonga en el tiempo, se transforma en carga alostática o distrés”. El
autor introduce una explicación más amplia de carga alostática que la dada por McEwen y la
carga alostática es cuando hay estrés excesivo o prolongado, provoca un desgaste o deterioro
por el uso (wear and tear) y genera enfermedad física o mental crónica. Los conceptos
vertidos por Zieher se basan, en parte, en lo ya conocido. Cuando el hombre aprende a
resolver el conflicto y a salir indemne del mismo significa que ha manejado bien la alostasis
y disminuye la carga alostática del conflicto que le obliga a buscar la estabilidad. Esto
conjuga al concepto de buena alostasis con el de resiliencia. Contrariamente, cuando el
conflicto provoca una carga alostática elevada, el organismo no logra estabilizarse y se
produce patologías por distrés, que conllevan un aumento: de la presión arterial sistólica, de
la secreción de cortisol y catecolaminas en la orina nocturna, a la acumulación de grasa en
zona abdominal y a una pobre relación entre la cantidad de colesterol total/ HDL y también, a
la elevación de la dihidroepiandrosterona.103
102
Este concepto complementa a los nuevos términos de vulnerabilidad y resiliencia, en los cuales los
hechos en edades tempranas ayudan a que un niño que llega a adulto sepa resolver sus conflictos
(resiliencia) o ser víctima de ellos (vulnerabilidad) 103
MacEwen, Bruce S. – Protective and damaging effects of stress mediators, N. ENGLAND J.
MED. (388)(3): 171-179, 1998
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 77
La repetición o sostenimiento de la reacción distresante provoca lo que se denomina
carga alostática que el “precio que paga el organismo” por verse forzado a adaptarse a las
situaciones adversas, sean éstas psicosociales o adversidades físicas. Es una especie de
“costo” de la acomodación que implica el desgaste acumulativo que resulta de la
hiperactividad crónica para adaptarse a las demandas constantes. Cuando la carga alostática
es muy intensa provoca niveles altos de presión sistólica, secreción de cortisol y
catecolaminas en la orina nocturna, acumulación de grasa en abdomen, da un índice
aterogénico alto por descenso de HDL y aumenta la concentración de dihidroepiandrosterona.
McEwen establece 4 tipos de carga alostática:
1º. Tipo de carga alostática: es causada por el estrés frecuente de respuesta
física inmediata
2º. Tipo de carga alostática: es una respuesta normal al estrés pero mantenida,
constante, por exposición prolongada a las hormonas del estrés (situaciones
repetitivas)
3º. Tipo de carga alostática: es una respuesta física al estrés prolongada en el
tiempo (falta de adaptación)
4º. Tipo de carga alostática: produce una respuesta física inadecuada al estrés
El estado alostático consiste en una actividad elevada o des-regulada de mediadores
de la alostasis que causan la carga alostática. La depresión, la ansiedad, el estrés crónico, el
aislamiento social y otros rasgos de personalidad, sobre todo, la irascibilidad y la hostilidad
(personalidad H), inducen significativamente, tanto la patogénesis como la expresión de
enfermedades psicomáticas, especialmente en el aparato cardiovascular y más puntualmente,
a la enfermedad arterial coronaria (vulnerabilidad cardiovascular)104
. Todo este proceso se
puede resumir en el siguiente esquema:
Factores estresantes del medio ambiente Eventos importantes Trauma. Abuso
(trabajo, hogar, vecindario) de la vida
ESTRÉS PERCIBIDO
Diferencias individuales (amenaza, desesperanza, Respuesta conductual
(genéticas, del desarrollo, alerta excesiva) (lucha/ huida, conductas y
experiencias/ aprendizaje) hábitos personales: dieta, tabaco,
alcohol, ejercicio físico)
Respuestas fisiológicas
ALOSTASIS ADAPTACIÓN
104
Rozanski A. , Blumenthal J. A., Kaplan J. – Impact of psychological factors on the
pathogenesis of cardiovascular disease and implication for therapy, CIRCULATION (99): 2192-
2217, 1999
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 78
Respuestas al estrés y
desarrollo de la carga alostática
Los cambios que la vida moderna genera mediante diferentes formas de distrés con
tensiones y amenazas permiten una razonable eficacia de adaptación a dichos cambios, pero
esa eficiencia genera alguna forma de deuda cuyo precio, tarde o temprano, será la salud
personal o colectiva.
Biofisiopatología de la alostasis
Es la misma que para el estrés/distrés común pues tiene los mismos efectores y
mediadores biológicos primarios. El cerebro a través de una valoración cognitiva, traduce la
experiencia de las personas en conflicto, en una activación de los efectores alostáticos
sistémicos para tender hacia la adaptación o ajuste del organismo a la situación estresante o
angustiadora y como consecuencia hay una descarga de mediadores biológicos consistentes
en neurotransmisores, hormonas, citoquinas, neuropéptidos, etc.
Con la conducta del estresado ocurre lo mismo que con la descarga y acción de los
mediadores biológicos, puesto que las respuestas conductuales para conseguir la adaptación o
ajuste en la alostasis: son beneficiosas a corto plazo y tiempo reducido, pero resultan dañinas
en la prolongación del conflicto en el tiempo. Así, por ejemplo, cuando una persona
reacciona con una conducta plena de respuestas hostiles o agresivas (conductas antisociales),
tendrá más carga alostática que si reacciona con conductas más sociales de cooperación y
conciliación (conductas de autoprotección).
Luego, hay una relación entre conducta y carga alostática de forma tal que toda
respuesta conductual tendrá una respuesta fisiológica, la cual dependerá en gran parte de los
beneficios a corto plazo y daños a largo plazo o de las reacciones antisociales de agresión y
hostilidad o de sus opuestas de cooperación y conciliación. En ambos casos diremos que la
conducta antisocial es riesgosa mientras que la conducta conciliatoria cooperativa es de
autoprotección.
De igual modo influyen los ambientes. Un ambiente inductor de conflicto o
disruptivo causará más problemas y enfermedad que un ambiente no inductor de conflicto
(ambiente contenedor). Los factores de riesgos que atentan siempre contra la salud, aun en
los casos que no tengan que ver con el distrés pero mucho más en relación con éste, son las
dietas pobres y sedentarismo en oposición a las dietas sanas que se acompañan de una
correcta actividad física. También de esto resultará una relación entre alostasis y carga
alostática que afecta a los sistemas según sea una respuesta aguda o crónica (problemas a
largo plazo).
La alostasis influye en el S.N.C., cerebro, con alteraciones del aprendizaje, la
memoria y la regulación psicoinmunoneurológica (regulación PINE) y la carga alostática lo
llevará a la atrofia, muerte neuronal, depresión y ansiedad. En el sistema cardiovascular, la
alostasis induce a la lucha o la fuga, la carga alostática a la HTA, infarto agudo de miocardio
(IAM) o al ACV. En el sistema inmunológico la alostasis afecta a las respuestas a patógenos
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 79
pero la carga alostática conlleva trastornos inflamatorios y autoinmunes. Finalmente, en lo
metabólico, la alostasis activa y mantiene las reservas de energía, pero la carga alostática
permite la instalación de obesidad, la diabetes y la ateroesclerosis.
Resumiendo, los resultados de las cargas alostáticas van a influir directamente en
todos los sistemas o eligiendo a uno de ellos como blanco:
1. En cerebro: puede haber atrofia, muerte neuronal y déficit cognitivo porque
afecta particularmente el hipocampo y sus receptores para cortisol y apaga la
respuesta del eje hipófiso-pituitario-adrenal y altera la memoria debido a un
exceso de glucocorticoides y aminoácidos excitatorios, mediadores
biológicos. Estos dos mediadores son los responsables de la injuria neuronal
debido a que provocan anoxia, hipoglucemia, etc., que se acompañan de un
déficit de agentes neurotróficos protectores de las neuronas.
2. En la conducta encontraremos distrés, ansiedad y la conmorbilidad de la
depresión
3. En el sistema cardiovascular puede presentarse una aterosclerosis,
hipertrofia ventricular, hipertensión arterial o un accidente cerebrovascular o
coronariopatías105
, IAM (principalmente por síndrome de agotamiento vital)
4. En el sistema inmunitario habrá respuestas alteradas, menor resistencia a las
infecciones, fatiga, enfermedades autoinmunes e inflamatorias. En casos más
graves hasta la inducción de un cáncer
5. En lo metabólico puede presentarse síndrome metabólico o síndrome X con
insulinorresistencia (que lleva a la diabetes del adulto o tipo 2), obesidad
abdominal, hiperlipemia, alteraciones en la densidad ósea, etc.
Debemos finalizar resumiendo que el hipocampo es el pivote fundamental en la
modulación a la respuesta alostática y observamos que tiene un papel esencial en la memoria
de aprendizaje. En condiciones normales actúa en función o encargo de lo que se ha llamado
shut-off y que significa que es la función de “apagar” o inhibir el eje HPA, regulado por una
retroalimentación.
Así, una excesiva exposición a los glucocorticoides, especialmente cortisol, atrofia al
hipocampo, según lo vimos anteriormente. Igualmente desinhibe al eje y todo esto ocurre
cuando hay una carga alostática que impide el freno al exceso de secreción de
glucocorticoides. El efecto de esta falta de inhibición disminuye la neuritogénesis y también
la neurogénesis en el giro dentado.
Esta situación puede ser revertida con la supresión del estresor. Esta observación
significa que el proceso es reversible, lo cual mejora las expectativas sobre el proceso
105
En el Instituto Karolinska de Suecia se ha realizado un estudio del cual se extraje el denominado
índice de “Job Strain” que indica y mide el grado de esfuerzo, de tensión y de compromiso que existe
en el trabajo, tomando dos variables que son: la demanda psicológica y la libertad de decisión o, lo que
es lo mismo, la sensación de estar siendo controlado con exceso. Las personas con altos niveles del
índice de “Job Strain” incrementan el riesgo de enfermedad coronaria, hipertensión arterial e
hipertrofia ventricular.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 80
estresante. En términos generales, puede decirse que si el trauma estresante no ha sido
demasiado profundo o intenso y prolongado, el estrés es reversible. Si se logra la reversión,
se recupera la neurogénesis del giro dentado y esta acción restablece el apagado del eje HPA,
lo que permite a la persona afectada por el estrés, recuperar su normalidad.
Valoración y estudio del concepto de carga alostática
La evaluación de la carga alostática se realiza por:
1. medidores primarios
cortisol urinario (CLU): índice integrado actividad HPA
Epi y Norepinefrina urinaria: índices integrado de 12 hs.
Actividad del SNS (Sistema Nervioso Simpático)
2. medidores secundarios
TAS/TAD: índices actividad CVS (Sistema Cardiovascular)
ICC: aumento índice de tejido adiposo abdominal
Colesterol total y HDL: aumento del índice aterogénico
Hemoglobina glicosilada: índice integrado del metabolismo de la glucosa
DHEA-s: antagonista funcional HPA (eje Hipotálamo Pituitario Adrenal)
Los criterios de evaluación de la carga alostática comprende:
1. Evaluación de 10 parámetros biológicos
2. Escores altos predicen cuatro resultados mayores en la salud:
Incidentes de eventos en el CVS
Declinación en el funcionamiento físico
Declinación en el funcionamiento cognitivo
Incremento en la mortalidad
3. Ninguno de los componentes individualmente tiene capacidad predictiva
fuerte.
4. El riesgo se relaciona con el impacto producido por la desregulación de
múltiples sistemas.
Los criterios de evaluación de los 10 parámetros biológicos son:
Tensión arterial sistólica (TAS): mayor de 148 mm Hg
Tensión arterial diastólica (TAD): mayor de 83 mm Hg
ICC: mayor de 0.94
Índice aterogénico: mayor de 5.9
Hemoglobina glicosilada: mayor de 7.1%
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 81
Cortisol urinario: mayor de 25.7 ug/g creatina
Norepinefrina urinaria: mayor de 48 ug/g creatina
Epinefrina urinaria: mayor de 5 ug/g creatina
Colesterol HDL: menor e 37 mg/dl
DHEA-S: menor de 350 ng/ml
Adaptación y trastornos adaptativos
106
Los trastornos adaptativos son la secuela de la dificultad de sostener normalmente
nuestros espacios vitales en el actual momento histórico de la humanidad, que está marcado
por una alta exigencia de permanente adaptación a múltiples y rápidos cambios simultáneos.
El concepto de adaptación ha sido un problema filosófico de todos los tiempos y siempre fue
un problema muy delicado, pues cada uno de nosotros en particular tendrá una noción de
adaptación de acuerdo preceptos preestablecidos, siguiendo de alguna manera a alguna de las
escuelas existentes, a las cuales se está adherido.
Heráclito sostenía que los organismos siempre cambian y se transforman. Lamarck
pensaba que las especies intentan transformarse y cambiar, apropiándose de lo que necesitan
para sobrevivir, reproducirse o desaparecer. La teoría de Darwin aboga por especies en
permanente evolución, con cambios continuos y graduales y variabilidad en cada generación.
Esto ocasiona, naturalmente, cuando se trata el problema de adaptación y la forma más eficaz
de hacerlo, una serie de polémicas controversiales, con una gran carga ideológica en la
mayoría de ellas y de prejuicios, más que de lógica y construcción inteligente.
Existe el intento permanente de adaptación a necesidades personales, al mismo
tiempo que de una integración en estructuras o sistemas sociales.107
Sivak remarca:
“Permanentemente nos preguntamos cómo hacer para acomodarnos a la familia, al grupo
de pertenencia, a nuestra asociación de profesionales, al barrio, al país. Es decir,
permanentemente estamos dentro o quedamos excluidos. ¿Cómo adaptarnos entonces?
¿Peleamos? ¿No peleamos‟ ¿Nos „congelamos? ¿Luchamos? ¿Y si no lo logramos? La falta
de adaptación, obviamente, va a generar conductas divergentes que pueden traer malestar al
nivel personal o con el entorno.
De lo anterior se desprende que estamos obligados a alcanzar tres niveles de
adaptación:
1. biológico
2. psicológico
3. social
y que estamos, continuamente, intentando adaptarnos en esos niveles”.
106
Roberto Sivak – ADAPTACIÓN Y TRASTORNOS ADAPTATIVOS, estudio presentado en el
XXCONGRESO ARGENTINO DE PSIQUIATRÍA, Bs. As., abril de 2004. Publicaciones Gador,
agosto de 2004 107
Enciclopedia Americana de Psiquiatría Brie
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 82
Desde la perspectiva psicoanalítica, adaptarse es tender a la salud mental y esto
implica aceptar una realidad ajena a nosotros y tener capacidad de concretar acciones para
transformar cada realidad personal. Rubén Zukerfeld108
indica que distintos sucesos
externos traumáticos pueden hacernos percibir una señal angustiosa que se suscita
automáticamente en una vivencia de estrés.
En esta situación puede ocurrir:
1. lograr comportamientos de adaptación adecuada
2. tener síntomas neuróticos indicadores de una adaptación inadecuada con
carga alostática
En la formación de comportamientos, sin dudas, intervienen fenómenos internos
como los pensamientos, creencias y los afectos. Ellos inducen distintos tipos de
comportamientos para afrontar y para responder las demandas del entorno y del propio
cuerpo.
Esto da las dos posibilidades analizadas:
nos adaptamos y poseemos una buena salud mental con capacidad
transformadora de cambio
fracasamos con la función protectora y nos desadaptamos neuróticamente o
nos sobreadaptamos (adecuación exagerada del entorno con repercusión
somática), o nos adaptamos con quiebres periódicos (patologías borderline o
conductas adictivas)
Esto significa que, en el fondo, adaptación109
es un equilibrio entre las demandas y
expectativas que promueven una determinada situación dada en un sujeto, y las capacidades
del mismo para responder a esas exigencias y expectativas. Según la magnitud de la
discrepancia entre la demanda y la imposibilidad de respuesta, habrá un determinado nivel de
estrés, distrés o carga alostática. En estas circunstancias, la búsqueda del equilibrio dinámico
que intenta alcanzar una determinada persona en relación con las demandas, requiere una
adaptación activa al entorno y con variables cambiantes, genera alostasis y ésta puede ser una
forma de lograr o promover alguna forma de crecimiento.
Los trastornos adaptativos. Concepto
108
Rubén Zukerfeld – PROCESOS TERCIARIOS, Editorial Lugar, Bs. As. 1979 109
Curiosamente, la Real Academia Española define primariamente a adaptación como acción y efecto
de adaptar, esto es, acomodar, ajustar una cosa a otra. Esto puede significar que la adaptación sea
normal y natural o bien que un mecanismo (en nuestro caso organismo) desempeñe funciones distintas
de aquellas para las que fue construido. Pero en una última acepción, la Academia considera, en lo
relativo al hombre, que adaptación es un modo de las personas de acomodarse o avenirse a
circunstancias, condiciones, etc.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 83
Denotativamente, trastorno es invertir el orden regular de una cosa y, en lo referido al
hombre, es perturbar el sentido, la conciencia o la conducta personal, haciéndolas anormales.
También es alteración leve de la salud. Pero en psiquiatría y psicología, trastorno es sinónimo
de desorden (disorder). Así, los trastornos adaptativos se vinculan siempre con cambios o
modificaciones del curso normal de la biografía personal, sentimientos de identidad alterada,
vivencias de ruptura y cambio de valores. O bien una especie de derrumbe psicoorgánico que
se conoce como síndrome de agotamiento vital.
El concepto de trastornos adaptativos que afectan a la identidad y el cambio de
valores, ha sido campo de estudio de la psiquiatría y el Manual de Diagnóstico y Estadístico
de los Trastornos Mentales (DSM IV). Este manual define a los trastornos adaptativos como
la aparición de síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a un estresante o
estresor identificable, que tienen lugar dentro de los tres meses siguientes a la presencia del
estresante que actúa. El trastorno se caracteriza porque produce un malestar mayor de lo
esperable en respuesta al estresante y un deterioro significativo de la actividad social o
laboral o académica, según corresponda. El trastorno adaptativo, según lo regla este Manual,
una vez que ha cesado la acción del estresante (o sus consecuencias), los síntomas no
persisten más allá de seis meses. Si dura menos de seis meses se considera como agudo, pero
si sobrepasa ese período, se considera crónico y sus consecuencias no serían reversibles sino
perdurables.
El DSM IV considera como trastornos adaptativos, los cuadros siguientes:
1. con estado de ánimo depresivo (depresión, llanto o desesperanza)
2. con ansiedad (nerviosismo, preocupación, inquietud, miedo de separación de
las personas de mayor vinculación afectiva)
3. trastorno mixto con ansiedad y estado de ánimo depresivo, donde se
combina ansiedad y depresión
4. con trastorno de comportamiento (alteración del comportamiento con
violación de los derechos de los demás o de las normas y reglas sociales
apropiadas a la edad como pueden ser la vagancia, vandalismo, conducción
irresponsable, peleas e incumplimiento de las responsabilidades legales
5. alteración mixta de las emociones y el comportamiento, donde hay
depresión, ansiedad y los trastornos de comportamiento
6. trastorno no especificado en los tipos anteriores y que reacciones
desadaptativas a estresantes psicosociales no involucrados en los otros tipos
de trastornos (quejas somáticas, aislamiento social, inhibición académica o
laboral)
Estos trastornos de adaptación considerados desde el punto de vista psiquiátrico o
clínico, en la actualidad pueden llegar desde un 10 a un 40% en las consultas médicas clínicas
o psiquiátricas. Pero la complejidad de estos trastornos y el desconocimiento de su
terapéutica producen secuelas de cronificación, mayor intensidad de los síntomas y signos y
serios problemas en la población en general, pero especialmente en niños y adolescentes. A
esto se suma la exacerbación de patologías orgánicas previas.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 84
Epidemiológicamente, en Argentina, hoy los motivos o estresores más habituales de
trastornos de adaptación son:
despidos laborales
cáncer
separaciones (divorcios, ida de los hijos del hogar)
casamiento de hijos
infarto de miocardio
accidentes en general
mudanzas
deudas
violencia urbana
trastornos de la conducta alimentaria
abuso de alcohol, tabaco y drogas
comportamiento autolesivos o suicidio
viudez
jubilación
falta de trabajo (desocupación)
El síndrome de Agotamiento Vital (S.A.V.)
El estudio Appel110
asocia el rol del exceso de fatiga y pérdida de energía con el
infarto agudo de miocardio (IAM) y la enfermedad coronaria y ha encontrado síntomas
premonitorios o predictores de IAM y muerte súbita de causa cardiaca debido a sentimientos
de fatiga y pérdida de la energía. El exceso de fatiga, en algunos estudios, indica que precede
a estas alteraciones cardíacas, en un rango que va desde el 30 al 60%.
Según el profesor Appel el síndrome de Agotamiento Vital (síndrome Appel) se
caracteriza por:
Pérdida de energía y cansancio inusual
Incremento de la irritabilidad
Sentimiento de desmoralización
La asociación entre síndrome de Agotamiento Vital (AV) e IAM ha sido verificada y
documentada en diferentes estudios tipo “caso-control”, prospectivos y retrospectivos, en los
cuales se constata el estado de fatiga excesiva con el síndrome Appel que precede al
desencadenamiento de IAM y aumenta el riesgo para nuevos eventos coronarios en el mismo
afectado.
El síndrome de agotamiento vital o síndrome Appel, el burn-out, la personalidad D
(H), son un conjunto de cuadros clínicos que con características diferentes, cada uno presenta
emociones negativas, pertenecen al espectro del estrés y su conmorbilidad con la depresión y
110
Realizado por el psicólogo Appel de la Universidad de Mäastrich, Holanda
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 85
se vinculan directamente con enfermedades cardiovasculares, principalmente, y
secundariamente a otras patologías. Todo opera acá como que las personas que padecen esos
cuadros clínicos, se debe a que tienen una dificultad creciente para afrontar el distrés
cotidiano que se instala previo a la aparición del malestar psicológico y conductual.
Diríamos que los cuadros clínicos son la consecuencia inmediata del fracaso de
estrategias de afrontamiento y generan una sobrecarga adaptativa que es lo que ha generado
la hipótesis de la aparición de una carga alostática. La carga alostática es el fracaso de la
alostasis y la fuente de resultados patológicos cardiovasculares.
En la Argentina, todos estos fenómenos han sido estudios en la Fundación Favaloro
por los Dres. S. Kerbage y el Profesor Branco Mautner observándose episodios isquémicos
coronarios agudos como IAM y angina inestable. El estudio se llevó a cabo con un grupo de
pacientes con IAM y angina inestable y otro grupo-control con patología cardíaca aguda sin
isquemia coronaria. En el grupo de IAM e isquemia coronaria el 63% de los pacientes
coronarios estaban agotados o exhaustos; en el grupo control sólo el 37%. Esto estableció
claramente la relación síndrome AV/isquemia coronaria (AV/IC).
El estrés crónico intenso y prolongado, sin pausas ni descansos, lleva a un nuevo
proceso de adaptación conocido como estado de agotamiento vital (E.A.V.). En realidad,
más que un proceso de adaptación sería un proceso de agotamiento o fracaso de los recursos
adaptativos.
Actualmente el E.A.V. se considera desde dos puntos de vista:
1. el que postula que se debe a un estado de “breakdown”111
debido a estrés
psicológico (estrés mental) prolongado que derriba o disipa, acabando con
los recursos adaptativos
2. la tendencia a vincular este estado con alteraciones metabólicas e inmuno-
inflamatorias sosteniendo que el E.A.V. podría ser marcador de enfermedad
subclínica
Un equipo de estudiosos argentinos112
sostiene que el E.A.V. refleja un quiebre en el
proceso de adaptación debido a estrés mental prolongado. Pero, también, han observado que
el cuadro puede presentarse en personas aparentemente saludables. El estudio argentino
asoció el E.A.V. con eventos coronarios agudos y se cree que puede tener relación con la
HTA.
Desde el punto de vista de la Psiconeuroinmunología se considera que el E.A.V.
como estrés crónico o prolongado es el resultado de una hiperactividad del CRF y del eje
HPA y que genera conductualmente un cuadro de:
ansiedad
111
Break down en ingles significa echar abajo, derribar, acabar con, disipar 112
Bonet J., Kerbaje, S., Fernández A. y cols. – Estudio piloto: asociación entre el estado de
agotamiento vital y eventos isquémicos coronarios agudos, Pren. Méd. Argent. 2003, 90: 401-410
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 86
depresión
agotamiento o extenuación psicológica
pérdida de la energía o dinamismo
incremento de la irritabilidad o tendencia a la hostilidad
sentimiento de desmoralización o decaimiento
El estado de agotamiento vital es una expresión de sobrecarga vital y esto nos lleva
al fenómeno de burnout que es una especie de “recalentamiento” o estrés crónico por
atención intensa y prolongada de personas que están en una situación de necesidad o
dependencia, especialmente en lo referido a la profesión.
En este fenómeno se observa: frecuente fatiga profesional, falta de interés o
depresión al iniciar la práctica diaria profesional, desgano o sensación de aburrimiento al
atender en la consulta, apatía frente a algunos casos, deseos de que el cliente falte a una cita,
falta de concentración o impaciencia frente a lo que dice el cliente, indecisión o tendencia a
no realizar una determinada tarea profesional, frecuente invasión de pensamientos personales
y de alta distracción mental durante la consulta del cliente o al efectuar una tarea profesional.
Estrés y siglo XXI
La última década del siglo XX se le llamó “Década del Cerebro” por los avances
obtenidos por las neurociencias y la tecnología, que permitió conocer y valorar el peso de la
relación Mente/Cuerpo, como factor generador tanto de salud como de enfermedad.
El siglo XXI comienza con lo que deberá considerarse como “Década de la
Conducta”,113
como el tiempo que nos permite conocer y aplicar los conocimientos sobre
vulnerabilidad, resiliencia, asertividad, los que dejan de ser términos de la salud mental para
pasar al lenguaje cotidiano de todas las especialidades médicas.
La denominada Medicina basada en la Evidencia puede sucumbir bajo el peso de
todo el conocimiento médico adquirido, no ya de las masas, sino de los meros individuos. La
simplificación médica puede provenir de un mejor conocimiento mental y espiritual, más que
de la Biología Molecular o de la codificación estadística de todos los fenómenos patológicos
que el hombre presenta y modifica a diario. El tiempo actual emerge pleno de factores de
riesgo involucrados con la posición social, la cultura, la economía, la política, el trabajo, las
redes sociales, la pareja humana y la cultura de la violencia o agresión que hoy impera en
todos los lugares.
Para la Medicina, poco a poco, el estrés deja de ser un fenómeno desconocido o
incomprensible, considerado como una serie de “síntomas oscuros” que suelen emerger
“cuando no encontramos otra explicación” para un fenómeno fisiopatológico. En principio,
113
Aunque algunos biologistas sigan pensando que todo ocurre por culpa del cerebro y no porque el
hombre maneja al cerebro con la mente. Para los biologistas parece que no existe la mente y que el
cerebro sólo es el instrumento que la mente usa para expresarse. Según se expresan para los biologistas
el cerebro es que condiciona a la mente y no al revés. En otras palabras: el cerebro humana origina
todos los fenómenos psicofísicos y no como órgano efector sino como órgano-causa
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 87
en muchas enfermedades de “causa desconocida”, entre los factores etiológicos, se consideró
el “factor psicológico”, el que ahora directamente se considera como distrés. El distrés y la
adaptación colocan a la persona-paciente, en el amplio contexto de una interacción con el
medio o ambiente, al cual deberá adaptarse o sucumbir.
En lo médico, el estrés ha creado un novísimo modelo de relación médico/paciente,
que modificará todos los patrones presentes de entrenamiento y capacitación que hoy tienen
los médicos.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 88
CAPÍTULO II
CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ESTRÉS
Tipos de estrés
a hemos explicado anteriormente que no es posible hablar de estrés (un solo
tipo), sino hay que tratar los estreses (varios tipos), a los que intentaremos,
provisoriamente, ir clasificando de acuerdo a una serie de variables. Al hablar
de agentes estresores introdujimos algunos conceptos que se entrecruzan con las causas de los
diferentes tipos de estrés que estudiaremos a continuación.
1. De acuerdo con el mecanismo de acción y tiempo de duración
a) Estrés agudo
b) Estrés crónico o repetitivo
2. De acuerdo con los estresantes
A) Individuales
a. Por la calidad del estresante
Estrés biológico u ortoestrés
Eustrés
Distrés
b. Por el modo que afecta el estresante
Estrés físico
Estrés psíquico (mental o emocional)
Estrés psicofísico
B) Generales
a. Generados por la sociedad114
Estrés psicosocial (distrés ocupacional, por eventos recientes o
SRE)
Estrés socioeconómico (deudas, falta de ingresos, desocupación)
Estrés sociopolítico (incumplimiento de promesas electorales,
medidas políticas injustas, exacción impositiva, etc.)
Estrés sociocultural (déficit cultural, imposibilidad de estudiar)
114
Los ejemplos dados en cada tipo de estrés son ilustrativos, no taxativos
Y
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 89
Otros
b. Generados por el ambiente o ámbito geográfico
Estrés ecológico
Estrés occidental
Otros
Estrés agudo
El estrés agudo corresponde al concepto enunciado por Cannon en 1935, como
respuesta aguda de alarma o respuesta “fight or flight” (lucha o fuga), que en 1983 Henry
caracterizó como agresiva dominante o defensiva subordinada. En esta reacción aguda
actúan las catecolaminas liberadas por el sistema simpático adrenomedular (Borkis),
principalmente la adrenalina, por lo que se ha popularizado la frase de “situación de
adrenalina”. Sería la fase de reacción de alarma que Selye postuló para el Síndrome General
de Adaptación (SGA) en sus etapas de choque y contrachoque. Produce patologías agudas
como úlceras digestivas, sangrantes o perforantes, crisis hipertensivas, muerte súbita, infarto
de miocardio, etc. Según Engel es un estrés arrollador que ocurre en torno de pérdidas
importantes, situaciones de peligro personal y, muy ocasionalmente, en situaciones
paradójicas de alegría, placer, triunfo, etc. Las situaciones de estrés agudo, según Lynch, se
caracterizan por:
a. Ser evocadoras o desencadenantes de intensas emociones
b. Generar una situación que la persona no puede controlar
c. Ser imposible ignorarlas o evitarlas
El estrés agudo es el estrés más extremo. Cuando es producido por “cambios bruscos
en el estilo de vida” es también un estrés agudo que suele ocurrir en casos como los
publicados por Rahe en su lista de situaciones de “stress por eventos recientes” (SRE),115
los
cuales, en algunos casos, son tan intensos, bruscos e inesperados que pueden llegar a
ocasionar muerte súbita. Bruce Mc Ewen116
estudió los efectos del estrés agudo y crónico.
Descubrió que un estrés agudo importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el
hipotálamo en forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y
particularmente la memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde producen los hechos que
más impactan emocionalmente. Éste es el mecanismo que provoca un traumatismo craneal
(TEC), ya sea como contusión o como concusión, y que cuando hay pérdida de conocimiento,
se padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática (mecanismo mediado, también, por
endorfinas). Si el estrés agudo es tan intenso que lleve al trastorno de estrés postraumático,
puede provocar lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del hipocampo. El
hipocampo es la estructura más vulnerable al estrés/distrés por la íntima relación entre
amígdala e hipocampo. El hipocampo es el área nerviosa más rica en receptores a esteroides,
115
Rahe - LIFE-CHANGE MEASUREMENT AS A PREDICTOR ILLNES, Rev. Proc. R. Soc. Med.
(61): 1124-1126, 1968 116
científico de la Universidad Rockefeller, EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 90
los que intervienen en procesos de memoria temporaria y de reconocimiento que allí se
desarrollan. El disbalance en las concentraciones esteroides puede inducir procesos de atrofia
neuronal (igual que la cascada de citosinas). La corteza CA3 es el área del hipocampo que
responde fundamentalmente a los glucocorticoides (Gc) (la corteza CA1 responde a
esteroides sexuales). Antes se hablaba de dos tipos de receptores:
1. hipocampales tipo 1 o McR (receptores a mineralcorticoides)
2. hipocampales tipo 2 o GcR (receptores a glucocorticoides)
Hoy se sabe que estos receptores eran mal llamados McR o GcR, pues en realidad los
Gc actúan sobre los dos. Esto permite explicar que el cortisol tenga más afinidad por el tipo
1, aun en concentraciones fisiológicas. En cambio el tipo 2 tiene menor afinidad con el
cortisol en concentraciones fisiológicas y sólo se activan con concentraciones mayores o
hipercortisolemia, por lo actúan principalmente en condiciones de estrés/distrés. Ambos
receptores tienen codificación genética distinta y funciones propias, pero esto no descarta la
interacción entre ellos, tanto en el hipocampo como en la corteza prefrontal. Podemos
resumir que el tipo 1 (ex McR) actúa en el afrontamiento y el tipo 2 (ex GcR) en el
confrontamiento. Esto explica la vulnerabilidad al incremento de Gc durante el estrés/distrés
y la depresión. El exceso de Gc provoca aumento de la liberación de aminoácidos excitatorios
en el influjo del calcio. Esto se suma a mecanismos de falta de inhibición serotoninérgica y
gabaérgica y es lo que lleva a la neurotoxicidad responsable de la atrofia neuronal.
Otro mecanismo es la disminución de factores de crecimiento neuronal,
especialmente en la familia del nerve groxt factor (NGF o factor de crecimiento de los
nervios). Todos estos disbalances pueden ser corregidos con tratamiento antidepresivo.
Testifican estos estudios y conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN o TAC de cerebro
en personas que han sufrido enfermedades relacionadas con el estrés agudo especialmente y,
secundariamente, con el estrés crónico y repetitivo, la fatiga crónica y la depresión.
Estrés crónico
La respuesta crónica o estado de vigilancia permanente, es aquella en que se pierde
sucesivamente el control de la identidad y la autoestima y en la que se observa sumisión y
pérdida de esperanza. También en aquellos casos en que un estímulo se repite varias veces,
en forma crónica (estrés repetitivo). Hay un período de latencia antes de que se manifiesten
los síntomas. Por esto, se llama también período o estadio de resistencia o estado de
agotamiento, fase del SGA de Selye, en donde puede aparecer una marcada aceptación al
estresor (período de adaptación). Como consecuencia de una exposición prolongada a un
estrés de elevada intensidad, puede producirse también la muerte. En el caso de muerte, actúa
el estrés de la impotencia (Richter).
En el estrés crónico hay:
a. Liberación de hormonas: GH, ACTH, corticosterona, cortisol y otras y se
reduce la producción de testosterona
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 91
b. Estimulación vagal: con liberación de colinérgicos, que puede causar la
muerte por estrés de impotencia y que Richter117
denominó muerte trivial
ya que puede ser evitada con la aplicación atropina. Si no muere el afectado,
la producción excesiva de colinérgicos provoca lesión del sistema
colinérgico central, producida por una baja del número de células
colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE
c. Atrofia de estructuras límbicas y disminución de cortisol: ocurre en la faz
terminal de un cuadro de estrés crónico y se acompaña de otros fenómenos
en vías de estudio (Jones, Mc Ewen, otros autores)
d. Atrofia de estructuras del hipocampo: En el estrés crónico hay estimulación
de la corteza entorrinal que a su vez estimula los receptores NMDA,
liberación de glucocorticoides y de serotonina (5HT) que también estimula
receptores NMDA (sistemas neuroquímicos alterados). La presencia de un
gran número de estructuras hipocampales ricas en receptores para
glucocorticoides, el exceso de éstos produce muerte neuronal y acortamiento
dendrital con atrofia de la arborización dendrítica, especialmente en región
CA3. El árbol dendrítico piramidal se “deshilacha” y disminuyen los
contactos sinápticos, lo que altera la neurotransmisión intrahipocampal.
Paralelamente han disminución de la neurogénesis, especialmente en el giro
dentado, región hipotalámica en continua proliferación neuronal. (Jones,
1942 y otros autores). Los glucocorticoides actúan sobre los receptores
kainato presinápticos, sobre receptores GABA β2, los que regulan la
interneurona.. Todos estos mecanismos provocan disminución o
desaparición de la memoria.
Apreciamos en estos estudios que el estrés crónico, repetitivo o sostenido produce
atrofias en diversas estructuras del S.N.C. Estas atrofias son mediadas por la acción de
diferentes neurotransmisores, ya sea por su exceso o su déficit, y llevan a la atrofia ya sea por
una destrucción de neuronas o por su desactivamiento. En este último caso, un tratamiento o
adiestramiento mental adecuado puede provocar regeneración por neuronagénesis. Además
de los casos puntuales citados precedentemente, se ha descripto por casos de sufrimiento
crónico por dolor, especialmente por lumbalgia, una especie de disminución de masa
cerebral. La masa cerebral normal se considera, en términos medios, alrededor de 560 cc. En
los estudios efectuado por SPECT y RMN, se han detectado casos de disminución de masa
cerebral que llegaron a pesar alrededor de 530 cc., lo que significa una disminución cercana
al 5% y una media de 1.3 cc. anualmente.118
Ocurre en tálamo y corteza prefrontal
dorsolateral (DLPFC). La DLPFC tiene control sobre la actividad de la zona órbitofrontal que
es la que registra las sensaciones negativas del sufrimiento, especialmente del dolor. En esa
zona se detecta el dolor agudo.119
El proceso de anomalía morfométrica de masa cerebral o
sustancia gris se acentúa cuando el afectado no puede ejercer un control mental adecuado del
dolor y concentra su atención en dicho dolor, aumentando su intensidad, calidad y duración.
117
Richter, H.E. – LA ANGUSTIA HOY, Editions Frison-Roche, 1995 118
Normalmente, con el envejecimiento, hay una atrofia que afecta anualmente en 0.5% la masa de
materia gris 119
THE JOURNAL OF NEUROSCIENCIE, 2004
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 92
Contrariamente, quienes pueden controlarlo mentalmente, disminuye o no se produce la
disminución de sustancia gris, debido a que la educación mental promueve la neuronagénesis.
El estrés crónico afecta fundamentalmente los sistemas neuroquímicos del
glutamato, la serotonina y el GABA, provocando una pequeña alteración neuroquímica
cuando el nivel de ese estrés no es tan intenso ni grave y en este caso sólo hay cierto deterioro
cognitivo, especialmente al nivel de aprendizaje y memoria, los cuales no tienen mayor
impacto sobre la salud mental de esos mecanismos. Esto ocurre en algún grado, en el estrés
agudo intenso también. Pero el estrés crónico muy intenso o sostenido, además de alterar los
sistemas neuroquímicos, también alteran la anatomía neuronal y afectan la plasticidad
sináptica de cambiar los circuitos neuronales, provocando cambios morfológicos en
hipocampo, amígdala y determinadas áreas de la corteza cerebral o prefrontal.
Los cambios morfológicos, según vimos, abarcaban desde el acortamiento dendrítico
que altera las sinapsis neuronales, la neurogénesis hipotalámica del giro dentado, anulándola,
y, finalmente hay necrosis neuronal que determinan atrofias en hipotálamo y amígdala. Estos
procesos pueden llevar al envejecimiento cerebral y todos estos procesos afectan la cognición
en las fases del aprendizaje y la memoria. Los defectos son la disminución o pérdida de la
memoria, con grave alteración del aprendizaje. Finalmente, recordaremos que el estrés
crónico es el que causa las enfermedades de adaptación o psicosomáticas. Mc Ewen
demostró en un estudio, que el estrés crónico o repetitivo acelera el proceso de
envejecimiento, debido a que el exceso de glucocorticoides en el cerebro intoxica el
hipotálamo y causa daño en las neuronas.
El estudio Zúrich120
consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de
hombres cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió
que memorizaran 60 sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4
segundos. Luego se les tomaba una evaluación inmediata que consistía en escribir todos los
sustantivos que recordaran. Después de 24 horas volvía a repetirse la evaluación. En una
segunda etapa los investigadores administraron a los mismos voluntarios del grupo en
estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en tabletas (la cortisona al
metabolizarse se transforma en cortisol, el glucocorticoide que se secreta en el estrés
crónico). Después de esta ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la
memoria. En la evaluación tardía, a las 24 horas subsiguientes a la prueba, se encontraron
fallas en las respuestas, que demostraron la afectación de la memoria. El glucocorticoide
afecta el proceso de evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo que se suma a las
lesiones del hipotálamo y acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria en
situaciones de estrés. Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas como las
que atraviesan los estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar
una agenda de trabajo y, en un caso muy particular, de los que deben testificar ante
autoridades judiciales o policiales sobre hechos traumáticos, o los que han sufrido catástrofes
o guerras. La acción distresante aumenta el cortisol y endorfinas y esto causa la alteración de
la memoria. Por esto, las conclusiones a las que arribó este estudio, contemplan la posibilidad
de que ciertos testimonios en determinados procesos judiciales, puedan resultar viciados por
120
realizado por Dominique de Quervain en la Universidad Zúrich (Suiza), juntamente con
científicos de la Universidad de California (EE.UU.)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 93
omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos. Igual cosa ocurre en las
entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos. Esta situación lleva al
estudio a aseverar que “sobre la base de los resultados parece probable que los niveles
elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como
los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”. Otros estudios
sobre estrés y rendimiento cognitivo se obtuvieron sobre el sistema colinérgico central,
producidos por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE
(enfermedad de Alzheimer).
Estrés sostenido o repetitivo (microestresores)
Dentro del estrés crónico debemos destacar el estrés sostenido o repetitivo, sobre
todo el provocado por microestresores cotidianos, que pueden desencadenar el estado de
furibundia o iracundia que hemos mencionado anteriormente. Entre los microestresores hay
que destacar:
Microestresor del “salto de cama”: en el comienzo de vigilia después del
sueño, alrededor de las 5 AM, empieza a activarse el sistema reticular que
prepara al organismo para despertar y se acelera con el salto de la cama. Esta
activación desencadena mayor nivel de adrenalina en el S.N.C y la curva va
ascendiendo hasta las 11 AM, en que comienza a descender. Este primer
tramo entre el alba y la media mañana provoca un grado de estrés intenso
que en algunas personas vulnerables pueden desencadenar la patología
cardiovascular de madrugada, tales como angina, crisis hipertensiva,
infarto o ACV.
Microestresores de la rutina hogareña: comprenden el ducharse, afeitarse,
asearse, vestirse, sobre todo cuando se realiza en forma apresurada, acuciado
por el horario. A esto puede sumarse las críticas o reclamos familiares, las
facturas de cuentas a pagar, el desperfecto de artefactos hogareños, etc. Estos
microestresores sostenidos o repetitivos, sumados a otros, van despertando
un sentimiento de fastidio que culmina, después de varias sumatorias, con el
estado furibundo.
Microestresores del “estrés citadino” (estrés ciudadano o de la ciudad): se
desarrollan cuando se sale del hogar y debe arrancar el vehículo y sacarlo del
garaje, o esperar mucho el colectivo o el medio de transporte que lo lleve al
lugar de trabajo. El hecho de circular con un vehículo privado o público o
sólo caminar por las calles urbanas, impacta sobre el S.N.C y gatilla estrés.
A ello contribuye el ruido urbano callejero, la espera en los semáforos, las
maniobras imprevistas o ilícitas de otros conductores que entorpecen el
tránsito o el “acoso de la vereda” (empujones, los piropos groseros o
pornográficos dichos a las mujeres, accidentes por caídas, baldosas flojas o
suciedades como el excremento de perros o barro, cables que se desprenden
o cuelgan, pozos, robo por pungistas, acoso de patotas, etc.)
Microestresores del distrés laboral (que luego estudiaremos en detalle)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 94
El estrés crónico repetitivo que produce furibundia es la causa de lo que hemos
llamado síndrome del impulso homicida no psicopático, una de las causas del impulso
homicida en personas normales y que luego estudiaremos en detalle. Como veremos más
adelante, en la biofisiopatología del estrés crónico o sostenido, la principal hormona que
opera es el cortisol. Esta hormona alcanza niveles mayores en horas de tarde y noche. El
estudio Coryell121
demostró que los propensos al suicidio, como son los depresivos graves,
tienen un aumento importante del cortisol sanguíneo, a tal punto que un estudio metódico de
las tasas de cortisolemia en pacientes depresivos graves, son predictores útiles de que el
impulso suicida se lleve a cabo. Este estudio es uno, de los tantos, que confirma que la
hipercortisolemia es un buen marcador del estrés crónico y/o sostenido. En el estrés crónico
avanzado o grave, deja de funcionar el mecanismo de retroalimentación que frena
normalmente al sistema de secreción de cortisol y, en consecuencia, hay más producción de
ACTH y más producción de cortisol. Entre otras cosas, el nivel alto de cortisol es causa de
depresión y por este mecanismo, el estrés queda ligado a la conmorbilidad con la depresión.
Esta hipercortisolemia, cuando persiste en grado mayor y por mucho tiempo, produce
hipotrofias en el hipocampo y termina con un agotamiento del circuito ACTH-cortisol,
llegando a generar situaciones extremas de hipocortisolemia, a pesar del estrés sostenido o de
la depresión activa.
Mecanismos del déficit cognitivo en el estrés prolongado
1. compromiso de la excitabilidad neuronal, proceso rápido y reversible en
horas122
2. produce atrofia en neuronas del hipocampo (Amon), proceso todavía
reversible aunque después de días o semanas (Mc Ewen, 1999)
3. inhibe la neurogénesis en el hipocampo (gyrus dentado)123
4. un extremo prolongado de estrés psicosocial que abarque varios meses, lleva
a la pérdida permanente de neuronas en el hipocampo124
Estrés biológico u ortoestrés
Es la reacción natural originalmente descripta por Selye para enfrentar cualquier
conflicto o peligro y resolverlo con lucha o huída, sin otras consecuencias. Es una reacción
temporal y fisiológica, que no afecta la homeostasis ni provoca alostasis.
Eustrés
El término proviene de castellanizar el inglés eustress. La palabra se forma con el
prefijo griego eu que significa lo bueno, lo naturalmente beneficioso, lo correcto, por lo que
superficialmente, puede ser considerado como el estrés agradable o estrés saludable. Sería el
estrés para desearlo y disfrutarlo porque los estresantes son situaciones de emociones
121
realizado por el psiquiatra William Coryell en la Universidad de Iowa (EE.UU.) sobre 78 pacientes
hospitalizados por depresión grave 122
Joel Mol Neurobiol, 1995 123
Gould, 1998, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95: 3168 124
Uno et al., 1989, J. Neurosc. 91711
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 95
afectivas positivas, alegría, satisfacciones, etc. Según algunos autores, serían estresantes
normativos o normales, que son estímulos para la evolución. En mayor o menor grado, sería
una “compatibilidad con el entorno” (Mayor).125
Puede ser identificado como el “estrés de
la perfecta adaptación” o como respuestas normales a hechos importantes de la vida, unidos a
satisfacción, felicidad, alegría, placer o triunfo, por ejemplo, enamorarse y ponerse de novio,
casarse, embarazarse o nacer un hijo, comenzar o finalizar una carrera, recibir un premio,
reconciliación matrimonial, triunfo en los negocios, ascenso en la clase social. Los efectos
del eustrés son inmediatos y deseables, desde el punto de vista colectivo, con falta total de
peligro psicológico o sociológico (Selye). También, para Selye, el eustrés puede ser la “sal de
la vida”, por lo que postula “facilitar el eustrés” y “disminuir el distrés”. Para Farreras-
Rozman126
el eustrés puede ser un “despertador hormonal” favorable (caso de la hormona del
crecimiento) o bien, causar la muerte súbita (muerte paradojal) cuando la emoción es fuerte y
según genere, o no, ansiedad. De todos modos, se considera un “estrés necesario en la vida”,
como generador de alegría por estímulo positivo y asociado a actividades ligadas a la
satisfacción, al esparcimiento o diversión y a acciones emotivas de carácter grato (risa,
excitación sexual, etc.). Sin embargo, en las personas vulnerables a las emociones fuertes, un
eustrés puede causarle infarto o muerte súbita.
Distrés
Es un término generado también, en el inglés distress, que se forma con el prefijo
griego dis que significa lo malo, lo incorrecto. Esto sería el estrés desagradable o estrés
patógeno, el que genera insatisfacción y enfermedad. Además de ser sinónimo de estrés para
la enfermedad, es también identificado como el estrés que debe combatirse o evitarse, porque
generalmente está unido a esfuerzos excesivos de todo tipo, tanto corporales como
intelectuales o psíquicos de larga duración, contrariedades, frustraciones y estados de tensión
que parecen irremediables. En oposición al eustrés, el distrés es provocado por estresantes no
normales o anormales, que serían estímulos obstaculizadores de la evolución normal. Los
estresantes anormales pueden ser:
1. leves: ambigüedad de roles y normas, malas relaciones interpersonales,
juegos de poder, enfermedades, etc.
2. catastróficos: abandono inesperado de la pareja por fuga, muerte, divorcios,
adicciones, despidos o desempleo prolongado, persecución religiosa, política
u ocupacional, violaciones, condenas a prisión, luchar contra algo (frente de
guerra, repeler una agresión personal), situaciones de catástrofes naturales,
etc.
Por ser el distrés sinónimo de enfermedad psicosomática, es denominado estrés del
desajuste o de la falta de adaptación. Es el estrés del rechazo y el sufrimiento, asociado a
reacciones de sobrealarma y al estrés agudo fatal. De igual modo está conectado a cuando no
existe la posibilidad de iniciar la lucha o darse a la fuga (estrés de la impotencia) y en este
125
Mayor F. – BIOQUIMICA DE LA SUBNORMALIDAD, Investigación y Ciencia Nª 10:80-93,
1977 126
Farreras y Rozman – MEDICINA INTERNA, 1979
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 96
caso, igualmente, puede sobrevenir la muerte trivial (Richter) o síntomas de alteración
psicosomática con daños permanentes.
Estrés psicosocial
Es el estrés que provoca el vivir en la sociedad moderna. Hay autores que prefieren
hablar de estrés social al que definen como estrés provocado por estímulos del entorno. Almy
le llama life stress (estrés por la vida o de la vida), en el cual el organismo es agredido por
factores reales o imaginarios, que se originan en vivencias o conflictos sociales. De este
modo, el estrés psicosocial puede eustrés o distrés, según las circunstancias o estresantes que
lo provoquen. Nosotros hemos ejemplificados con algunos distreses ocupacionales, a los que
luego estudiaremos más intensamente y a ellos ahora agregamos los eventos recientes de
Rahe, según la lista que él preparó dando un orden o prioridad al evento y una calificación
con unidades de cambio de vida (UCV), las cuales serían una especie de unidades para medir
el estrés social. En una adaptación de la escala original de Rahe, tendríamos:127
Orden UCV Evento
1 100 muerte de cónyuge
2 75 divorcio
3 65 separación conyugal
4 63 condena a cárcel
5 63 muerte de familiar cercano
6 53 accidente o enfermedad personal grave
7 50 matrimonio
8 47 despido laboral
9 46 reconciliación matrimonial
10 45 jubilación
11 44 enfermedad de un familiar
12 40 embarazo
13 39 dificultades sexuales
14 39 nacimiento o adopción
15 39 reajuste en los negocios
De ninguna manera, como ya ha sucedido, incluso en los fundamentos de una
sentencia judicial, debe confundirse las UCV como unidades de medidas de gravedad de un
estrés. No son medidas de gravedad, sino, simplemente, unidades de intensidad de estrés. Un
estrés intenso debe ser evaluado en su calidad y en las circunstancias en que se desarrolla,
involucrando la personalidad de quien lo padece. Antes, debemos aclarar que los eventos
recientes ordenados en la lista de Rahe, pueden ser eustrés o distrés y por lo tanto sus
intensidades pueden ser para bien o para mal, por lo cual una UCV alta no siempre implica
anormalidad o malestar. De igual modo que hay diferencia en la calidad o esencia del estrés,
también hay diferentes reacciones en el estresado. Luego estudiaremos las formas diversas de
influir un estrés en las personas. Por ejemplo, la muerte de un cónyuge, a la que Rahe y col.
127 Rahe - J. PSYCHOSOM. RES. 11: 213, 1967
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 97
Atribuyen 100 UCV, siendo el evento de mayor intensidad en esa lista, para algunos este
evento puede ser catastrófico, pero para otros es un evento al que hay que tomar con
resignación, como algo natural de la vida y, de este modo, el dolor es menos traumatizante.
Es decir, la muerte del cónyuge puede ser un estrés fatal para quien lo sufre, a tal punto, que
determine su muerte secuelar. Esta muerte secuelar puede ser inmediata (muerte súbita por
emoción violenta) o mediata (por depresión grave, o suicidio, desolamiento crónico,
desconsuelo prolongado, etc.) Otro ejemplo, a considerar, es el despido laboral. Rahe le
atribuye 47 UCV, la mitad de la intensidad del estrés por muerte del cónyuge. Sin embargo,
esta cuantificación de intensidad es relativa. Para una sociedad organizada, en la cual vive y
se desenvuelve Rahe, hay grandes posibilidades de reinserción laboral relativamente
inmediata o, en su defecto, hay cobertura para un seguro de desempleo, hasta que el
despedido consiga una nueva ocupación. Pero en una sociedad conflictiva, como ocurre en
casi toda Iberoamérica, África y algunos países asiáticos, el desempleo prolongado puede ser
causa de distrés grave que lleve a enfermedad y muerte (la cual puede ocurrir por simple
colapso o por suicidio, en caso de depresión grave o intensa). En conclusión, por lo analizado
en forma precedente, también las circunstancias pueden modificar la intensidad y los efectos
de los eventos estresantes, por lo cual no siempre un estrés intenso puede ser grave o
viceversa. Algunos autores piensan que el estrés psicosocial es un “concepto subjetivo”
porque lo que estresaría a una persona, puede no estresar a otra. En realidad, los estímulos
estresantes, cualquiera sea su naturaleza, son siempre objetivos cuando provienen del exterior
(estímulo exógeno). Se pueden considerar subjetivos cuando nacen en el mismo individuo
(estímulo endógeno). Cuando el estresor se origina en el medio social, según la escala Rahe,
el estrés psicosocial es objetivo. Lo que se vuelve subjetiva es la reacción frente a ese estrés,
la que está condicionada por la personalidad del estresado y las circunstancias que lo rodean.
Para considerar que haya estrés psicosocial, se debe tener en cuenta dos factores esenciales:
un estímulo y una reacción. Si los hechos sociales no se constituyen en estímulos y no
generan una reacción, no hay estrés (distrés), por más que el mismo hecho genere conflicto
sin reacción en algunas personas. La reacción estresante, dijimos, es lo subjetivo, porque
varía de individuo a individuo, en un mismo individuo puede tener distintas gradaciones e
incluso, puede producirse o no. Según lo hemos afirmado reiteradamente, las reacciones
dependen de las circunstancias o contexto que rodea a una persona: un hecho social que en
una oportunidad puede no resultarle distresante o estresante, y en otras circunstancias, el
mismo hecho actúa como estímulo y genera una reacción de estrés (dis o eustrés). Toda
situación que influya en forma positiva o negativa (disminuyendo o aumentando el grado de
la reacción de estrés) se considera un mediador psicosocial. Luego, un mediador, a manera
de catalizador, produce una reacción:
un efecto amortiguador minimiza la reacción y sus consecuencias o
secuelas. A esto se le llama “hipoestrés”.
un efecto amplificador: aumenta el grado de reacción y agrava las
secuelas. Se le denomina “hiperestrés”.
La existencia indudable de factores personales o subjetivos frente a una situación
social distresante, no debe ser motivo de polémica en el sentido de creer que el estrés lo
padecen únicamente quienes son susceptibles al mismo. No hay dudas de que si no existe un
estímulo estresor, no habrá estrés. La capacidad de reacción en mayor o menor grado sólo
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 98
minimiza el impacto del estrés, pero de ninguna manera debe supeditarse esto al criterio de
que sólo será víctima de estrés aquél que sea vulnerable al mismo. El estrés, como la
diabetes, la hipertensión y otras afecciones, es un “asesino silencioso” que afecta aún al más
resistente, especialmente el estrés crónico.
El distrés y la ansiedad por disrupción
Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales”
Dentro del estrés psicosocial debe tratarse el nuevo fenómeno social llamado
disrupción ocasionado fundamentalmente por la acción voluntaria de algunos hombres, en
perjuicio colectivo de otros. Mordechal Benyakar ha publicado un libro128
que habla de las
catástrofes sociales, entendiendo con este término a todas las acciones destructivas, perversas
y amenazantes que el hombre genera con su sola voluntad de hacer el mal, dentro de la
sociedad. Especialmente la sociedad moderna que se ve agobiada por las guerras, el
terrorismo, la escalada de la delincuencia vulgar, de la mafia y del narcotráfico, de las
guerrillas y de las crisis sociales generadas por la falta de idoneidad de los políticos que
generan acciones o planes políticos disruptivos. La situación de Argentina ha sido
denominada por el Dr. Fernando Taragano en un Simposio Internacional realizado dentro
del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos Aires en octubre del 2002, como de
ansiedad por disrupción. La palabra disrupción no existe en el idioma español y en los
diccionarios médicos se define como “acción y efecto de separar por fuerza”. Esto equivale
a lo disruptivo que figura en el diccionario español y que significa lo “que produce una
ruptura brusca”. Desde el punto de vista de estrés, la disrupción produce primero una
“tensión disruptiva” que equivale a la ansiedad por disrupción y provoca el distrés por
disrupción. Cuando este distrés desemboca en una enfermedad cierta estamos frente a lo que
se denomina la “descarga disruptiva”.
Para Benyakar, la palabra disruptivo deriva del latín y él la emplea en el sentido de
destruir, hacer pedazos, romper, aniquilar. Este autor interpreta a disrumpir a todo lo que
produce ruptura de la continuidad de algo (discontinuidad), pero que rompe o destruye con la
característica de ser una ruptura violenta. También el autor señala que la disrupción que
lleva a la catástrofe social siempre constituye diversos tipos de amenazas tanto en lo
individual como en lo colectivo y así lo consigna en el subtítulo de su libro. Lo que se estudia
como un nuevo fenómeno social y que lo hace extensamente Benyakar, tanto desde un punto
de vista personal y con su propia experiencia, como la tendencia humana a la
autodestrucción o la destrucción ajena observada por otros estudiosos en los aspectos
sociológicos, políticos, psicopatológicos y filosóficos, especialmente existencialista. Lo
importante del enfoque de Benyakar es que resalta un cúmulo de variables que influyen en la
salud psicofísica de todas las personas que se encuentran en situaciones de desastre o
catástrofes pasajeras o permanentes. Pero remarca en lo social, que son situaciones
producidas por la voluntad humana. Describe algunas de las características en particular de
los entornos amenazantes y desorganizadores. Estos entornos son la causa del sufrimiento
psíquico que ocasionan en una asociación de lo individual con lo social. Es un repaso de las
perversiones y de los odios humanos que trasuntan conductas violentas que conllevan la
disrupción social. Estas acciones, en el concepto de Benyakar, constituyen una real cadena
128
Benyakar, Mordechal – LO DISRUPTIVO, Editorial Biblos, Bs. As., 2003
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 99
del mal pues los hechos se concatenan en una especie de círculo vicioso por la continua
producción de circunstancias violentas, disruptivas. En todo el mundo, minuto a minuto,
ocurren los sucesos disruptivos sociales. No hay una sociedad completamente estabilizada
que no se sienta amenazada por algún tipo de temor cierto o probable. El sentimiento de
amenaza es uno de los signos guiones de esta nueva psicopatología (o quizás, vieja pero que
se presenta con formas nuevas). Benyakar ha puesto el acento en “las consecuencias de vivir
en entornos amenazantes, cualquiera sea el hecho o conjunto de hechos que le den origen –
las migraciones forzadas, las hambrunas, el SIDA, el terrorismo armado, el default
económico, la anarquía política- llevan a cada vez más personas a estados también cada vez
más profundos de confusión entre mundo interno y mundo externo, entre lo público y lo
privado. En virtud del desarrollo de los medios masivos de comunicación, las imágenes del
mal en acción llegan a la mesa familiar, incluso de quienes aún viven en entornos
contenedores, generalizando la vivencia de amenaza, haciendo que nadie pueda ya sentirse a
salvo”. ¿Qué se entiende por disrupción, en este caso, social argentina?. Taragano129
llama
disrupción al proceso socioeconómico desatado por la renuncia presidencial de diciembre de
2001 y que llevó a consecuencias socioeconómicas negativas de introducción brusca con
consecuencias que se plasmaron durante el año 2002, se agravaron al final del mismo y el
comienzo del 2003. Esta situación se instauró con
1. el aumento de la delincuencia con su secuela de asesinatos, robos, raptos,
etc., y el vecindario peligroso
2. el colapso económico por el corralito primero y el corralón, ambos de
naturaleza bancaria (inmovilización de depósitos de dinero)
3. la devaluación brusca que significó inflación y aumento desesperante de la
miseria y la desocupación,
Todas estas situaciones provocaron una inmensa inseguridad. Esta inseguridad era
tanto:
1. personal (que lleva a un sentimiento de indefensión),
2. como colectiva (por la violencia instaurada en la sociedad y la inestabilidad
económica).
Todo esto constituye una especie de “amenaza difusa” o “vaga” que requiere de un
proceso constante de alerta130
(hipervigilancia) e incertidumbre y desesperanza, lo que
129
Fernando Taragano profesor titular de Psiquiatría del Instituto Universitario Cemit –
FISIOPATOLOGIA DE LA DEPRESION, Congreso de Federación Argentina de Cardiología, agosto
2005, Bs. As. 130 Alerta es un estado permanente de tensión psicofísica por atención desmesurada y vigilancia
constante de los hechos que ocurren. Aparece sentimiento de hiperexcitación o nerviosismo,
impaciencia, irritabilidad, aumento de la respuesta de sobresalto, dificultad de concentración o
sensación de que “la mente se queda en blanco”, problemas en dormirse (insomnio) o quedarse
dormido (hipersomnia o narcolepsia). Lamovsky refiere que la hipervigilancia o personas en estado de
alerta permanente, “son personas que están todo el tiempo en constante estado de alerta y tienen
conductas de evitación de aquello a lo que le tienen miedo o de reaseguramiento”. El reaseguramiento
es una conducta de una actividad permanente de estar continuamente asegurándose de que no le ocurra
aquello que teme.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 100
imposibilita el desarrollo de las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a
las alteraciones de los complejos mecanismos de estabilidad vital. Este estado de estrés
crónico genera una ansiedad que no es producto de una incapacidad psíquica sino del
sentimiento que los argentinos vivimos con el colapso constante de nuestra forma de vida.
Constituye una agresión psíquica y física con altos grados de estrés crónico y ansiedad
concomitantes, factores que constituyen una verdadera carga o tensión disruptiva (distrés por
disrupción). Sometidos a estrés crónico, ansiedad y depresión, obligados a introyectar la rabia
y la frustración y sumidos en un sentimiento de aislamiento social, una alta proporción de
los argentinos está expuesta a riesgos sordos que atraviesan la intimidad de sus mentes y sus
cuerpos, despertando ese estado de ansiedad por disrupción. Esto surge, a su vez, por la
disrupción constante y creciente en nuestro entorno social, con una agravación superlativa a
medida que transcurre el tiempo y se acentúa todos los factores de inseguridad individual y
social. La sensación de rabia contenida y de aislamiento social y la tensión constante del
estado de alerta despierta la irascibilidad u hostilidad, la cual conlleva trastornos de ansiedad
y depresión, acompañados de un sentimiento de desesperanza131
porque no se avizora un
horizonte inmediato con soluciones para esta tensión crónica. El principal factor de
enfermedad que involucra la ansiedad por disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce
enfermedades vasculares del tipo de coronariopatías. La descarga disruptiva se manifiesta
por un aumento de la violencia, una conducta anómica, trastornos de ansiedad y depresión,
además del estrés crónico y enfermedades cardiovasculares. En la ocurrencia de hechos
disruptivos, Benyakar propone que las personas afectadas por los mismos no sean llamadas
víctimas sino más bien damnificados, pues esta palabra denota mejor las secuelas que las
disrupciones dejan en el tejido social y cultural de la humanidad. Damnificado, en la
denotación de la Real Academia Española (RAE) es lo que “dícese de la persona o cosa que
ha sufrido grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la definición de
damnificado encierra lo colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo, mientras que
víctima, según la RAE es la “persona que padece daño por culpa ajena o por causa
fortuita”, es decir, el término es más personal y general, pues comprende tanto las causas que
pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino, incluyendo las catástrofes
naturales. Quizá, para mejorar la calificación de los afectados por la disrupción, haya que
llamarlos víctimas damnificadas, a fin de ligar lo del daño por culpa ajena con lo grave de
carácter colectivo.
Los entornos sociales actuales
En Argentina existen diferentes entornos sociales que abarcan una amplia gama de
situaciones extremas e intermedias. A los efectos de este trabajo, aceptamos la proposición de
Benyakar de considerar dos posibilidades de entornos sociales inmediatos:
1. el que Benyakar llama entorno contenedor
2. el propiamente llamado entorno disruptivo
131
Este sentimiento de desesperanza fue muy bien definido por el Dr. Aldo Giordano en Mendoza,
cuando en el diario UNO escribió que el Dr. René Favaloro no se había suicidado “porque estuviera
mal, sino porque había perdido las esperanzas de estar mejor”
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 101
El considerado entorno contenedor es aquél que permite a las personas vivir en la
sociedad sin graves problemas pues tienen ingresos adecuados, vivienda, servicios de
seguridad, educación y salud, no padecen necesidades vitales. Dentro de este entorno hay
matices de clases altas, medias y bajas. Las clases altas son aquellas que tienen asegurados
los ingresos económicos en un nivel de total cobertura de todas sus necesidades sociales,
quedando un margen para disfrutar del ocio y la riqueza. A estas clases pertenecen los
millonarios, los grandes empresarios, los estratos sociales que viven del presupuesto de la
Nación con grandes sueldos que se actualizan permanentemente (legisladores, jueces,
funcionarios) los productores agrícolas, ganaderos e industriales, los grandes comerciantes y
todo aquel que puede vivir de buenas rentas. Viven en medios sociales rodeados de mayor
seguridad contra la desestabilización de la violencia social (delincuencia, terrorismo,
manifestaciones populares). A ellos no les llega mucho el sentimiento de amenaza, salvo el
que pueda surgir de perder los privilegios sociales adquiridos. Las clases medias,
propiamente dicha, constituidas por profesionales de ingresos medianos a altos, son los que
están en un escalón un poco más bajo que las clases altas y gozan de una riqueza intermedia.
Tienen posesiones personales y cubren sus necesidades sociales con holgura, pero no
disponen de una riqueza cuantiosa. Las clases bajas están conformadas por empleados,
obreros y trabajadores en general que gozan de un ingreso medio, que tienen una vivienda
individual propia, que alcanzan a cubrir los gastos elementales de sus necesidades sociales.
También están en esta categoría los profesionales de bajos ingresos, los comerciantes
menores y cuentapropistas. Alcanzan a cubrir mínimamente todas sus necesidades vitales y
sociales.
No ocurre lo mismo en el entorno disruptivo donde no hay clases determinadas sino
algunas categorías de mejores y peores. Ya hablamos de un entorno disruptivo como es el
vecindario peligroso (barrios marginales) Siempre he dicho que los argentinos, masivamente,
nos dividimos en dos grandes categorías, según el léxico popular: los que están “tirando” y
los que están “tirados”. A la primera categoría están los empleados y obreros temporarios que
carecen de estabilidad y tienen ingresos magros, los profesionales que apenas ganan para
“pucherear” (comer), los cuentapropistas que se manejan con monedas como los
quiosqueros, vendedores ambulantes, etc. Es decir, todos aquellos que de una forma u otra se
la “rebuscan” para comer todos los días y sostener gastos mínimos de alquiler y servicios,
pero no alcanzan a cubrir totalmente los gastos de salud, educación y seguridad. En la
segunda categoría están los “pobres de solemnidad” que no tienen ningún tipo de ingreso y
que viven de la mendicidad, del cirujeo y del llamado “cartoneo” (recolección de papeles y
cartones) o de otros formas de trueque como el “botellero” y el ropavejero. Pero también
están aquellos que no alcanzan ni siquiera a acceder a estas “formas de convivencia o
supervivencia social” y son los que mueren por hambre y enfermedad. Ellos son las víctimas
constantes de la delincuencia menor (asaltos, violaciones, robos) y en algunos casos, de
asesinatos. Son los estratos que últimamente están sitiados por el alcoholismo, la
drogadicción menor (marihuana) y la prostitución, especialmente juvenil. Carecen de todo
tipo de formación cultural y sin esperanzas de acceder a ningún nivel educativo. El gobierno
y los responsables de estas situaciones tienen muy buen ojo para diagnosticar y describir los
males, pero carecen de soluciones. Todo el mundo habla de la necesidad de educar, pero
nadie dice qué es educar ni cómo hacerlo. En la mejor coyuntura se confunde educación con
instrucción o se proponen parches o fomentos sociales que remedan a lo que ellos llaman
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 102
“educación” como es la campaña pro mutilatoria o mutiladora en nombre de la “salud
reproductiva” que propone ligadura de trompas o vasectomía como solución a la explosión
demográfica de los “pobres”. Todo el mundo habla de la falta de educación sexual, pero
ninguno apoya positivamente la instalación de dicha educación en los medios de información
y en la escuela y universidades. La formación sexual está excluida como un gran tabú o
pecado, pero no lo está la prostitución, la maternidad de las jóvenes y niñas solteras, el
progreso del SIDA y otras infecciones venéreas y, últimamente, la homosexualidad, no ya
como un estilo o forma de vida por una determinada vocación interior, sino como un medio
escandaloso de prostitución. Con esto queremos reforzar el concepto de Benyakar cuando
intenta proponer soluciones.
El desborde de la violencia, del odio y de otros sentimientos y actitudes negativas se
debe en gran parte al vacío espiritual existencial que el hombre padece en todo el mundo,
cualquiera sea su situación social. La falta de valores, ya sea por pérdida de los mismos
(Barylko) o por desconocimiento (nuestra tesis) de las generaciones actuales que no los
recibieron de sus mayores, es lo que genera la cultura de la violencia, la cual se encuentra
retroalimentada por los medios de difusión (cine, revistas, videos) y el ambiente que rodea a
todos. Son más los ejemplos de violencia y odio, que los de espiritualidad y amor. Cuando
una revista o un medio de información encara el tema del amor, lo hace ya con una base de
fetichismo y de carencia de conceptos sólidos. Más aún: la tiranía del “espacio” de esos
medios informativos les lleva a rellenar con programas livianos (light) y conceptos rápidos y
a medias, lo que tendría que ser tratado con mayor profundidad y mayor tiempo y espacio.
Claro que esto no es rentable. Es mejor optar por la disrupción que por la educación
verdadera.
El entorno disruptivo que sufren las clases medias bajas y aquellas que hemos
descrito como entorno disruptivo propiamente dicho, son las que viven desoladas con un
sentimiento de amenaza permanente y con una sensación de desesperanza absoluta. Los
que logran sobrevivir en ese entorno son las víctimas damnificadas por el miedo a vivir, el
que se traduce por el aumento de las enfermedades psicofísicas, por más que algunos
funcionarios intenten decir que la disrupción sólo causa malestar, pero no enfermedad. Quien
afirme esto o es un claro desinformado, o “está fuera del planeta”.
Nosotros los médicos y los psiquiatras en especial, somos los claros receptores de las
víctimas damnificadas y los que estamos en condiciones de afirmar por mera casuística que
lo disruptiva enferma en forma holística, pues el completo malestar físico, espiritual y social.
No sería desatinado del todo pensar ya en abrir un capítulo de estudio para una psicología de
la preocupación por la disrupción, a fin de comprenderla mejor y saber los modos en que la
víctima damnificada disruptiva enferma. Aunque provisionalmente está dentro de los límites
de los trastornos de ansiedad y del ánimo, creemos que la cuestión es más profunda y con
matices especiales que escapan al catálogo común de los trastornos mentales por ansiedad y
angustia.
La psicopatología de la disrupción amerita, sin dudas, un estudio psicológico más
profundo y un enfoque para abordar una cultura de la espiritualidad que se oponga a las
culturas de la violencia y la disrupción. Claro que para esto hay que educar a todas las
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 103
personas, especialmente a los responsables del poder y de la conducción de la sociedad, para
evitar la corrupción y para que adquieran la idoneidad para ejercer el gobierno y manejar el
poder debidamente, dentro de normas éticas y morales.
El estrés psicosocial situacional
Ahora que he repasado varias formas de estrés psicosocial están dadas las
condiciones para aventurar una sinopsis de la variada tipología de este estrés:
1. estrés psicosocial físico: es el producido en el medio ambiente por agentes
físicos como las radiaciones naturales y las tecnológicas, el ruido, los
accidentes en general y en particular los accidentes viales, laborales, etc. En
este estrés hay un agente estresor que no actúa por un estímulo sino que
directamente causa daño anatomofuncional físico. El daño físico afecta
secundariamente a la psiquis
2. estrés psicosocial psíquico o emocional: es el estrés que impacta
directamente en la psiquis a través de reacciones emocionales intensas. Acá
puede englobarse a los eventos recientes de Rahe, al estrés o distrés
emocional laboral (condiciones laborales desfavorables) y toda situación
social que dispare un estímulo que impacta en la psiquis por vía emocional
3. estrés psicosocial por acoso social: encuadra toda situación de sufrimiento
psíquico generado por una serie de actos hostiles y de maltrato en los ámbitos
sociales, siendo los más conocidos el mobbing, el bullying, el acoso sexual,
el acoso familiar, etc. Aquí cabe el acoso por discriminación racial, por
alguna tendencia personal (homosexual, drogadicto, prostitución, etc.)
4. estrés psicosocial por acoso institucional: es un estrés muy particular y se da
en los ámbitos políticos, religiosos y en lo social cuando hay confusión de
identidad o descrédito por rumores o acusaciones sin motivos. Un caso muy
conocido en la Argentina fue el de una persona que era homónima de un
delincuente y fue perseguido por la justicia y la policía. Hay instituciones que
ejercen el llamado “acoso económico” que se da en el caso de aquellos a los
cuales el fisco coloca bajo un seguimiento muy particular e insufrible sin
causa alguna o por meras sospechas.
Clasificación de estrés según DSM IV
El DSM es un manual de clasificación y diagnóstico de las afecciones psiquiátricas.
Fue diseñado para unificar los criterios de nomenclatura y clasificación de las afecciones
mentales, especialmente para clínicos y psiquiatras. Esto se debe en parte, a la incapacidad de
médicos clínicos para tener criterios claros de diagnóstico, y por otra parte a la diversidad de
las clasificaciones y criterios de diagnósticos que imperaban antes de aparecer el DSM. El
número que le subsigue indica la serie de los nuevos criterios que se van agregando al
Manual. Así el primero que aparece es el DSM I y el DSM IV es la cuarta serie y la más
actualizada.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 104
Aun así, el DSM queda relegado actualmente en lo referente a clasificación de estrés
al que ubica dentro de los trastornos de ansiedad y tipifica dos cuadros muy precisos:
1. F 43.1 trastorno por estrés postraumático (309.81)
2. F 43.0 trastorno por estrés agudo (308.3)
Trastorno por estrés postraumático (TEP) (TPET)
Diagnóstico de trastorno por estrés postraumático
El DSM IV (Manual de Diagnósticos) marca los siguientes criterios diagnósticos
para el TEP:
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que
han existido:
1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más
acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su
integridad física o la de los demás
2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror
intenso. Nota: en los niños estas respuestas pueden expresarse en
comportamiento desestructurados o agitados
B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a
través de una o más de las siguientes formas:
1) Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan
malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o
percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en
juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del
trauma
2) Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento que produce
malestar. Nota: en los niños pueden haber sueños terroríficos de
contenido irreconocible
3) El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento
traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo
la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flash
back, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota:
Los niños pequeños puede reescenificar el acontecimiento traumático
específico
4) Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o
externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento
traumático
C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento
de la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y
como indican tres (o más) de los siguientes síntomas:
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 105
1) Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre
el suceso traumático
2) Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan
recuerdos del trauma
3) Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
4) Reducción acusada del interés o la participación en actividades
significativas
5) Sensación de desapego o enajenación frente a los demás
6) Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener
sentimientos de amor)
7) Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo,
casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal)
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente
antes del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:
1) Dificultades para conciliar o mantener el sueño
2) Irritabilidad o ataques de ira
3) Dificultades para concentrarse
4) Hipervigilancia
5) Respuestas exageradas de sobresalto
E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más
de un mes.
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo
El cuadro es:
1. Agudo: si los síntomas duran menos de tres meses
2. Crónico: si los síntomas duran tres meses o más
3. De inicio demorado: cuando pasan, como mínimo, 6 meses entre el
acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas
De esto se deduce que el estrés postraumático es el estado distresante producido por
un gran traumatismo que pone en peligro la vida produciendo un gran horror. El recuerdo
reiterado del episodio traumático (memoria del horror), acompañado de signos y síntomas
de una especie de ataque de pánico, es lo que se llama trastorno por estrés postraumático.
Epidemiología
El Dr. Stephen J. O’Brien, médico norteamericano, ha investigado que el
estrés postraumático, característico de exposición a situaciones extremas que pueden ser
breves en duración (el más común es un accidente vial) o prolongado, es padecido por cuatro
de cada diez personas en EE.UU. a lo largo de la vida. Un 25% de estos casos es debido al
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 106
hecho de haber presenciado un episodio traumático, por lo que también pueden desarrollar
otros trastornos de angustia o depresión (conmorbilidad del TEP). Los individuos que
padecen estrés postraumático, en un 50%, de no ser tratados debidamente o no responder a la
medicación, pueden sufrir este padecimiento por décadas. El TEP fue reconocido en 1988
por Asociación Psiquiátrica Americana (APA) y consideró que era una entidad diagnóstica
independiente y con este criterio lo incluyó en el DSM. La diferencia en los casos de
predisposición o no-predisposición, no reside en que sufra, o no, TEP sino que en los
predispuestos el TEP es más intenso y más difícil de superar y puede afectar de por vida. No
así en los no-predispuestos que es de menor intensidad y puede recuperarse en semanas o
pocos meses. Los no-afectados por TEC en un mismo evento traumático, generalmente, es
porque: tuvieron una experiencia de distinta calidad y duración (en relación con los que
padecieron TEP) o son resilientes. Por esto es importante comprobar frente a un afectado o
no-afectado si estamos en presencia de casos de vulnerabilidad y de resiliencia. Esta
observación es muy importante para tener en cuenta como opera el evento traumático para
provocar, o no, TEP. Otro hecho importante a destacar en el diagnóstico de TEP, son tres
cosas importantes:
1. el “gatillo” del trauma es un evento traumático que oficia de estrés agudo
intenso 2. en su evolución se transforma en un estrés crónico
3. se manifiesta, esencialmente, con ataques de pánico frente al flash back
Esto permite diferenciar al TEP de un estrés crónico y de los ataques de pánico o de
episodios de recuerdos repetitivos de hechos no traumáticos (trastorno compulsivo-obsesivo).
Es incontrovertible que el proceso de TEP se instala en horas, pero no sabemos si consolida
en días o meses. A veces un TEP es diagnosticado varios meses después de instalado. Las
víctimas, biológicamente, pueden no ser nunca más las mismas que eran antes del TEP. El
hecho de que se vayan incorporando nuevas formas y causas de TEP no se debe a una
modificación del concepto de TEP, sino porque cada vez se profundiza más el fenómeno, se
conocen nuevos aspectos y el DSM ha ayudado a reconocer los cuadros. La forma de estudiar
el TEP siempre es retrospectiva, pues se necesita el trauma y la instalación del cuadro para
investigarlo. No es posible en seres humanos realizar estudios prospectivos.
La existencia de estudios preexistentes al trauma y que detecten atrofias encefálicas e
hipercortisolemia u otras secreciones exageradas o disminuidas de neurotransmisores,
insistimos, no indica que esto sea la causa del TEP. Si en estudios muy inmediatos al trauma
aparecen lesiones encefálicas y otros trastornos, debemos recordar que pueden ser producidas
por el estrés agudo intenso o ser preexistentes. Dentro de la epidemiología del TEP es
necesario repasar un poco lo referido a la “victimología”. Es un fenómeno que sufre la
persona que es sometida a la acción de un trauma psicológico y que está causada por la
vulnerabilidad humana a los desastres naturales y los hechos malvados de seres humanos.
Luchar o correr son extremos de la ecuación de la supervivencia, la que permite a un
individuo adaptarse a las condiciones imperantes en el medio en el cual vive. Sin embargo,
hay una zona gris entre ambos extremos y es cuando hay situaciones prácticas en las cuales
no es posible ninguna alternativa: ni correr, ni luchar. Es en esta zona donde se produce el
trauma psíquico. La vida cotidiana expone a las personas a experiencias para las cuales no
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 107
existe un entrenamiento o educación posibles en las actuales condiciones de vida social del
hombre. Esa falta de educación para enfrente las circunstancias horribles de orden natural o
humano es la que lleva al hombre en dificultades al límite de su capacidad de adaptación.
Hay un espectro de desórdenes traumáticos, extendidos desde los efectos de un solo
acontecimiento abrumador, a los efectos más complicados de un abuso prolongado y
repetido. El perpetrador de la victimización puede tener mil caras que van desde las
catástrofes naturales, los accidentes personales, a los desastres políticos del Estado, a las
relaciones familiares violentas y a los hechos violentos individuales cometidos por terceros.
La presencia de los afectados por los perpetradores, crea el fenómeno de la víctima.
Mordechal Benyakar trata la ocurrencia de hechos disruptivos, y propone que las
personas afectadas por los mismos no sean llamadas víctimas sino más bien damnificados,
pues esta palabra denota mejor las secuelas que las disrupciones dejan en el tejido social y
cultural de la humanidad. Damnificado, en la denotación de la RAE es lo que “dícese de la
persona o cosa que ha sufrido grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la
definición de damnificado encierra lo colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo,
mientras que víctima, según la RAE es la “persona que padece daño por culpa ajena o por
causa fortuita”, es decir, el término es más personal y general, pues comprende tanto las
causas que pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino, incluyendo las
catástrofes naturales. Circunscribimos así el término de víctima a los afectados particular, y
no colectivamente, por un daño provocado por una acción culposa ajena o por una causa
fortuita, ya sea accidental o natural.
Esto da origen a una nueva ciencia que es la victimología que trata el rol del médico
y otras estructuras sociales que asisten a las víctimas. La condición de toda víctima es la
impotencia frente al hecho traumático, frente a la cual se encuentra en situación de pasividad
porque no puede desarrollar una actividad defensiva. En los hechos traumáticos, la
impotencia siempre es la condición imperante, mientras que la pasividad puede ser una
ocurrencia natural o una estrategia adoptada por la víctima para sobrevivir. El proceso de
victimización, por parte del victimizador, consiste en poner a la víctima en una posición de
impotente frente al perpetrador, hasta que la víctima adopta un comportamiento pasivo y
obediente impulsado por el sentimiento de preservar su vida (Anne Jones).
Etiología (causas) TEP
De acuerdo con las situaciones o agentes estresores que lo producen, el estrés
postraumático ha recibido diferentes nombres: Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) y
cuando se debe a situaciones dramáticas como guerra, rapto, violación o abuso deshonesto,
también se ha denominado “corazón de soldado”, “fatiga de combate”, “neurosis de
guerra”, “síndrome de Da Costa”, “síndrome post-Vietnam”, “síndrome posviolación”,
“síndrome de abuso infantil”, “síndrome traumático del rapto”, “disturbio circunstancial
transitorio”, “síndrome de la Guerra del Golfo”, “síndrome post-Malvinas”. Los trastornos
del estrés postraumático, en la opinión de algunos autores, constituyen una “enfermedad de
estrés postraumático” y los traumas que lo ocasionan más frecuentemente entre los varones
serían: exposición a un combate bélico (en Argentina ocurrió con los ex-combatientes de la
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 108
Guerra de las Malvinas); haber sido testigo de un ataque a alguien que fue malherido o
asesinado. Entre las mujeres: el acoso o la violación sexual (Kessler y col.).
Otros autores consideran causas tales como:
Catástrofes naturales violentas (terremotos, inundaciones, vientos)
Víctimas de torturas o ataques físicos reiterados e intensos
Víctimas de terrorismo (Cía)
Pérdida de varios seres queridos en forma inmediata o continuada (Cía)
Incendio de la vivienda (Cía)
Atracos, asaltos o secuestros. (Cía)
Accidentes automovilísticos (Goleman) (accidente vial)
Hay que diferenciar la naturaleza de los hechos traumáticos que conducen al TEP:
1. El accidente automovilístico es, frecuentemente, causa de estrés
postraumático (Goleman). En nuestra experiencia, sobre más de 50 casos de
accidentes viales, hemos comprobado la existencia del TEP que, en este
caso, afecta mayoritariamente a mujeres y en las circunstancias en que han
sido accidentes muy importantes, en los cuales los actores han tenido la
impresión intensa de “muerte inminente”.
2. Cuando los hechos traumáticos que producen TEP son consecuencias de un
trauma biopsicosocial que surge de tener que superar abruptamente
situaciones sociales como las que ocurren al pasar de niño a adolescente y de
este estado al de adulto; en que las personas de cualquier edad, condición y
sexo terminan con el molde de una cómoda vida de dependencia económica
y social para pasar a tener que automantenerse y sostenerse por sí mismo,
tanto económica y socialmente; como así también en las vivencias psíquicas,
este hecho produce un trauma psíquico equivalente a TEP y que algunos
autores denominan “reacción de ajuste a la vida adulta”.
3. Los actos violentos son más dañinos que las catástrofes naturales porque las
víctimas de la violencia, a diferencia de las de un desastre natural, quedan
con la sensación de “haber sido seleccionadas” como blancos del azar o de
la maldad del acto violento que en particular les tocó vivir. En estos casos, el
mundo social se convierte en un lugar peligroso, en donde la gente ha
perdido la credibilidad de la honradez y es una amenaza potencial a la
seguridad. La huella que el horror deja en la memoria, y la consecuente
actitud de hipervigilancia, pude durar toda una vida. Este fenómeno se
estudió en víctimas del Holocausto que, cincuenta años después, seguían
recordando las atrocidades vividas. El TEP representa un peligroso descenso
del punto nervioso donde se asienta el estado de alarma, lo que hace que la
persona reaccione ante los momentos corrientes de la vida, como si fueran
emergencias, en tanto y en cuanto, esos momentos puedan recordarle el
horror que sufrió. El TEP oficia como horror congelado en la memoria. El
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 109
recuerdo está en relación directa con la brutalidad: cuánto más horrendo y
brutal sea el episodio, más indeleble es el recuerdo.
En consecuencia, el TEP puede resumirse en los siguientes caracteres:
ser provocado primaria y principalmente por un hecho intensamente
perturbador que crea una situación que escapa a todo control por parte del
damnificado, sobre todo cuando hay peligro de muerte inminente, que causa
trauma, herida o injuria mental o cerebral. Esto es muy importante de
tener en cuenta porque evita la creencia de que el síndrome TEP pueda ser
causado por otros agentes. Sin hecho traumático, no hay TEP. Es decir, si
hay un síndrome TEP provocado por una circunstancia traumática, es el
trauma la única causa de TEP y no otra cosa.
Queda grabado en forma indeleble el recuerdo de un hecho perturbador, el
que permanente vuelve a la conciencia, reproduciendo todo mecanismo de
alarma, pero con características de hipersecreción (mayor secreción que la
ocurrida en una reacción normal)
Provoca una reacción exagerada ante un nuevo hecho inocente y totalmente
carente de peligro, pero que por sus características puede despertar la
sensación de estar viviendo el episodio gatillo del TEP
Puede darse en personas normales o en personas hiperreactivas e
hipersecretoras de las hormonas del estrés (catecolaminas, CRF, acetilcolina
y endorfinas)
Mecanismos fisiopatológicos del TEP
El TEP se basa en una profunda alteración química del cerebro, puesta en marcha por
una única muestra de terror abrumador. Cualquier estrés incontrolable puede tener el mismo
impacto biológico, sobre todo cuando se está a punto de perder la vida o vivir un incidente
como que amenaza gravemente a la vida. La impotencia ante un acontecimiento traumático
es lo que hace que el mismo sea subjetivamente abrumador. La sensación de que “no nada
que hacer para escapar a ello”, es lo que provoca el cambio bioquímico del cerebro. Los
cambios bioquímicos se producen en el circuito límbico y se concentran en la amígdala
(Start).
Estos cambios ocurrirían en forma diferente, por lo cual se han asociados en cuatro
grupos:
1. Primer grupo: los cambios claves se produce en el locus ceruleus que regula
la secreción de catecolaminas, las que actúan frente a una emergencia. La
misma catecolamina es la que graba los recuerdos con especial intensidad.
En el TEP, el sistema de catecolaminas se vuelve hiperreactivo y segrega
dosis elevadas en respuesta a situaciones de poca o ninguna amenaza, pero
en alguna manera recuerdan el trauma original. El locus ceruleus y la
amígdala están relacionados íntimamente, junto con el hipocampo y el
hipotálamo, de manera tal que el circuito de catecolaminas se extiende hasta
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 110
la corteza. El cambio de esos circuitos provoca ansiedad, temor,
hipervigilancia, quedar fácilmente perturbado o excitado, la disposición para
el ataque o la fuga y la indeleble codificación de intensos recuerdos
emocionales.
2. Segundo grupo: otros cambios se producen en el circuito de la región
límbica, con la glándula pituitaria que regula la liberación de CRF, principal
hormona del estrés, cuya secreción en exceso, sobre todo en la amígdala, el
hipocampo y el locus ceruleus, alertan indebidamente al organismo para una
emergencia que no existen en la realidad. Demasiado CRF hace que el
individuo reaccione excesivamente (Nemeroff) Ante cualquier sobresalto se
desata una secreción CRF que permite una rápida reacción. Cuando el
sobresalto se repite, normalmente va disminuyendo la secreción de CRF y
las reacciones son cada vez de menor intensidad. Pero ante un hiperreactivo,
hipersecretor de CRF, las reacciones siempre serán de igual o mayor
intensidad ante el mismo sobresalto, o solo el amago de él. Por este
mecanismo, se segrega el cortisol que sube en una primera instancia y luego,
por regulación en baja, viene un descenso del mismo. Cuando el proceso
estresante es de cierta intensidad y muy sostenido, puede perderse la
regulación en baja y queda una hipercortisolemia crónica, que lleva a la
atrofia de estructuras de la amígdala. En este grupo el estrés crónico
predispone, pero no causa el TEP.
3. Tercer grupo: los cambios se producen en el sistema opioide del cerebro,
productor de endorfinas, hormonas que embotan la sensación del dolor,
aumentando el umbral de tolerancia al mismo. Este circuito nervioso
involucra a la amígdala con una región de la corteza cerebral. Ante una
hipersecreción de opioides, éstos actúan como poderosos agentes
paralizantes. En el TEP, la hipersecreción de endorfinas provoca un
entumecimiento de ciertos sentimientos, lo que explica los síntomas
psicológicos negativos del TEP: anhedonia (incapacidad de sentir placer),
paralización emocional general con la sensación de estar escindido de la
vida o la despreocupación por los sentimientos de los demás. Los que viven
cerca de una persona que padece TEP, pueden considerar esta indiferencia
como una falta de empatía (incapacidad para conectarse o comunicarse con
los demás). Asimismo, las endorfinas pueden provocar disociación que se
manifiesta como incapacidad para recordar minutos, horas e incluso días
cruciales del traumático acontecimiento (esto también puede provocar la
llamada amnesia retrógrada postraumática)
4. Cuarto grupo: estaría siendo investigado por Hermona Soreq132
en las
ratas, donde ha encontrando que colocando en animales en situación de
estrés traumático, producen en su cerebro una ACE (enzima o proteína
acetilcolinesterasa) responsable de la degradación de la acetilcolina (AC). El
132
Investigador de la Universidad Hebrea. Publicó el trabajo en la Rev. Science, enero 2002
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 111
estrés traumático induce la secreción de una proteína anómala133
de ACE lo
que lleva a un aumento de nivel cerebral de AC y que produce un nivel de
hipersensibilidad por despolarización sostenida de la membrana celular con
la secuela de altos niveles de actividad eléctrica sostenida que duraron
semanas. Es probable que esto pueda estar relacionado con las proteínas del
estrés. Explicaría la exacerbación de la memoria, que presenta el TEP.
Coincidiendo con esto, Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff
describen la existencia de falsos transmisores colinérgicos.134
Por todo lo expuesto, hemos observado la existencia de un sistema cuádruple
compuesto por:
1. catecolaminas
2. CRF
3. endorfinas
4. acetilcolina
que actúa normalmente en toda reacción de estrés postraumático.
Si bien, parte de los elementos del sistema, también están presentes en la reacción
normal de estrés que prepara al organismo para actuar con rapidez y decisión de huir o pelear
ante un peligro o sensación de peligro, en el TEP nos encontramos con otras situaciones que
nos puede llevar a:
una reacción anormal y exagerada
un recuerdo imborrable de un hecho traumático
un síndrome específico.
Hay investigadores que encuentran en los afectados por TEP diversas alteraciones
como ser atrofias en las estructuras límbicas (atrofia dendrital de células piramidales del
hipocampo) y descenso del cortisol, alteraciones en la secreción y cantidad de CRF. Esto es
correcto, como lo explica la biofisiopatología del estrés, ya que el estudio Jones encontró en
estrés crónico atrofias de estructuras límbicas y variaciones en los niveles de cortisol.
Halbreich estudió las diferencias entre estrés crónico y el TEP, encontrando en el TEP
ausencia de hipercortisolemia, lo cual lo diferencia de la depresión y del estrés crónico.
Yehuda evidenció la disminución de receptores Gc en el TEP y aumento de los
mismos en la depresión y estrés crónico. Esto involucra el concepto de que hay
hiposensibilidad al feedback de Gc en la depresión e hipersensibilidad al feedback en el TEP
o PTSD. En la depresión o estrés crónico predomina el aumento del CRH, en el TEP
generalmente hay disminución, pues la secreción tiene variaciones cíclicas.
133
Desde la década del ‟60 se vienen describiendo casos de hormonas y enzimas “biológicamente
inactivas” 134
Meunier-Shvaloff – NEUROTRANSMISORES: 89, Editorial Polemos, 2a edic., Bs. As.
1999
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 112
Ya analizamos y citamos a Mc Ewen,135
quien demostró con estudios de RMN que el
estrés agudo también atrofia neuronas de la región CA3 del hipotálamo, lo que cronifica el
impacto emocional agudo. Los principales estudios sobre TEP son el Estudio de Kulka
(1990) (Trauma and the Vietnam War Generation) sobre veteranos de la guerra de Vietnam,
el Estudio de Mac Farlane sobre víctimas de desastres naturales, el Estudio de Veteranos de
la Segunda Guerra Mundial (1997); el Estudio Cañibe (Grupo de Alburquerque), sobre la
base de estudios de neuroimágenes (RMN) y electrofisiológicos (magnetoencefalograma y
EEG) encontraron anomalías en la reactividad del sistema nervioso autónomo, alteraciones
de la función adrenérgica y glándulas suprarrenales (hipertrofia) y el volumen reducido
(atrofia) del hipocampo.
En los casos de traumas por ruidos sostenidos (explosiones) se realizaron estudios de
potenciales evocados auditivos. En este estudio intervino el Grupo de Pache donde los
afectados de TEP mostraban patrones anormales de actividad auditiva evocada según un
patrón que llamaron paradigma de aumento y reducción. Sobre los estudios neuroanatómicos
de atrofias de hipocampo, queda por determinar si las mismas son preexistentes y determinan
el desenlace en un TEP o sin son provocadas por el TEP.
El TEP puede ser considerado, en opinión de algunos autores, como la memoria del
horror, porque los momentos terroríficos vividos se convierten en recuerdos grabados en el
circuito emocional. El centro del temor y del horror ubicaría en la amígdala y sus conexiones.
En los casos en que se presenta el TEP, pareciera preexistir una amígdala excesivamente
excitada o hiperreactiva, que impulsa los recuerdos vividos en un momento traumático,
inmiscuyéndose en la memoria. Así los recuerdos traumáticos se convierten en verdaderos
gatillos emocionales dispuestos para provocar el disparo de alarma al menor indicio real o
irreal (imaginado), de que el espantoso momento está a punto de producirse nuevamente. Este
fenómeno del gatillo emocional es patognomónico de todo trauma emocional. El gatillo del
horror se instala cuando la situación que lo genera es incontrolable.
Cientos o miles de personas en el año padecen diferentes clases de traumatismos o
desastres y muchas de ellas, la mayoría, quedan con “herida emocional” (injuria) que deja en
el cerebro la huella de la memoria del horror. Por esta razón, el Grupo de Alburquerque
plantea una serie de preguntas y tiene en mente estudios futuros orientados a ver qué tipos de
anormalidades estructurales preceden o suceden al TEP (sobre todo en el hipocampo) y el
papel que juegan los mecanismos neurofisiológicos de la memoria en la producción del TEP.
Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad
Vamos a analizar ahora, la particular situación que se plantea en relación el TEP y el
estrés crónico y la susceptibilidad para padecer TEP. Ya describimos que el TEP aparece
siempre que tenga como antecedente un hecho traumático. Esto desvirtúa la concepción de
que el TEP se debe a lesiones previas en el circuito cerebral y no al trauma en sí. Para apoyar
esta teoría, tiene que existir un claro antecedente, en todos los casos, de que dicha lesión
existe antes de la vivencia traumática. Puede darse el caso de que las lesiones cerebrales
135
Catedrático investigador de la Universidad Rockefeller, de los efectos del estrés en el cerebro.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 113
encontradas en el TEP sean preexistentes debido, por ejemplo, a un estrés crónico, pero sin
síndrome TEP o haber sido provocadas en la faz crónica del TEP. Para descartar esto hay que
realizar estudios inmediatos anteriores y posteriores al TEP.
Cuando hay lesiones preexistentes sin TEP y el hecho traumático provoca TEC
(traumatismo encéfalocraneano), el síndrome no se debe a la lesión previa, la cual favorece la
instalación del cuadro, pero no la provoca, porque el gatillo, según vimos, es el hecho
traumático. Sin hecho traumático, dijimos, no hay TEP.
La tesis de que el trauma no es causa de TEP es defendida y alentada por las
compañías de seguros de EE.UU. que pagan o costean programas de investigación de los que
padecen TEP y, a pesar haber comprobado la lesiones cerebrales, no han presentado un
estudio de comprobación rigurosa de preexistencia de la misma ni si son secuelas de la
cronicidad del TEP (recordemos que hay TEP agudo y uno crónico) pues los estudios no
indican si fueron realizados inmediatamente al diagnóstico de TEP. De todos modos hay un
hecho incontrovertible: antes del hecho traumático no hay TEP y éste aparece después del
hecho. Esto es una prueba lapidaria de que el trauma es el gatillo o desencadenante del
síndrome, lo que quiere decir que es la causa directa.
Las lesiones similares del estrés crónico se deben al entrampamiento y la
imposibilidad de escapar de una situación estresante que acosa en forma permanente, sea real
o irrealmente. Pero acá no hay síndrome TEP (recuerdo imborrable de un hecho traumático
que aparece reiterativamente y desencadena una crisis de pánico). El estrés crónico produce
fobias (fobias específicas, social y agorafobia) pero la fobia sólo se desata frente a lo que la
causa exclusivamente.
También hay otros desórdenes como ataques de pánico u otros trastornos de ansiedad
o un trastorno de ánimo como es la depresión, pues todos estos trastornos, al tener una vía
común neuropsicofisiopatológica (que luego estudiaremos), se encadenan naturalmente y se
entremezclan junto con los trastornos somáticos, configurando una reacción en bloque,
donde es muy difícil distinguir una cosa de otra. También es la fuente de las graves
alteraciones homeostáticas que llevan a enfermedades psicosomáticas descritas.
Insistimos en que el TEP fue descrito primariamente para los afectados por eventos
traumáticos. El fenómeno de la existencia de cuadros similares al TEP, sin evento traumático,
no significa, desde ningún punto de vista que el TEP pueda ser causado sin hecho traumático.
En el caso de existencia de un cuadro similar al TEP pero sin suceso traumático habría que
darle una nomenclatura distinta a TEP. Que el trauma afecte a unos y a otros no, no es una
observación válida para concluir que sólo tendrá TEP “quien pueda pero no quien quiera”.
La aparición de TEP en algunas personas que participan de un mismo hecho
traumático y la falta de aparición en otras, se debe:
1. Al grado de estrés sufrido. Quien padece mayor intensidad de estrés, tiene
mayor probabilidad de tener un TEP. Por ejemplo, en un choque de tren o de
auto, el conductor y su acompañante suelen ser los más damnificados si el
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 114
accidente afecta la parte delantera del vehículo, mientras que los que viajan
en otros compartimientos y no presencian directamente el impacto o no son
afectados por lesiones, tienen menos posibilidades de ser afectados por TEP.
De los heridos, quien queda atrapado entre hierros mucho tiempo o sufre
heridas de mayor consideración tiene mayor posibilidad de sufrir TEP que
quienes sólo padecen heridas de menor grado. Luego haber presenciado
directamente el impacto (ver que el otro “vehículo se me viene encima” o ver
como el vehículo rueda en caso de descarrilamiento) y sufrir lesiones graves
o situaciones angustiantes que lo ponen al borde de la muerte es lo que causa
mayor estrés y favorece el desarrollo de un TEP.
2. Las personas que tengan susceptibilidad de padecer TEP son los
hiperreactivos que ya describimos. Pero también están los que padecen
vulnerabilidad (que se deben a factores ambientales o al haber padecido
traumatismos en edades tempranas). Frente a ellos están los no-hiperreactivos
y los resilientes (aquellos que padecieron y sufrieron traumatismos en edades
tempranas pero adquirieron la capacidad de resistir las secuelas por haber
adquirido una especie de fortalecimiento ante hechos traumáticos)
3. El TEP se puede injertar sobre un estrés crónico u otro trastorno o desorden
de ansiedad o del ánimo, preexistentes, dando que el estrés crónico, la
ansiedad y la depresión están universalmente instalado en la sociedad
Estrés postraumático infantil
Una de las condiciones ineludibles para el diagnóstico del TEP es el relato que el
paciente nos hace de sus vivencias anormales y de los síntomas que percibe. En los niños
pequeños esto es muy difícil de lograr con precisión y claridad y éste es el primer escollo
para determinar cuál es el trastorno de ansiedad que un hecho traumático causa en un niño.
El DSM IV consigna claramente que la respuesta al horror, en los niños, pueden
expresarse en comportamientos desestructurados o agitados. También influye mucho la edad.
Los más pequeños, de 1 a 5 años, tienen tendencia a manifestar el TEP de una forma,
mientras que los mayores, de 5 a 10 años lo manifiestan de otras. Después de los 10 años y en
la adolescencia, es más sencilla la tipificación de síntomas y la clasificación de conductas,
porque están más cercanas a las manifestaciones del adulto y porque hay mayor expresividad
oral.
El DSM IV da una primera aproximación al TEP infantil dando dos pautas claras de
diagnóstico:
1. Los niños pequeños expresan el TEP bajo la forma de juegos repetitivos,
donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma o pueden
reescenificar el acontecimiento traumático específico
2. Los niños mayores, como así también los pequeños, pueden tener sueños
terroríficos (pesadillas) de contenido irreconocible,
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 115
En nuestra experiencia médica hemos interrogado a niños con TEP y efectivamente
tienen grandes dificultades para narrar el contenido de las pesadillas, pero los describen
claramente como algunos niños balbucean en la agitación de la pesadilla, frases concretas
referentes al trauma en sí. Hay estudios de que cuadros similares al TEP en niños menores de
5 años pueden deberse a algunas anomalías congénitas del encéfalo. Otro factor que influye
es el grado de inmadurez.
En cuanto a las causas del TEP infantil tienen que considerar sólo aquellas que
causan horror o gran pánico y no mezclar otros problemas de conducta infantil relacionados
con hechos ambientales traumáticos pero no horripilantes. Por ejemplo, la separación de la
teta materna del recién nacido o de los bebés cuyas madres trabajan y deben ser asistidos por
extraños que deben remplazar la teta por la mamadera, es un síndrome de ansiedad que
pueden causar síntomas similares al TEP pero carece del signo principal: el horror o pánico.
No así con los niños maltratados o violados o sometidos al abuso sexual crónico, en los
cuales el cuadro de horror es permanente y el estado de pánico crónico. Estos niños sí tienen
realmente un síndrome de TEP.
En lo relativo al resto de las causas, son las mismas que pueden afectar a un adulto en
la vida cotidiana (catástrofe natural, accidentes, hechos violentos que impliquen graves
heridas o muerte, etc.). Una de las causas más comunes son los accidentes viales.
En cuanto a la muerte de los padres o separación de los mismos por divorcio o
encarcelamiento, sólo las situaciones de separación vividas como trágicas y que inducen un
cuadro de horror o terror o pánico, pueden causar un TEP. También puede ocurrir con la
muerte penosa de un familiar muy querido, sobre todo si se presencia los momentos finales
del moribundo, especialmente los que padecen trastornos muy impactantes como es el dolor
fuerte, hemorragias, etc.
La presencia de una muerte lenta de enfermos terminales es muy traumatizante para
los niños mayores de 5 años. El problema del TEP infantil es muy complejo para diagnosticar
y tratar y aún no hay pautas claras de clasificación y diagnóstico.
Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores
En el Simposio denominado ANSIEDAD Y DEPRESIÓN A LAS PUERTAS DEL
TERCER MILENIO, realizado en Buenos Aires, Argentina, el Dr. Renato Alarcón136
aclaró
que el TEP impacta en las funciones nerviosas superiores, específicamente las cognitivas:
Hay severas alteraciones de la memoria
Importantes alteraciones en procesos abstractivos
Alteración en la orientación témporo-espacial
136
M.D., MPH, Jefe del Departamento de Psiquiatría y de Ciencias de la Conducta de la Escuela de
Medicina de la Emery University y Jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital de la Administración
de Veteranos de Atlanta
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 116
Déficits cognitivos considerados como “pseudodemencia”
Muchos estudios han determinado también fenómenos disociativos en los que la
memoria no está afectada globalmente, en su totalidad, y por lo tanto hay conservación de la
cognición, pero sí hay alteraciones selectivas de la misma que provocan trastornos parciales.
El estudio de las alteraciones cognitivas está muy dificultado por la conmorbilidad con otros
trastornos de ansiedad y del ánimo, especialmente la depresión, y con trastornos de conducta
que implican el alcoholismo y la drogadicción. Sin embargo, diferentes estudios han
determinado en pacientes con cuadros recientes, alteraciones cognitivas evidentes. Por otro
lado, se ha comprobado que la terapéutica farmacológica, cognitiva, psicológica y social,
aportada con intensidad dentro de los primeros dos o tres años después de sucedido el evento
traumático, dan mayores chances de recuperación plena, lo que explica la intervención de
factores cognitivos en algún modo. Completaremos este estudio con otros efectos de los
traumas psíquicos y físicos sobre la memoria y las adicciones.
Relaciones entre distrés y memoria
Entre las fallas de la memoria cobra un capítulo interesante las fallas ocasionadas por
el distrés y los traumatismos. La relación entre distrés (estrés) y la memoria es muy compleja.
En los traumatismos hay una gran paradoja porque las experiencias traumáticas que no
causan daños anatómicos como suelen ser los que viven un accidente que los somete a
experiencias de horror, o participan en hechos horrorosos (guerra, cataclismos naturales,
víctimas de violación y asaltos o atentados de homicidio, maltrato crónico, abuso sexual
reiterado, etc.) guardan una memoria del horror por los hechos intensos que provocaron
recuerdos vívidos que tienen la facultad de perdurar transitoria o indefinidamente en el
tiempo. Mientras que el distrés agudo o crónico que no es producido por recuerdos muy
vívidos e intensos ni horrorosos, deteriora la atención posterior y la memoria y llega a inducir
una amnesia profunda como la que hemos denominado amnesia postraumática.
Bruce McEwen137
estudió los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un
estrés agudo importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en
forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y particularmente en la
memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde se producen los hechos que más impactan
emocionalmente. Este es el mecanismo provocado por un traumatismo craneal ya sea como
contusión o concusión y que cuando hay pérdida de conocimiento, al recuperarse éste se
padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática. Si el estrés agudo es muy intenso
puede provocar lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del hipotálamo lo
que perpetúa en el tiempo el trastorno de la memoria. Testifican estos estudios y
conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN por McEwen en personas que han sufrido
enfermedades relacionadas con el estrés agudo. El mecanismo de amnesia retrógrada
postraumática también es mediado por endorfinas.
Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es
mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de la memorización de los
137
científico de la Universidad Rockefeller, EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 117
acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que
sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos,
derrumbamientos, etc.), tanto en los casos de traumatismos con conmoción cerebral, como en
los que ésta no existe. Es muy frecuente escuchar en la anamnesis de estos traumas, la frase
“no sé qué pasó” “no recuerdo qué ocurrió”, etc., o bien se efectúa relatos imprecisos o
indefinidos.
Ya estudiamos el estudio Zúrich donde hechos traumáticos impiden recordar por
omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos y donde concluimos que igual
cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos, lo que
llevó a concluir“sobre la base de los resultados parece probable que los niveles elevados de
glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como los
exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”. Cuando el estrés
físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la
atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los acontecimientos que en
esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los
individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto
en los traumatismos con traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral,
como en los que ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las
frases “no recuerdo en absoluto lo que pasó” “no recuerdo bien lo que ocurrió”, o bien, se
realizan relatos imprecisos e indefinidos en los que generalmente deben ser ayudados por
familiares o testigos a recordar (amnesia retrógrada postraumática). 138
Las alteraciones de la memoria, sobre todo en el estrés postraumático, son bien
conocidas y se expresan como fragmentación mnésica, ideas intrusivas (a veces en forma de
flashbacks), disociación (separación inconsciente de algunos procesos mentales de otros
como, por ejemplo, falta de correlación entre la expresión facial y el estado de ánimo
manifestado). El hipocampo que ya hemos estudiado, tiene un papel crucial tanto en la
memoria como en la regulación neuroendocrina de las hormonas del estrés. Es, asimismo,
una de las dianas de las hormonas del estrés, con una de las mayores concentraciones de
receptores para corticosteroides del cerebro de mamíferos. Una función neuroendocrina del
hipocampo es participar en la terminación de una respuesta de estrés mediante una
retroalimentación negativa que inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (eje HHA).
Se ha comprobado por estudios multicéntricos que el estrés y las hormonas del estrés
deterioran las formas de memoria dependiente del hipocampo, fenómeno que ocurre tanto en
animales como en seres humanos. Un ejemplo lo encontramos en el trastorno por estrés
postraumático que provoca atrofia del hipocampo y déficit marcado en las tareas de recuerdo,
dependientes del hipocampo. Como demostramos en este trabajo, el hipocampo tiene
funciones determinantes en la conexión y organización de varios aspectos mnésicos como,
por ejemplo, ubicar un determinado recuerdo en el adecuado contexto tempo-espacial. Esto
da una razón biológica para explicar por qué dos personas que viven un mismo hecho
pueden, años después, tener diferentes recuerdos de lo ocurrido.
138
(Snyder y cols. Hospital J. Hopkins, EE.UU. 1970) (Estudio Zurich realizado por Dominique de
Quervain en la Universidad Zúrich (Suiza), juntamente con científicos de la Universidad de California
(EE.UU.)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 118
Todo funcionaría como que constantemente un viejo recuerdo es empujado hacia la
conciencia. En este caso el cerebro lo selección, lo actualiza y acto seguido procede a fabricar
nuevas proteínas durante el proceso de devolución, de dicho recuerdo, al almacén de la
memoria de largo plazo. La creación de nuevas proteínas significa, de algún modo, que el
recuerdo está siendo transformado permanentemente para reflejar las experiencias vitales de
cada persona, pero no se modifican los mecanismos en sí de la memoria misma.
Esto significa que hay que considerar lo que es la memoria proceso como un
mecanismo o facultad intelectual de la mente y diferenciarla del contenido de la memoria o
recuerdo. Lo que cambia de una persona a otra es la forma en cómo almacena el contenido
de un recuerdo, pero los mecanismo de la memoria proceso son iguales para todos. El
hallazgo experimental de la modificación de los contenidos de la memoria o recuerdos se
realizó con el estudio, en animales, de recuerdos específicos relacionados con el miedo. Pero
estudios casuísticos de diferentes grupos de seres humanos determinan que este fenómeno
también puede confirmarse con otros tipos de recuerdos que no sean exclusivamente los
relacionados con el miedo. Al mismo tiempo aseveran que el descubrimiento también podría
llevar al desarrollo de algunas formas de alterar o borrar los recuerdos de las personas,
generalmente, mediante situaciones estresantes en las que no necesariamente interviene el
miedo.
En el experimento denominado miedo condicionado139
se investigó lo que se
denominó la memoria del miedo cuyo centro reside en el centro de las emociones en la
amígdala cerebral. En ese experimento se inyecto en la amígdala de los animales una droga
que bloqueara la síntesis de proteínas, poco después de provocado el miedo condicionado.
Este primer experimento demostró que en los primeros minutos u horas de un suceso
distresante, si se bloquea la memoria no se adquiere el recuerdo de largo plazo del miedo. En
un segundo grupo se inyectó la misma pero seis horas después de provocado el miedo
condicionado. Los animales conservaron la memoria del miedo.
La conclusión de este experimento es que en un período de seis horas la memoria es
maleable, abierta o sensible a algunos tipos de manipulación y puede fabricar nuevas
proteínas para consolidar y almacenar la memoria, pero si se bloquea la posibilidad de
elaborar esas nuevas proteínas, antes de las seis horas, no habrá memoria. Después de la seis
horas las proteínas ya han sido fabricadas y por lo tanto la inhibición de la síntesis proteica no
afecta al recuerdo o memoria. Luego, durante seis horas la memoria es maleable, abierta o
sensible a algunos tipos de manipulación. Después de este plazo, los recuerdos se asientan
firmemente (Gerald Maurice Edelman)140
139 Llevado a cabo por los profesores Karim Nader-Glenn Shafe en la New York University, EE.UU.,
en un grupo de ratas a las que sometían a descargas eléctricas en las patas mientras sonaba un silbato,
comprobaron que después de un tiempo, aplicar el silbato sin descargas producía la misma reacción de
miedo, lo que operaba como una memoria del miedo adquirido por un distrés crónico. (Nat.
Rev.Neuroscienc. 1 (3): 216-219, Dec. 2000) 140
En el artículo ESTRÉS, TRAS LAS HUELLAS DE LA MEMORIA publicado por Internet en
agosto de 2003 (http://www.rpinternet.com.ar)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 119
La maleabilidad de la memoria es visible a través de algunos experimentos que
demuestran que dicha maleabilidad tiende a reaparecer en el mismo instante en que se
pretende recuperar un recuerdo. Este hecho es muestra de que existe una especie de revisión
cada vez que se intenta recuperar un conocimiento. Es como un repaso rápido por los
archivos o casilleros de la memoria para encontrar y seleccionar el recuerdo buscado. Es en
este acto donde las neuronas deben fabricar nuevas proteínas antes de que los datos
guardados como recuerdos sean devueltos al archivo o casillero donde se encuentran
almacenados. Este mecanismo ha sido establecido experimentalmente con grupos situados a
situaciones de miedo, por lo que no permite establecer si los recuerdos más antiguos ya
establecidos, están abiertos a reediciones; o si este mecanismo sólo está abierto a recuerdos
relacionados con el miedo.
El experimento UBA141
planteó la posibilidad de que los recuerdos consolidados
pueden ser eliminados mediante el artificio de activarlos primero y luego exponerlos a un
agente amnésico como puede ser el estrés. Este mecanismo tendría que ver con algunos
desórdenes psiquiátricos de la memoria. Quizás el distrés actúe como inhibidor de la síntesis
proteica.
Desde el siglo pasado se conoce que los recuerdos recientes son inicialmente
inestables; de forma tal que un golpe en la cabeza, una descarga eléctrica o ciertas drogas
pueden alterar el proceso mnésico que gradualmente lleva un recuerdo de corto plazo a uno
de largo plazo, mediante la intervención de nuevas conexiones y la síntesis de nuevas
proteínas. En la década del „60 se descubrió que ciertas drogas interferían en la
rememoración de recuerdos, pero la investigación no pudo avanzar debido a esas drogas
afectaban a todo el cerebro en forma inespecífica, lo que evitó rastrear los mecanismos
celulares de las redes de memoria. La más alterada en el estrés crónico es la memoria
declarativa.
En las discusiones más recientes, la mayoría de los investigadores sostienen que hay
varias clases cualitativamente diferentes de almacenamiento de memoria, de forma tal que a
las tres conocidas como corta, intermedia y larga, se agregarían dos variantes más
denominadas memoria implícita o memoria no declarativa y memoria explícita. La
memoria implícita es la facultad de recordar sin tener un conocimiento consciente de los
trazos de memoria que genera dicho recuerdo. La memoria explícita es la contrapartida de la
implícita porque permite a partir de un estímulo sensorial (olores, imágenes, sonidos, etc.)
rememorar toda una serie de hechos asociados psicológicamente con dicho estímulo.142
La
memoria declarativa es la que incluye la memoria explícita y la memoria espacial.
Trastorno por estrés agudo
El DSM detenta los siguientes criterios para el estrés agudo:
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que:
141
Realizado en la Universidad de Buenos Aires (UBA) por un equipo de investigadores de la Facultad
de Ciencias Exactas y Naturales, dirigido por Héctor Maldonado y publicado en la revista NEURON 142 MEDICAL MAG, Vol. 3, N° 18: 28-34, 1992; New Scientist 133: 39-42, 1992; 131: 39-43, 1991
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 120
1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más
acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su
integridad física o la de los demás
2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror
intensos
B. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta
tres o más de los siguientes síntomas disociativos:
1) Sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de
reactividad emocional
2) Reducción del conocimiento de su entorno (por ej. estar aturdido)
3) Desrealización
4) Despersonalización
5) Amnesia disociativa (por ej. incapacidad para recordar un aspecto
importante del trauma)
C. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al
menos una de estas formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones,
episodios de flash back recurrentes o sensación de estar reviviendo la
experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan
el acontecimiento traumático.
D. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (por ej.
pensamientos, sentimientos, conversaciones, actividades, lugares, personas)
E. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (por ej.
dificultades para dormir, irritabilidad, mala concentración, hipervigilancia,
respuestas exageradas de sobresalto, inquietud motora)
F. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo, o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a
cabo tareas indispensables, por ej., obtener la ayuda o los recursos
humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los
miembros de su familia.
G. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas
y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático.
H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una
sustancia (p. ej. drogas, fármacos) o a una enfermedad médica, no se
explican mejor por la presencia de un trastorno sicótico breve y no
constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes
I o II.
Concluiremos que, así como el tiempo de duración condiciona la calidad de un
estresor o de una situación de estrés dando el carácter de agudo a lo de corta duración y de
crónico a los de duración más extensa, pueden ocurrir entre estas dos circunstancias,
variables diversas:
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 121
a. Que un estresor agudo se repita reiteradamente (estrés repetitivo) y el
episodio queda en una zona gris entre agudo y crónico. Si se repite
mucho tiempo, el estresor pasa a ser crónico.
b. Que la respuesta tanto a un estresor agudo como a un crónico sea de
corta o de larga duración. En el caso del trastorno de estrés
postraumático vimos que un estrés agudo provoca un cuadro crónico.
Por otro lado un estrés agudo intenso puede tener una reacción grave
(muerte súbita) o generar un episodio orgánico agudo (infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular, perforación de órgano hueco)
o lesión psicoorgánica crónica (depresión grave)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 122
.CAPÍTULO III
BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS143
Sistema neurohormonal o de neurotransmisores
as múltiples reacciones fisiológicas y fisiopatológicas que desata el estrés,
conllevan una especie de “conmoción” que modifica notablemente la
homeostasis de todo el cuerpo.
¿Qué es lo que permite tan importantes modificaciones? La bioneurología moderna,
junto con la biología molecular y la psicofarmacobiología experimental, han permitido
conocer una transmisión neurohormonal multisistémica que es la responsable de todas las
reacciones que provoca el estrés y otros estímulos. La transmisión neurohormonal es
patrimonio del sistema nervioso y del endocrino. En la homeostasis,144
los cambios y
respuestas rápidas operan a través del, hasta ahora denominado, sistema nervioso autónomo
(SNA).145
Contrariamente, el sistema endocrino, que es también dependiente del S.N.C.,
regula las respuestas lentas y generalizadas. Este era el concepto imperante hasta hoy, pero
los estudios multicéntricos modernos han demostrado que los circuitos de neurotransmisores
están regulados para actuar con la misma velocidad en procesos agudos y crónicos. Sólo
diferencia a los procesos rápidos, de los lentos, las condiciones para las cuales se necesita una
reacción rápida, pero luego de desatada la misma, si hay prolongación del estímulo o el daño
inicial es lo suficientemente grave, la reacción aguda (local o generalizada) se encamina a la
crónica y generalizada. La dependencia de lo neuronal y lo endocrino, está patente en que
todos estos sistemas tienen representaciones centrales (centros) en el hipotálamo, donde se
integran entre sí y con influencias subcorticales, corticales y espinales. La transmisión
neurohormonal es un concepto unitario del funcionamiento de los sistemas nervioso y
endocrino, en los cuales sólo hay diferencias cuantitativas (Weiner y Taylor, 1986).
Previamente, conviene realizar una brevísima síntesis de los conceptos de lo que hoy
se conoce como neurotransmisión química. Este concepto se inició con Claude Bernard,
143
Antonio Paolasso – BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS, Revista Neuropsicofarmacología
Clínica, Vol. III, N° 19, Pág. 17/32, Bs. As. 1998 144
Recordemos que homeostasis u homeostasia, en general, es una “tendencia al equilibrio o
estabilidad orgánica para mantener un „estado corporal normal‟, conservando las constantes
biológicas del organismo, principalmente referidas al medio interno” 145
Los conceptos modernos de la fisiología del S.N. han demostrado a través de la biología molecular
y la neurotransmisión que no existen un S.N. independiente del S.N.C. sino que es el S.N.C. el que
comanda exclusivamente todas las funciones del organismo a través de complicadas redes y circuitos
nerviosos periféricos. Por ahora, provisoriamente, denominaremos a estos circuitos periféricos como
SNA.
L
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 123
padre de muchos conceptos fisiológicos modernos y especial investigador de la homeostasis.
Hasta la década de los ‟50, se conocía muy bien la neurotransmisión eléctrica, fenómeno de
naturaleza denominada eléctrica debido a la acción de moléculas con cargas eléctricas de
signos distintos y cuyo paso rápido a través de la membrana celular por canales iónicos
permitía la despolarización de la membrana de células nerviosas y de ese modo había
transmisión de impulsos. A partir de esa década, Eccles (1952) introduce el concepto de
neurotransmisión química, al advertir que ha nivel de sinapsis neuronal, la corriente eléctrica
que viajaba como excitante desde una neurona, cuando llegaba a la sinapsis invertía la
polaridad de la célula siguiente transformándose en impulso inhibitorio. El estudio del
espacio sináptico permitió descubrir las sustancias que se dieron en llamarse
neurotransmisores químicos. En las décadas siguientes se descubrió que las sustancias que
llegaban al espacio sináptico provenían desde el interior del axón neuronal. Los estudios
efectuados demostraron que esas sustancias podían ser “fabricadas” en el interior del axón,
“viajaban” en el mismo, se secretaban como vesículas y luego podían ser recaptadas del
mismo espacio, antes de ser destruidas por enzimas. Todo estos conceptos son los que dieron
un nuevo concepto a la palabra neurotransmisor y para diferenciarla de la teoría eléctrica, se
propuso llamar neurotransmisión química. Posteriormente, a los transmisores químicos se les
dividió en neuromediadores, dentro de los cuales estaban los neuromoduladores o
neurohormonas. Para este tema recomendamos leer la obra NEUROTRANSMISORES de
Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff.
El sistema neurohormonal o sistema de neurotransmisores se denomina así por
estar mediado por diversos y diferentes neurotransmisores que se encuentran, principalmente,
en el S.N.C. y en sistemas o circuitos periféricos tanto nerviosos como celulares. Este sistema
neurotransmisor está constituido, a su vez, por múltiples sistemas diferentes que se
denominan de acuerdo al neurotransmisor que lo media. En la actualidad se conocen los
siguientes:
1. sistema catecolaminérgico
a) sistema noradrenérgico
b) sistema adrenérgico
c) sistema dopaminérgico
d) sistema cortisolérgico
2. sistema gabaérgico
3. sistema serotoninérgico
4. sistema colinérgico
5. sistema histaminérgico
6. sistemas locales o de neurotransmisores autónomos (neuropéptidos,
peptidérgicos)
7. sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino
(neurohormonas)
8. S.M.E.I. (sistema molecular efector intracelular o segundos mensajeros)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 124
Los sistemas noradrenérgicos, dopaminérgicos, gabaérgico, serotoninérgico,
colinérgico e histaminérgico, actúan en forma especial en el SNC. Con función de
moduladores y neuromediadores, puesto que tienen una vía común final que es el
hipotálamo, a través del cual operan sobre el sistema endocrino dando que el hipotálamo
secreta factores liberadores que también son neurotransmisores, tales como los factores
liberadores de ACTH (corticotrofina u hormona corticotrópica), CRF (CRH, FLC, factor
liberador de corticotrofina, CL, corticoliberalina), TRH (factor liberador de tirotrofina), PRF
(factor liberador de prolactina), Gn-RF (factor liberador de gonadotrofinas), LHRH (factor
liberador de lúteohormona, que forma parte del grupo Gn-RF). También secreta factores
inhibidores, como el PIF (factor inhibidor de prolactina), el SRF (factor inhibidor de
somatohormona) y otros neurotransmisores, tantos liberadores como inhibidores. El gran
mediador del estrés y distrés es el CRF (Cortisol Release Factor o Corticotrophin Release
Factor) o Factor Liberador de Cortisol o de Corticotrofina146
producido por las neuronas
centrales, cuyas funciones múltiples desencadenan todas las otras reacciones. Es estimulado
por las citoquinas proinflamatorias (moléculas marcadoras de estados inflamatorios) Algunas
de las funciones del CRF son:
Efecto anorexígeno
Ansiogénico
Disminución de la producción de ácido clorhídrico y del vaciamiento
gástrico
Disminución de la conducta sexual
Disminución de la reproducción
Aumento de la agresión
Alteración de la actividad locomotora
Aumento de utilización de catecolaminas
Provoca inmunosupresión y aumento de interleukinas o interleucinas (IL1,
IL6) y FNT (factor de necrosis tumoral) y disminución de citoquinas por
feedback
Otros factores del distrés son: vasopresina, FNA (factor natriurético atrial) que ejerce
un control regulador del eje como factor anti-CRF (lo que fundamenta una base científica de
que los enfermos cardíacos, especialmente los que padecen prolapso de válvula mitral, tienen
más posibilidad a desarrollar ataques de pánico). Asimismo, el eje adrenal tiene modulación
hipocampal, donde los glucocorticoides igualmente ejercen mecanismos de feedback,
constituyendo así un verdadero eje cortico-límbico-hipotálamo-hipofiso-adrenal (CLHHA),
por lo que no es sólo un sistema de respuesta al estrés/distrés, sino también al afrontamiento,
confrontamiento, aprendizaje y conducta emocional.147
146
El CRF en realidad libera ACTH o corticotrofina por lo que corresponde llamarle liberador de
corticotrofina. La liberación exagerada de CRF y de corticotrofina provoca en el estrés crónico la
hipercortisolemia, por lo que se le ha considerado también como liberador de cortisol. En este trabajo
se considerará como liberador de corticotrofina. 147
López Mato – X CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRÍA, Bs. As.,
octubre 2000
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 125
SISTEMAS NEUROTRANSMISORES DEL SNC
Sistema catecolaminérgico
Es el sistema que comprende a la adrenalina, de acción principal y pasajera en el
estrés agudo, al cortisol que actúa en el estrés crónico, pero el mediador principal es la
noradrenalina (NA) (norepinefrina NE). Según Meunier-Shvaloff (op. cit.) por una parte, en
el ámbito periférico, es hormona sintetizada y secretada por las adrenales, sobre todo durante
el estrés y por otra parte es neuromediador en el nivel central y periférico. Comparte los
receptores específicos con la adrenalina. La biosíntesis de la NA es a partir de la dopamina
sobre la cual actúa la enzima dopamina-beta-hidroxilasa (DBH). Esta reacción se realiza en
las vesículas y la síntesis de NA demanda un aporte de electrones que provienen de la
reducción del ácido ascórbico. La NA intra o extracelular ejerce un efecto inhibitorio sobre su
propia síntesis (retrocontrol). Esto lo veremos en detalle más adelante.
El sistema catecolaminérgico, según la clasificación precedente, comprendería un
sistema adrenérgico (adrenalina), noradrenérgico (noradrenalina), dopaminérgico y
cortisolérgico. El más importante es el noradrenérgico y, por sus características, el
dopaminérgico será estudiado en un apartado especial. El adrenérgico y el cortisolérgico lo
iremos intercalando en el estudio del noradrenérgico.
En la neurotransmisión encefálica este sistema adrenérgico/noradrenérgico tiene
cuatro niveles:
Nivel 1: sistema de vías nerviosas cortico-límbico-mediocerebral
Es donde nacen los impulsos inhibidores o activadores que luego irán al nivel
hipotalámico. Las vías utilizadas por la NA comienzan en el locus ceruleus (centro
emocional), del cual parte fibras ascendentes a la amígdala, a la corteza en general y
al tálamo. En la corteza, la mayor proyección de estas fibras está en el área
órbitofrontal y a partir de ahí, a áreas parieto-temporales. A través de este nivel se
entrelazan los estímulos ambientales (información) que desde la corteza irá a núcleos
límbicos y mediocerebrales para pasar luego al tálamo. Es un sistema de transmisión
estrictamente neuronal.
Nivel 2: vía hipotalámica
Ubica en los núcleos del tálamo que reciben la transmisión neuronal del nivel 1 y la
convierte en neurotransmisión endocrina, pues produce neuropéptidos que
estimulan esencialmente a la adenohipófisis. El principal neuropéptido es el CRF o
FLC (factor liberador de corticotrofina) o CL (corticoliberalina), que tiene un rol
fundamental en los trastornos emotivos, afectivos, pero más particularmente en los
ansiógenos, por lo que se le denomina factor ansiógeno. Es el regulador fisiológico
de la secreción del ACTH. Este neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-
hipofiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extra-hipotalámicas porque
tiene receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus
ceruleus, núcleo parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 126
ligadas con la regulación autónoma explicarían el rol del CRF en la coexistencia de
trastornos afectivos y de ansiedad. Es sintetizado en el núcleo paraventricular del
hipotálamo y transportado por vía axónica a la eminencia media. Desde allí será
liberado al sistema portal hipotalámico-hipofisario. La liberación del CRF, además
de la de NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las
cuales están citoquinas representadas por interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y
algo menos por la IL1, las que intervienen más en el humor depresivo que en la
ansiedad. En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a
través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen los pulsos secretores
hipofisarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La liberación de CRF es
inhibida mediante feedback por el ACTH y glucocorticoides, en especial el cortisol.
También intervienen en esa inhibición el GABA y opioides (Owens-Nemeroff,
1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991). El CRF tiene un papel
integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los
sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad
de las neuronas CRF-dependientes, en la depresión, trastornos de ansiedad y anorexia
nerviosa.
Nivel 3: adenohipófisis
La adenohipófisis recibe los estímulos hipotalámicos o de la circulación. El principal
estímulo, según explicamos es el del CRF que es el más potente en la secreción
adenohipofisiaria (Negro Villar y cols., 1987). En este nivel predomina la
adenohipófisis y sus secreciones liberadas en el estrés. La liberación
adenohipofisiaria es mediada por la adenilciclasa, la cual es estimulada en los
receptores específicos de CRF y otros neuropéptidos liberados por la neurohipófisis,
tales como la arginina-vasopresina y ocitocina. Además hay receptores para
catecolaminas. A través de estos neuropéptidos liberadores, la adenohipófisis secreta
neuropéptidos estimuladores o inhibidores como la ACTH que estimula las
suprarrenales para liberar AD, NA y cortisol. También libera tiroestimulina o
tirotrofina (TSH) y tiroliberina (TRH). La primera estimula la tiroides, la segunda
estimula la liberación de TSH. Otras secreciones de la adenohipófisis son:
somatohormona u hormona del crecimiento (GH), prolactina (PR) y endorfinas. La
adenohipófisis interviene en el estrés crónico con la ACTH, la GH y las endorfinas.
La neurohipófisis interviene brevemente en el estrés agudo, a través de la
vasopresina, para provocar la reacción de fuga. Las endorfinas pertenecen al llamado
sistema opiáceo conformado por la familia de neuropéptidos opiáceos148
a los que
primero se les llamó encefalinas, pero, posteriormente, a las mismas se agregaron
otros grupos como la endorfina y la dinorfina. El sistema de endorfinas fue
descubierto en la década del ‟70 por Solomon Snyder149
(Hospital J. Hopkins) (y
otros investigadores independientes), cuando encontraron receptores específicamente
adaptados a la forma de las moléculas de los opiáceos y este hecho le llevó a buscar
148
Se denominan opiáceos porque tienen acciones similares a los alcaloides de la amapola opiácea 149
Snyder Solomon H. - CEREBRO PÉPTIDOS COMO NEUROTRANSMISORES Ciencia ; 209:
976-983, 1980
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 127
las moléculas que concordaran con esos receptores, siguiendo el modelo de
cerradura-llave (cerradura son los receptores y llaves las moléculas que se adaptan a
ellos). Así, se encuentran las endorfinas y las dinorfinas (de acción cien veces más
intensa que la morfina, lo que hace de la dinorfina el opiáceo más potente. Le siguen
en potencia la betalipotropina y las betaendorfinas. En opinión de Snyder deben
existir en el cerebro cerca de doscientos sistemas de neurotransmisores, de los cuales
se conocen menos de tres docenas) Las endorfinas actúan como “morfinas
cerebrales” (morfina generada en el cerebro) y de igual forma que el opio y sus
alcaloides, tienen efectos analgésicos y eufóricos (dan sensación de excitación y
bienestar). Constituyen un grupo de, hasta ahora conocido, tres endorfinas
principales: -endorfina (-end = alfaendorfina), -endorfina (-end =
betaendorfina) y -endorfina (-end = gammaendorfina)150
El efecto analgésico,
mediado por betaendorfinas (de la familia de la pro-opio-melano-cortina o POMC),
se patentiza cuando frente al distrés que provoca dolor físico, este dolor no es
percibido por el cuerpo. El efecto eufórico puede darse en situaciones de eustrés. De
todos modos, patentes, o no, las endorfinas son siempre secretadas en estrés de
cualquier tipo. Dentro de su mecanismo de acción en el estrés, parecen intervenir en
disminuir la atención, lo que no sólo facilita la analgesia, sino que prepara para la
rápida opción clásica de huir o pelear. Las endorfinas tienen un efecto complejo
sobre el sistema inmune. In vivo, los choques eléctricos inevitables e intermitentes
(shock opioideo-dependiente) en la rata, disminuyen la actividad de las células NK
en ausencia de una elevación de betaendorfinas. Esta elevación, habitualmente
inducida por los factores de estrés, en los choques denominados opioideo-
dependientes está bloqueada por un antagonista morfínico. Existirían tumores
secundarios a la administración de choques opioideo-dependientes, efecto que puede
ser reproducido por la administración de fuerte dosis de morfina. El tipo de situación
de estrés es lo que condiciona este mecanismo. Los estreses intermitentes y no
controlables son los choques opioideo-dependientes. En aquellas experiencias en las
que el shock es controlable por el animal, no se observa disminución de la actividad
de las células NK. Luego, el comportamiento frente al estrés (coping) modula los
mecanismos biológicos.151
La acción de las endorfinas puede ser anulada por una
droga denominada naltrexona y la ACTH. La liberación de ACTH y endorfinas son
simultáneas en el momento en que el estímulo estresante comienza a actuar. Pero
ambas tienen tiempos de latencias distintas y acciones opuestas. El ACTH sensibiliza
al organismo para el dolor y eleva la atención; las endorfinas calman el dolor y
disminuyen la atención (ya advertimos que es una forma de calmar el dolor ya que la
distracción o dispersión de la atención contribuye a la analgesia). Mientras el ACTH
ingresa al organismo mucho más rápido que las endorfinas y actúa en los primeros
treinta segundos de desatada la reacción de alarma para alertar sobre el peligro, las
endorfinas se incorporan a un ritmo más lento y su acción es patente después de uno
a dos minutos de comenzada la reacción de alarma, y esto permite disminuir la
atención y el dolor, preparando el organismo para la fuga o la lucha. Cuando el estrés
físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto
150
Según Meunier-Shvaloff (op. cit.) 151
PHARMACOLOGY BIOCHEMISTRY AND BEHAVIOR (52):43-48, 1995
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 128
embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los
acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por
shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes
(viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los traumatismos con
traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral, como en los que
ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las frases
“no recuerdo que pasó” “no recuerdo lo que ocurrió”, o bien, se realizan relatos
imprecisos e indefinidos (amnesia retrógrada postraumática).
Nivel 4: suprarrenales o adrenales
Las suprarrenales, por acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal (acción
corticotrófica), liberan glucocorticoides, siendo el principal, el cortisol. El cortisol
junto con la noradrenalina que secreta la medula suprarrenal, son los responsables
de las reacciones del estrés crónico, mientras que la adrenalina, también secretada
por la medula suprarrenal, actúa en el estrés agudo preparando para la lucha o la
fuga. La liberación del cortisol es a través de un ritmo circadiano, el que tiene picos
entre las 3 y 8 hs AM y disminuyen sus niveles entre las 6 y las 12 hs. PM. Mediante
mecanismos de feedback, el cortisol regula la secreción de ACTH y su propia
secreción, lo que crea algunas cuestiones observadas por el estudio Jones, en el
estrés:
1. en el estrés intenso, es menor el nivel plasmático de cortisol, lo que permite
mayor secreción de ACTH
2. pero un estrés muy intenso, también sería capaz de inhibir la secreción
ACTH
En síntesis: los mecanismos biofisiopatológicos del estrés varían de acuerdo al
tipo de respuesta estresante, según sea ésta aguda o crónica. Para estos tipos de
reacciones se pueden identificar, por lo menos, cuatro mecanismos fisiopatológicos,
englobados por pares en las reacciones aguda y crónica:152
1. Reacción aguda
Sistema simpático-adreno-medular (neurotransmisión adrenérgica)
Interacción simpático-parasimpático
a. Reacción crónica
Sistema hipofiso-corticosuprarrenal
Interacción entre SNC y sistema endocrino
Reacción aguda: activación del sistema simpático adrenal
152
Boskis, B – STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR, Bs. As., 1990
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 129
La consecuencia inmediata de un estímulo o factor estresante que desata una
reacción aguda, es el aumento de la actividad del sistema simpático-adrenomedular, el cual
regula el sistema vegetativo por la excitación del sistema simpático y la estimulación de la
liberación de catecolaminas, principalmente adrenalina (AD) y secundariamente
noradrenalina (NA). Podríamos decir que en esta reacción es donde opera el sistema
adrenérgico (AD). Con este mecanismo de acción, se obtienen las siguientes funciones:
a. Aumento de: frecuencia cardiaca (taquicardia), contractibilidad (cardiaca y
vascular), volumen minuto y resistencia periférica total; ácidos grasos libres
no esterificados (AGNE) (hipertrigliceridemia), lipólisis de grasa visceral
b. Disminución del umbral para fibrilación ventricular
c. Inhibición de la secreción insulínica
d. Liberación de glucosa por el hígado (neoglucogénesis) que junto con la
hipoinsulinemia y el aumento de la glucogénesis hepática hay hiperglucemia
y disminución de la captación muscular de la glucosa
Es una respuesta catabólica breve pero con la reacción de períodos anabólicos
prolongados, suficientes para el automantenimiento del estrés. Una repetición frecuente o una
reacción intensa del proceso, provoca:
a) Agotamiento severo de reservas energéticas
b) Deterioro de tejidos vitales
c) Trastornos metabólicos severos
d) Depleción de las reservas de AD de las células suprarrenales y del cerebro
En el SNC la adrenalina es un neuromodulador y no un transmisor. Es sintetizada a
partir de la NA por N-metilación por la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT).
La síntesis en el SNC no se conoce bien en su regulación. La síntesis en medula suprarrenal
está controlada por glucocorticoides de los cuales depende la actividad de la PNMT. El
bloqueo de la ACTH disminuye muy sensiblemente la actividad de la PNMT, mientras que la
administración de glucocorticoides o de la ACTH restituye inmediatamente la producción de
AD. Si existiera una alteración o deficiencia en la producción de glucocorticoides se
producirá una deficiencia secundaria de formación AD y esto incide en la capacidad del
hombre para el afrontamiento. La AD, igual que la NA, es rápidamente metabolizada por
reacciones de oxidación por la MAO (monoamino oxidasa) y por ortometilación mediante la
COMT (catecol-O-metiltransferasa). La COMT produce un primer metabolito, la
metadrenalina que puede, por conjugación u oxidación, transformarse en metoxialdehido, el
cual, por efecto de una aldehído reductasa se transformará, finalmente, en 3-metoxi-4-
hidroxifenilglicol. Si la AD es metabolizada por la MAO se forma la aldehído 3, 4-
dihidroximandélico, la que por reducción y ortometilación formará el metabolito final: 3-
metoxi-4-hidroxifenilglicol. Si bien la AD localiza en las vesículas a nivel de las
terminaciones nerviosas, se diferencia de otras catecolaminas por:
1. En las estructuras cerebrales hay enorme diferencia de tasas entre enzimas
de síntesis previas a la síntesis de AD (tirosina hidroxilasa, dopamina
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 130
hidroxilasa, PNMT) debido a una localización independiente de la enzima de
la última fase de síntesis
2. En las células diana hay desaferentación de vías adrenérgicas que disminuye
casi la totalidad de AD, sin provocar modificación de la actividad de la
PNMT
Estas diferencias prueban que la síntesis de AD tiene lugar también en estructuras
que no reciben inervación adrenérgica, lo que significa que la síntesis de AD puede realizarse
en células no catecolaminérgicas que pueden captar la NA liberada por las terminaciones
noradrenérgicas. Las vías adrenérgicas son las mismas que las de la NA. Localizan, en el
cerebro, en tres áreas que son masas de células adrenérgicas denominadas:
C1: es la masa mayor de células adrenérgicas (75%) y ubica entre los
núcleos olivar inferior y funicular lateral. Son células multipolares, de
tamaño medio.
C2: son el 20% de las células adrenérgicas y ubican en la vecindad del haz
solitario, el cual rodea dicha masa celular
C3: esta masa está entre las fibras del XII par craneal y el núcleo dorsal del
rafe
Asimismo, hay otras localizaciones cerebrales con terminaciones adrenérgicas, que se
distribuyen en vías descendentes (núcleo intermediolateral) y vías ascendentes (núcleos
intermedios del tálamo y núcleos dorsales y paraventriculares del hipotálamo). Otros centros
inervados por fibras adrenérgicas son: locus ceruleus, núcleo del haz solitario, núcleo dorsal
del X par craneal. Estas terminaciones adrenérgicas pueden proceder de células adrenérgicas
o no-adrenérgicas. Los receptores de adrenalina son los mismos de la noradrenalina, pues no
posee receptores propios, por lo que se considera a la AD más como neuromediador que
como neurotransmisor. De igual modo puede ser considerada simultáneamente como
mensajero secundario y neuromodulador coexistente.153
Acción de la noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica
Debido a la similitud entre AD y NA, describiremos sus receptores que son de dos
tipos:
1) Alfaadrenérgicos
2) Betaadrenérgicos
y sólo el mecanismo de NA, por lo que la neurotransmisión noradrenérgica puede ser:
a) Presináptica: como factor de regulación
b) Postsináptica: como respuesta
153
Según Meunier-Shvaloff (op. cit.)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 131
La liberación de NA puede ser espontánea o inducida. El mecanismo presináptico de
liberación inducida está regulado por los receptores adrenérgicos presinápticos que son de
dos tipos:
1. alfa 2 (de inhibición)
2. beta (de estimulación)
La NA, una vez liberada, estimula rápidamente los receptores adrenérgicos
postsinápticos que son de cuatro tipos:
1. alfa 1 (1)
2. alfa 2 (2)
3. beta 1 (1)
4. beta 2 (2)
Según el receptor activado y la concentración de éstos en el órgano efector, se
producirán respuestas de contracción o relajación, de secreción o inhibición.
Los receptores alfaadrenérgicos tienen por agonistas a la AD y la NA y su principal
respuesta es la constricción de arteriolas y venas sistémicas. Los territorios alfaadrenérgicos
predominantes son: piel, mucosas y vísceras abdominales como hígado, intestino (donde
además de afectar el tono peristáltico con hipotonismo, la NA parece activar
microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Produce anorexia.154
En el sistema
inmunológico produce liberación de sustancias proinflamatorias y antinflamatorias e
inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). Provoca fiebre, escalofríos y
somnolencia. En el sistema cardiovascular hay activación del sistema linfático y corazón. En
corazón hay estimulación inotrópica moderada. La diferencia de acción de los agonistas
sobre receptores alfaadrenérgicos, se debe a que:
a) los alfa 1 tienen localización postsináptica únicamente. Actúan por aumento
del calcio iónico intracelular
b) los alfa 2 tienen ubicación pre y postsináptica. Accionan por inhibición de
adenilciclasa y reducción de formación de AMPc intracelular
Los receptores betaadrenérgicos estarían ubicados en el corazón y en las arteriolas
de músculos esqueléticos o esplácnicos y de los bronquios, a saber:
1) Beta 1: preferentemente ubican en el sarcolema de células miocárdicas y son
sensibles a la NA de las terminaciones simpáticas presinápticas o a la AD de
las suprarrenales. Estos receptores provocan aumento de la contractilidad, el
automatismo y de la frecuencia de marcapasos idioventriculares naturales.
Acciona por activación de adenilciclasa y el incremento del AMPc
intracelular.
154
Stig, B. – Clinical Nutrition 23 (6): 1256-1266, 2004
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 132
2) Beta 2: se encuentran en arteriolas de músculos esqueléticos y bronquiales.
Producen relajación y dilatación de vasos (vasodilatación) y bronquios
(broncodilatación). El mecanismo de acción es el mismo de beta1
Desde el punto de vista cardiovascular, es importante conocer en el estrés, que la
hiperactividad adrenérgica produce aumento de:
En corazón: automatismo cardiaco, frecuencia, inotropismo y descarga
sistólica que lleva al incremento del volumen minuto
En músculo liso vascular: la contractilidad (vasoconstricción) y de la
resistencia periférica, lo que lleva a hipertensión arterial sistólica, diastólica
y media
Interacción simpática-parasimpática
El funcionamiento normal del sistema cardiovascular y, en general, del vegetativo,
depende de una coordinación equilibrada entre la acción del simpático (mediado por
catecolaminas) y del parasimpático (mediado por colinérgicos). La descarga vagal o
parasimpática, que actúa sobre receptores muscarínicos, tiene distinta respuesta a la
activación en aurículas y ventrículos. En aurículas, la activación vagal incrementa la
liberación de K, por la cual se afecta, por relajación, la contractilidad del músculo cardiaco y
hay bradicardia. En el ventrículo, la acción vagal inhibe a los agonistas betaadrenérgicos. En
los bronquios provoca broncoconstricción y discrinia. Vimos como en el estrés agudo, el
sistema simpático (sistema adrenérgico) comanda la liberación de catecolaminas centrales y
periféricas y neurotransmisores excitatorios (S.N.C.). También el sistema simpático influye
en la producción de citoquinas, principalmente proinflamatorias.
No es improbable que una gran y brusca o sostenida hiperestimulación adrenérgica,
como ocurre en el estrés, genere una contrarreacción vagal, también enérgica, lo que puede
explicar el paro cardíaco en diástole, como uno de los mecanismos de muerte súbita (estrés
de impotencia o muerte trivial postulado por Richter). Asimismo esto explicaría como el
estrés genera bronquitis, asma (broncoconstricción) con discrinia, cuando teóricamente, si en
el estrés predominan las catecolaminas, habría de encontrarse un efecto contrario
(broncorrelajación). La activación del sistema nervioso parasimpático, al contrarrestar al
sistema nervioso simpático, disminuye la liberación de citoquinas proinflamatorias y favorece
la liberación de citoquinas antinflamatorias. Las interconexiones entre SNC y SNA también
pueden intervenir como interconexiones cerebro-sistemas-aparatos.
Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal
Este sistema actúa en la respuesta crónica o estado de vigilancia, frente al estresante,
en los cuatro niveles que anteriormente hemos estudiados, bajo el predominio de la NA y el
cortisol. Cuando estos mecanismos homeostáticos fracasan, se manifiestan las enfermedades
psicosomáticas o de adaptación. Las modificaciones por estrés ocurren en todos los órganos y
sistemas del organismo. De este modo, el eje hipotálamo-hipofisiario pasa a tener en la
actualidad, el papel preponderante que antes sólo se atribuía a la hipófisis. En este eje hay
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 133
liberación de neuropéptidos, como el NPY, betaendorfinas y el CRF (que ya estudiamos).
En uno de los esquemas, que insertamos al final de este capítulo, se verán como reguladores
interactivos del sistema vegetativo o periférico, a las siguientes hormonas:
1. Hormonas hipotalámicas
Somatotrofina o somatoliberalina (GRH) provoca la liberación de la
hormona del crecimiento (GH) y pertenece a la familia génica de la
secretina
Somatostatina (SST) es un inhibidor de la secreción de GH y de insulina,
entre otros.
Gonadoliberalina (LHRH) o factor liberador de lúteohormona (LH),
factor de liberación anterohipofisario que provoca la liberación de
gonadoestimulinas
Colecistoquinina A (CCK-A) se encuentra principalmente en el SNC en
el área tegmental ventral. Interactúa con receptores opiáceos
Tirotrofina o tiroliberalina (TRH) fue el primer neuropéptido biológico
identificado y reproducido por síntesis. Localiza en los núcleos del rafe
que proyectan a medula. Provoca la liberación de tiroestimulina (TSH o
TSM) y en cerebro es hiperpolarizante de diferentes tipos celulares.
Antagoniza la depresión respiratoria que provoca la morfina
2. Neuropéptidos
Péptido intestinal vasomotor (VIP) pertenece a la familia de
somatoliberina y otros péptidos (GIP, secretina y glucagón). Está
fuertemente concentrado en hipotálamo, hipocampo, amígdala,
células bipolares de la corteza. Co-localiza con la acetilcolina (AC).
A nivel estimula la glucógenolisis y aumenta el flujo sanguíneo y la
sinaptogénesis. Es un regulador vegetativo por neuromodulación.
Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF o FNDC):
neurotrofina que induce la expresión del NPY, la neurogénesis, el
aprendizaje y la memoria.
Neuropéptido Y (NPY): co-localiza con la NA en terminaciones
simpáticas posganglionares y potencia la acción de la NA. Es el
neuropéptido más concentrado en cerebro en amígdala e
hipocampo. Parece tener rol en la memoria porque también inhibe la
transmisión de las mossy fibers (fibras musgosas hipocampales
originadas en el giro dentado) responsables de la liberación
presináptica de glutamato. Disminuye las secreciones respiratorias.
Tiene efectos anticonvulsivantes y neuroprotectores en el
hipocampo.
3. Hormonas anterohpofisarias
Tiroestimulina (TSH)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 134
Gonadoestimulinas (FSH o foliculoestimulante, LH o luteotrófica)
ACTH
PRL
GH o STH
MSH o estimulante de melanocitos
LPH o estimulante de la lipólisis
4. Hormonas posterohipofisarias
Vasopresina u hormona antidiurética (ADH): tiene efectos
ansiolíticos y protectores del estrés.
Ocitocina (OCY)
De acuerdo con la situación previa de la tiroides, será la respuesta al estrés. Por
ejemplo cuando existe un hipertiroidismo previo, decrece la cantidad de los receptores
muscarínicos, mientras los alfaadrenérgicos aumentan. Los cambios metabólicos inducidos
por el cortisol y otras de las hormonas liberadas en el estrés crónico, cuanto están asociados a
cambios presores o volumétricos, junto con los receptores muscarínicos modulan el sistema
cardiovascular, inhibiendo o estimulando los centros vasomotores que activan los nervios
simpático y vago. La NA liberada por ACTH activa el sistema renina-angiotensina provocan
hipertensión arterial (HTA). El circuito acá descrito, es el que interviene en alteraciones
inmunoendocrinológicas, en las enfermedades de adaptación, en el estado de furibundia y
atrofias en el hipocampo, que es parte del circuito límbico, el cual tiene un rol fundamental
en los mecanismos de adaptación de las personas estresadas, para ajustar sus conductas a las
presiones internas y externas que conllevan el sufrimiento. Esta acción límbica provoca
depresión, fatiga crónica, disminución del apetito e incremento de las proteínas de fase
aguda, PAI-1 y citoquinas proinflamatorias. Los resultados dependerán de la vulnerabilidad
o de la resiliencia, conceptos que luego explicaremos. Con la intervención de la corteza
suprarrenal y la acción ACTH-cortisol y los órganos efectores, se cierra el circuito del estrés
crónico. Proseguiremos con la neurobiología de la NA.
Síntesis, almacenamiento y liberación de NA
Parte de un aminoácido precursor, la fenilalanina, que es degradada a tirosina.
Posteriormente la tirosina es hidroxilada por la tirosina-hidroxilasa (TH) resultando la
dihidroxifenilalanina o DOPA. La TH es una especie de enzima pivote en la síntesis de NA
porque constituye un paso limitante de la velocidad de la biosíntesis de NA, a modo de factor
regulador (Wener, 1979). La acción enzimática de la TH, a su vez, es activada por
proteinquinasas: una dependiente del AMPc (Wener y cols., 1984); otra dependiente del Ca2+
(Yamachi y cols., 1981) y una fosforilación catalizada por quinasa (Williet y cols., 1980). La
TH es inhibida por compuestos de catecol: tetrahidrobropterina (cofactor de pterina) y por el
feedback de la recaptación del producto final.
En cuanto a la DOPA, en un paso posterior es decarboxilada por la DOPA-
carboxilasa (DD) y convertida en dopamina, la que finalmente ingresas a las vesículas
sinápticas donde es hidroxilada por la enzima dopamino-beta-hidroxilasa (DBOH) dando la
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 135
NA, la cual es sintetizada intravesicularmente y luego queda almacenada en las vesículas
presinápticas o gránulos que ubican dentro del axón sináptico, en espera de ser liberada. Un
potencial de acción originado por estímulo nervioso, despolariza la membrana sináptica, abre
los canales de Ca y causa flujo intracelular de iones K y Ca2+
a la terminación nerviosa,
provocando la fusión de la vesícula a la membrana sináptica y por mecanismo de exocitosis,
la NA es liberada al espacio o hendidura sináptica. Se libera sólo una parte de las vesículas,
quedando un resto como “pool” en reserva. Otro mecanismo liberador es por feedback
producido por las bajas concentraciones de NA en el espacio sináptico, que activa los
receptores beta2 y desata la liberación.
Acción biológica de NA en el espacio sináptico
Las principales acciones que la NA desarrolla biológicamente en el espacio sináptico,
son la activación y la inactivación de la misma, a través de cinco procesos fundamentales:
1. activa los receptores noradrenérgicos alfa1 y beta2 postsinápticos
2. penetra a la célula postsináptica donde es inactivada por la catecol-o-
metiltransferasa (COMT) y llevada a normetanefrina (NMN) (captación 2).
Carlsson (1964) encuentra que la COMT también degrada NA en el espacio
sináptico.
3. parte de la NA libre en el axón presináptico es desaminada por la MAO
mitocondrial. Los metabolitos finales excretorios de la degradación de la NA
son MOPEG o MHPG (e-metoxi-4-hidroxifenil etilenglicol) y el VMA
(ácido vanillín mandélico)
4. activa los receptores alfa2 presinápticos y por un mecanismo de feedback,
inhibe la liberación por exocitosis de la NA
5. finalmente, la culminación de las acciones de la NA liberada en el espacio
sináptico es que una parte es vuelta a recapturar por el nervio liberador
(recapturación) y, una vez ingresada al citoplasma, es recaptada por las
vesículas sinápticas (captación 1). La recapturación o recaptación de NA es
responsable del cese de los efectos de los impulsos noradrenérgicos en la
mayoría de los órganos, salvo en los vasos sanguíneos, en los cuales no hay
recaptación endoneuronal sino captación extraneuronal con ruptura
enzimática y difusión (Spector y cols., 1972). La recaptación de NA es por
transporte activo: uno en la membrana axoplásmica (lleva la NA desde el
espacio sináptico al citoplasma neuronal); otro que está en la membrana
vesicular y lleva la NA desde el citoplasma neuronal al interior de la
vesícula sináptica o gránulos de almacenamiento.
Mecanismos farmacológicos presinápticos y sinápticos de activación e inactivación de NA
El biociclo de la NA puede ser alterado en todas sus etapas (síntesis, almacenamiento
y liberación) por diversos fármacos. La enzima TH es inhibida por AMT (alfametiltirosina) y
este bloqueo reduce la síntesis de NA y disminuye la transmisión noradrenérgica. En la L-
DOPA que interviene en el paso de DOPA a dopamina, eleva los niveles de dopamina y
aumenta la transmisión noradrenérgica. La reserpina, guanetidina y la tiramina, actúan
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 136
degranulando las vesículas sinápticas y liberando NA en el citoplasma axónico (liberación
endoneuronal) y esto hace que la NA liberada sea inactivada por la MAO endocelular. Por
tanto, la lesión vesicular disminuye la transmisión noradrenérgica. La guanetidina también,
junto con el bretilo, interfieren en la despolarización de la membrana axónica bloqueando la
liberación de NA. Las anfetaminas, cocaína, antidepresivos tricíclicos y similares, bloquean
la “bomba de amina” (transporte activo de las membranas axónica y vesicular), impidiendo la
captación de NA y aumentando su concentración en los espacios sinápticos. Los inhibidores
de la MAO (IMAO), especialmente los antidepresivos tricíclicos como la imipramina,
disminuyen el catabolismo presináptico de la NA y aumentan su concentración en el espacio
sináptico. La clonidina y otros agonistas alfaadrenérgicos presinápticos por acción indirecta
estimulan los receptores presinápticos alfa2 y provocan una regulación en baja (“down
regulation”) de la liberación de NA al evitar la exocitosis (Checkley, 1980).
Mecanismos farmacológicos de efectos postsinápticos
Los receptores postsinápticos noradrenérgicos también se dividen en alfa y beta, los
que a su vez se subdividen en alfa1 y alfa2, beta1 y beta2. La NA es agonista en todos estos
receptores y cada uno de ellos tendrá acciones distintas, según el territorio en que ubiquen.
Mientras los alfa postsinápticos son operados por ATPasa, los beta postsinápticos son
mediados por adenilciclasa que activa el AMPc (segundo mensajero). El AMPc es degradado
por una fosfodiesteresa (tercer mensajero)
Los fármacos que operan esos receptores se dividen en agonistas y antagonistas,
según exciten o bloqueen la acción de los mismos. Son agonistas alfa la fenilefrina y
similares. Son antagonistas o alfabloqueadores el prazosin y similares. Los inhibidores de la
fosfodiesteresa como las metilxantinas (aminofilina) también son alfaagonistas. Son
agonistas beta la isoprenolina y similares, efedrina y aminas similares, clembuterol,
salbutamol y otros broncodilatadores. Son antagonistas o betabloqueadores el propanolol y
similares.
Sistema dopaminérgico
Es un sistema de neurotransmisores imbricado con el sistema extrapiramidal,
mediado por la dopamina (DA) e integrador del circuito catecolaminérgico. Tiene escasa
distribución en el SNC, con relación al noradrenérgico, serotoninérgico y gabaérgico, lo que
le permite acciones focales en las conductas específicas (cogniciones y emociones) en
comportamientos estimulados por incentivos y recompensas. Los tractos dopaminérgicos
serían:
1er. fascículo: (circuito mediano) el nigroestriado. Nace en la sustancia
nigra o locus níger y llega hasta el cuerpo estriado
2do. fascículo: (circuito largo) va desde el área tegmental ventral a las
regiones mesolímbicas y mesocorticales
3er. fascículo: (circuito corto) se extiende del tubérculo o bulbo olfatorio al
hipotálamo y retina
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 137
Biociclo de síntesis, almacenamiento y liberación de DA
La síntesis de la DA es el ciclo estudiado para la NA, en el cual, a partir de la tirosina
por TH llega a DOPA y ésta decarboxilada por DD a dopamina. Es almacenada igualmente
en gránulos o vesículas sinápticas en los axones de los nervios dopaminérgicos. Es un
proceso idéntico descrito para la NA y, del mismo modo, parte de la DA es destruida
intraaxónicamente antes de ser liberada porque una MAO-B la transforma en ácido
dihidrofenilacético o DOPAC. El resto de DA almacenado en las vesículas es segregado al
espacio sináptico por exocitosis. Allí una parte se fija a los receptores específicos y otra es
degradada por una COMT a metoxitiramina (MT). Los dos productos de la degradación de
DA, por acción de una MAO-B del espacio sináptico sobre el MT y de una COMT sobre
DOPAC, originan el catabolito de excreción ácido homovanílico (HVA). Finalmente, la DA
restante es recaptada por un mecanismo similar al de la NA y también hay un feedback que
regula la biosíntesis y liberación de DA.
Receptores dopaminérgicos y acción biológica
Los receptores dopaminérgicos se encuentran ubicados en la corteza prefrontal
principalmente. Las regiones corticales y estructuras mesolímbicas los contienen en número
menor. Ubican en terminales nerviosas y en autorreceptores somatodendríticos. Los
receptores dopaminérgicos son de cinco tipos: D1, D2, D3, D4 y D5. Los que mejor se han
identificado son los D1 y D2 que son muy abundantes a nivel del cuerpo estriado. La DA
sensibiliza D1 que es un receptor metabolotrópico lento, mediado por una adenilciclasa. El D1
prepara al D2 para que la DA lo excite. El D2 es un receptor mixto que mantiene el tono y la
contractilidad musculoesquelética.
Cuando los niveles de DA son bajos o escasos, se alteran las propiedades
neuromusculares de los D2 originando la enfermedad de Parkinson. La estimulación de los D2
da hiperkinesia. Con el bloqueo hay hipokinesia y rigidez y una disquinesia tardía. La
influencia del estrés sobre este sistema puede ser la causa de hipo o hiperkinesia y de la
enfermedad de Parkinson. Otras acciones de la DA se verifican en:
1. eminencia media: su estimulación da hipoprolactinemia; su bloqueo da
hiperprolactinemia que provoca galactorrea, amenorrea, aumento de peso y
descenso de la libido. La DA inhibe la secreción de PRL por efecto directo
en células lactotropas. También inhibe la liberación de tirotrofina. En
cambio, estimula la liberación de gonadotrofinas y de somatotrofina. No
afecta la secreción de ACTH. Estas influencias sobre la secreción
adenohipofisiaria son la consecuencia de efectos indirectos por actuación
sobre las neuronas tuberoinfundibulares (sistema hipotalámico
dopaminérgico inhibidor) o de efectos directos de la DA sobre células
adenohipofisiarias, o bien, son consecuencias de ambos.
2. centro del vómito: con estimulación por DA hay emesis, con bloqueo de la
antiemesis
3. estructuras límbicas: la estimulación produce motivación y el bloqueo da
síndrome antimotivacional y bloqueo afectivo
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 138
4. estructuras corticales: su estimulación por DA produce iniciativa, conductas
orientadas hacia objetivos y agitación. El bloqueo da falta de energía,
disminución de la iniciativa y de la motivación
La acción de los receptores dopaminérgicos están en pleno estudio, pero ya se conoce que:
D1 y D2 postsinápticos actúan sinérgicamente con los movimientos de la
boca
D1 y D5 postsinápticos vinculan con la proteína GS y la inducción de la
síntesis del AMPc
D1, D3 y D4 pre y postsinápticos acoplan negativamente con proteína GI
inhibiendo la adenilciclasa
D3 y D4 son importantes en el tratamiento de la esquizofrenia
Los receptores presinápticos dopaminérgicos modulan la transmisión
dopaminérgica por mecanismo de feedback
Acciones farmacológicas sobre el sistema dopaminérgico
1. estimuladores o activadores
L-DOPA, protegida de su destrucción periférica por la carbidopa o la
benserazida, facilita la síntesis de DA
IMAO-B como la selegina o L-Deprenyl e inhibidores de la COMT
como la tropolona
Inhibidores de la “bomba de amina”: anfetaminas y cocaína facilitan la
secreción intersináptica de DA y pueden provocar psicosis
Bromoergocriptina y apomorfina bloquean la recaptación presináptica de
DA, actuando sobre D1 y D2
Mesilato de pergolide: actúa sobre receptores D1 y D2 pre y
postsinápticos y bloquea la TH, reduce el turnover (recambio de la
dopamina endógena)
Pimozida y sulpirida en dosis bajas: bloquean receptores presinápticos D2
e interrumpen el feedback
Clozapina: actúa sobre D3 y D4 postsinápticos e incrementan la liberación
de DA en la corteza prefrontal
2. Inhibidores
Alfametil urosina: bloquea la TH
reserpina: destruye los gránulos o vesículas sinápticas facilitando la
degradación de DA por la MAO-B intracelular, interrumpiendo el
almacenamiento.
Gamma-hidroxiburato: impide la liberación de DA al espacio
intersináptico
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 139
Fenotiazinas: como clorpromacina y haloperidol bloquean los receptores
D2 dando acción antipsicótica pero proparkinsoniana, por bloqueo de la
liberación de DA. Butiferona y troxantina producen acción similar.
Interacciones entre sistema dopaminérgico y S.N.C.
El sistema dopaminérgico en el S.N.C. no produce pero controla la motricidad
espontánea y la motricidad intencionada y las estereotipias motoras. Con intervención de sus
proyecciones gabaérgicas interviene en la producción y control de sensaciones que despiertan
el deseo y la recompensa y las adicciones y las interacciones entre adicciones, deseo y
recompensa.
Sistema serotoninérgico
Es el regulado por la serotonina (ST) o 5-hidroxitriptamina (5HT), amina excitadora
del SNC. Los cuerpos neuronales del sistema dopaminérgico se hallan localizados
fundamentalmente en núcleos dorsal y medial del rafe mesencefálico o bulbo protuberancial.
De ahí expande a estructuras corticales y estructuras subcorticales (tálamo, cuerpo estriado,
glándula pineal, amígdala, hipocampo, neuronas tegmentarias y mamilares). El hipotálamo
tiene una vía serotoninérgica intrínseca similar a la tuberoinfundibular dopaminérgica, con
cuerpos celulares ubicados en el propio hipotálamo. Los núcleos serotoninérgicos del rafe son
de dos tipos:
a) Bulbares: se proyectan a medula dorsal (donde actúan como mediadores
nociceptivos junto a la sustancia P); a la medula intermedio-lateral (actúan
como co-transmisores neurovegetativos) y a medula anterior: actúan en la
regulación motora
b) Protuberanciales: se proyectan como eferencias dendríticas y axonales a
cerebro medio, cerebro externo y tronco cerebral.
A su vez, el rafe recibe aferencias de: corteza prefrontal, hipotálamo lateral, cerebro
anterobasal y medula. La ST es un indol de funciones múltiples a través de complejos sistema
de regulación. Su nombre de serotonina proviene de serum tonic factor, denominación que se
le da a fines de la década del ‟40 por haberla estudiado como sustancia vasoconstrictora. Un
95% de la ST total del cuerpo ubica en sistemas periféricos tales como el tracto
gastrointestinal (90% de toda la ST del cuerpo) y plaquetas (5% de la ST total del cuerpo).
El resto (5% de toda la ST del cuerpo) está en el cerebro, es decir, contiene muy poca ST en
relación con el resto del cuerpo, pero su acción es tan importante que supera a toda la ST
restante.
Síntesis, almacenamiento y liberación de ST
La síntesis es a partir del aminoácido precursor L-triptófano que es hidroxilado por la
triptófano-5-hidroxilasa y lleva a 5-hidroxitriptófano (5.HTF) el que a su vez es
decarboxilado por triptófano-carboxilasa, la cual tiene por cofactor el fosfato de piridoxal o
pridoxina o vitamina B6, para ser transformada en 5-hidroxitriptamina (5HT) o ST. Además
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 140
de la vitamina B6 intervienen como cofactores enzimáticos el ácido ascórbico o vitamina C y
la tetrahidroblopterina fólico-dependiente. En el hígado, el triptófano, por acción de una
pirrolasa, origina ácido nicotínico. Esto importa porque el ácido nicotínico interfiere en la
metilación anormal del triptófano y ST, aumentando la ST final, lo que influye
favorablemente en procesos psicóticos y desórdenes afectivos. En la glándula pineal, la ST
primero es acetilada por una acetiltransferasa y llevada a N-acetilserotonina que
posteriormente es metiilada por una hidroxi-o-metiltransferasa, dando la melatonina. Otros
metabolismos del triptófano que importan son las metilaciones anormales que se dan en
situaciones psicopatológicas psicóticas. Por un lado, por una carboxilasa da triptamina, la
cual por hipodemetilación por la enzima N-metiltransferasa, da NN-dimetiltriptamina. Por
otro lado, la ST, por hipermetilación, a través de una N-metiltransferasa, da la NN-
dimetilserotonina o bufotenina y por una segunda metilación por O-metiltransferasa, origina
la O-metilbufotenina. Otro medicamento patológico es la formación del ácido 5-OH,3-
metilindol, da sintomatología de base epiléptica y/o impulsiva (Boullosa y López Mato). El
mecanismo de síntesis de la ST no es regulado por feedback, pero sí es regulable por
inhibición por dieta excluyente de triptófano o neutralizando la triptófano-hidroxilasa
mediante la paraclorofenilalanina (PCFA). La concentración de triptófano en el organismo
depende de la dieta de estricto balance y el ritmo circadiano propio, influido por el ciclo
luz/oscuridad, mediado por la glándula pineal que transforma la ST en melatonina. La
máxima concentración sérica de triptófano se encuentra entre las 4 y 11 hs. PM. De igual
modo que la NA y la DA, la ST es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos. La
liberación de ST es por un estímulo nervioso despolarizante o disparo, se da cuando existe un
nivel de determinada concentración de iones, especialmente Ca+. El flujo iónico de Na
+ y K
+
que se da en la despolarización y la salida de ST, se regulan por canales de Ca. Las neuronas
serotoninérgicas poseen receptores somatodendríticos presinápticos tipo 5HT1A que producen
feedback para mantener concentraciones útiles de ST. La degradación enzimática de la ST se
lleva a cabo dentro de la neurona por una MAO-A que por acetilación da como metabolito el
5-hidroxiindoacetaldehido, el que en el espacio sináptico, por acción de una
aldehidodehidrogenasa es reducido a ácido 5-hidroxiindolacético (A-5HIA o 5HIAA),
metabolito final de la ST. La ST no metabolizada es recaptada por la célula liberadora en
parte y otra parte realizará la acción biológica sobre receptores serotoninérgicos.
Receptores serotoninérgicos
La bioacción serotoninérgica en las diferentes funciones fisiológicas y patológicas en
las que interviene, resulta un tanto ambigua y, en ocasiones, hasta contradictoria. Esto sólo
puede explicarse, ante la inexistencia de otras variables, con la presencia de receptores
diversos, los que ante un mismo estímulo dispensan respuestas no iguales entre sí. Estos
receptores, tanto pre como postsinápticos, son tan complejos que, por ejemplo, los mismos
receptores si son presinápticos inhiben la transmisión serotoninérgica, pero sin son
postsinápticos, la estimulan (es el caso del 5HT1A), Es probable que esto se deba a segundos
mensajeros diferentes o a subtipos comandados por mediadores distintos. La clasificación
actual de los receptores parte de dos órdenes importantes, basados en distintos tipos de
proteína G, aún no identificados. Los receptores activados siguen dos vías alternativas: a) una
regulada por canal iónico (5HT3), b) otra dependiente de sistemas enzimáticos múltiples
(resto de los receptores 5HT). De acuerdo con el tipo de receptor, el efecto enzimático puede
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 141
ser: inhibición o activación de adenilciclasa o activación de fosfolipasa. Existirían 7 series
de receptores 5HT que irían del 5HT1 al 5HT7:
1. Receptores 5HT1: son los que en general tienen mayor afinidad con la ST
endógena, por lo que serían los responsables de los principales efectos
serotoninérgicos en el SNC. El rol complejo impide una correcta evaluación
del sistema serotoninérgico ya que en los postsinápticos la estimulación, más
que la inhibición, favorece la transmisión serotoninérgica. Todo ocurre en
forma tal que el efecto final depende de diferentes factores, los que muchas
veces implican todos los niveles de la secuencia de la neurotransmisión. Este
concepto es muy relevante para explicar patogenias en forma integradora.
Comprenden:
a) 5HT1A: actúa ligando negativamente a la adenilciclasa, ubicando en:
Autorreceptores presinápticos somatodendríticos: en núcleos del rafe
e hipocampo, sustancia nigra y corteza. Accionan por mecanismo de
proteína G y AMPc. Intervendrían en el feedback aumentando la
concentración útil de ST al inhibir los disparos neuronales.
Receptores postsinápticos somatodendríticos: en corteza frontal,
occipital, entorrinal, hipocampo, amígdala, tálamo y rafe. Están
ligados a la adenilciclasa y actúan también por AMPc y una proteína
G distinta a la de los presinápticos. El segundo mensajero aumenta el
K y disminuye el Ca. Aumentan la transmisión serotoninérgica.
Tienen efecto antidepresivo ligero y ansiolítico. Otros efectos serían:
hipotensión arterial, bradicardia, hipertermia, hiperfagia, estado de
alerta, efecto neuroprotector, efecto activador de los ejes
neuroendocrinos HHSr y HHG, efecto antiagresivo. No se modifican
con la edad, pero sí aumentan con el Alzheimer.
Agonistas 5HT1A: para los receptores pre y postsinápticos son la
buspirona (agonista total), ergotamina y la cocaína (agonista parcial).
Para los receptores postsinápticos no selectivos: 8-OH-DPAT,
flexinoxan, MDL 73005 EF, gepirona, lesopitron e ipsapirona (ésta
última aumenta el cortisol, pero no la PRL)
Antagonistas 5HT1A: para autorreceptores: pindolol y propanolol. Para
receptores pre y postsinápticos en general: metiotipina, spiperona,
WAY 100135, MDL 72832, metergolina, fluoxetina y metisergida.
Efectos farmacológicos terapéuticos: buspirona: tiene acción
ansiolítica por efecto en autorreceptores; fluoxetina: tiene efecto
ansiógeno al disminuir el binding (unión de ST a receptores) y efecto
antidepresivo por inhibir la recaptación de ST; antidepresivos
tricíclicos: aumentan la unión de ST a receptores pre y postsinápticos;
pindolol: aumenta los efectos de todas estas drogas. Los antagonistas
5HT1A son promisorios en el Alzheimer, los agonistas 5HT1A son
útiles en la anorexia nerviosa
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 142
b) 5HT1B: no se encuentran en el cerebro humano pero son similares a los
5HT1D
c) 5HT1C: pertenecen a la antigua nomenclatura. Hoy se clasifican como
5HT2C
d) 5HT1D: también se encuentran ligados negativamente a la adenilciclasa y
ubican como autorreceptores o heterorreceptores presinápticos, en
terminales de la sustancia nigra, diencéfalo, corteza frontal y
temporoparietal e hipocampo. Asimismo se hallan como receptores
postsinápticos. Son mediados por proteína G y el aumento o disminución
del AMPc. Actúan en la liberación y síntesis de la 5HT. Los efectos de
estos receptores son: antinocepción, antidepresión, anorexia, efecto
antiagresivo (disminución de binding en suicidas depresivos y no
depresivos), prevención de déficit de conducta social inducido por el
aislamiento (promisorio para el estudio del uso futuro de agonistas
antiautísticos; efecto antimigrañoso. Los agonistas son sumatriptán,
metitipna, amprtolina, eltoprazim. Los antagonistas son metergolina y
metisergida. Como efecto farmacológico terapéutico, el sumatriptán es
antimigrañoso. Se subdividen en:
5HT1D: se hereda en cromosoma 1. Es bloqueado por
betabloqueantes y antagonizado por ritanserina y ketanserina
5HT1D: se hereda en cromosoma 6. No es bloqueado por
betabloqueantes ni antagonizado por ritanserina ni ketanserina
e) 5HT1E: es un receptor postsináptico con una estructura de transición entre
5HT1 y 5HT2. Sólo tiene trazas en el SNC. Su mayor presencia es en
miometro y mesenterio. Se subdivide en:
5HT1E
5HT1E: considerado por algunos autores como parte del 5HT6
f) 5HT1F: es uno de los receptores de reciente postulación. Tiene
similitudes morfológicas con los receptores 5HT1D, E y A postsinápticos. Es
mediado por proteína G e inhibición de adenilciclasa. No están en el SNC
sino en útero, mesenterio y vasos. Los agonistas son sumatriptán y
metoxitriptamina. Los efectos farmacológicos terapéuticos son ejercidos
por el sumatriptán por su acción vasoconstrictora en el músculo liso
vascular.
g) 5HT1P: es de conocimiento muy reciente y ubica exclusivamente en
intestino
h) 5HT1S: está incluido en la postulación reciente de receptores
serotoninérgicos y su ubicación en el SNC es casi exclusivamente en
medula espinal. Su principal efecto sería como modulador de dolor. Con
agonistas, la más alta afinidad es con triptamina y la más baja es con 5
OH-DPAT, propanolol, tropisetron, quipazina y ketanserina.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 143
2. Receptores 5HT2: son receptores postsinápticos que actúan mediados por
proteína G, AMPc, los que estimulan la fosfolipasa C para producir
despolarización. Se dividen en:
a) 5HT2A: ubican en corteza cerebral, frontal, prefrontal y perceptiva
(auditiva, visual y sensorial), centros límbicos basales, cíngulo, amígdala
e hipotálamo. Provoca efectos ansiógenos, regulación de la temperatura o
termia, inhibición de la secreción de vasopresina, ocitocina y prolactina,
efecto neurotrófico, inducción de sueño lento, efecto hiporéctico y
regulación de la actividad motora. Sus agonistas son: m-cpp, cisapride,
cocaína, alcohol, alfametilserina, indolalkilamina, DOI, DOB, DOM. El
TEC libera receptores 5HT2A en neocortex. Los antagonistas son
clorpromacina, clozapina ritanserina, risperidona, clanzepina y
seganserina. Efectos farmacológicos terapéuticos: se obtienen con nuevos
antipsicóticos.
b) 5HT2B: no se encuentran en el SNC. Están en músculo liso (vascular y no
vascular) y plaquetas. Tiene efectos de vasoconstricción,
broncoconstricción y agregación plaquetaria. Tiene agonistas no
específicos y los antagonistas son metisergida y ketanserina. Los efectos
farmacológicos terapéuticos son: antihipertensivo y profilaxis de
migraña.
c) 5HT2C: están presentes en plexos coroideos, neocorteza, centros límbicos
basales, hipocampo, hipotálamo, tubérculos mamilares y sustancia nigra.
Actúan ligados a la hidrólisis de fosfoinositol. El efecto principal es el
ansiógeno, pero también es regulador de la producción de LCR, de un
efecto disperceptivo y efecto regulador positivo de los ejes
neuroendocrinos, estimulando la secreción de ACTH, LHRH, ocitocina,
vasopresina y PRL. Por esto hay un efecto de receptor centinela poco
activo fisiológicamente pero de acción relevante patológicamente y que
tiene mayor afinidad por antagonistas que por agonistas. Los agonistas
son trifluormetilfenil piperacina, dimetiltriptamina, alfametil 5HT, m-
cpp. Los antagonistas son: clozapina, risperidona, ritanserina,
ketanserina, olanzepina, clorpromacina, ciproheptadina, fentolamina,
mianserina, tioridina. La clorimipramina y los SSRI hiposensibilizan este
receptor. Sus efectos farmacológicos terapéuticos son con nuevos
antipsicóticos.
3. Receptores 5HT3: son receptores postsinápticos con tres subtipos
propuestos recientemente: 5HT3A, 5HT3B y 5HT3C. Es el único que actúa
mediante canal iónico Na-K. Ubican en heterorreceptores de corteza
entorrinal y girus dentado, en el bulbo, sistema límbico, protuberancia y
medula, siendo por esto el principal regulador de mecanismos vagales, de la
actividad dopaminérgica límbica (corteza A10) y extrapiramidal (corteza A9),
con presencia de heterorreceptores en áreas dopaminérgicas. También está
presente en músculo liso vascular y no vascular. Por su ubicación estos
receptores aumentan la liberación de CCK (ansiogénesis) dopamina, GABA
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 144
y acetilcolina y disminuye la liberación de NA y PRL. Estos receptores
desaparecen con la edad. Sus efectos son: nociceptivo, antiemético,
disperceptivo y psicotizante, bloqueador de la ansiedad, depresor,
deteriorante de la cognición, modelador del sueño y efecto adictógeno. Sus
agonistas son zacopride, etanol, indolalkilamina, m-cpp, hidrato de cloral.
Sus antagonistas son clozapina, olanzepina, clorpromacina,
metoclorpropamida, ondasetron, risperidona, anestésicos, loxapina,
granisetron, tropisetron, amperozide, citospirona, tirospirona, sertindol, RS
42358-197, MDL 72222. Los efectos farmacológicos terapéuticos son con
antieméticos, nuevos antipsicóticos, antiadictivos, ansiolíticos, potenciadores
de L-DOPA en Parkinson.
4. Receptor 5HT4: es un receptor postsináptico, único 5HT no clonado. Se han
identificado dos subtipos: 5HT4A y 5HT4B. Actúa por mecanismo de proteína
G y AMPc con estimulación de adenilciclasa. Se encuentra en hipocampo,
sistema límbico, corteza prefrontal, sustancia nigra e hipófisis. Asimismo, en
aparato gastrointestinal y corazón. Sus efectos son: activación del eje
hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, modulación de la secreción de aldosterona
y del ritmo cardiaco, procinético gastrointestinal y mejorador del
aprendizaje. Los agonistas son DAU 6285, zacopride, 5-metoxitriptamina,
metoclorpropamida, cisapride, RS 66331 (produce mejoramiento cognitivo).
Está en experimento los oxadiazoles de alta afinidad con 5HT4. Los
antagonistas no selectivos son: tropisetron, ondasetron, pisotifeno, GR
13808.
5. Receptor 5HT5: es mediado por proteína G y AMPc por estimulación de la
adenilciclasa. Se consideran los subtipos 5HT5A y 5HT5B. Los receptores
5HT5A ubican en el cerebro humano, en el hipotálamo. Sus efectos aún no se
determinan pero se cree que están relacionados con el aprendizaje. No se
conocen agonistas ni antagonistas
6. Receptor 5HT6: actúa mediado por proteína G y AMPc, estimulando la
adenilciclasa. Se conocen dos subtipos: 5HT6A y 5HT6B. Ubican en corteza,
hipocampo, núcleo caudado y tubérculos olfatorios. Los efectos principales
son depresógenos, psicógenos y disperceptual. Los agonistas tienen como de
máxima afinidad al LSD y los antagonistas a la clozapina, olanzepina,
zotepina, melpirone y risperidona (con menos afinidad que para 5HT7). Los
efectos farmacológicos terapéuticos son los nuevos antipsicóticos cuya
afinidad por este receptor diferencia un perfil clínico distinto.
7. Receptor 5HT7: por estimulación de adenilciclasa es mediado por proteína
G y AMPc. Ubican principalmente en hipocampo e hipotálamo y también en
tálamo, corteza y amígdala. Sus efectos son: regulación del ciclo sueño-
vigilia, aceleración de ritmos circadianos con avances de fases, regulación
neurovegetativa y neuroendocrina. Los agonistas no se han determinado con
precisión. Los antagonistas son la risperidona, clozapina, olanzepina,
rilapine
Acciones entre SNC y sistema serotoninérgico
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 145
La ST es un multirregulador de funciones neuroendocrinas y de ella depende la
regulación del sueño, la conducta, el humor, la actividad sexual. Debido a estas heterogéneas
funciones también participa en algunas patologías. Akiskal llamó a la ST “el
neurotransmisor de impulsos”, ya que su función principal es la excitación del SNC. Brodle
(1957) le llamó el “factor cordura”, destacando su necesidad para mantener la cordura.
Tiene también un “efecto inhibidor de la conducta”, sumado a un “efecto modulador
general” que opera inhibiendo en forma directa o indirecta, a través del GABA. De este
modo regula:
Timia o humor: la teoría Van Praag lo descubre como regulador de la
timia, porque interviene en la depresión. La ausencia o disminución de ST
provoca depresión. La hipofunción serotoninérgica se mide por la
disminución del triptófano en niveles séricos, pero con triptófano normal y
disminución del cociente triptófano/aminoácidos neutros competitivos. La
hipofunción serotoninérgica en la depresión, es avalada por la disminución
del A 5HIA en LCR. El disbalance indolamínico estaría involucrado en
patologías cuyo sustrato es la ansiedad.
Apetito: la 5HT es el principal inhibidor del núcleo hipotalámico ventro-
medial que regula ingesta y saciedad. Este efecto es altamente específico
para hidratos de carbono, necesitando cofactores centrales y periféricos para
actuar sobre otros nutrientes (proteínas y lípidos). La hiperserotoninergia
produce anorexia y la hiposerotoninergia da hiperorexia, disminuyendo la
liberación de ST lo que puede ser causa la causa de la anorexia en la
depresión. El descenso de A 5HIA en LCR es marcador de rasgo de todas las
disorexias (anorexia, bulimia, alcoholismo). Entre los fármacos usados
como antagonistas está la anfetamina que es una depresora del hambre
(anorexígena) y activadora de la saciedad. Debido a sus efectos secundarios
negativos se han buscado nuevas moléculas serotoninérgicas entre las que
destacan la dexenfluramina, que regula desórdenes metabólicos y disminuye
la ingesta de tipo calórico.
Sueño: la ST es el mediador responsable de las fases III y IV de sueño lento.
El ritmo sueño-vigilia está regulado por el balance adrenérgico-
serotoninérgico del despertar y del mantenimiento de la vigilia. Interviene
también en la regulación del sueño, un metabolito de la ST que es la
melatonina, producida por la glándula pineal y en el núcleo
supraquiasmático, dos estructuras que intervienen como “reloj biológico”.
La síntesis de ST y melatonina es más importante por la noche. La
melatonina es inductora de sueño o somnolencia. Cada estadio de micro-
alerta del hombre es seguido por una faz de adormecimiento debido a una
liberación de melatonina consecutiva.
Actividad sexual: la ST inhibe la liberación hipotalámica de gonadotrofinas
con la consecuente disminución de la respuesta sexual normal. En cambio, la
disminución farmacológica de la ST (directa o por competitividad
aminérgica) facilita la conducta sexual.
Funciones neuroendocrinas: se realizan a través de los núcleos
hipotalámicos, núcleo supraquiasmático (sincronización de todos los ritmos
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 146
circadianos endógenos), núcleos ventromedial y para ventricular (de los
cuales depende la regulación del balance energético). La ST también influye
en la regulación inhibitoria o estimuladora de los factores peptidérgicos de
los ejes hipotálamo-hipofiso-periférico.
Regulación termo-nociceptiva: la ST, según el receptor estimulado, produce
un efecto dual sobre la temperatura: el 5HT1 produce hipotermia, el 5HT2 es
responsable de la hipertermia. En el sueño de ondas lentas se produce el
pico mínimo de temperatura corporal, el que coincide con la aparición del
pico máximo de secreción de hormona del crecimiento. El reflejo
nociceptivo es facilitado por el receptor 5HT1A (cuyo mantenimiento
depende de los receptores 5HT1B/D). El 5HT3 da analgesia por estimulación
GABA. El efecto antálgico de los antidepresivos tricíclicos (especialmente
amitriptilina) se debe a un agonismo serotoninérgico-adrenérgico.
Participación de ST en diversas patologías
1. Depresión: la prueba directa de la participación de la ST en la depresión
endógena es la depleción dietaria del triptófano. Existe, además, un ritmo
secretor circanual con disminución del contenido total de ST en invierno, lo
que influye en la depresión cíclica recurrente y otros cuadros estacionales. La
mejoría de la depresión es a través del uso de inhibidores específicos de la
recaptación de ST o SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors) es otra
prueba de la intervención de la ST en la depresión.
2. Ansiedad: los estudios sobre participación de la ST en los estados de
ansiedad, surgen del uso agonista m-cpp (m-clorophenylpiperazina) derivado
del trazodone, que actúa selectivamente en receptores 5HT1C y 5HT2,
originando ansiogénesis, insomnio, hipernoradrenergia y aumento en
plasma de cortisol, ACTH, PRL y GH. Refuerza a este experimento, el
hecho de que agonistas de 5HT1A (autorreceptores presinápticos) como la
buspirona, ipsapirona, flexinosan y otros actúan como ansiolíticos. Igual
acción producen los antagonistas selectivos de los 5HT1C y 5HT2, como la
ritanserina, ciproheptadina, pizotifen, ketanserina, risperidona y otros.
Igualmente los antagonistas inespecíficos de 5HT2 como la clorpromacina,
tioridacina, mianserina y fentolamina que agregan al efecto ansiolítico, el
antidepresivo. Los antagonistas selectivos de 5HT3 (ondasetron, tropisetron,
zacopride y otros) dan efectos ansiolítico, antiemético y antipsicótico.
3. Estados psicóticos: la ST interviene en la esquizofrenia lo que se comprueba
con la acción psicótica de LSD y similares, en receptores 5HT(2C, 6 y 7) y la
acción antipsicótica de antagonistas de receptores 5HT(2, 3, 6 y 7) como los
neurolépticos atípicos tipo clonazepina y similares. También los antagonistas
5HT3 como zacopride y granisetron. Cuando se administra triptófano y sus
compuestos metilantes, hay empeoramiento de psicosis endógenas. Por otro
lado, en la producción de psicosis endógenos intervienen las indolaminas
metiladas (LSD, mescalina, DMT). El m-cpp aumenta la sintomatología
productora de esquizofrenia. Esto señala la participación de la ST en las
psicosis endógenas, las que se deberían a una alteración en las reacciones de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 147
transmetilación (Boullosa y López Mato). El uso de clonazepina, primer
antipsicótico, atípico antagonista de 5HT(2, 6 y 7), tiene efectos resocializantes,
antiagresivos, antiautistas, antidelirante y alucinolítico, por lo que abre una
nueva perspectiva en el tratamiento de la esquizofrenia.
4. Trastornos de la alimentación: estos trastornos conforman el síndrome de
disorexia central (SDC) (anorexia, bulimia, obesidad patológica y algunas
formas de alcoholismo). La ST es el principal inhibidor de la ingesta de
hidratos de carbono, en forma opuesta a la NA y tiene como efectores finales
al CRH y al GABA. Las dinorfinas regulan la ingesta de líquidos y los
neuropéptidos Y-YY, la de hidratos de carbono y líquidos. La DA regula la
ingesta de alimentos de alta palatabilidad (muy apetitosos o agradables al
paladar). Estos neurotransmisores constituyen un sistema central de control
de ingesta y saciedad, el que se balancea por un sistema periférico en el que
interviene la CCK, insulina, glucagón y otras enterohormonas. La
participación de ST en trastornos de alimentación se comprueba por:
administración de fenfluramina y triptófano en altas dosis: inhibe la
necesidad de ingerir hidratos de carbono consiguiendo una disminución del
peso corporal; disminución de precursores serotoninérgicos: da hiperorexia;
SSRI: normalizan la conducta disoréxica y disminuyen el peso corporal;
disminución de A 5HIA: marcador de rasgo en la disorexia.
5. Migraña: es una cefalea que cursa con auras o sin ellas, que presenta crisis
paroxismales, de frecuente ubicación unilateral en su comienzo y que se
asocia a náuseas, fotofobia, anorexia y vómitos, siendo, a veces, precedida
por alteraciones sensoperceptuales o del humor. Certifican la participación de
la ST, los hechos de que: aumenta la agregación plaquetaria
serotoninadependiente y hay buena respuesta al sumatriptán (agonista
5HT1D en la crisis migrañosa)
6. Agresividad: la fisiopatología de la agresividad está ligada a ST porque se
detecta: disminución del A 5HIA en LCR, en parasuicidas y agresores;
presencia de ácido 5-hidroxi-3-metil indol urinario: en crisis paroxísticas de
agresividad. Ambos son marcadores de bajo control de impulsos.
7. Toxicomanías y alcoholismo: la intervención del sistema serotoninérgico es
avalada por la acción de receptores 5HT2. El alcohol y la cocaína son sus
agonistas y sus efectos son revertidos por la ritanserina, antagonista 5HT2.
También son anticompulsivos los antagonistas 5HT3
8. Demencias y estados de deterioro cognitivo: son neuroprotectores los
agonistas 5HT1A y los antagonistas 5HT3 (modulación positiva de AC) Hay
aumento de A 5HIA en LCR antes de que haya sintomatología en la
demencia multiinfarto.
9. Patología gastrointestinal: la estimulación de 5HT3 disminuye la secreción
gástrica más que la AC, porque además de su acción local, actúa sobre la
zona quimiorreceptora gatillo bulbar. El estímulo de 5HT4 aumenta la
procinesis intestinal y tiene acción antiemética. El agonista
metoclorpropamida tiene el inconveniente de ser antagonista dopaminérgico
lo que favorece el extrapiramidalismo. En cambio, los agonistas como
cisapride, clebopride y zacopride no tienen antagonismo dopaminérgico. Los
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 148
antagonistas de 5HT3 como el ondasetron, granisetron y tropisetron son
también antieméticos.
10. Patología vascular: los receptores 5HT2 están presentes en el músculo liso
vascular y en las plaquetas. Los antagonistas 5HT2 como la ketanserina
(también bloqueante alfaadrenérgico), actúan como vasodilatadores e
hipotensores y es antiagregante plaquetario sólo en sujetos enfermos. El
urapidil, antagonista 5HT2 y agonista 5HT1A, y bloqueante alfaadrenérgico,
produce hipotensión. La ST tiene un efecto taquicardizante por lo que el
agonismo 5HT1A produce bradicardia.
11. Síndrome serotoninérgico: se produce al combinar IMAO con SSRI o con
triptófano, o con litio. También la combinación de triptófano y litio. Da como
síntomas: diaforesis, ataxia, nistagmus, hipertonicidad (rigidez muscular),
mioclonias, agitación, diarrea, rush, temblor y confusión mental,
estereotipias, baja del comportamiento sexual y de la alimentación. Se trata
con ciproheptadina.
Sistema gabaérgico
El neurotransmisor mediador en este sistema, es el ácido gammaaminobutírico
(GABA) y su acción principal es la inhibición del SNC. Actúa produciendo apertura del
canal iónico del Cl, lo que lleva a una hiperpolarización de la membrana neuronal. La
inhibición gabaérgica alcanza a la neurotransmisión mediada por NA, DA y ST. Presenta dos
tipos de receptores conocidos: gaba-A y gaba-B.
El gaba-A es un receptor ionotrópico, unido a un canal específico de los iones Cl-.
Induce una inhibición precoz postsináptica que se refuerza por las benzodiazepinas (BZD).
Su acción es bloqueada por la bicuculina. El gaba-B es metabolotrópico, acoplado a proteína
G y a AMPc. Induce varios tipos de inhibiciones tardías pre y postsinápticas mediante
canales de Ca y K. No modifica por BZD ni es bloqueado por bicuculina. Sin embargo, en la
corteza prefrontal y en el hipocampo, el GABA facilita la liberación noradrenérgica, a través
de un mecanismo gaba-A presináptico (Susdak y Gianutsos, 1985). Esta dos áreas del
sistema límbico promueven la conducta depresiva y la impotencia aprendida (Sherman-
Petty, 1982) y el GABA juega un rol central en la mediación de la conducta del aprendizaje
de la impotencia (Petty, 1986). Las proyecciones estriatófugas gabaérgicas ejercen un control
importante de la motricidad extrapiramidal. Hay un efecto facilitador entre GABA y NA,
pues así como el GABA facilita la liberación de NA, ésta incrementa el GABA en la corteza
cerebral y ambos neurotransmisores interactúan intraneuronalmente como co-transmisores,
dado que en el LC coexisten la glutamato decarboxilasa y la tirosina-hidroxilasa (teoría
unificadora GABA-NA, Ijima y cols., 1993).
Síntesis, almacenamiento, liberación y metabolización de GABA
El precursor del GABA es el ácido glutámico sobre el que actúa la enzima glutamino-
ácido dehidrogenasa (glutamato-decarboxilasa) (GAD) cuya coenzima es el fosfato de
piridoxina (Vit. B6) La GAD es bloqueada por aliglicina, cicloserina o hidrazidas del fosfato
de piridoxina que inhiben la coenzima. En las neuropatías diabéticas la GAD es atacada por
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 149
autoanticuerpos, en células del páncreas endocrino. Una parte del GABA celular, tanto
neuronal como glial, proviene de la captación del medio exterior. No se han descrito aun
mecanismos de almacenamiento y liberación GABA. Se cree que son similares a los de los
neurotransmisores. Sí se sabe que la liberación hay recaptación. El GABA es metabolizado
intracelularmente por una GABA-transaminasa (GAT). Después de la captación en
mitocondrias, realizada por intercambio de membrana, el GABA participa en el metabolismo
oxidativo. Hay receptores gabaérgicos pre y postsinápticos. En los presinápticos, la apertura
del canal Cl- estaría mediada por la estimulación gabaérgica del receptor. A esta estimulación
se acoplarían receptores BZD que facilitan o inhiben la transmisión gabaérgica. En los
presinápticos se lleva a cabo la interrelación GABA-NA que hemos visto. La GAT puede ser
inhibida por el ácido valproico, de conocida actividad antiepiléptica, que aumenta el tono
gabaérgico y por -vinilgaba y amino-oaxiacetato. Estos serían efectos presinápticos. Los
efectos postsinápticos son moduladores de BZD y agentes ligados a ellas.
Benzodiazepinas y receptores gaba-A
Las BZD en el sistema gabaérgico:
Inducen un aumento de la transmisión gabaérgica
La acción benzodiazepínica no se debe a estimulación directa de receptores
GABA
Hay receptores BZD propios para BZD que ubican principalmente en
corteza (BZ1) y en menor número en cerebelo, hipotálamo, amígdala y
estriado (BZ2). Contienen un modulador endógeno denominado DBI
(Diazepam Binding Inhibitor). Hay dos subtipos: BZ1 y BZ2. Tiene unos
bucles proteicos extracelulares que funcionan como subunidades de fijación:
subunidad para fijación de BZD y barbitúricos, y subunidad para
fijación de GABA.
La ubicación de receptores BZD es paralela a receptores gaba-A, pero no
son totalmente isomórficos porque hay receptores gaba-A independientes de
los de BZD. Hay facilitación recíproca entre receptores GABA y BZD
Las BZD son inefectivas en la ausencia de estimulación del receptor GABA.
La estimulación de receptores GABA se modifica por una unidad de
acoplamiento, sobre la que actúan los receptores BZD, facilitando o
inhibiendo la transmisión mediante el aumento o disminución de la apertura
de canales de Cl
Los antagonistas de receptores de BZD son las betacarbolinas y el
flumazenil, que disminuyen o impiden la transmisión gabaérgica.
Sobre los canales de Cl actúan: los barbitúricos que regulan la duración de
apertura y la bicuculina que inhiben la apertura.
.
Interacción entre sistema gabaérgico y SNC
Los receptores gabaérgicos son los responsables de una gran parte de las inhibiciones
del SNC. Las vías de proyección o locales del sistema gabaérgico dan multiplicidad de roles
al GABA como ser: motricidad extrapiramidal, sensaciones, comportamientos y funciones
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 150
cognitivas. La insuficiencia de GABA en la corteza exagera el efecto de aminoácidos
excitatorios y originan mecanismos tóxicos y focos epilépticos. Una modificación del gaba-A
y la subunidad en el cerebelo, son los responsables de trastornos motores ocasionados por
el alcoholismo.
Sistema histaminérgico
Es el sistema mediado por la histamina (HA), la que se encuentra en el cerebro en
concentraciones inferiores a otras aminas. Los niveles más altos de HA están en el
hipotálamo y los más bajos en el cerebro. Fue reconocida como principio activo en
reacciones alérgicas primariamente. Mucho tiempo después se le reconoce como
neurotransmisor. La ubicación extraneuronal de HA es en mastocitos de tejidos y
granulocitos basófilos en sangre, y ambas células contienen densos gránulos donde la HA
comparte el contenido de los mismos, según el tipo celular, con heparina, ST y DA. En el
SNC las vesículas de neuronas histaminérgicas son pequeñas y menos ricas en HA que las
células periféricas.
Biosíntesis, almacenamiento y liberación de HA
La HA cerebral se forma a partir del aminoácido L-Histidina, el que es decarboxilado
por la L-histidina-decarboxilasa (HDC) para formar HA. Su biosíntesis es un proceso de una
sola etapa y el cofactor de la reacción de síntesis es la piridoxina (Vit. B6). La HDC adherida
a vasos cerebrales es la responsable de la síntesis de una fracción muy pequeña de HA
cerebral en las arteriolas de poco calibre. Igual que los otros neurotransmisores neuronales
vistos, la HA es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos pequeños similares a otros
gránulos de neurotransmisores aminérgicos. Para la liberación de HA, el estímulo nervioso
despolariza la membrana axonal y las vesículas de HA se acoplan a esa membrana y
degranulan por exocitosis, al espacio sináptico. La liberación es mediada por iones de K y
Ca. La HA no tiene conocido un mecanismo de recaptación pero es inactivada por una
metilación realizada por la histamina-N-metiltransferasa da el metabolito principal que es la
tele-metilhistamina (t-MHA), que a su vez, es degradada por una MAO dando el metabolito
final o ácido metilimidazolacético. La vida media de la HA neuronal cerebral es menor de
una hora. Este rápido recambio metabólico de la HA neuronal es inferior al de la HA
periférica. El recambio disminuye en situaciones de estrés. Hay una HA cerebral no neuronal
que se encuentra en los mastocitos cerebrales, con localización perivascular y abundan en
meninges y diencéfalo. Se cree que estos mastocitos participan en procesos inmunitarios e
inflamatorios. Podría ser la conexión de los fenómenos alérgicos con el estrés. Una de las
funciones de esta HA mastocitaria cerebral es la alteración del tono y la permeabilidad de los
vasos cerebrales.
Vías histaminérgicas cerebrales y sus receptores
Las neuronas hipotalámicas emiten fibras que pasando por el fascículo prosencefálico
se proyectan al cortex cerebral e hipocampo. En el cortex se hallan proyecciones
histaminérgicas que proceden de la formación reticular mesencefálica y las que se proyectan
en el núcleo estriado de los cuerpos mamilares. Los cuerpos neuronales histaminérgicos
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 151
estarían confinados en el hipotálamo posterior y cuerpos mamilares, en los núcleos
magnocelulares tuberal, caudal y caudal posmamilar. En cuanto a las fibras se describen dos
grupos diferentes: las de disposición rostral: en hipotálamo, cortex, bulbo olfatorio, núcleo
amigdalino medio, banda diagonal de Brocca y núcleo del lecho de la estría terminal; las de
disposición caudal: en sustancia gris central del cerebro medio y puente, sistema auditivo,
núcleo del rafe dorsal y otros núcleos posteriores. La disposición anatómica de las vías
ascendentes histaminérgicas semejan a la de las largas fibras monoaminérgicas y sugieren
que pueden estar implicadas, más que en la transmisión de información concreta, en el
control de la excitabilidad general telencefálica, participando en los mecanismos que
determinan el ciclo vigilia-sueño. Los receptores histaminérgicos, tanto cerebrales como
periféricos, se clasifican en tres categorías: dos postsinápticos: H1 y H2 y un autorreceptor
presináptico: H3. Las características de estos receptores serían:
1. Receptores H1: al ser estimulados despolarizan la membrana. La activación
es mediada por activación del metabolismo de fosfoinosítidos y por la
formación de AMPc y GTPc y el acople con una proteína G (Gp, Gi y Gs),
con movilización de Ca++
intra y extracelular. Ubican, principalmente, en
cerebelo, tronco cerebral y estructuras cerebrales auditivas. La estimulación
produce efectos de vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y
ambos efectos son la causa de hipotensión, migraña y sonrojamiento.
También producen contracción de los músculos lisos extravasculares que se
traduce por aumento del peristaltismo y broncoconstricción. Esto explica los
efectos de algunos estreses sobre los aparatos vasculares (colapso o
desmayo), digestivo (dolor y diarrea, dispepsias) y respiratorio (disnea por
bronconstricción y empeoramiento de cuadros bronquíticos y asmáticos,
discrinia con mucorrea e inflamación de vías respiratorias altas y bajas).
Otros efectos es favorecer la emesis. La estimulación intrahipotalámica o
intraventricular da antidiuresis, hipertensión arterial y taquicardia, por
estimulación de la secreción de vasopresina. La estimula intraventricular
favorece la secreción de ACTH y PRL. La estimulación intrahipotalámica da
hipotermia. Los agonistas son 2-metil-HA, tiazoliletilamina y
piridiletilamina. Los antagonistas conocidos como antihistamínicos son:
difenhidramina (etolaminas), pirilamina (etilenediamidas), clorfeniramina
(alquilaminas), piperazinas (clorciclizinas), prometazina (fenotiazinas) y
terfenadina (piperidinas). También las oxatamidas y la loratadina. Los
efectos secundarios más conocidos de estos antagonistas H1 (anti-H1) son:
edemas (por inhibición de la permeabilidad capilar), sedación (por
estimulación de los H1 centrales lo que indica el rol de la HA en los estados
de vigilia),155
efectos anticolinérgicos (símil atropina o “efecto atropínico”)
(agravación de glaucoma, trastornos prostáticos, sequedad de mucosas,
midriasis, etc.). Otros efectos son disminución de la fuerza contráctil del
miocardio; antiarrítmicos; antieméticos y antialérgicos.
2. Receptores H2: la activación hiperpolariza la membrana y producen
acoplamiento a proteína G (Gs) y activa la formación de AMPc. Ubican en el
cerebro, en corteza y núcleo caudal. La estimulación provoca efectos de
155
Picatoste y García Sánchez, 1990
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 152
vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, aumento de la secreción
gástrica y taquicardia. Los receptores intraventriculares producen
hipertensión. En forma conjunta con los H1 intervienen en la emesis. Los
agonistas son la 4-metil-HA, dimiprat e impromidina. Hay dos estados de
afinidad con los agonistas, según el estado de acople con Gs y la exposición a
agonistas produce rapidísima desensibilización de esos receptores, lo que no
se acompaña de internalización de los H2 sino una mera desconexión entre
receptor y proteína Gs, con pérdida de afinidad para agonistas. Los agonistas
inhiben la secreción de ACTH y PRL. Los antagonistas son: cimetidina,
ranitidina, tiotidina, buzimamida, burimamamida y famotidina. Son activos
contra la hipersecreción gástrica y en el SNC inducen estado confusional por
efecto anticolinérgico.
3. Receptores H3: son autorreceptores presinápticos cuyo agonista principal es
la HA y secundariamente agonistas selectivos que son metil o dimetil-HA. Su
estimulación provoca disminución de la liberación histamínica en SNC y
tejidos periféricos. Median la auto-inhibición de la liberación de HA de modo
semejante al descrito para otros autorreceptores de neurotransmisores. Se
encuentran en todas las terminaciones HA del cerebro (corteza, núcleo
caudal, hipocampo, sustancia nigra reticulada). Los antagonistas son los
agonistas y antagonistas H2.
Tradicionalmente, el sistema histaminérgico se le ha asociado a la alergia. Pero
recientes estudios multicéntricos han demostrado que las variaciones de frentes
meteorológicos, que operan ionizando el medio o ambiente, los iones producidos penetran
por la nariz y por vía del bulbo olfatorio llegan al sistema límbico (vías de disposición
rostral) y allí desencadenan la descarga de histamina y catecolaminas. Estas hormonas del
estrés producen por un lado, la inflamación de vías respiratorias superiores simulando en los
casos crónicos, cuadros alérgicos pero que realmente no lo son, pues los estudios del sistema
inmunológico demuestran que éste no está alterado. Esto lo diferencia de la alergia. Estos
cuadros de catarros estacionales no alérgicos ceden muy bien con sólo el uso de
antihistamínicos tipo loratadina.
Sistema colinérgico
Es el mediado por el neurotransmisor acetilcolina (AC) (ACh)
Biosíntesis, almacenamiento, liberación y metabolismo de la AC
La AC se forma a partir de la colina y de la acetil coenzima A (ACo-a). La
acetilación de la colina es catalizada por la enzima colinoacetiltransferasa (CAT) (AchT). La
CAT separa la acetil de la ACo-A y la liga a la colina para formar la AC. En condiciones
fisiológicas, esta reacción es muy difícil de saturar. Los dos precursores, el acetato de la
ACo-A y la colina, no están disponibles permanentemente en el citoplasma. La síntesis de la
ACo-A se realiza principalmente, como así también su almacenamiento, en las mitocondrias.
No se conoce bien el mecanismo de secreción de ACo-A en el citoplasma y se ha postulado
la hipótesis de que el origen de la ACo-A citoplasmática se debe al citrato mitocondrial que
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 153
es transportado activamente al citoplasma por la acetil carnitina (enzima específica). Una vez
en el citoplasma, el citrato es transformado por otra proteína específica, la citratoliasa, en
ACo-A). En cuanto a la colina es obtenida a partir de dos reacciones: la primera consiste en
la degradación de fosfotidilcolina que libera colina libre en sangre; la segunda es la
degradación de AC por la CAT que quita el acetil y deja libre la colina en sangre. La colina
pasa del líquido extracelular al axoplasma por transporte activo regulado por K y Na. El
transporte se realiza por dos mecanismos específicos: un mecanismo de transporte lento que
es común en todas las células y es el principal en la recaptación por células colinérgicas. Esta
forma de transporte es un fenómeno de excepción, debido a que otros neurotransmisores son
recaptados normalmente por mecanismo de alta afinidad con los receptores. Un segundo
mecanismo activo de alta afinidad para la colina, denominado high affinity choline uptake
(HACU) (recaptación por alta afinidad para la colina o RAAC). Es intermediado por
intercambio con el Na extracelular e inhibido por hemicolinium-3. Dentro del citoplasma la
colina es sintetizada a AC. La biosíntesis es estimulada por fosfoserina. La recaptura de la
AC está correlacionada positivamente a la síntesis de la misma. A mayor cantidad de AC
transferida al medio intracelular, mayor aceleración en su síntesis. La AC formada tiene un
mecanismo de regulador de la actividad de la CAT para controlar la síntesis. La AC
sintetizada es almacenada en vesículas sinápticas, las que se encuentran en tres grandes
compartimientos:
Compartimiento vesicular funcional: contiene el neurotransmisor
neosintetizado para la liberación normal
Compartimiento vesicular de reserva: sólo está disponible en caso de una
demanda intensa de AC
Compartimiento no vesicular o citoplasmático de liberación: se encuentra
en el citoplasma y contiene AC citoplasmática libre en grandes cantidades
no liberable
Los compartimientos vesiculares de liberación vesicular son los que funcionan en el
SNC principalmente. El sistema de liberación por compartimiento no vesicular
citoplasmático opera en la unión neuromuscular. La liberación de AC es mediada por un
estímulo despolarizador que provoca exocitosis y libera AC al espacio sináptico. La
liberación es mediada por Ca2+ y antagonizada por Mg. En el espacio sináptico la AC es
hidrolizada por la acetilcolinesterasa (ACE) (AChE) para ser degradada en colina y ácido
acético. En las células gliales se ha descrito una butirocolinesterasa (BUCE) denominada
colinesterasa (CE) o seudocolinesterasa (PsCE) o seroesterasa. La ACE es inhibida por
anticolinesterásicos como la fisostigmina, la neostigmina, la piridostigmina, el edrofoniun y
el ambinonium. La fisostigmina es antagonistas de sitios nicotínicos, mientras que la
neostigmina lo es para todos los sitios colinérgicos.
Vías y receptores colinérgicos
El sistema colinérgico del SNC es un sistema intrínseco similar al tuberoinfundibular
dopaminérgico, que ubica en neuronas extrahipotalámicas. La acción de este sistema es
fundamentalmente sobre el hipotálamo, estimulando la liberación de ACTH y
gonadotrofinas. Está constituido por dos partes:
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 154
1. Por células colinérgicas aisladas o en pequeños grupos: que son
motoneuronas, células del sistema nervioso periférico (SNP) y las
interneuronas. Las motoneuronas puede ser periféricas o centrales. Las
periféricas ubican en la médula espinal (motoneuronas espinales) y
comandan las funciones del músculo esquelético. Las motoneuronas del SNP
se encuentran en los núcleos visceromotores y somatomotor de los pares
craneanos III, IV, VII, IX, X y XII. Hay motoneuronas dispersas en la
formación reticular. Estas células aisladas forman redes dendríticas densas,
tanto en planos verticales como horizontales. En el SNP las células
preganglionares y las células parasimpáticas posganglionares son
colinérgicas. Algunas células simpáticas posganglionares, como las
glándulas sudoríparas, también son colinérgicas. Las interneuronas son
neuronas que actúan como verdaderos puentes funcionales entre neuronas
gobernadas por distintos sistemas de neurotransmisores. Las interneuronas
colinérgicas se encuentran en varias estructuras formando un puente entre las
células dopaminérgicas nigroestriales (sustancia negra compacto-estriato) y
las células gabaérgicas estriatopalidales (estriato-pálido) y estriatonigrales
(estriato-sustancia negra reticulada).
2. Por células que forman grupos: se encuentran como núcleos colinérgicos en
dos zonas cerebrales: prosencéfalo (banda diagonal de Broca, núcleo
preóptico, sustancia innominada, núcleo basal de Meynert y núcleos del
septum). En el prosencéfalo subfrontal está el mayor número de núcleos
colinérgicos. Estos núcleos se denominan por nomenclatura alfanumérica y
zonas: zona AC1 (núcleo mediano del septum) formada por células
colinérgicas pequeñas; zona AC2 (brazo vertical de la banda de Broca)156
con
células fusiformes y de tamaño mediano; zona AC3 (parte lateral del brazo
horizontal de la banda de Broca);157
zona AC4 (núcleo basal de Meynert,
globus pallidus, núcleo del asa lenticular, parte media del brazo horizontal
de la banda de Broca y núcleo preóptico). Las células se agrupan en masas y
tienen proyecciones difusas.
3. Tronco cerebral: (núcleos: cuneiforme, peduncular, parabraquial y tegmento
lateral) con dos zonas: AC5 (todos los núcleos menos tegmento lateral); AC6
en tegmento lateral. Ambas zonas forman la vía dorsotegmental ascendente
que inerva los núcleos talámicos, la habénula y el septum.
Los receptores colinérgicos son mediados por GMPc. No afectan la liberación de
somatohormona ni de la prolactina. Existen dos tipos de receptores colinérgicos:
muscarínicos (M) y nicotínicos (N). Los receptores muscarínicos se encuentran en el SNC y
SNP. En el SNC se hallan en las neuronas corticales y subcorticales (corteza cerebral y
mesencéfalo) y difieren de los periféricos. Son de tipo M1 y M2. Son bloqueados por la
atropina y estimulados por la muscarina, pilocarpina, arecolina y oxohemonio. Se encuentran
en estudio, receptores M3, M4 y M5.
156
Los núcleos AC1 y AC2 constituyen la vía septohipocámpica (septum-hipocampo). Sus axones
inervan también la corteza cerebral. 157
Establece continuidad entre AC2 y AC4
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 155
Los receptores M1 están acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación
provoca la activación del metabolismo de los fosfoinosítidos. Activan el AMPc y el cierre de
canales de K por movilización de Ca para formar fosfoinosítidos. El Ca++
liberado en la
reacción también activa la adenilciclasa calmodulina-dependiente. Los M1 del SNC se
encuentran en la corteza cerebral, el estriato, el hipocampo y los ganglios de la base. Tienen
antagonistas selectivos (pirenzepina, piperacina, telenzapina, transhexbutinol y moléculas en
desarrollo: UH-AH-37 o UH-AH-137). Los agonistas específicos serían: oxotremorina,
muscarina, BRI-47042 y McN-A-343 y la propia AC. En el sistema periférico, los M1 se
encuentran en células postganglionares parasimpáticas y en los efectores. En las células
postganglionares periféricas son estimulados por la AC liberada por las células ganglionares
parasimpáticas. Su estimulación en acción sinérgica con los M3 activa la secreción glandular
por estimulación de células postganglionares colinérgicas con receptores M1. Al nivel de vías
respiratorias estimulan la hipercrinia mucosa, liberando gran cantidad de moco. En pulmones
hay broncoconstricción por vía de M1 y M3.
Los receptores M2 están acoplados a proteína G (proteína-Gi) y su estimulación
disminuye la formación de AMPc. Se manejan por apertura de canales de K lo que provoca
hiperpolarización y, como los M1, pueden intervenir en la activación del metabolismo
fosfoinosítido. En el SNC los M2 se encuentran en cerebelo, ganglios de la base y tronco
cerebral. Sus agonistas selectivos son: pilocarpina, betanecol, C1-969, BRL-47042 y
oxotremorina. Sus antagonistas son: himbacina, metoctramina, N-metilscopolamina,
quinuclinidilbenzilato (QNB), AF-DX-384 y AF-DX-741. Los receptores ubican tanto pre
como postsinápticamente. En el sistema periférico actúan como autorreceptores y su
estimulación disminuye la liberación de AC. Envían mensajes o estímulos desde el vago al
corazón. M2 cardiacos son responsable de cuatro efectos distintos: vasodilatación,
disminución del ritmo cardíaco (cronotropismo negativo con efecto bradicárdico),
disminución de la conducción sinoatrial y atrioventricular (dromotropismo negativo),
disminución de la contractibilidad cardiaca (inotropismo negativo. Una estimulación excesiva
puede provocar paro cardiaco en diástole) Los M2 de vías respiratorias se hallan como
autorreceptores en terminaciones colinérgicas de las células parasimpáticas postganglionares,
donde controlan la liberación de AC. En algunos tipos de asma, el tratamiento con
betabloqueantes puede producir una disminución brusca de gran cantidad de M2, lo que suele
causar secuelas con crisis asmáticas graves. En estos pacientes, incluso, el uso de colirios con
betabloqueantes puede producir ataques de asma. Los betabloqueantes actúan, por un lado,
inhibiendo la broncodilatación postsináptica inducida por aferencias simpáticas que liberan
catecolaminas (inhibición simpática) y, por otro lado, facilitando la liberación incontrolada de
AC en las terminaciones postganglionares por carecer de una cantidad necesaria de
autorreceptores M2, lo que provoca bronconstricción intensa.
Los receptores M3 están acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación,
como en los otros receptores M, activa el metabolismo de fosfoinosítidos. Hay pocos
agonistas selectivos siendo el principal el BRL-47042. Los antagonistas son p-
fluorahexahidrogiladifenol, hexahidrosiladifenidol y p-fluorohexabutinol. En el SNC se
encuentran en el cerebelo. En el sistema periférico se hallan en músculos lisos de las vísceras
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 156
y el páncreas y en esos órganos, su estimulación produce vasoconstricción. En las glándulas
exocrinas estimula la secreción.
Los receptores nicotínicos se encuentran en SNC en el nivel de medula espinal y
tectum óptico. Son estimulados por carbacol y antagonizados por d-tubocurarina (d-TC). Son
receptores ionotrópicos de la fibra muscular estriada, del SNP y del SNC y configuran
receptores canales, cuya estimulación modifica la posición del canal y lo hace permeable para
el Na+ y el K
+, despolarizando la membrana. En el SNC los receptores nicotínicos (rCAN)
(rAChN) N se distinguen por subunidades y siendo los más conocidos los N2 y los N3.
Estos receptores cuatro unidades alfa diferentes (1, 3, 4 y 5). Los efectos centrales de los
N no se conocen bien aun.
En el sistema periférico se conocen dos tipos de receptores nicotínicos que son N1 y
N2 los receptores N1 ubican en el sistema nervioso vegetativo (SNV) (SNP), en los ganglios
nerviosos, por lo que se le denominan Nn (nicotínicos nerviosos) o ganglionares. Sus
agonistas son nicotina y AC. Sus antagonistas: hexametonio, d-tubocurarina y mecamilamina.
Los receptores N2 ubican en la unión neuromuscular (JNM) por lo que también se les llama
Nm (nicotínicos musculares). En la JNM la liberación citoplásmica es un fenómeno propio
(Fatt y Katz, 1950). Tienen los mismos agonistas y los antagonistas que los N1. Los
agonistas carbacol y metacolina son mixtos (para N1 y N2). La succinilcolina y el
decametonium son “antagonistas despolarizantes” o “agonistas irreversibles” (bloquean el
receptor para otros agonistas). Entre los antagonistas curarizantes cuyo modelo de origen
vegetal es la d-tubocurarina, se encuentran las nuevas moléculas sintéticas: metocurina
(sintético de la d-tubocurarina), galamina, atracurium, pancuronium, vecuronium, doxcurium
y el pepicuronium. Algunos de estos antagonistas son liberadores de histamina y pueden
provocar hipotensión, broncoconstricción, hipoperistaltismo intestinal e hipercrinia de vías
respiratorias. No actúan en el nivel central. Son miorrelajantes utilizados en la anestesia para
cirugía (Smith, 1947)
Efectos colinérgicos y anticolinérgicos en el SNC
Los agentes anticolinérgicos fisostigmina y neostigmina, producen estimulación de
receptores colinérgicos con posterior depresión ocasional de receptores muscarínicos. Una
deficiencia de neuronas colinérgicas funcionales ha sido observada en pacientes con
demencia progresiva de tipo Alzheimer, sobre todo con deterioro de la memoria (Thai y
cols., 1983) Esto vincularía, en algún modo, al sistema colinérgico del SNC con los
mecanismos de memoria y aprendizaje.
La atropina en dosis de 0.5 a 1 mg estimula el bulbo y los centros cerebrales
superiores. Con dosis tóxicas, la atropina lleva a la excitación central prominente y llega a
inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirio. Dosis muy altas de atropina
producen depresión del SNC y coma. Dosis medianas de atropina deprimen ciertos
mecanismos motores centrales que controlan el tono y movimientos musculares, ejerciendo
un efecto favorable sobre el temblor y la rigidez del parkinsonismo (efecto antitemblor),
sugiriendo que los circuitos colinérgicos puedan tener alguna participación en la regulación
del tono y movimiento muscular y en la génesis del parkinsonismo. La atropina y la
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 157
escopolamina reducen el voltaje y el ritmo alfa del EEG, llevándolo a un ritmo lento típico de
la somnolencia y deprimen la respuesta de alerta del EEG a la fotoestimulación, mecanismo
que implica a los circuitos colinérgicos en la intervención de la regulación del ciclo vigilia-
sueño. Asimismo, ambas drogas deterioran respuestas conductuales por lo que el sistema
colinérgico tendría acción sobre la regulación de la conducta. Finalmente, la escopolamina es
efectiva para impedir la enfermedad del movimiento (mareo). Esta acción anticinética es
ejercida en la función vestibular por el sistema colinérgico central por lo que éste estaría
ligado a las funciones del aparato vestibular. Esta droga también causa sedación,
tranquilización y amnesia, lo que corrobora que el sistema colinérgico opera en los
mecanismos de excitación y de la memoria.
SISTEMA NEUROTRANSMISOR PERIFÉRICO
De igual forma que en el SNC que acabamos de estudiar, hay sistemas
neurotransmisores periféricos similares a los. Así encontramos:
Sistema periférico catecolaminérgico: operado principalmente por AD y
cortisol y secundariamente NA, siendo el principal operador las
suprarrenales.
Sistema periférico colinérgico: junto con el catecolaminérgico operan
funciones opuestas en el SNP, tanto en la parte nerviosa como muscular.
Sistema periférico histaminérgico: se manifiesta abiertamente en proceso
inmunitarios, inflamatorios y alérgicos
Sistema periférico neurotransmisor autónomo o sistema peptidérgico:
opera fundamentalmente en funciones respiratorias, gastrointestinales,
vasculares, y otras, siendo uno de los principales el sistema APUD junto con
otro sistema de neuropéptidos autónomos, entre el que figura el sistema
renina-angiotensina con la particular participación de la mácula densa renal.
Dentro de este sistema ubican también las prostaglandinas, la citoquinas, el
óxido nítrico (NO), poliaminas, los aminoácidos, etc.
Hasta hace poco tiempo se creía que el SNP, llamado también autónomo o
vegetativo, operaba como una especie de sistema nervioso cerrado, regulando todas las
funciones de los órganos del cuerpo, en forma independiente de la voluntad
(automáticamente). Se hablaba de sistemas endocrinos cerrados y locales como el sistema
APUD, se tenía conceptos de paracrinia (transmisión de estímulos a través de hormonas que
actuaban directamente de célula a célula (sin mediación axónica ni vascular) (transmisión de
citoplasma a citoplasma). Esta idea de un sistema autónomo hoy se ha perdido dado que la
biología molecular ha mostrado fehacientemente que tal independencia no existe. La habrá en
relación al manejo voluntario, es decir, los sistemas no operan comandados por la voluntad,
pero sí tienen una dependencia muy estrecha con el SNC. Esto significa que el operador
principal de todas las funciones psíquicas y orgánicas, es el SNC y no en forma
independiente, el SNP. En consecuencia, el sistema periférico no es tan cerrado como se
suponía, sino es un sistema abierto a influencias diversas. Incluso, los denominados
“mentalistas” que son personas como los faquires y los yoghis, y otros que se autodenominan
como tales, han mostrado que con la voluntad puede regular la respiración y la función
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 158
cardiaca. Naturalmente, la voluntad es una facultad mental. Lo que significa que, en última
instancia, sigue siendo el control, un patrimonio del SNC, en especial, del cerebro. El SNC,
en definitiva, es el nivel más alto de integración y control de funciones vegetativas. Este
concepto contemporáneo ayuda a comprender cómo la corteza cerebral, a través de las
emociones y la voluntad, puede, en gran medida, intervenir sobre los órganos periféricos, por
lo que ya se habla de cerebros periféricos (gastrointestinal, cardiovascular, pulmonar,
inmunológico, etc.). Por lo tanto, el SNP ya no se es tan autónomo ni vegetativo sino es un
verdadero operador como sistema de nexo o integrador, abierto a estímulos del SNC. Esta es
la explicación actual sobre la acción del estrés en el cerebro y sus secuelas sobre órganos o
sistemas periféricos.158
Nosotros estudiaremos, brevemente, algunos de estos sistemas
periféricos, pero que también, como el caso de aminoácidos y prostaglandinas, citosinas, etc.,
tiene acciones compartidas en el SNP y en el SNC.
Sistemas de aminoácidos
Hay que hablar de aminoácidos excitatorios (AAE) y aminoácidos inhibitorios
(AAI).159
Pertenecen a los primeros el glutamato y el aspartato y a los segundos, la glicina.
Estos son aminoácidos que actúan directamente sobre receptores. Según vimos en la
biosíntesis de neurotransmisores, otros aminoácidos intervienen indirectamente para dar
origen a los neurotransmisores. El ácido glutámico (glu) y el ácido aspártico (asp) son
aminoácidos naturales. Eventualmente forman parte de proteínas con la forma amida de
glutamina y asparagina, respectivamente. Suelen participar en diferentes reacciones del
metabolismo celular y están muy extendidas en todo el organismo, lo que dificulta la
individualización de vías y neuronas glutamatérgicas. Se habla de transmisión glutamatérgica
para referirse a la acción del glutamato y el aspartato, puesto que activan los mismos tipos de
receptores. La actividad excitatoria de ambos aminoácidos es muy extensa en centros
nerviosos y la mayor parte de las sinapsis excitatorias centrales son glutamatérgicas. Las
sinapsis AAE son importantes en la potenciación a largo plazo y la excitotoxicidad en
hipocampo y corteza cerebral. Como glu y asp son aminoácidos no esenciales sintetizados
por el organismo, al no pasar la barrera hematoencefálica, el cerebro realiza su propia
biosíntesis a del ácido--cetoglutárico o por desaminación de glutamina o a partir de la
ornitina y en estrecha relación con el ciclo de Krebs. El almacenamiento es en vesículas y la
liberación es por exocitosis, regulada por proteinquinasa-C. Las vías glutamatérgicas ubican
en hipocampo, septum, neocortex y se proyectan sobre estriado y tálamo. En el cerebelo hay
fibras musgosas y trepadoras mediadas por AAE, del mismo modo que en las vías auditivas,
gustativas, olfatorias y somestésicas. Los receptores para AAE son de tipo metabotrópico e
inotrópico. Los inotrópicos son activados por N-metil-D-aspartato (NMDA). Existiría un
tercer tipo de receptores bajo la denominación de “no-NMDA que serían los tipos AMPA y
kainato. El complejo receptor NMDA (rNMDA) es activado por entrada de Ca, y también
NA y K. El resto de los inotrópicos por Na y los metabotrópicos por Cl.
Aludimos que los efectos fisiológicos de los AAE eran la potenciación a largo plazo
y la excitotoxicidad, a lo que ahora agregamos los papeles en el desarrollo y la plasticidad
158
MEDICAL MAG, Vol. 7, N° 64, 1996 159
Meunier-Shvaloff (op. cit.). Los términos excitatorios e inhibitorios no son estrictos, dado que el
efecto no depende del aminoácido en sí, sino de sus receptores.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 159
sináptica. La potenciación a largo plazo (PLP) es un aumento de amplitud de respuesta
postsináptica prolongada, a continuación de un tren de estimulación presináptica breve. El
estudio del PLP se realizó en hipocampo pero, igualmente, existe en cerebelo, hipocampo y
corteza. El PLP actúa como refuerzo de interacción entre elementos pre y postsinápticos
inmediatamente a una activación sostenida. Oficia como soporte de la fijación mnésica en el
nivel celular, pues conserva el recuerdo de la coactivación de las dos neuronas en el circuito
sináptico.
En el desarrollo y la plasticidad sináptica, la PLP participa del desarrollo del sistema
nervioso al reforzar relaciones sinápticas a continuación de la coactivación de dos neuronas,
de forma tal que la actividad de una facilita la actividad de la otra. En el transcurso del
crecimiento celular, las conexiones son consolidadas por el mismo mecanismo. El montaje de
determinados circuitos como el de las células de Purkinje en cerebelo, funciona con PLP en
el establecimiento de sinapsis. Estos mecanismos diferentes causan la génesis de nuevos
botones sinápticos, conos de crecimiento y liberación de factores que van a coordinar
modificaciones pre y postsinápticas para la sinaptogénesis de zonas activas.
En cuanto a la excitotoxicidad son lesiones nerviosas producidas por la
administración de AAE y sus agonistas, en particular, el ácido kaínico. Una administración
sistémica de glutamato provoca pérdida neuronal en regiones situadas fuera de la barrera
hematoencefálica. La captación por células gliales del glutamato, reduce la toxicidad. Las
lesiones producto de la administración de AAE y sus agonistas son desencadenadas por un
exceso de mecanismos en los cuales ya no hay control en la despolarización, entrada de los
iones Na+, el aumento de iones Ca
++ en las células y la liberación de AAE. Por esto, aparecen
alteraciones de membranas y origen de focos epilépticos. Un antagonista como la
carbamazepina, se utiliza como antiepiléptico, como bloqueante de la respuesta NMDA
(antagonista NMDA). El fenómeno tóxico aparece cuando se desequilibra la relación de glu y
asp en el medio extracelular y en el espacio sináptico por alteración de la captación por
neuronas y células gliales y alteraciones con el metabolismo del GABA. Los mecanismos de
toxicidad celular pueden deberse a:
Activación de calpains degrada parte del citoesqueleto y desorganizan las
terminaciones
Activación de fosfolipasas PA2 con producción de araquidonato, formación
de radicales libres y PC que amplifica la liberación glu
Producción de monóxido de nitrógeno con efectos tóxicos como la
inhibición de la respiración mitocondrial
Liberación de glu con tendencia a automantenerse y amplificarse
Intoxicaciones de origen alimentario con implicación de receptores AAE
como el consumo de lathyrus sativus, leguminosa que contiene -N-
oxalilaminoalanina (BOOA), agonista de los rAMPA, que causa paraplejia
espática. El aromato Cycas circinalis contiene -N-metilaminoalanina,
agonista de rAMPA y rNMDA, produce esclerosis lateral amiotrófica y
trastornos nerviosos diversos (síndrome de Guam, llamado así porque se
encontró en esa isla del Pacífico)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 160
La excitotoxicidad por AAE está presente en numerosos síndromes clínicos
lesionales, así como en el envejecimiento. Luego, es probable que tanto en el estrés crónico
como el agudo intervengan mecanismos de lesiones dendríticas como las producidas por
AAE que produzcan epilepsia, isquemia cerebral, anoxia, hipoglucemia cerebral y
encefalopatías. En los animales se ha comprobado efectos neurotóxicos al nivel de la unión
neuromuscular. El homocisteato, el quinolato y el N-aspartiglutamato son aminoácidos
endógenos que ofician de agonistas eventuales en los receptores de AAE. Se encuentran en
escasas cantidades en el sistema nervioso donde tienen acciones débiles e irregulares. La
serina es agonista potencial de receptores glicinérgicos. La taurina160
y la -alanina tienen
acciones inhibitorias neuromoduladoras con efectos inespecíficos.
Sistema de neuropéptidos (Sistema peptidérgico)
Los neuropéptidos principales son:
1. Taquiquininas: sustancia-P (SP), Neuroquinina A (NKA), Neuroquinina B
(NKB), neuropéptido (NP) y neuropéptido (NP)
2. Péptidos opiáceos: endorfinas: -endorfina (-end), -endorfina (-end), -
endorfina (-end); encefalinas: Met-encefalina (met), Leu-encefalina (leu);
dinorfinas: Dinorfina A (dinA) y Dinorfina B (dinB)
3. Hormonas pancreáticas gastrointestinales: motilina, insulina; familia de la
gastrina: gastrina, Colecistoquinina (CCK); familia de la secretina:
secretina, glucagón, Péptido Intestinal Vasomotor (VIP), Péptido Inhibidor
gástrico (GIP), glicentina; familia de la bombesina: bombesina, Péptido
liberador de gastrina (GRP), Neuromedinas B 7 C (NB, NC), neurotensina
(NT); familia del neuropéptido-Y: Neuropéptido-Y (NPY), Péptido
pancreático (PP), Péptido-YY (PYY)
4. Hormonas hipotálamo-hipofisarias: factores de liberación hipotalámicos:
Somatoliberina (GHRH-SRH), corticoliberina (CRH-CRF), tireoliberina
(TRH), gonadoliberina (GnRH-LHRH), somatostatina (GHIH-SRIH);
hormonas anterohipofisarias (lóbulo medio): corticotrofina (ACTH),
melanotrofina (-MSH), lipotrofina (-LPH-CLIP); hormonas
posthipofisarias: vasopresina (ADH), ocitocina (OCY)
5. Otras hormonas y diversos péptidos: angiotensina (AII), calcitonina (CT),
Péptido del gen CT (CGRP o Calcitonin Gene Related Peptide), Péptido
natriutético (ANP), Bradiquinina (BK), Galanina (GAL), Péptido de sueño
lento (FS-DSIP o Delta-sleep Inducing Peptide), Muramil-dipéptido,
Péptido que modula el GABA (DBI o Diazepam Binding Inhibitor Peptide)
Taquiquininas
La SP está colocalizada con ST. Hay tres tipos de receptores de SP en SNC: NK1,
NK2 y NK3. Los efectos periféricos por administración de SP son varios: vasodilatación
general, potente efecto diurético, de secreción pancreática y de salivación, disminución de la
160
Está muy concentrada en corteza cerebral y el cerebelo
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 161
secreción biliar, aumento de moco por las vías aéreas, broncoconstricción. Sobre órganos
aislados hay efectos constrictores en uréter o relajantes en la musculatura lisa de vasos. La SP
controla la digestión a diferentes niveles e interviene en la transmisión del dolor. Son
acciones neuromoduladoras, bloqueando la activación de las células de Renshaw en la
medula, células cromafines de médula suprarrenal e inhibición de la actividad nicotínica
sobre el músculo estriado, potenciando la actividad muscarínica. En la nocicepción, la SP
actúa de neurotransmisor en protoneuronas de fibras raquídeas y fibras del trigémino. Las
taquiquininas parecen tener efectos tróficos y mitógenos.
Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas)
Es un grupo al que generalmente se le encasilla dentro de las endorfinas. Los
neuropéptidos opiáceos engloban tres familias:
1. familia de la POMC (pro-opio-melano-cortina): es el grupo propio de las
endorfinas, el que comprende la -endorfina (-END), la β-endorfina (β-
END) y la -endorfina (-END). La POMC es sintetizada en la hipófisis
anterior, el hipotálamo, bulbo y placenta. Las proyecciones de las neuronas
hipotalámicas están implicadas en la integración de la sensación de dolor.
Hay otras endorfinas como ACTH, β-LPH, -LPH, -MSH, β-MSH, CLIP.
Las endorfinas liberadas como subproductos de la síntesis de ACTH,
intervendrían en la regulación endocrina
2. familia de proencefalina, grupo propio de las encefalinas, comprende
particularmente la Met-encefalina (MET) y la Leu-encefalina (LEU).
3. familia de la prodinorfina: es el grupo de las dinorfinas y comprende, entre
otras, a la dinorfina A (DYN-A). La dinorfina regula funciones
homeostáticas en el dolor, la actividad motora, la función cardiovascular, la
temperatura, la conducta alimentaria y la respuesta al estrés (en la cual
mediaría los estados emocionales negativos constituyendo el componente
disfórico del estrés) Las encefalinas y dinorfinas están distribuidas en
neuronas cerebrales y en las células cromafines de la medula suprarrenal.
Los agonistas opiáceos tienen, según el receptor que estimulen, acciones de sedación
y analgesia (efectos inhibidores) o acciones euforígenas. Generalmente están sujetos a
acostumbramiento o adicción. Algunos agonistas son alucinógenos. La metadona y la
buprenorfina son antagonistas opiáceos analgésicos con débil potencial de acostumbramiento
y se utilizan en el período de deprivación del tratamiento de los toxicómanos. Sobre la célula
de Renshaw tiene efectos activadores. La naloxona antagoniza tanto los efectos inhibitorios
como los excitatorios. En la nocicepción algunos dolores no específicos son producidos por
la presencia de histamina, bradiquinina y otras hormonas o autacoides. Otras neuronas no-
nociceptivas pueden ser operadas por opiáceos. Otros efectos opiáceos son: depresión
respiratoria, náuseas, inhibición de tránsito intestinal, rol en la actividad locomotriz y en las
secreciones anterohipofisiarias de PRL y GH.
Hormonas hipotálamo-hipofisarias
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 162
Primariamente actúan como hormonas y secundariamente como neurotransmisores.
Entre las hormonas hipotalámicas, la TRH antagoniza la depresión respiratoria provocada
por morfina, pero no suprime su efecto analgésico. La SST inhibe la secreción de GH e
insulina. En la enfermedad de Alzheimer hay fuerte disminución de SST y de AC en la
corteza e hipocampo. Entre las hormonas anterohipofisarias la mayoría son hormonas,
neuromoduladores y neurotransmisores. Sólo no tienen efectos neurotransmisores las
llamadas hormonas glucoproteicas como TSH, FSH y LH y tampoco las proteicas GH, PRL.
Péptidos del sistema digestivo y metabólico
La CCK tiene efectos excitatorios en neuronas espinales, además, interviene en el
comportamiento alimentario, en la génesis de la ansiedad y en la reacción de pánico. En el
SNC tiene receptores CCKA y en el sistema periférico tiene receptores CCKB En la
nocicepción tiene interacción con receptores opiáceos, pero con resultados contradictorios.
En cerebro, el VIP estimula la glucógenolisis y aumenta el flujo sanguíneo. Periféricamente
tiene potentes efectos miorrelajantes sobre la musculatura intestinal y el efecto vasodilatador
generalizado, entre otros. Esto coloca al VIP como regulador neurovegetativo por
neuromodulación. En las vías respiratorias bloquea la secreción mucosa. Representa un
papel trófico en el desarrollo y la sinaptogénesis. La neurotensina (NT) modula la
transmisión colinérgica en la memoria y el aprendizaje. El NP-Y se encuentra colocalizada
con la NA en las terminaciones simpáticas posganglionares y potencializa su acción. Por este
mecanismo interviene en la HTA que se produce en el estrés. Parece tener un papel en la
memorización y en la disminución de las secreciones respiratorias.
Otros péptidos activos
La calcitonina, además de sus efectos hormonales, posee efecto analgésico debido a
un mecanismo de refuerzo de la inhibición de los mensajes nociceptivos medulares. La
angiotensina (AII) interviene en el equilibrio hidromineral y el comportamiento dípsico,
además de su participación en la HTA crónica. El péptido natriurético atrial (ANP),
descubierto en el corazón y que participa en la patología cardiaca, también existe en el
cerebro con el nombre de péptido natriurético cerebral (BNP) (brain)
Efectos estocásticos de los neuropéptidos
Los efectos estocásticos están referidos, en general, a los efectos azarosos o
aleatorios. En el caso de los neuropéptidos estos efectos se acompañan de otros más estables
pero contradictorios o complementarios. Todos estos defectos dependerán del sitio de uso de
los neuropéptidos. Si se colocan por vía periférica general o vía intravenosa tendrán unos
efectos y se usan en el SNC por vía intracerebroventricular, habrá otros efectos.
Así, por ejemplo, los efectos contradictorios se dan con la bradiquinina, SP,
bombesina y GRP que son vasoconstrictores por vía central; y vasodilatadores por vía
periférica general. La bombesina y el GRP, por vía central, inhiben la secreción gástrica, pero
por vía periférica general la estimulan.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 163
Entre los efectos complementarios hallamos que la AII y el ANP ejercen por vía
central un efecto complementario al que se consigue por vía general, para la regulación de
volúmenes líquidos y eliminación de Na. El CRF por vía central estimula la secreción de
ACTH y glucocorticoides y a su vez estimula la vía periférica con liberación de
catecolaminas por la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos, lo que contribuye a
amplificar la respuesta a los estados de estrés/distrés. Estos fenómenos de efectos confirman
que es querer interpretar funcionalmente a los efectos biológicos de los péptidos y es muy
probable que la mayoría de estos efectos estén relacionados con las funciones del hipotálamo,
por lo cual éste actuaría indirectamente en dichos efectos.161
Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos)
Meunier y Shvaloff hablan de “numerosas moléculas” que intervienen en las
“regulaciones celulares” del sistema nervioso (nosotros pensamos que también en otras
células), que no son neurotransmisores ni tienen funciones primordiales. Algunas de esas
moléculas son consideradas como neuromoduladores y la mayoría tienen funciones de
mensajeros neuronales, muchas de ellas todavía no bien establecidas. También intervienen de
segundos mensajeros o catalizadores intracelulares en diferentes receptores y funciones
intracelulares, formado parte del denominado S.M.E.I. o sistema molecular efector
intracelular. Aunque muchas de estas moléculas “modulan” la neurotransmisión, según
Meunier y Shvaloff no son neurotransmisores “por completo”, razón por la cual hemos
preferido llamarlos neurotransmisores incompletos.
Purinas
Constituyen el grupo de nucleósidos y nucleótidos purínicos y pirimídicos que tienen
efectos neuronales, están los más conocidos que son los derivados purínicos: adenosina y el
adenosintrifosfato (ATP)
Adenosina
Es un nucleósido formado por D-ribosa y adenina. Los sitios para adenosina son los
P1 (adenosina P1) y comprenden dos subclases de receptores A1 y A2 (extracelulares) además
de un tipo intracelular (citosólico). La estimulación de los A1 (mediados por proteína G1)
disminuye la formación de AMPc intracelular y la de los A2 (mediados por la proteína Gs) la
aumenta. Hay una relación adenosina/ATP que cambia de acuerdo con las situaciones
fisiológicas. En estado normal, la tasa del ATP es muy superior a la de adenosina. Pero en la
anoxia aguda la adenosina aumenta en sangre y LCR, mientras el ATP con inversión total de
la relación adenosina/ATP. La adenosina se obtiene, principalmente, del AMP por
defosforilación mediada por 5‟-nucleotidasa. Secundariamente, la adenosina puede provenir
de la hidrólisis de la adenosilhomocisteína. Fisiológicamente hay muy poca adenosina
extracelularmente y en el citosol y cuando penetra en la célula, su incorporación es seguida
por otras moléculas. En la degradación de la adenosina intervienen varias enzimas: la
adenosina-quinasa la lleva a AMP; la adenosina-deaminasa la transforma en inosina,
161
Meunier-Shvaloff (op. cit.).
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 164
principal enzima de su catabolización;162
la purina-fosforilasa libera ribosa y la convierte en
hipoxantina. Los efectos vasculares son los más estudiados en la adenosina porque actúa en el
sistema cardiovascular como “molécula de urgencia” con la falta de oxígeno, sobre todo en la
hipoxia cardiaca. Esto se debe a que la 5‟-nucleotidasa suele situarse en la cara interna de las
células, pero en los miocitos cardiacos, inversamente, ubica en cara externa. Cuando hay
desequilibrio entre el O2 circulante y la demanda del corazón, se acelera la formación y
liberación “de urgencia” de adenosina cuya tasa en sangre aumenta en forma considerable e
inmediata, permitiendo una mayor irrigación cardiaca para superar la hipoxia del miocardio.
Cuando se administra papaverina, dipiridamol o hexobenidina, se inhibe la recaptación de
adenosina y por este mecanismo hay vasodilatación. Cuando actúa sobre los receptores A1
(distribuidos en corteza cerebral, hipocampo, cerebelo, corazón, riñones y, probablemente,
pulmones), la adenosina provoca vasodilatación con bradicardia por acción inhibitoria sobre
canales de Ca y las proteínas contráctiles por Ca en células sinoatriales y atrioventriculares
(efecto símil a receptores colinérgicos M2). Las acciones sobre miocardio son: inotrópica y
cronotrópica negativas. En estos casos, la disminución de la contractilidad cardiaca es una
forma de protección frente a exigencias físicas que aumentan la demanda de O2 como ocurre
en el ejercicio físico o en toda fuerte estimulación cardiaca nociva. La vasodilatación
compensadora producida por adenosina en receptores A1, puede ser reforzada y/o
antagonizada por una estimulación secundaria de A2 que provocan vasoconstricción
periférica en vísceras (acción reforzadora) y vasos coronarios (acción antagonizadora).
Cuando se perfunde adenosina produce hipotensión sin taquifilaxia. Esta cualidad es
aprovechada en cirugía para reducir el sangrado quirúrgico.
En la respiración, la adenosina presenta efectos contradictorios: en la persona normal
o sana, sobre receptores A1 da broncodilatación leve, pero en el asmático (por acción
indirecta de liberación de histamina por mastocitos inducida por adenosina), provoca
bronconstricción. Esta es la razón por la cual las xantinas como la teofilina y similares,
antagonizan la acción de la adenosina (probablemente por estimulación de una purina-
fosforilasa o fosfodiesterasa) y se utilizan como antiasmáticos. Un efecto secundario no
deseable en el asmático, es que su acción sobre quimiorreceptores produce taquipnea. En
células adiposas, la adenosina inhibe la lipólisis por dos mecanismos: uno directo sobre el
adipocito y otro indirecto por bloqueo de receptores de NA y AD que inducen lipólisis.
Entre las acciones periféricas de la adenosina importa su acción depresora sobre el sistema
inmunológico disminuyendo a los linfocitos T y la resistencia a microbios. La existencia de
deficiencia genética de enzimas degradadoras de adenosina, como la adenosina-deaminasa
(disminuye linfocitos T) y de la purina-fosforilasa (disminuye resistencia a microbios)
producen altas tasas de adenosina. En el SNC tiene distribución desigual: aumentada en
hipocampo, tálamo y células gabaérgicas estriatófugas y muy disminuida en hipotálamo. La
adenosina, principalmente por su efecto en receptores A1 tiene acciones inhibidores en el
cerebro, por lo que inhibe la transmisión del GABA y DA, que son sustancias que tiene que
ver con la actividad motora por lo que provocan efectos como disminución de vigilia e
hipersomnia y efectos antiepilépticos. Los efectos sobre la vigilia y el sueño son
antagonizados por las metilxantinas (cafeína, mateína, teína, teofilina) aumentando el estado
de vigilia (por eso se contraindican en los estados de hipervigilancia) o insomnio. Como
162
Los inhibidores de la adenosina-deaminasa (DOCM o deoxicoformicina; EHNA o eritro-9-(2-
hidroxi-3-monil)-adenina) posibilitan elevadas tasas de adenosina extracelular
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 165
inhibidor GABA, la adenosina interfiere con sus antagonistas, en la acción de las
benzodiazepinas disminuyendo la acción ansiolítica de las mismas en sujetos jóvenes. En la
epilepsia, la administración crónica de carbamazepina aumenta el número de receptores A1.
Esto se suma a que durante el paroxismo epiléptico, las células que rodean al foco cerebral
epiléptico liberan grandes cantidades de adenosina que tiene efectos anticonvulsivos sobre
receptores A1. Entre las acciones centrales, la estimulación de receptores A2 tiene efectos
excitatorios que provocan trastornos del comportamiento humano.
La proliferación excesiva de A2 o la falta de enzimas degradadoras de adenosina
pueden provocar el síndrome de Lesch-Nyhan de comportamiento de autodestrucción. Para
obtener efectos cerebrales de la adenosina o sus derivados, debe ser introducida directamente
en el cerebro (inyección intracerebral), pues la vía sistémica produce metabolización
inmediata por enzimas periféricas, antes de que llegue al cerebro. La administración
intracerebral de adenosina o un derivado como la fenil-isopropiladenosina (PIA) produce
sedación y sueño en los roncadores.
Debido a la liberación de adenosina por terminaciones neuronales gabaérgicas o
noradrenérgicas, los neurolépticos antagonistas dopaminérgicos como la butirofenonas
(haloperidol) y la fenotiazinas y spiperona (antagonista serotoninérgico y dopaminérgico)
aumentan la liberación de adenosina, pero no por liberación selectiva directa, sino por
liberación indirecta ligada a la de la dopamina.
Adenosina trifosfato (ATP)
El ATP es un nucleótido que resulta de la fosforilación de la adenosina por residuos
fosfatos. Actúa en sitios P2 con cuatro subclases de receptores: P2x (ubican en corteza
cerebral, corazón y riñones), P2y (ubica en vísceras, igual que el P2u), P2z (ubica en
macrófagos y mastocitos) y P2t (ubica en plaquetas). Habría un P2d en células cromafines. Es
la molécula energética, por excelencia, del organismo. Ubica principalmente en
terminaciones noradrenérgicas donde es liberado. Opera como mediador intracelular o
molécula efectora intracelular, en receptores noradrenérgicos, donde por efectos de una
ATPasa se transforma en ADP. Extracelularmente en SNC, el ATP inyectado
intracerebralmente actúa provocando sedación y, en dosis alta, hipnosis. Intracelularmente es
proveedor de energía por su degradación en ADP y AMPc.
Neurohormonas
Las hormonas liberadas en la circulación son de naturaleza diferente a la de los
neurotransmisores. No obstante, la existencia de receptores hormonales en cerebro, con
mecanismos paracrinos, justifica el nombre de neurohormonas a sustancias como la
melatonina y los esteroides que actúan sobre esos receptores y las otras monoaminas (AD,
NA, DA, HA, ST) y neuropéptidos hipotalámicos (hormonas liberadoras e inhibidoras
hipotalámicas) e hipofisiarios (hormonas anterohipofisarias y posterohipofisarias). En este
parágrafo nos ocuparemos de melatonina y esteroides.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 166
Melatonina
Puede ser sintetizada por células serotoninérgicas en cerebro, pero la síntesis
principal es en epífisis o pineal y retina, por degradación de la ST o 5-HT. El órgano
principal de síntesis y liberación es la epífisis o glándula pineal. Hay una síntesis extrapineal
mínima (menos del 1% del total de la hormona) que se ha comprobado en la retina, en la
glándula de Harder y en las células enterocromafínicas del intestino. Esta síntesis extrapineal
explicaría los vestigios de la melatonina, encontrados después de una pinealectomía. Esta
síntesis no está sujeta a fluctuaciones rítmicas (Tharandt-Reinwein). La retina contiene
células amacrinas dopaminérgicas con heterorreceptores a la melatonina (receptores
específicos sobre los que no actúa la ST) por lo que la melatonina frena en retina la liberación
de dopamina, mediante funciones neuromoduladoras.
El ciclo secretor de la melatonina está ligado al ciclo día/noche. Se inhibe con la
luminosidad del día, pero se libera entre el crepúsculo o atardecer y el amanecer, regulando el
sueño mediante la información del período de duración de la noche (longitud de la noche). El
ciclo de la melatonina está alterado en los ciegos, los ancianos y los viajeros que deben cruzar
diferentes meridianos en viajes rápidos y largos (viajes intercontinentales), en los que en
dichos viajeros se produce el llamado síndrome “jet-lag”, pues al cruzar rápidamente de un
meridiano a otro se encuentra en un período de luz-día prolongado (como si no hubiera
noche) y hay una gran alteración del sueño, lo que es corregido por la administración de
melatonina y su acción hipnógena o inductora del sueño. Las funciones comprobadas de la
melatonina son:163
1. inducir aclaración de la pigmentación de las células cutáneas
2. suprime las funciones ováricas
3. influye en los ritmos biológicos
4. se usa en el tratamiento de trastornos temporales de los ritmos biológicos
consecutivos a viajes aéreos a gran velocidad a través de varios meridianos
terrestres (síndrome del jet lag o diferencia de horarios)
5. interviene en el ciclo del sueño y se usa para evitar ciertos trastornos del
sueño (inductor del sueño en el insomnio debido a la vejez o al estrés)
Neuroesteroides
La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un metabolito esteroide intermedio,
derivado del colesterol y es sintetizado en suprarrenales, gónadas y cerebro. En el nivel
suprarrenal es el esteroide más abundante. Es liberada en el estrés en forma sincrónica con el
cortisol. Tiene un ritmo circadiano que posee sus concentraciones mínimas en horas de la
mañana, en forma inversa al cortisol. Fue descubierto por el biólogo francés Etienne-Emile
Baulieu en 1959 y, en el circuito del estrés, ejerce una acción “anticortisol” por lo que podría
mejorar la depresión psicótica mayor, según afirma su descubridor. La DHEA presenta
efectos:
163
Goodman & Gilman - LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 9ª edición,
Edit. Interamericana, Vol. I, cap. 11:266, México, 1996
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 167
1. neurotróficos: en el cerebro, porque estimula la síntesis glial del factor
neurotrófico IGF-I y un mecanismo antiapoptótico neuroprotector y aumenta
el flujo cerebral.
2. inmunitarios: como antiglucorticoideo
3. protector cardiovascular 4. metabólicos: con aumento de la glucemia por estimulación de la
glucógenolisis y de la disminución del colesterol y triglicéridos
5. dermatológico: actúa sobre el crecimiento piloso y la seborrea
6. tejido óseo: aumenta la densidad ósea
Existe una relación DHEA/cortisol, que tiene una vinculación estrecha con el tipo de
respuesta inmune celular o humoral. La DHEA incrementa la inmunidad celular (Th-1),
mientras que el cortisol estimula la inmunidad humoral (Th-2). La ecuación DHEA/cortisol
indica las citosinas que intervienen en el balance de la respuesta Th-1/Th-2. Un proceso
parecido sucede con el aumento de la edad, pero en esta situación hay descenso de Th-1 por
un nivel bajo fisiológico de DHEA. Los investigadores sostienen que la DHEA protege de los
efectos de los corticoides durante el desarrollo del estrés. Han descrito disminución de los
mismos en el estrés agudo y niveles variables en el estrés crónico y la depresión, de forma tal
que Heuser hace referencia a la relación entre hipercortisolemia y el incremento diurno de
DHEA, mientras que Goodyer y Herbert denotan una baja concentración matinal de DHEA
correlacionada con una elevada concentración vespertina de cortisol en la depresión mayor y
en el estrés crónico. Una concentración adecuada de DHEA actúa como antidepresiva. La
combinación de DHEA con fluoxetina tiene acción sinérgica favorecedora de la proliferación
de las células progenitoras del hipocampo (Pinnock y col.).
En el estrés severo previene el estrés postraumático. Como antiglutamatérgico posee
efecto agonista en el sistema gabaérgico del SNC, por lo que interviene en la cognición,
memoria, aprendizaje y conducta. Otros neuroesteroides serían la progesterona propuesta
como ligando de sitios sigma, la corticoesterona tiene acción facilitadora del transporte de
triptófano, con el consiguiente aumento de la síntesis de ST. En la periferia, los
neuroesteroides regulan la relación entre receptores noradrenérgicos y . La dexametasona,
en hepatocitos, acelera el reemplazo postnatal de receptores por 1. Los esteroides
gonadales, especialmente estrógenos, tienen efecto neuroprotectores.
Óxido nítrico (NO)
El NO está en SNC en neuronas y glía y, periféricamente, en el endotelio vascular.
Su biosíntesis es a partir de la arginina. Es indudable que interviene en la regulación de
algunas sinapsis su mecanismo se desconoce porque son diferentes de la neurotransmisión
clásica. No se almacena en vesículas y se ignoran los mecanismos de liberación. Pareciera ser
un importante mediador en la inervación autónoma del tubo digestivo y del aparato
respiratorio. La transmisión mediada por NO se le ha llamado NANC (No Adrenérgica No
Colinérgica). Su presencia en el endotelio vascular le hace participar en los fenómenos de
isquemia. En aparato digestivo se cree que la estimulación de nervios intestinales y
anococcígeos libera NO y produce relajación. Esta relajación es antagonizada por N-
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 168
metilarginina (bloqueante de síntesis de NO). Pareciera ejercer una acción retrógrada sobre
plasticidad cerebelosa y con los mecanismos de la depresión a largo plazo.
Es un gas que en el cerebro aumenta la producción de neurotransmisores, como la
dopamina y las endorfinas, las que aumentan la producción de la sensación de bienestar y
ayudan a modificar la memoria, especialmente en los actos de distrés provocados por
situaciones o sensaciones traumáticas. Pero tiene una especial intervención en el circuito
neuronal que interviene en los estados de evasión mental o la supresión de estímulos
sensoriales, pues ambas cosas estimulan la liberación del NO intracerebral.
Algunos autores creen que el NO tiene que ver con los denominados “estados de
lucidez”. Herbert Benson y William Proctor164
sostienen que esta acción obraría como
“acción antiestrés”. Grigori Enikolopov165
tiene dudas si el NO es realmente más importante
que otras moléculas que intervienen en el estrés, debido a que es sumamente difícil medir los
niveles del NO en los seres humanos. No obstante, las investigaciones directas e indirectas
muestran una participación cada vez más creciente del NO en procesos fisiológicos y
patológicos del cuerpo humano.
Eicosanoides
Son derivados del ácido araquidónico. El araquidonato es un mensajero intracelular
pero puede atravesar la membrana celular para tener acciones extracelulares sobre las células.
Funcionaría como factor regulador por feedback en sinapsis glutamatérgicas produciendo una
estabilización de las mismas. Los derivados activos principales del araquidonato son tres:
prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos que actúan como mensajeros liberados por
varios tejidos, con distintos tipos de receptores y potentes actividades biológicas (intervienen
en la inflamación, en el dolor, en mecanismos vasculares, en el asma, etc. En sistema
nervioso no tiene acción específica sino actúa por interacciones múltiples. Puede modificar la
actividad neuronal en diversos niveles pues las prostaglandinas activan la adenilciclasa y la
fosfolipasa-C se co-activa con leucotrienos y los canales iónicos de Ca tienen interacciones
con moléculas de prostaglandinas y leucotrienos.
Poliaminas
Actúan como ligandos en cara interna de la membrana, en receptores de glutamato
tipo NMDA, con la participación ligandos endógenos mediados por espermina, espermidina y
putrescina (cuyo biosíntesis es a partir de la ornitina en gran parte de los tejidos). Actúan
como neuromoduladores modificando la afinidad del receptor para el glutamato, en forma
dependiente de las tasas de glutamato y glicina. Otros efectos inespecíficos sería modificar la
permeabilidad iónica de la membrana neuronal.
“Proteínas del estrés”
164
THE BREAKOUT PRINCIPLE 165
Neurobiólogo del Laboratio de Cold Spring Harbor, N. York, EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 169
Están involucradas entre los conceptos de las citoquinas que hemos visto y las
alteraciones inmunológicas que el estrés ocasiona. Cuando una infección (especialmente la
vírica, como factor ambiental que determina cambios genéticos y proteicos en las células
atacadas) afecta a las células del organismo, los anticuerpos que genera en su contra, puede
inducir una respuesta contra su idiotipo. Es posible que estos anticuerpos antiidiotipo, al
constituir una imagen interna del antígeno viral o microbiano, se unan a las mismas
estructuras a las que se adhiere el germen para infectar el organismo, lo que representaría una
forma más sutil del mimetismo molecular.
Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra
componentes de un agente infeccioso (virus, bacterias, protozoos, hongos) pueden reaccionar
en forma cruzada con ciertos componentes del propio huésped al presentar, estos últimos,
ciertos epítopos compartidos con el componente microbiano. Este fenómeno de reactividad
cruzada, entre componentes de un huésped y componentes de un agente infeccioso, es lo que
suele denominarse como mimetismo molecular. Este fenómeno puede observarse en la
diabetes 1, en la formación de anticuerpos anticélula beta. Pero en la diabetes también ocurre
que ciertos factores dietéticos-nutricionales como es la proteína ABBOS (proteína P69)
generan mimetismo molecular.
El paradigma del mimetismo molecular se da en aquellas moléculas con un amplio
grado de similitud, situación que se cumple con las moléculas filogenéticamente muy
conservadas. Esto explicaría la probable intervención del estrés físico (y quizás del psíquico)
en la generación de enfermedades autoinmunes que van desde la diabetes hasta la artritis
reumatoide (AR), LES, enfermedad de Crohn, confirmando así la presunción que siempre se
tuvo de que estas afecciones polietiológicas tuvieran entre sus causas a factores
psicosomáticos.
Un tipo de proteínas filogenéticamente muy conservadas, que hoy despiertan gran
interés como posible diana de una respuesta autoinmune o de cáncer a través de un
mecanismo de mimetismo molecular, lo constituyen las denominadas “proteínas del estrés”
o del choque término o HSP (Heat Shock Proteins). Son proteínas producidas por todas las
células (desde las bacterias hasta las células de mamíferos, incluido el hombre), en respuesta
a situaciones de estrés por estímulos adversos, como el calor y muchos otros y que actúan
concediendo protección a las células que sufren estrés. Actualmente son investigadas en una
vacuna contra el cáncer.166
Las HSP se unen temporalmente a muy diversas proteínas,
actuando como “carabinas o rodrigones”, es decir, forman complejos macromoleculares con
componentes propios muy diversos. Otra característica es la capacidad de translocarse en
distintos compartimientos celulares (citoplasma, mitocondria, núcleo) durante los momentos
del estrés.
Un ejemplo particular de las proteínas del estrés lo dan los factores de crecimiento
neuronal (FCN). Están incluidos en la extensa familia de proteínas que involucran factores
inmunológicos y reguladores de crecimiento o necrosis tisular. Los FCN agrupan a:
166
Por técnicos del CONICET en Mendoza
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 170
1. Factor neurotrófico: derivado del cerebro (BDNF) que acciona el receptor
TrKB (receptor tirosinakinasa B)
2. Neurotrofinas NT4 y NT5: que también actúan sobre el TrKB
3. Neurotrofina NT3: que opera el TRC
4. Factor neurotrófico del crecimiento (NGF): que estimula TrKA
Todos estos factores operan sobre un correceptor adyacente llama “p75” o receptor de
muerte, porque su activación está implicada en la muerte de la célula. La estimulación del p75
refuerza aumentando la eficiencia de la activación de los TrK y contrarresta la acción opuesta
de los TNF (factores de necrosis tumoral). Una vez que el FCN glial activa los receptores
TrK y p75, da lugar a la autofosforilación del receptor. Este mecanismo activa:
Por un lado, las kinasas que estimularán las proteinquinasas C, vía PIP2 y
Por otro lado, activan proteínas del estrés, vía MAP K que es una unión de
proteinquinasas más el protooncogen RAS como factor transduccional
Estas proteínas del estrés, que ya señalamos, cuenta con una de las más conocidas
que es la HSP, y actúan como antirradicales libres, obteniendo por resultado la activación de
la MEK (que a su vez resulta de la activación de factores transcripcionales, subunidades
ribosomales, sinaptogénesis, neurogénesis, etc.) Los receptores de FCN están extensamente
expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza y estriado. La activación de ellos induce
funciones múltiples, que en forma esquemática dividiremos en dos grupos:
1. Funciones antimuerte: supresión de la expresión de genes suicidas;
inducción de expresión de genes para síntesis de proteínas supresoras de
estrés oxidativo (proteínas antirradicales libres) tipo HSP70 y GRP78;
inducción de genes para la formación de BCL2 (proteína antiapoptótica del
grupo de las ciclinas); estabilización homeostática del Ca (impidiendo la
producción excesiva de calmodulinas) e inhibición de caspazas (enzimas de
necrosis).
2. Funciones pro-vida: comprenden la estimulación de la formación de
receptores colinérgicos; facilitación de la acción estrogénica; estimulación
de la inducción de stem cells para neurogénesis y estabilización del RNAm
para tubulina
En síntesis: los FCN intentan permanentemente la reparación neuronal, mediante la
formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés
crónico o en la depresión se pierde el balance entre los factores reguladores de la sobrevida
neuronal, por aumento de la neurotoxicidad glutamatérgica, reduciendo la capacidad
energética celular y reducción de niveles de FCN. También se anula la capacidad funcional
de los receptores hipocampales a esteroides, perdiéndose el fenómeno de shut off, lo que
determina la hiperactivación del eje adrenal y simpático.
Esto favorece la vulnerabilidad que luego estudiaremos. Es importante resaltar que la
formación de FCN es despertada no sólo por los factores biológicos intrínsecos, sino también
por factores psicosociales tales como el entorno social enriquecido, el ejercicio, las
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 171
situaciones de estrés leve y no amenazante y otros elementos psicosociales. Todo esto
refuerza la resiliencia, otro concepto que después estudiaremos. Lo importante acá es
destacar que los factores sociales estimulan siempre a mecanismos biológicos de
vulnerabilidad previamente existentes, por haber sido adquiridos en la infancia temprana o
por predisposición genética y se producen nuevas circunstancias de intercambio que luego se
convertirán en nuevas vulnerabilidades y nuevas conductas resilientes.167
Otro estudio168
ha investigado el gen que codifica la síntesis de la proteína
transportadora de serotonina (PTS) en las neuronas cerebrales, proteínas que reciclan dicho
neurotransmisor cuando es secretado en el espacio sináptico. Del total de un grupo de
pacientes con “historial de estrés” en un lapso de cinco años, se realizó un estudio genético
del gen codificador PTS y se encontró que un 43 por ciento de individuos tenían un “gen
corto” y desarrollaron depresión, mientras que un 17 por ciento tenía un “gen largo” y
mostraron mayor resistencia a las circunstancias estresantes. El estudio no indica que
condición genética tenía el 40 por ciento restante.
Las conclusiones del estudio es que los que tienen el “gen corto” son más vulnerables
a los trastornos de ansiedad y del ánimo (vulnerables), que los que tienen el “gen largo”
(resilientes). El gen parece intervenir más en la aparición de la depresión y los sensibles o
vulnerables (gen corto) parecen padecer dos veces más de trastornos estresantes en
circunstancias angustiantes. En cambio, los que portan el gen largo o protector “no
experimentaron más depresión que las personas totalmente libres de acontecimientos
angustiantes en ese período”. Ante este estudio cabe la pregunta si el estudio es retrospectivo
y, en este caso, si el gen corto no es un producto de una mutación ambiental. Para determinar
la preexistencia de un gen corto o largo, deben hacer estudios prospectivos: primero estudiar
el gen y luego someter a las personas a un estudio quinquenal, bajo circunstancias
angustiantes. Al terminar dicho período, realizar un nuevo estudio genético comparativo con
el estudio previo.
Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental Concepto
Entenderemos por contaminación ambiental genética a todos los factores
ambientales que producen mutaciones genéticas, llamadas mutaciones genéticas adquiridas,
las cuales pueden ser no heredables cuando afectan células somáticas o heredables cuando
afectan a células gonadales. Estos factores ambientales, reconocidos y señalados por
diferentes investigadores y estudios multicéntricos son:
factores virales
radiaciones ambientales naturales o artificiales
estrés o ansiedad (factores psicógenos)
alimentos
167
Andrea López Mato – ESTRÉS. Parte II: RESILIENCIA, publicado por Información Científica
Gador, Bs. As. 2002 168
Realizado por un equipo de expertos de la Universidad de Wisconsin, EE.UU. y el King‟s College
de Londres, Inglaterra, publicado en la revista SCIENCE el 17 de julio de 2003.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 172
otros (drogas, tóxicos, factores ocupacionales o laborales, etc.)
Hemos referidos ya los efectos de las radiaciones electromagnéticas naturales y
artificiales sobre el ADN y el ARN. Pero hay otros factores como los virus, que infectando a
las células alteran el genoma integrando su genoma viral al genoma humano para convertir a
la célula humana en una fábrica de proteínas virales y estas alteraciones producen graves
enfermedades que van desde la teratogénesis al cáncer. Las deleciones genéticas y otros
cambios, alteran secuencias y genes y por lo tanto cambian las funciones de los proteomas,
induciendo la producción de proteínas anómalas que no cumplirán sus funciones fisiológicas
normales o bien ejercerán funciones patológicas. En las variaciones genéticas por factores
ambientales tiene un papel preponderante el llamado estrés oxidativo que produce
superóxidos principalmente en las mitocondrias.
Según Solari,169
el estudio del genoma humano traerá beneficios indudables como el
desarrollo de métodos de diagnósticos más exactos, comprensión de la patogenia de las
enfermedades, posibilidad de una medicina predictiva al individualizar a las personas de alto
riesgos de enfermedades genéticas y a establecer una nomenclatura racional de las
enfermedades. Por otro lado, el PROYECTO GENOMA HUMANO conlleva los perjuicios
patentes170
de algunos investigadores y médicos que creen en el absolutismo genético
manifestado por una especie de determinismo o fatalismo genético, en el cual
indefectiblemente el gen es el único responsable de todas las afecciones humanas,
independientemente de otras causas.
Tal concepto, en la opinión de Solari, implica un grave error conceptual que lleva al
menoscabo de factores ambientales en el desencadenamiento de la enfermedad.
Seguramente cuando se complete el estudio del genoma humano, ya no habrá dudas de que
nada puede alterarse en el organismo humano sin la participación de los genes porque es
probable que esos genes o tengan todas las secuencias necesarias para provocar todos los
males o estén sujetos a una plasticidad genética que permita una gran variabilidad mutacional
para constituir una secuencia determinada bajo un estímulo o acción diferente como puede
ser un factor ambiental.
De todos modos, sea una secuencia preexistente o mutada, no hay dudas que en el
caso de las células somáticas, la expresión genética de un trastorno será por causa de un
factor ambiental. Si bien el motor final de un proceso patológico es un gen, la causa de que
dicho motor entre en funcionamiento es el factor ambiental. Si dicho factor no actúa, es poco
probable la expresión por sí y esto se ha demostrado fehacientemente en el caso del cáncer,
en el cual se sabe que todo el género humano tiene oncogenes o genes generadores de cáncer,
pero sólo un porcentaje de la población generará cáncer y de estos, son de bajísima frecuencia
los de expresión congénita (que aún no se sabe si también en ellos pueden influir factores
ambientales a través de la madre). De igual manera operan genopatías que bien pueden tener
169
Genetista argentina cuyo libro hemos citado, es investigador superior del CONICET 170
al desprecio de los factores ambientales se suma la discriminación genética tanto laboral como para
las compañías de seguros y la pérdida de privacidad de los datos genéticos, en países como el nuestro
que no cuenta con legislación acorde con los nuevos derechos que deben surgir del conocimiento del
genoma y su manipulación por la tecnociencia.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 173
expresión inmediata al nacer o durante la infancia, o durante la adolescencia y últimamente se
ha descubierto que aún en la senectud (como puede ocurrir con el llamado rasgo talasémico y
otros).
Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biología molecular genética, hablan
de variabilidad. El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos y hoy la
biología molecular ha aclarado que existen varios mecanismos de cambios genéticos y
algunos ya clásicamente conocidos como las deleciones, sustituciones o transversiones
pueden ser gatillados por factores ambientales, a tal punto que Solari171
concluye que las
variaciones fenotípicas son producidas
variaciones genotípicas + variaciones ambientales.
El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van
conociendo a medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari
remarca es la existencia de las llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores
ambientales concretos (drogas, virus) que remedan los efectos de una alteración del genotipo.
Actualmente, en el estudio de las metabolopatías con expresiones genéticas como la
diabetes 2, se concluyen que los factores ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo
del ADN mitocondrial de células somáticas (estrés respiratorio u oxidativo), las que alterarían
sus funciones normales originando cuadros patológicos. El estrés es uno de los factores
ambientales que inducen cambios genéticos a través de los neurotransmisores que llevan a la
producción de radicales libres y éstos son la causa de las alteraciones genéticas espontáneas.
A este tipo de variación genética se les llama provisionalmente, mutaciones
genéticas adquiridas no transmisibles. Provocan la enfermedad de un feto, un niño o un
adulto, pero el defecto genético no es transmisible por ocurrir en células somáticas.
Generalmente son cuadros patológicos poligénicos. (diabetes 2, HTA, etc.)
Vulnerabilidad
Vulnerabilidad genética (por predisposición o adquirida)
Factores ambientales
(factores personales de riesgo)
(factores contaminantes)
Fenotipo vulnerable
Patología manifiesta
171
Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 174
La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas,
lleva a utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de
aquellas personas que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que
tradicionalmente llamábamos predisposición o, en términos médicos, diátesis.
Siempre se suponía, en la base de todos estos términos, un esquema genético ligado
con lo heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”. O bien aquellos a los cuales, si
bien no tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles o demostrables, se les
consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios.
Resumen del ciclo biológico del estrés
Andrea Márquez López-Mato172
ha realizado un excelente resumen del ciclo
biológico del estrés, el que transcribiré textualmente: “Bohus, cognitivista también, ha
señalado que la respuesta al estrés, depende de las características o relaciones de los
estresores, de la posibilidad de controlar o predecir la situación o evaluación cognitiva, de
las estrategias de afrontamiento cognitivo-ideológico y de los sistemas biológicos de
respuesta. Los factores ambientales estresores puede ser también amortiguadores y deben
pasar por una evaluación cognitiva y simbólica que va a ser: límbica (simbólica) y cortical
(cognitiva). Después de esto se percibe el estrés y se activan los sistemas de aminoácidos
rápidos. Si el estrés continúa con intensidad o frecuencia o se percibe como importante, se
desencadenan respuestas neuroquímicas de corto plazo. Si el estímulo continúa habrá
respuestas neurohormonales de largo plazo. En cualquiera de estas etapas se agregan
respuestas conductuales, emocionales y cognitivas. Esto provoca retroalimentación y varía
el bagaje de la evaluación cognitiva y simbólica de nuevos estresores o amortiguadores
después del afrontamiento con ellos. En cualquier situación crítica de estrés o depresión
están disminuidos los sistemas noradrenérgicos y los factores de crecimiento neural con
disminución de la neurogénesis. Además, está aumentada la neurotoxicidad glutamatérgica y
la hiperactividad del eje cortico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal. Lo importante del
disbalance de estos sistemas (que en lo íntimo es la hiperreactividad del eje adrenal) es que
lleva al disbalance de todas las vías psiconeuroinmunoendocrinas que significa un
disbalance del sistema biológico total. El aumento de SRH, por vía del aumento de
somatostatina, va a hacer que disminuya toda la función de la hormona tiroidea y de la
hormona del crecimiento. Todo ello, vía betaendorfina, hace que toda la vía gonadal sea
hipofuncionante, con disminución de la sexualidad y la reproducción. Este mismo fenómeno
adrenal desencadena la cascada de citoquinas inmunodepresoras que acarreará
inmunosupresión e inmunodepresión”.
Patologías psicosomáticas comunes con base en el estrés
Nexo cerebro-aparato cardiovascular
Enfermedad cardioisquémica por distrés
Los últimos estudios médicos multicéntricos mundiales, indican que en la mayoría de
las personas, los estresores psíquicos, mentales o emocionales, contribuyen al
172
López-Mato – EPIFANÍAS: RESPUESTA RESILIENTE A LAS CRISIS EPIGENÉTICAS,
Publicaciones Gador, Bs. As. 2005
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 175
desencadenamiento de cardiovasculopatías mucho más que los agentes etiológicos de índole
somática. De estos estresantes, uno de los más importantes, es el psicosocial y emocional y
dentro de éste, los desarrollados en el ámbito del trabajo, ocupación o profesión. (3). Los
principales estudios e investigaciones se hicieron con alta tecnología (Holter, Dopler, PET,
cinecoronariografía, etc.) y a través de:
a) Experiencias en modelos animales apropiados;
b) En humanos, con observaciones clínico patológicas y clínica cardiológica
retrospectiva, prospectiva y experimental.
Los principales cuadros de enfermedad isquémica cardiovascular a estudiar en el
distrés ocupacional, son: muerte súbita, infarto por coronariopatía isquémica o
ateroesclerótica, coronariopatía isquémica.
El Dr. Néstor Vita173
destaca al estrés crónico como factor de riesgo de la
enfermedad coronaria y cardiovascular en general. El estrés crónico y la hostilidad están
asociados con un aumento de reactividad de las plaquetas y del fibrinógeno que
incrementarían el riesgo de infarto. Kazucmi y col. estudiaron los cambios en la TA,
viscosidad sanguínea, fibrina y funcionamiento endotelial en 1995. Los grupos que tuvieron
un algo grado de estrés mostraron los cambios más significativos del inhibidor t-PA (PAI).
Maseri y col. publicaron hallazgos similares en un grupo de pacientes con síndromes
coronarios agudos comparados con un grupo de control de igual edad y factores de riesgo,
detectando en el 85% de sus pacientes, altos niveles de distrés psicológico en las semanas
previas a la internación. Los extremos emocionales tienen valor clínico en la capacidad de
afrontamiento al estrés y la vulnerabilidad de los pacientes. En el estrés crónico es posible
vislumbrar la interfase mente-cerebro y, aún, mente-cerebro-cuerpo. En los últimos años un
creciente cuerpo de evidencias científicas y estudios prospectivos han proporcionado
elementos de gran soporte científico que permiten considerar al estrés como uno de los
factores de riesgo que el cardiólogo clínico debe diagnosticar, evaluar, cuantificar, tratar y
prevenir. La vida es un sistema de alto dinamismo, con cambios permanentes y, como ocurre
actualmente, estos cambios pueden ser numerosos y rápidos y no permiten adaptarse
correctamente a ellos. Para esto, la vida moderna debe tratar de mantenerse en equilibrio, en
continuo conflicto con las noxas que le acechan y de las cuales debe auto preservarse.
Precisamente, se llama allostasis a la habilidad de adquirir la estabilidad a través del cambio
debido. Esto ocurre porque la estabilidad es crítica en la sobrevida y en la búsqueda de ella,
el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal interactúan con los
sistemas cardiovascular, inmune y metabólico, en respuesta al estrés agudo o crónico, externo
o interno.
Hasta ahora, la medida apropiada de esta respuesta es lo que ha permitido al hombre
ser una de las especies que mejor ha soportado los cambios del ambiente o medio en el cual
habita. Pero desde mediados del siglo XX y, ya francamente, en el comienzo del siglo XXI es
donde se presenta el máximo desafío ante la mayor divergencia entre el estrés y su reacción
173
Presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO FACTOR
DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información Científica: 9-13 Gador,
Bs. As. 2.000)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 176
de “huida o lucha” y la inmovilización frente al estrés físico y mental, más especialmente
frente al mental, en los cuales la respuesta al desafío no se puede corporizar o manifestar
como “huida o lucha” y entonces aparece el conflicto que lleva a la enfermedad
psicosomática. En muchas situaciones, el estrés mental crónico o agudo gatilla una serie de
respuestas del sistema circulatorio que, cuando son exageradas y no limitadas por los propios
servo sistemas, pueden determinar, incluso, la muerte del paciente. El estrés agudo es el más
reconocido y fácil de comprender porque gatilla en forma evidente una sucesión de
respuestas de adaptación para la lucha. El incremento de la frecuencia cardiaca (pulso o
latido) o taquicardia y la tensión arterial (hipertensión arterial), acompañan a la liberación de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) con aumento del gasto cardíaco y
vasoconstricción periférica. Ambos efectos se producen porque la intención es buscar un
aumento de flujo sanguíneo a cerebro y corazón, ambos órganos importantes para decidir la
lucha o la huida. En el plano mental, estos fenómenos se acompañan de agitación, ansiedad y
angustia. El médico y el cardiólogo regularmente reconocen la taquicardia, la hipertensión y
los cambios simpáticos de temperatura (hipertermia) y humedad de la piel (transpiración) y
su vasodilatación que se traduce como rubor intenso, todos estos signos secundarios a la
potente y rápida descarga adrenérgica. Todo esto ocurre normalmente en un hombre sano.
Yeung ha demostrada por cinecoronariografía que en el endotelio enfermo
previamente, se produce vasoconstricción en el ámbito coronario. Estos enfermos, la mayoría
de las veces se consideran sanos porque padecen lesiones silentes (silenciosas) que no
provocan signos o síntomas apreciables (y si los hay no son tan importantes como para
reparar en ellos) Anecdóticamente, la gente cuenta estas situaciones conflictivas con frases
tales como “muero de miedo”, “se preocupó hasta la muerte”, “se me parte el corazón”, etc.
La literatura médica informa que episodios de estrés agudo producidos por los combates de
guerra, las catástrofes naturales (terremotos, tormentas, aluviones, inundaciones, etc.)
provocan un claro aumento en el número de infartos agudos de miocardio y muerte súbita.
Esto se comprobó fehacientemente en el estudio hecho por Meisel y col. en la ciudad de Tel
Aviv (Israel) durante el ataque de mísiles en la Guerra del Golfo. Comparando el año del
ataque con las muertes por infarto del año anterior, se concluyó claramente que el número de
infartos de miocardio fue mayor durante el ataque de los mísiles, sobre todo cuando se
escuchaba la sirena que anunciaba dicho ataque. Jain y col. ha investigado la isquemia
gatillada por estrés, que estaría mediada por una disminución del aporte debido a la
vasoconstricción general, con un menor doble producto cardiaco produciendo una caída en la
fracción de eyección (FE). Midieron en 21 pacientes simultáneamente, la resistencia
periférica, el gasto cardíaco, la contractilidad y la elastancia arterial y ventricular. Este
estudio detectó un efecto constrictor periférico, observado durante el estrés mental y no
durante el ejercicio físico, el cual contribuía a la reducción de la FE en los pacientes
estudiados. Pepine y col. realizaron el estudio PIMI sobre 196 pacientes con enfermedad
coronaria y encontró una relación inversa entre FE y la resistencia periférica (a mayor
resistencia, menor FE). En esta reacción interviene la liberación brusca de epinefrina en
presencia de un sustrato isquémico y esto sería la causa inductora de arritmias ventriculares
frecuentes. Hay profesiones u ocupaciones que son altamente distresantes tanto agudas como
crónicas y una de las más afectadas es la relativa a la seguridad policial o la de los bomberos.
En la Policía de Mendoza, el director de la División Sanidad Policial, Dr. Marcelo Buttani
estima que más de 121 policías tienen trastornos mentales siendo un 50 % de ellos depresivos
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 177
y el 50%, la gran mayoría es distrés. Dicho funcionario afirma que aún así el porcentaje de
afectados detectados “es bastante bajo teniendo en cuenta la situación de permanente distrés
a la que están sometidos. Los exámenes de ingreso son cada vez más estrictos porque el
crecimiento poblacional lleva a que tengamos más presiones y más distrés, por eso las
evaluaciones se vuelven tan importantes”.174
En referencia al bajo porcentaje de afectados
detectados, puede deberse en parte, a que hay “portadores sanos” de lesiones, como es el caso
de la isquemia silente que antes comentamos. Buttani asevera que se han realizado más de
1.200 encuestas y análisis de sangre para determinar el riesgo cardiovascular en la policía
porque el tipo de actividades que la misma desarrolla, que además de estrés provoca otras
dolencias debido a la gran cantidad de horas de patrullaje y que debe de permanecer parado.
El artículo hace referencia a las persecuciones con disparos de armas de fuego, a la lucha
cuerpo a cuerpo, a los proyectiles de motines y levantamientos, etc., que además de estrés
agudo provocan magullones y heridas por armas blancas y de fuego.
Muerte súbita (símil a infarto de miocardio agudo fatal)
Los investigadores Skirmer (American College of Cardiology) y Eliot, ambos en
EE.UU.; Baroldi (Bolonia) y Rossi (Milán) en Italia; y Milei en Argentina, experimentaron
sobre muerte súbita en animales e investigaron por necropsias a personas fallecidas por
muerte súbita. Estos autores (y otros), encontraron que la dramática respuesta de la activación
aguda e intensa del sistema simpático-adrenomedular, producía muerte súbita. En los
animales de laboratorio encontraron que, a los pocos minutos de un bolo de isoproterenol
(equivalente químico de las catecolaminas), había severas corrientes electrocardiográficas de
lesión, fibrilación y muerte. La autopsia de estos animales mostró la existencia en el músculo
cardíaco, de una miocitólisis degenerativa (degeneración miofibrilar). Es un tipo de necrosis
hiperquinética o por sobreactividad miocárdica, caracterizada por rexis de las miofibrillas,
con banda de contractura, aunque al principio, sin daño nuclear. Las bandas de contracción
transversal, irregulares y anormales, variables en tamaño y forma, están constituidas por
coagulación de sarcómeras hipercontracturadas (esto debe explicarse como si fuera una
coagulación de las proteínas de las fibras musculares cardíacas). En los cadáveres humanos,
en que el distrés ocasionó muerte súbita, se encontraron las mismas lesiones, con coronarias
normales y sin valvulopatía. El 50% de los cadáveres humanos estudiados en estas
circunstancias, presentaban agrandamiento cardíaco y fibrosis miocárdica, sugiriendo
lesiones crónicas por injuria catecolamínica, anteriores a la muerte súbita y que no fueron
fatales en su oportunidad. Esta muerte súbita, clínicamente, suele confundirse con el infarto
de miocardio. Para hacer un diagnóstico correcto, en todos los casos, debe hacerse autopsia y
estudio anatomopatológico microscópico. La miocitólisis coagulativa (muerte de las células
musculares cardíacas por coagulación de las fibrillas) es signo patognomónico (típico) de
muerte súbita por distrés emocional u ocupacional.
Infarto por coronariopatía aterosclerótica
Se ha explicado que el distrés crónico desencadena un proceso metabólico que, entre
otros efectos, eleva el azúcar sanguíneo (hiperglucemia), los ácidos grasos
(hipertrigliceridemia) y las lipoproteínas portadoras de colesterol (hiperlipoproteinemia e
174
declaraciones periodísticas del 21 de noviembre 2000, Mendoza
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 178
hipercolesterolemia). Asimismo, ese distrés por otros mecanismos, lesiona la pared de los
vasos. La lesión de los vasos y el alto nivel de colesterol, en forma crónica, por diversos
mecanismos, forman placas de ateroma (depósito de colesterol en la pared arterial). Cuando
este proceso se da en las arterias coronarias, se desarrolla la aterosclerosis coronaria o
ateromatosis coronaria. Si una de estas placas crece mucho o se desprende, hay oclusión u
obstrucción coronaria que en casos graves desencadenan un infarto de miocardio. Vita y
col.175
comprueban que el estrés crónico puede ocasionar alteraciones metabólicas que
originan o aceleran la aterosclerosis coronaria. El estudio KUOPIO relacionó la exagerada
respuesta presora durante el estrés mental crónico en 901 hombres entre 42 y 60 años. Los
pacientes hiperreactores al estrés tiene un significativo aumento de la aterosclerosis luego de
tomar en cuenta otros factores de riesgo, siendo el grosor promedio de la íntima en la carótida
interna, estadísticamente mayor que en la población control no reactora. La Teoría
Carruthers176
postulaba el fundamento del impacto del estrés como uno de los orígenes de la
aterosclerosis. Este autor sugiere que el estrés aumenta la actividad simpática produciendo
movilización de ácidos grasos libres del sistema adiposo que, en ausencia de demanda
metabólica, se convierten en triglicéridos. Esta respuesta es mucho mayor en los obesos y en
personas con vida sedentaria. Los ácidos grasos convertidos en triglicéridos recirculan
tendiendo a depositarse en la pared arterial. Existiría una correlación lineal entre las
catecolaminas y el aumento de ácidos grasos. La norepinefrina es liberada durante los estados
de agresividad en tanto que la epinefrina aumenta con el miedo y la ansiedad. Ambas tienen
como vía final común la lesión endotelial, la liberación de triglicéridos y el cortisol. Mediante
estos cambios, el estrés mental no sólo intervendría como gatillos de eventos agudos, sino
que también jugaría un rol en la progresión de la aterosclerosis.
Cardiopatía de estrés: tako-tsubo
En 1990 Hikaru Sato, médico japonés, describe un síndrome caracterizado por:
1. dolor precordial
2. disfunción ventricular izquierda transitoria
3. cambios electrocardiográficos que retrogradan a los pocos días
4. síndrome coronario con elevación del ST
Los ventriculogramas izquierdos revelaron cambios morfológicos que semejan a una
botella que los pescadores de pulpos usan en Japón (esta caza se denomina tako-tsubo, donde
tako es pulpo y tsubo, botella. Por esta razón al fenómeno descubierto se le llamó “síndrome
de Tako-tsubo”. La disfunción ventricular se consideró entidad nosológica independiente en
el 2001 al publicarse otros casos. La descripción del síndrome en otros países descartó que el
síndrome fuese patrimonio de un país o de una etnia determinada y confirma que se da
universalmente. Las características principales del cuadro son:
175
Presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO FACTOR
DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información Científica: 9-13 Gador,
Bs. As. 2.000) 176
publicada en THE LANCET alrededor de 1980
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 179
fuerte asociación estadística con mujeres de más de 65 años (80% de los
casos conocidos)
presencia cierta de un desencadenante psíquico o emocional (más del 50%
de los casos)
entre las causas o motivos figuran: muerte de un familiar muy querido,
accidentes, fiestas sorpresas, discusiones, citaciones legales o asaltos
Las evidencias sugieren nuevamente una íntima relación entre el estrés, el miedo, la
ansiedad y las enfermedades cardiacas. El síndrome de Tako-tsubo aparece como un
seudoinfarto transitorio por lo que se le ha llamado “infarto misterioso” “rasgo
neurohormonal del miocardio”.177
Coronariopatía isquémica
La vasoconstricción arteriolar provocada por catecolaminas puede dar un ataque
isquémico transitorio que clínicamente se traduce como colapso pasajero y/o arritmias e
HTA (hipertensión arterial). En ocasiones puede haber angor (precordialgia), pero lo más
común es que curse sin dolor (isquemia silente). Cuando el ataque isquémico es prolongado o
crónico, se produce una importante disminución de la luz arterial (estenosis), llegando en
casos graves (agudos o crónicos) a provocar obstrucción arterial estenótica completa, con
producción de un infarto por isquemia. La isquemia prolongada afecta primero a las
coronarias y luego al músculo cardíaco. (Boskis, op. cit.) El distrés produce un incremento en
los niveles de catecolaminas circulantes tales como la adrenalina, noradrenalina, serotonina y
bradikininas. Estas sustancias pueden causar daño endotelial directo, aglutinación de
plaquetas e hipercontracción del músculo liso arterial. (Merck & Co., EE.UU., Inc. 1981).
Hay conexión importante (85% de casos), entre distrés emocional e isquemia miocárdica178
El estrés psicológico (mental) exacerba la isquemia miocárdica, la cual se presenta
frecuentemente asintomática (isquemia silente) y asociada a la tensión emocional crónica o
sostenida.179
El estrés emocional (psíquico, mental) crónico, además de la ACTH, endorfinas
y hormona del crecimiento, eleva la liberación de neuropéptidos en el eje hipotalámico-
hipofisiario. Entre estos neuropéptidos se destacan:
1) beta-endorfinas (factor supresor del dolor; muy elevadas en las isquemias
silentes).
2) CRF: factor estimulante de liberación de ACTH (efecto ansiógeno).
3) NPY: neuropéptido Y (factor isquemiante).
El NPY está asociado a obstrucción distal localizada en los pequeños vasos (efecto
predominantemente arteriolar) que sugiere un nuevo tipo de isquemia primaria (en otros
177
Girod et al. – TAKO-TSUBO LIKE TRANSIENT LEFT VENTRICULAR DYSFUNCTION, 107
(18) E120 Circulation 178
Deanfield y Tzivoni -CONGRESO EUROPEO DE CARDIOLOGÍA, Viena, 1988 Mazzuero y
Tavazzi - CONGRESO MUNDIAL DE REHABILITACIÓN CARDIACA, Brisbane, 1988 Wawachi
y col. –CIRCULATION (90): 2225-2229, 1994 (Selye, op. cit.) 179
(Freeman y col. -PSYCHOLOGICAL STRESS AND SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA -
Am. Heart J. (114): 477-482, 1987) (Boskis, op. cit,)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 180
casos de angina). Datos recientes establecen un vínculo entre isquemia silente y el estrés
mental, en presencia de enfermedad coronaria. El monitoreo ambulatorio (Holter), la prueba
ergométrica graduada y estudios ecocardiográficos y radioisotópicos, tanto en reposo como
en el esfuerzo, permiten observar objetivamente que la mayoría de episodios de isquemia
transitoria son asintomáticos (ausencia de dolor de pecho o angor). Estos episodios
isquémicos silentes cursan con:
a) Frecuencia cardiaca relativamente baja;
b) Con dos picos de ritmo circadiano: uno desde la hora 6 AM hasta el
mediodía y otro vespertino;
c) Vinculación con la actividad mental del paciente.
El estudio de estos episodios se hacía con control de la reactividad psicofísica de cada
paciente (RHESSI = Reactividad Hemodinámica y Electrofisiológica al Stress Simulado). En
los pacientes coronariopáticos con desnivel isquémico, en la Prueba Ergométrica Graduada
(PEG) se encontró:
1) arritmia extrasistólica polifocal;
2) bigeminismo o trigeminismos;
3) mayor aumento de betaendorfinas en el distrés mental.
Todos los cambios fisiopatológicos, demostrados por tecnología adecuada ya
descripta, indican que son los mismos para la isquemia silente como para la isquemia
sintomática. La isquemia silente puede cursar con HTA, arritmias, infarto agudo de
miocardio (IAM) y muerte súbita. Incluso los hallazgos clínicos, tanto en el IAM como en
otras lesiones, suelen ser fortuitos (generalmente por exámenes catastrales). En la isquemia
silente el paciente desarrolla su actividad normal (cotidiana y ocupacional) sin acusar
dificultades. Sólo siente síntomas incapacitantes cuando hay lesiones severas en dos o tres
vasos, o infartos múltiples. Generalmente estas lesiones son tan severas que se debe recurrir a
la cirugía (by pass o trasplante cardíaco)180
Por su carácter de silente, esta isquemia se suma a
la diabetes y a la HTA, en el carácter de asesinos silenciosos. Finalmente queda un
interrogante: ¿la isquemia es silente para todo signo y síntoma o sólo para el dolor?. Los
estudios experimentales han demostrado que en el curso de la isquemia silente se detectan
arritmias extrasistólicas, HTA, frecuencia cardiaca relativamente baja, si bien no había dolor.
Tanto la HTA, como la arritmia y la frecuencia baja son elementos que no expresan síntomas
sino son signos que únicamente aparecen en el examen físico con el estudio mediante
instrumentos médicos. Si el paciente no acude a consulta médica por no tener síntomas,
evidentemente no se detectan estos signos. Pero puede ocurrir que realmente vaya a la
consulta y que el médico registre su HTA, su arritmia y su baja frecuencia, pero como éstos
no son signos patognomónicos de isquemia, no suelen ser interpretados como indicadores de
la misma. Por esto sería conveniente que cuando un médico encuentre estos signos, oriente la
anamnesis a buscar factores de estrés emocional y los estudios hacia una posible isquemia.
Probablemente estos signos den algunos síntomas como palpitaciones, sensación disneica o
malestares intranscendentes asociados a la HTA (mareos ligeros, cefaleas leves y pasajeras,
etc.). Pero estos síntomas son interpretados por la mayoría de los pacientes como pocos
180
Boskis, op. cit.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 181
alarmantes y no acuden al médico. Y si van a la consulta y los refieren al médico, éste
tampoco los relaciona con isquemia. En nuestra experiencia personal, por estudios regresivos
en 10 pacientes, a través de la historia clínica, se advirtió que los signos y síntomas se
conocían pero no se asociaron con isquemia, hasta que un hallazgo fortuito de infarto o lesión
coronaria o miocárdica, puso en la pista, tardíamente, de la lesión isquémica.
Generalmente, en la clínica práctica, sólo se asocia a la isquemia, el dolor precordial
o el trazo electrocardiográfico que la indica, siendo éstos los elementos más comunes de
diagnóstico. La inexistencia de estos signos y síntomas lleva a conclusiones que descartan el
proceso isquémico. Pero acá, el silencio predominante es el del dolor. Por esto pensamos que
lo silente está más referido al dolor que a otros signos y síntomas.
Como corolario, debemos concluir que ante casos de síntomas aparentemente banales
como las palpitaciones, cefaleas, sensación disneica que se acompañan de signos de
bradicardia relativa, arritmias extrasistólicas e HTA lábil, conviene profundizar por Holter,
radioisótopos, Doppler, PET y cinecoronariografía, a fin de poder detectar precozmente el
daño isquémico y no permitir su avance a lesiones irreversibles. Luego, tampoco el solo
hecho de hallar daño isquémico grave sin dolor, debe llevar a extender el concepto de silente
a la ausencia de todo signo y síntoma, sino limitarlo única y principalmente a la inexistencia
del dolor y secundariamente a la de signos electrocardiográficos.
Síncope por estrés
El síncope (pérdida pasajera del conocimiento por flujo cerebral inadecuado) se debe
a una vasodepresión por lo que se le suele llamar síndrome vasodepresivo181
o síncope
vasodepresor o síncope vasomotor psicógeno.182
Ocurre en diferentes situaciones de una
gran conmoción emocional estresante. Una de estas situaciones es cuando la persona se
encuentra bajo emoción fuerte o situación de peligro. Tras una primera fase rápida de tensión
muscular y aflujo sanguíneo (acaloramiento y sudación), los mecanismos neurofisiológicos
fallan y sucede el fracaso del tono arterial (vasodepresión), con pérdida del conocimiento por
isquemia cerebral transitoria. Esto se debe a una hipotensión vagal (por hipertonía vagal) y el
síncope constituye una lipotimia en términos médicos o un “desmayo” en términos vulgares
(Massie y Solow). Otra situación se da en ocasiones de estrés, dolor intenso o pánico bajo la
forma de fobias (claustrofobias, hematofobias, etc.). Por esto, se le llama síncope vasomotor
psicógeno. Igualmente una tensión nerviosa desencadena un cuadro pasajero que no llega a la
caída por desmayo que consiste en bradicardia, intensa palidez, gran malestar general súbito,
transpiración, zumbidos de oído y nublamiento de la vista, sensación inminente de desmayo o
pérdida de la conciencia, sensación de estar sufriendo algo grave. Se diferencia del ataque de
pánico porque en lugar de taquicardia hay bradicardia.
Nexo cerebro-metabolismo
Diabetes y distrés
181
(Martínez Pina, op. cit.) 182
Tierney y col. – DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 34ª edición, editorial Manual
Moderno, 1997
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 182
En 1993, McEwen, en un estudio sobre estrés-enfermedad, afirma que el estrés
acelera el inicio de la diabetes tipo I e interviene en el curso o aparición de la diabetes tipo
II.183
En la diabetes del adulto o tipo II no insulinodependiente, la producción del déficit
insulínico reconoce diversos mecanismos, entre ellos la insulinorresistencia. Entre los
mecanismos de insulinorresistencia están los antagonistas prerreceptor de la acción
insulínica y entre estos antagonistas se encuentran los antagonistas hormonales (GH,
cortisol, glucagón, catecolaminas y hormonas tiroideas). Si recordamos el mecanismo
fisiopatológico del estrés crónico, éstas eran las hormonas secretadas por el eje
hipofisocorticosuprarrenal.184
“Las catecolaminas (adrenalina-noradrenalina) aumentan la
glucogenésis y la lipólisis en el adipocito y pueden tener una acción directa sobre los tejidos
sensibles. Algunos estudios hacen referencia a la acción inhibidora sobre la actividad de la
quinasa del receptor insulínico y del transporte de glucosa. Desde el punto de vista clínico,
en la situación de estrés, la hipersecreción de catecolaminas puede inducir una situación de
insulinorresistencia”. No se ha comprobado un gen específico para diabetes II sino un grupo
de genes (enfermedad poligénica) asociados a la diabetes del adulto, grupo que ha medida
que se profundizan los estudios se van modificando y hay diferencia genética muy importante
entre una diabetes infantojuvenil (diabetes I) y una diabetes del adulto (diabetes II),
existiendo para la diabetes I un determinismo genético marcado para la auto inmunidad,
porque probablemente el factor genético HLA juega un papel más preponderante en ella que
en la diabetes II.
“Pero en cualquier caso, lo que probablemente puede heredarse es la susceptibilidad
para desarrollar la enfermedad, cuya realización va a depender de factores ambientales”.185
Es decir, una predisposición diabética genética (genotipo), sólo tendrá expresión fenotípica si
existe un factor ambiental que actúa como causa desencadenante del síndrome diabético y
uno de estos factores ambientales es el estrés emocional o psicosocial tanto agudo (que actúa
por catecolaminas y produce la crisis diabética) como el crónico que actúa a través del
cortisol y el glucagón. Únicamente en los casos en que hay una historia familiar comprobada
en padres y consanguíneos, se puede considerar a la predisposición genética como factor de
riesgo en la diabetes II.186187
Estas reflexiones de los investigadores abren el interrogante de
como una hiperglucemia por estrés, debidamente sostenida si el estrés es crónico, puede
desencadenar una diabetes por antagonismo prerreceptor de catecolaminas, acción
hiperglucemiante directa de glucagón y cortisol y glucotoxicidad. En este caso existe un
fenómeno genético que es la mutación genética por factores ambientales, como explicaremos
a continuación. De todos modos, hemos visto anteriormente, en la acción del estrés sobre el
sistema inmunológico, que el estrés puede ser causa de mutaciones genéticas y por lo tanto
generar genes específicos para una patología, lo que deja abierta la puerta a que las
deleciones genéticas por acción de agentes ambientales o por intervención de los
neurotransmisores, den origen a genes reguladores de diabetes, lo que explicaría el aumento
de los casos de diabetes II sin existencia de factores de predisposición genética previos
(inexistencia de antecedentes heredofamiliares). Estas deleciones operarían por acción de
183
Bruce McEwen -ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE, 1993 184
De Marco y col. -DIABETES MELLITUS: 2l-30, 1993 185
De Marco y col., op. cit.; Martínez Pina, op. cit. 186
De Marco y col. op. cit.: 35 187
Jay S. Skyler – ATLAS DE DIABETES, 3ª edici÷on, Editorial Inter=M÷edica, Bs. As. mayo 2009
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 183
radicales libres e peróxidos a nivel del DNA mitocondrial y provocaría las mutaciones
genéticas adquiridas no transmisibles. Ocurren en células somáticas, y causan trastornos
poligénicos no transmisibles, como puede ser HTA, diabetes, hiperlipemias, etc.188
La causa
de estas mutaciones serían diversos factores ambientales que operan desencadenando el
proceso de mutación. Esto ocurre con todas las enfermedades con poligenia. Otra hormona
que aumenta sensiblemente en el estrés, es el glucagón. La respuesta hiperglucémica es más
importante con el glucagón que con las catecolaminas, debido a la intensa acción
glucogenolítica hepática.189
Hiperlipidemias y distrés
En el distrés crónico, por mediación del eje hipofisocorticorrenal hay, repetimos,
aumento de secreción de GH, cortisol, glucagón, catecolaminas y hormona tiroidea. Sobre
esta base neuroendocrina se elevan las concentraciones circulantes en la sangre de
lipoproteínas.190
El aumento de glucagón en el distrés ejerce acción sobre la lipólisis, similar
a las catecolaminas, porque en forma idéntica es mediada por la lipasa hormonosensible,
desencadenando hiperlipoproteinemia. El cortisol, también aumentado sensiblemente en el
distrés crónico, estimula la lipólisis acompañándose con cetogénesis y neoglucogénesis y
como respuesta hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. (Jadzinsky, op.
cit.) (Goldawa, op. cit.)
El distrés psíquico “a través de las manifestaciones metabólicas derivadas de la
presencia de catecolaminas, tales como la lipólisis, la hiperglucemia, el freno a la secreción
de la insulina, etc., circunstancias que producen una serie de situaciones biohormonales (...)
que llevan a una elevación de los lípidos séricos”. 191
La incidencia porcentual de los factores
de riesgos en las hiperlipidemias es: 192
a. diabetes: 6,9%
b. antecedentes familiares: 10,9%
c. hipertensión arterial: 17.3%
d. sedentarismo: 44.8%
e. tabaquismo: 35%
f. sobrepeso (obesidad): 40,9%
g. estrés psicosocial: 49,5
188
Solari A. J. – GENÉTICA HUMANA, editorial Panamericana 189
Jadzinsky - ARTERIOSCLEROSIS (5): 5-6, 1982. Goldawa y col. - Stress and anxiety - STRESS
DISEASES (6): 35l, 1979. 190
(Krupp-Chatton - DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 799, 1986) 191
(Dres. Smud y Sermikslis - ARTERIOSCLEROSIS: l8-l9) (Mesa 5 FORUM ARGENTINO EN
DISLIPIDEMIAS, Córdoba, 1993) ( Mosso - SIMPOSIO INTERNACIONAL DE
ATEROSCLEROSIS, Bs. As.) 1983) (Farreras-Rozman- MEDICINA INTERNA, Vol. II, 13ª
edición, Editorial Mosby/Doyma libros, Sec. 19: 2636-2654, Madrid, España, 1995) 192
(Estudio sobre 462 personas presentado en MESA REDONDA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE
REPERCUSIÓN CLÍNICA DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS, Córdoba, l98l).
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 184
Como notablemente se aprecia, el estrés pesa mucho más en la producción de
hiperlipoproteinemias que los otros factores de riesgo.
Nexo cerebro-sistema endocrino
Patología tiroidea por estrés
Los mecanismos que inician y controlan la respuesta autoinmunitaria contra el R-TsH
y otros autoantígenos tiroideos (tiroglobulina, tiroperoxidasa-TPO) en la enfermedad Graves-
Basedow (y las tiroidopatías autoinmunitarias en general) siguen sin conocerse a pesar de
haberse investigado en detalle. Existen datos que sugieren que intervienen en la patogénesis
tanto las alteraciones a nivel del propio tejido tiroideo (expresión excesiva de moléculas de
HLA y de moléculas de adhesión, de citocinas y quimiocinas que inducen la infiltración
linfocitaria) como las disfunciones en los mecanismos centrales que mantienen la
tolerancia.193
(Los mecanismos de citosinas y quimosinas son gatillados por el estrés, así
como las disfunciones en los mecanismos centrales, según la biofisiopatología del estrés).
Volpé sugiere que el factor básico para el desarrollo de la enfermedad de Graves es un
defecto órgano-específico de la función de los linfocitos T supresores, genéticamente
inducido y en relación con el sistema HLA.194
La acción de factores precipitantes (estrés,
infección, drogas, trauma, etc.) lleva a una reducción generalizada de la función de los T
supresores, que se suma a las anormalidades antígeno-específicas de los T supresores.195
El
estrés psicológico también se relaciona con las enfermedades autoinmunes. Las
exacerbaciones y su remisión son características de las enfermedades autoimunes.196
El principal estímulo es el del CRF que es el más potente en la secreción
adenohipofisiaria (Negro Villar y cols., 1987). En este nivel predomina la adenohipófisis y
sus secreciones liberadas en el estrés. La liberación adenohipofisiaria es mediada por la
adenilciclasa, la cual es estimulada en los receptores específicos de CRF y otros
neuropéptidos liberados por la neurohipófisis, tales como la arginina-vasopresina y ocitocina.
Además, hay receptores para catecolaminas. A través de estos neuropéptidos liberadores, la
adenohipófisis secreta neuropéptidos estimuladores o inhibidores como la ACTH que
estimula las suprarrenales para liberar AD, NA y cortisol. También libera tiroestimulina o
tirotrofina (TSH) y tiroliberina (TRH). La primera estimula la tiroides, la segunda estimula la
liberación de TSH. Por el mecanismo del CRF puede explicarse, según la regulación de la
TSH, tanto el hipo como hipertiroidismo por estrés. Hay ciertos aspectos orgánicos que
desde nuestro punto de vista son estrictamente psicosomáticos también (incluye una larga
lista de enfermedades psicosomáticas y entre ellas el bocio).197
Estrés, sistema endocrino y autoinmunopatías
193
Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA: 2342-2343, editorial Harcourt, Madrid, 2000 194 Volpé R. – AUTOINMUNITY CAUSING THYROID DISFUNCTION, Rev. Endocrinol. Metab.
Clín. North Am. 1991; 20:565-587 195
Ricardo Güell – ENFERMEDADES DEL TIROIDES: 90, editorial Permanyer Publications,
Barcelona, 1998 196 Yehuda Shoenfeld & Gisele Zandman-Goddard – ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES- Separata Química Montpellier: 36, Bs. As. 2003 197
A. Martínez Pina – PATOLOGÍA PSICOSOMÁTICA: 171 Fascículo II, Bs. As. 1976
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 185
Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de
CRH (CRF) y existe previamente:
Dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una
reacción del sistema inmunológico
Una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el
ataque celular por los mecanismos efectores, sean éstos humorales o
celulares, se produce una respuesta autoinmune (Chrousos, Sternberg y
cols.)198
en este caso, uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar
como gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos,
es decir, para las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica
normal. Estos linfocitos sólo producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones:
e) No tuvieron la delecion clonal tímica y postímica
f) No perciben señales que inducen anergia o son supresivas
g) Tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico
h) Son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están
afectados por mecanismos de inmunosupresión
Nexo cerebro-aparato digestivo
En el curso del siglo XX la ciencia descubrió lo que se dio en llamar hormonas
digestivas, grupo de sustancias de diversa índole bioquímica que se encontraron en las células
del aparato digestivo. A medida que se fueron perfeccionando los estudios y aislando estas
sustancias, se diluyó el concepto de hormona (en el sentido de “yo estimulo”) para adoptar el
concepto de mediadores celulares puesto que no son sustancias secretadas por glándulas sino
por células reguladas por el sistema nervioso por lo que se le denominó neuroendocrinia. Las
neurociencias, finalmente, establecieron nuevos conceptos sobre la interacción de los
sistemas central y autónomo, demostrando que en realidad hay un nexo claro entre ambos
sistemas siendo predominante el S.N.C. el cual claramente regula al S.N.A. De ahí el nuevo
concepto de los nexos del cerebro con otros aparatos y sistemas del cuerpo humano. En el
aparato digestivo se localizó el denominado sistema APUD. El sistema APUD fue en
principio considerado un sistema hormonal paralelo al sistema endocrino común, que se
caracteriza por conformarse a partir de epitelios, ya que la producción hormonal de este
sistema no proviene de glándulas, sino de células epiteliales en su conjunto, como las que
existen en el intestino, estómago en forma comprobada y se ha relatado también en corazón,
suprarrenales, hipófisis y pulmón, pero las más conocidas y aludidas como sistema APUD, es
el gastrointestinal donde algunos autores consideran que radican dos tercios de células APUD
del organismo. La denominación APUD proviene del acrónimo inglés "Amine Precursor
Uptake Descarboxilase” que se traduciría como "Captación y Descarboxilación de los
198 Yehuda Shoenfeld & Gisele Zandman-Goddard – ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES- Separata Química Montpellier: 36, Bs. As. 2003
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 186
Precursores de grupos Amino". Este grupo de células se individualiza por presentar una
tríada de caracteres comunes: a) sintetizan polipéptidos, b) captan aminas y las descarboxilan,
c) se tiñen con sales de plata y de cromo ( por lo que se denominan cromafines y
argentafines). Esto explica que secreten gastropéptidos o péptidos gastrointestinales. Hoy se
tiende a considerar que estos mediadores celulares serían similares a los neurotransmisores
del sistema nervioso por lo que algunos autores consideran que habría una especie de “gran
cerebro” (big-brain) en íntima conexión un pequeño cerebro (Little-brain) conformado con
los sistemas de células neurosecretoras. Además de los típicos neurotransmisores colinérgicos
y adrenérgicos, se habla de una tercera categoría (no adrenérgico, no colinérgico) constituido
por las fibras peptidérgicas del sistema APUD, las que guardan en su mecanismo de acción
una estrecha relación con el ATP (adenosintrifosfórico) por lo que también son llamadas
fibras purinérgicas, términos en discusión. De aceptarse este criterio, se estaría hablando de
un tercer sistema neurotransmisor: peptidérgico o purinérgico. Los principales polipéptidos
gastrointestinales serían la gastrina, la secretina, la colecistoquinina (CCK) y el polipéptido
gástrico inhibitorio (GIP), enteroglucagon (similar al glucagon pancreático) y el polipéptido
intestinal vasoactivo (VIP). La secreción de estas sustancias, que dio la idea primaria de un
sistema hormonal, serían por mecanismos: exócrino (se han encontrado en conductos de tubo
gastroduodenal); neurócrino (presencia en fibras peptidérgicas), parácrino (se ha visto
ubicado entre célula y célula); endócrino o neuroendócrino pues se ha comprobado que
algunas fibras peptidérgicas secretan directamente en sangre y luego el péptido actúa a
distancia en la célula efectora, aunque todavía no se ha probado fehacientemente que la
presencia de péptidos en sangre sea debido a una secreción directa. Pulpeiro199
investigó
factores distresantes psicosociales que tenían una íntima conexión con sintomatología
patológica gastrointestinal a manera de conversión psicosomática. Describe lo que llama
“nexo cerebro-intestino” porque encuentra una relación del sistema nervioso central (SNC)
con lo que él llama sistema nervioso entérico (SNE), relación que se lleva a cabo por la
interacción del SNC con el SNA (sistema nervioso autónomo), considerando al SNE como
una división del SNA que mantiene actividad eléctrica y funcional dependiente de la
información del SNC. Dado que hay inervación enteropancreática, el sistema colinérgico que
la rige activa tanto al páncreas exocrino como a las células del sistema APUD y otras células
secretoras. Los mediadores serían neuropéptidos, aminas, enzimas, calcioligandinas y
transmisores putativos, los que generan respuestas motoras y secretoras. Esto se halla
vinculado a acciones en el hipotálamo debido a mediadores endógenos (o de fármacos o
drogas). El autor consigna que la inervación vagal y simpática en sistema gastrointestinal,
principalmente intestinal, es escasa pero resulta relevante para la motilidad y secreción
gastrointestinal. La inervación actúa en número limitado de algunas neuronas entéricas cuyo
mediador es la serotonina, para regular el sistema entérico. Luego, el SNA desarrolla un rol
modulador como nexo entre SNC y SNE y otras divisiones del SNA en otros órganos,
aparatos y sistemas. El distrés, según el tipo de distresor o la personalidad del afectado puede
desencadenar respuestas excitatorias a nivel del eje adrenal mediado por el CRH y ACTH o
respuestas inhibitorias por el eje colinérgico y los mediadores dopamina, somatostatina,
serotonina, endorfinas, GABA, etc. o por acciones farmacológicas a través de receptores
MAO o BDZ.
199
Pulpeiro, Alejandro – RELACIÓN CLÍNICA ENTRE SÍNTOMAS DIGESTIVOS Y
FACTORES PSICOSOCIALES, Proami, 3er. Ciclo, fascículo I, Panamericana, Bs. As., 1998
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 187
Nexo cerebro-síntomas corporales generales
Los trastornos de ansiedad producen temblores musculares, taquicardia y
palpitaciones, sudación profusa, sensación opresiva en cuello y pecho, dilatación pupilar,
náuseas o vómitos, diarreas o constipación, rubor o palidez facial, mareos o vértigos. La
liberación de CRF y la activación del sistema adrenal o el vagal pueden desatar las
denominadas distonías neurovegetativas que en casos graves llegan a la muerte súbita o al
colapso, astenia y lipotimias. Otras veces, el trastorno de ansiedad puede generar un trastorno
de conversión (antes denominado histeria) donde aparecen parálisis, disfonías, cegueras,
sorderas, pérdidas de equilibrio.
También existen trastornos en la esfera sexual como la frigidez o falta de deseo en la
mujer o la disfunción eréctil en el hombre, también por falta de deseo. En la mujer puede
interferir en el ciclo menstrual o en la menopausia. Asimismo, puede afectarse la micción. En
algunos casos particulares, hay compromiso multisistémico y los órganos de choques
concomitantes puede ser cardiovasculares y pulmonares, o pulmonares y piel (reacciones
pseudoalérgicas), piel y trastornos gastrointestinales, etc.
Más raramente se complican varios aparatos a la vez y, en este caso frecuente en
estados crónicos de ansiedad, la sintomatología es muy variada y grave y puede llevar a la
postración total en algunos casos y al colapso fatal en otros, por fallas multiorgánicas.
CONCLUSIONES
Deliberadamente nos hemos extendido en el estudio del sistema neurotransmisor
porque era el único recurso para demostrar por qué el estrés y la ansiedad tienen acciones
multisistémicas y, a veces, paradojales. Todos los sistemas estudiados sucintamente, según se
vio, están interconectados en lo que podría ser una vía común final para las respuestas de
todos los estímulos. El secreto reside en la citoarquitectura o citoesqueleto y las proteínas
celulares (proteoma humano) y cómo las mismas moléculas se reacomodan permanentemente
para cambiar sus estructuras y presentar diferentes y múltiples funciones.
Quizás uno de los mayores secretos reside en los llamados receptores celulares los
cuales parecen no existir por sí mismos como entidades fijas o incorporadas a las estructuras
celulares, sino son modificaciones de la membrana celular cuya textura le permite adaptarse a
las sustancias que la estimulan y aceptarlas o no, mediante la formación de receptores
específicos. Es el caso de los receptores de drogas que se están descubriendo recientemente
(benzodiazepinas, metformina, capsaicina, etc.). La membrana celular acomoda sus
moléculas de diferentes formas (canales iónicos, proteicos, receptores) y acomoda sus
proteínas enzimáticas y utiliza los iones diferentes para construir una fisiología celular
todavía desconocida en sus dimensiones más amplias. No hay dudas de que son las mismas
moléculas las que se “reacomodan” para constituir diferentes productos celulares. De no ser
así, debería existir un número infinito de moléculas específicas las que, material y
cuantitativamente, serían imposible de contener dentro de un relativo reducido espacio
celular.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 188
El otro misterio ontológico son los genes, a los que hasta ahora se les atribuyó un
papel de transmisores de vida y rasgos genéticos (famosa herencia genética), cuando en
realidad son los grandes “operadores celulares” responsables de todas las reacciones
normales y anormales de las células y el genoma es el “cerebro celular” que se transforma en
el “gran arquitecto”, no sólo de la citoarquitectura o citoesqueleto, sino de todas las
transformaciones posibles que el reacomodamiento espacial de las moléculas le permite
realizar en forma infinitesimal, ya sea con patrones clásicos o con aparentes nuevos
mecanismos (aparentes no porque no existieran desde siempre, sino porque recién ahora se
están asomando al conocimiento).
Otro misterio resuelto, pero aún poco difundido, es la mecánica o fisiología del
citoesqueleto el que mediante un acoplamiento (polimerización) y desacoplamiento
(despolimerización) de microtúbulos operados por una proteína muy plástica, puede cambiar
permanentemente la “anatomía y fisiología” celular para llegar a transformarla en
“fisiopatología celular”. Este Sistema Molecular Efector Intracelular que en la década del ‟80
era apenas conocido, hoy ha sido estudiado más profundamente, pero el conocimiento no se
ha sistematizado e integrado en forma suficiente para que sea comprendido por igual, por
todos los estudiosos e investigadores. Así, la investigación de las funciones celulares o
biofisiología y biofisiopatología de las células, se va conociendo desde diferentes puntos de
vista y, pareciera, que a veces son cosas desconectadas entre sí, cuando en realidad
constituyen un todo sincronizado con una precisión que al comprenderse y abarcarse produce
escalofríos.
La fisiología molecular celular es uno de los capítulos más apasionantes que se inició
con la Biología Molecular, a tal punto que algunos ya piensan que el siglo XXI será el siglo
de la Biología. Pero falta la idea integradora de todos esos conocimientos y el
convencimiento de que no hay tantas y tan múltiples sustancias, cuyas fórmulas empíricas o
desarrolladas llenarían una inmensa biblioteca, a más de otras que se descubrirán, sino que
hay una multipotencialidad celular de crear nuevas moléculas con los mismos elementos, a
los que puede acomodar y reacomodar en forma continua.
Se ha hablado de delecion genética, pero en realidad, en nuestra humilde opinión y
ateniéndonos a la observación de los fenómenos hallados y descritos, los genes parecen
cambiar durante toda la vida para adaptar las funciones celulares a los estímulos ambientales.
Esto rompe la hegemonía del concepto de que los genes sólo operan por predisposición o
rasgos adquiridos y transmisibles. Los nuevos hallazgos hablan de mutaciones adquiridas no
transmisibles y parece ser que esas mutaciones son cotidianas y frecuentes, mucho más de lo
que estadísticamente se ha comprobado. Sólo cuando forman patrones consolidados se
pueden describir como mecanismos concretos. Pero no es tanto como hasta hace poco se
creía, que hay condicionamientos preestablecidos. No es tan así. Los genes están jugando
roles diferentes las 24 horas del día y cada segundo en que la célula vive. Sólo que aun no
llegamos a conocerlos con detenimiento. Alcanzamos a vislumbrar esa potencialidad
creadora cuando un mecanismo se instala en forma continua.
Superada esta visión integradora y dinámica de las funciones celulares, hemos
reconocido al sistema neurotransmisor como un verdadero integrador y regulador de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 189
funciones fisiológicas y patológicas. Esto explica la particularidad ontológica o antropológica
del hombre: cuando enferma no lo hace por parte como un vegetal, sino que asume un
compromiso “in toto”. Compromete todo su organismo, su mente y su alma.
La ansiedad y la angustia con el resultado final del estrés y otros factores
estimuladores del organismo, que desde el SNC operan comenzando la neurotransmisión para
actuar sobre el hipotálamo, aparente estación final de todos los sistemas neurotransmisores
del SNC en el estrés. El hipotálamo, a su vez, opera sobre la hipófisis, la que actuando sobre
el sistema endocrino, integra un sistema neuroendocrino que pone en movimiento los
sistemas periféricos, desatando en conjunto, las respuestas centrales y periféricas que
conforman todos los cuadros de trastornos mentales y orgánicos, sobre todo, las
enfermedades de adaptación o psicosomáticas que originan estímulos crónicos.
Tanto las reacciones agudas como crónicas están imbricadas entre sí por el tiempo: el
tipo de reacción dependerá de cuánto tiempo dure el o los estímulos y de la rapidez o lentitud
de los cambios que estos estímulos generan. Del mismo modo, importa la cantidad y calidad
de dichos estímulos. En los últimos tiempos, ya lo remarcamos en un capítulo anterior de este
trabajo, en la consulta médica se han visto cuadros de alteraciones multisistémicas, con poco
o ningún daño orgánico, pero con gran disfunción y alteraciones mental (caso del ataque de
pánico) y, en otros casos se conjugan cuadros endocrinos, vasculares, digestivos, metabólicos
y respiratorios que en su conjunto instauran también una patología multisistémica pero esta
vez con serio daño anatómico y funcional.
Es lo que habíamos llamado “desborde neuroendocrino” o “hecatombe
multiorgánica”, y que ahora deberíamos agregar como hecatombe neurotransmisora, la que
trastrocan todos los mecanismos fisiopatológicos y enferman multisistémicamente al hombre,
desorientando a familiares, médicos y a todo el entorno social. Debido a esto acuden al
médico general que después de explorarlo intensivamente, finalmente lo deriva al
psiquiatra.200
Todo ocurre como si las reacciones naturales, para las cuales estaban
preparados los sistemas neurotransmisores, desbocaran ante un tren de estímulos que
desborda los límites naturales, transformando en nocivos los sistemas conformados para la
defensa del hombre.
El tren anómalo de estímulos, originados en cambios veloces y numerosos, por
diferentes circunstancias (personales, ambientales, sociales) pone en crisis al hombre de hoy.
Este hombre, si no está preparado o educado para “vivir en el conflicto”, al ser impactado por
las crisis, activa uno o varios de los sistemas neurotransmisores y catapulta, a manera de alud,
la liberación masiva o simultánea de neurotransmisores, dado que la concatenación de los
sistemas y circuitos hace que el exceso en uno de ellos, repercute inmediata e
indefectiblemente en los demás. La excitación de uno de los sistemas induce cambios en
otros y convergen en mecanismos sofisticados para regular (¿o desquiciar?) funciones
200
Julio Moizeszowicz – CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRÍA,
Bs. As. 2003
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 190
homeostáticas, instintivas, racionales, afectivas, humorales o tímicas201
y emotivas (Boullosa
y López Mato).
Desde otro costado, el SPECT y otros estudios por imágenes, han posibilitado
conocer y entender las “estructuras anatómicas del estrés/distrés. Fre Gage integra la extensa
lista de investigadores, a los que precedió Jones en 1942, que confirman que el hipocampo
detenta formaciones celulares muy vulnerables a los cambios, tanto en el sentido de la muerte
celular en atrofias, como al crecimiento (neurogénesis). El hipocampo es la llave maestra del
cerebro para abrir o cerrar las puertas al estrés/distrés, al cual regula de formas diversas, en
íntima conexión con la corteza prefrontal, la amígdala, suprarrenales y otros órganos y
estructuras.
La liberación excesiva de hormonas y neurotransmisores del estrés provoca daño
celular, pero el más afectado, sobre todo cuando la liberación es perpetuada crónicamente, es
el hipocampo. Hemos visto como el hipocampo y sus conexiones regulan la liberación de
hormonas y neuropéptidos, especialmente la inhibición de la liberación por feed back o
retroalimentación. Pero cuando la cantidad de hormonas y neurotransmisores supera la
capacidad funcional, el hipocampo se daña irremediablemente mediante atrofia. Se detiene o
pierde la función reguladora y esto redunda a favor de la circulación irrefrenable del exceso
de neuropéptidos (bajo la forma de hormonas y neurotransmisores). Por lógica, el daño
sostenido primero impide la recuperación del hipocampo y, por último, la acción
damnificadora lleva al colapso celular y la atrofia
Robert Sapolky202
demostró en ratas que las hormonas del estrés secretadas por las
suprarrenales, ya sea por enfermedades como el Cushing (causada por trastorno de las
suprarrenales) o el síndrome “cushingoide” provocados por fármacos símil hormonas, o la
producción de esas hormonas en el estrés/distrés, lesionan tanto al cerebro juvenil como el
senil. La acción prolongada (crónica) puede provocar lisis celular o bien, en una primera faz
impide que las células del hipocampo respondan con sus receptores en forma normal, al
estímulo hormonal y esto dificulta la función y la regulación hormonal.
Cuando las neuronas del hipocampo no mueren, quedan afectadas sus funciones
receptivas por alteración de receptores y pérdidas de dendritas. La dificultad de una
receptividad correcta impide las conexiones naturales del hipocampo con otros centros
cerebrales provocando la anulación de la función de conectividad. No sólo termina la
regulación hormonal, sino que no hay percepción de estímulos estresores/distresores. Las
células dañadas disminuyen su tamaña, hipotrofia y terminan en atrofia y muerte. Si quedan
moribundas, igual pierden función. La ausencia de conectividad que afecta al hipocampo y le
impide interrumpir (inhibir) la hipersecreción hormonal suprarrenal, que el hipocampo se
convierta en un “interruptor atascado” (Peter Kramer)203
201
Del prefijo timia que significa mente (Diccionario Médico Salvat), que también se aplica al estado
de humor 202
Robert Sapolsky – STRESS, THE AGING BRAIN, AND THE MECHANISM OF NEURON
DEATH, Stanford, 1922 203
Peter D. Kramer - CONTRA LA DEPRESIÓN, Editorial Seix Barral, 2005
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 191
La hipotrofia o atrofia del hipocampo, causa hipertrofia suprarrenal. Si este proceso
se inicia en edades relativamente jóvenes, hacen al cerebro vulnerable para ciertas afecciones
seniles que afectan al ánimo y la memoria y envejecen al cerebro produciendo apoplejía por
muerte celular de otros territorios cerebrales. La lesión del hipocampo y otros “centros de la
memoria” provocan alteración y pérdida de la misma (hipomnesia y amnesia) y en los viejos
es una de las causas de Alzheimer. Otras alteraciones ya las estudiamos en el estrés crónico.
Pero la inconectividad cerebral lleva al aislamiento sensitivo y social, que asociado a la
dificultad mnésica y de concentración, alteran el ánimo con el signo guión de la tristeza,
acompaña de la falta de energía, desesperanza, etc. y se instala la depresión, en la cual
interviene, junto con el hipocampo, la amígdala.
Luego, estrés/distrés, en hipocampo, conlleva dos fantasmas de terror: la muerte
celular y la depresión. En realidad, tanto en la faz aguda como en la faz crónica, el
estrés/distrés provocan incremento del metabolismo y de la glucogénesis hepática,
disminución de la captación muscular de glucosa, hiperlipemia, lipólisis en general pero
particularmente de grasa visceral, aumentos de ácidos grasos no esterificados (AGNE, de la
glucemia, del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El fibrinógeno y PAI-1 están
elevados en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación de prooxidantes
como la homocisteína y bajos niveles de antioxidantes como ácido fólico y glutatión.
Los estresados crónicos, tarde o temprano, tendrán tendencia a manifestar signos del
síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas como Alzheimer, cáncer o diabetes. Los
trastornos crónicos se relación con el estilo de vida. Un estilo de vida que conlleve
estrés/distrés, falta de actividad física (sedentarismo), consumo excesivo de grasas saturadas
y azúcar y bajo consumo de frutas y vegetales ricos en antioxidantes, será un factor de riesgo
en la ancianidad o adultez madura.
El resultado de estilo de vida es deterioro del sistema inmune innato, cambios
estructurales de las membranas celulares, asociados a la dieta (depósito de ácidos grasos
saturados y colesterol) y estos elementos inducen alteración de la función de la membrana,
por disminución de fluidez y por daño oxidativo, lo que repercute en la función celular.
Además, se observa un estado de incremento de la inflamación y la coagulación. Los
adipocitos son células muy activas desde el punto de vista endocrino y metabólico y en
situaciones de estrés liberan citoquinas como IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa y la grasa
abdominal se moviliza más fácilmente que las otras fuentes. Los adipocitos abdominales
producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral y grandes
cantidades de PAI-1. El SM se asocia con enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer,
aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de: mama, próstata, colon y endometrio.
También se asocia con diabetes tipo II, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH),
síndrome de ovario poliquístico y otras enfermedades crónicas. (Stig) Estos hechos
estudiados y conocidos abren nuevas perspectivas a la Medicina para el estudio, comprensión
y tratamiento de muchas patologías que ahora afectan al hombre y que pretenden
considerarse por separado a cada una de ellas, sin tener en cuenta el tronco común que las
une. Muchos investigadores albergan la idea de que la mayoría de estas afecciones
multisistémicas, o todas ellas, son algo así como lo que clínicamente se considera como
“equivalentes de la ansiedad” en los que la ansiedad toma el “disfraz” de patologías orgánicas
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 192
o funcionales, engañando con su verdadero origen, pues operan como un “trastorno de
ansiedad encubierto”.204
Aunque esta idea no es una generalización que pretenda que la
ansiedad es “la madre de todos los vicios” o males, por lo menos, debe ser tenida en
consideración como “probabilidad” de diagnóstico y tratamiento de cuadros multisistémicos,
cuya causa no pueda establecerse fehacientemente. Tradicionalmente, las ciencias de
investigación biológica en el hombre había estudiado por separado el sistema inmunológico,
el endocrino y el nervioso. Pero todos los trabajos de las últimas décadas han permitido
dilucidar que no son sistemas autónomos o independientes, sino que sus acciones se
encuentran íntimamente entrelazadas. Estas conclusiones llevan cada vez más a comprobar la
unicidad de la fisiología del cuerpo humano, el cual es una especie de unidad sellada en la
cual todos los fenómenos biológicos que se observan interactúan como si fueran un fenómeno
único, pero de facetas múltiples. Hasta ahora, las ciencias se obcecaron en estudiar las facetas
múltiples, en lugar del fenómeno integrado y esto llevó a usar un método aspectual, el que
sólo estudia los fenómenos desde un solo punto de vista. La consecuencia inmediata de esto
es que hay conocimientos pasajeros que deben ser corregidos a medida que cambian los
puntos de vista.
La Medicina Holística “cuyo fin es tratar a las personas como un todo (cuerpo y
mente juntos), en vez de tratar un problema aislado”205
, es un concepto acabado de Medicina
Integral (aunque se considere una rama de la Medicina Alternativa), que pondrá fin a veinte
siglos de mirar al hombre como un ente dividido en dos partes: soma y psiquis. Ya no es
ignorado por los científicos que el sistema nervioso, finalmente, es el integrador de todos los
otros sistemas fisiológicos (e incluso, los patológicos). Antes de hablaba de un aparato
digestivo, de un aparato respiratorio, de un aparato nefrourinario, de un aparato
cardiovascular y de dos sistemas nerviosos (central y periférico). Hoy se habla de “cerebro”
digestivo, respiratorio, cardiovascular, etc. Ni aún las funciones vegetativas, que se creían
totalmente independientes de otros sistemas, principalmente del llamado voluntario, son
vistas como absolutamente autónomas. Las exóticas demostraciones de faquires y otros
(denominados “mentalistas”), que mostraban un “dominio cerebral” de las funciones
presuntamente autónomas (función cardiaca), hoy son una realidad científica. Se sabe, sin
dudas, que con la mente el hombre influye en todo su cuerpo y viceversa.
La Biología Molecular genética trabaja de la misma forma que se usa la tijera de la
computadora personal, para recortar textos y acomodarlos en un orden determinado. La
Bioingeniería Genética usa una especie de “tijera genética” y recortando parte de unos genes
se los coloca a otros para lograr secuencias con fines deseados.206
Esto lleva al hombre a una
nueva dimensión: reproducir la vida en el laboratorio mediante la clonación. También puede
crear órganos símiles humanos en los animales con posible aplicación en futuros trasplantes.
Toda esta biotecnología nos está indicando claramente que lo único que hace el
hombre es reproducir, a mayor escala, lo que la naturaleza viene haciendo en miles de siglos.
204
MEDICAL MAG, Vol. 3 (24): 114-117, 1972 205
Ang, Gonzalo – DICCIONARIO ILUSTRADO DE CULTURA ESENCIAL, España, 1999 206
Todo coincide a tal punto que en muchos aspectos se usa un lenguaje similar para fenómenos de
distinta naturaleza, pero con idéntica mecánica. Informática y biología están tan entrelazadas, como
que el creativo que las maneja es el mismo instrumento para ambas: el cerebro del hombre.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 193
Pero, también, esa naturaleza nos enseña que cuánto más se artificializa lo natural, mediante
la tecnología, mayor es la alteración negativa de la calidad de vida. La vida es la maestra que
nos enseña que no todo es inmutable sino que puede ser renovado en forma creativa, pero con
la condición de que no se atente contra el orden natural. Todo lo que hemos expuesto hasta
acá, es con la intención de generar una reflexión seria y profunda sobre lo que le está
ocurriendo al hombre bajo la acción del estrés, al cual debe reconocérsele para evitarlo,
prevenirlo y curarlo, sopena de que sea la mayor causa de enfermedad de este siglo.
FISIOPATOGRAMA DEL ESTRÉS
ESTRESANTES
ansiedad traumatismos quemaduras factores ecológicos
conflictos psicosociales fracturas congelaciones contaminación ambiental
tensión nerviosa intervenciones quirúrgicas necrosis tisular drogas choques emotivos enfermedades agudas accidente vascular intoxicaciones
miedos enfermedades crónicas deshidratación ruido molesto
dolor-sufrimiento desnutrición crónica infecciones olores desagradables
SÍNDROME LOCAL DE ADAPTACIÓN (reacción de alarma)207
ÁREA AFECTADA Factores condicionantes
HIPOTÁLAMO SISTEMA NERVIOSO
CRF encefalinas renina
ADENOHIPÓFISIS catecolaminas prostaglandinas
ACTH hormonas tiroideas hormonas digestivas
CORTEZA SUPRARRENAL hormonas gonadales
ADRENALINA
NORADRENALINA
CORTISOL
207
reacción específica
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 194
SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN 208 Mecanismos alostáticos 209
vulnerabilidad
resiliencia
SISTEMAS HOMEOSTÁTICOS 210
regulación homeostasis vigilancia homeost. protección dinámica función presión inmunológica prostaglandinas antitumoral tejido gástrica hemostasia cardiaca intestinal sanguínea adiposo ALOSTASIS (CARGA ALOSTÁTICA ALTA)
ENFERMEDADES DE ADAPTACIÓN O PSICOSOMÁTICAS
HTA infección y malformación neoplasias obesidad úlcera trombosis muerte colon autoinmunid. déficits gastrod. súbita irritable
208
reacción inespecífica o fisiológica 209
mecanismos externos de adaptación por reacción distinta a la normal (reacción anormal) 210
mecanismos internos normales de adaptación
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 195
CAPÍTULO IV
PERFIL CARACTEROLÓGICO DEL ESTRÉS
¿Qué es el carácter?
timológicamente, carácter (que proviene del latín character) significa marca
o señal y también estilo.211
Sería lo que se marca o imprime en alguna cosa.
La RAE trae las siguientes acepciones:
1. Conjunto de cualidades o circunstancias propias de una cosa o persona, que
las distingue, por su modo de ser u obrar, de los demás
2. Fuerza y elevación de ánimo natural de alguien, firmeza, energía
3. Estilo
Desde el punto de vista de estas definiciones, pareciera ser que a carácter se lo ha
querido referir como aquello que conforma personalmente a un hombre, imprimiéndole un
sello personal que lo distingue de otros hombres. Pero también como un signo de voluntad
fuerte o firmeza de espíritu. También podría ser el estilo personal de vida como modo o
forma de ser. Luego, todo esto liga a carácter con personalidad, voluntad y espíritu firme y
enérgico. Aunque el término “carácter” prácticamente ha desaparecido de los textos
modernos de psicología, empíricamente sigue siendo un concepto valioso para describir
mejor al ser humano y hacerlo más comprensible. Ayuda también a formar a la inteligencia
emocional. Hoy prefiere hablarse más de personalidad que de carácter.
Erich Fromm212
concibe al carácter como la manera más o menos permanente en
que la persona canaliza su energía. En su continuo interactuar del hombre con su medio (las
cosas y personas que lo rodean), despliega su energía espiritual. Es acá donde funciona la
acepción de carácter como energía. Fromm, a diferencia de Freud que cifraba esa energía en
el impulso sexual, atribuye al carácter el medio o modo que permite la utilización óptima de
la energía humana, que no sólo como objetivo la relación interpersonal del hombre con otros
hombres y las cosas del mundo, sino también la guía para su supervivencia.
Precisamente, el carácter como personalidad, voluntad y espíritu firme y enérgico,
sería el instrumento valioso que le permite al hombre resolver los conflictos y regular su
desenvolvimiento mundano (ambiental) para llevar a cabo un proyecto de vida o proyecto
211
Estilo sería entendido acá como modo, manera o forma propio de una persona 212
Psicoanalista estadounidense de origen alemán que se alejó de la concepción de Freud para ofrecer
una perspectiva más social y cultural del desarrollo humano.
E
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 196
existencial. Al realizar su proyecto existencial desarrolla su estilo de vida. Todo ese
desarrollo es el carácter. El carácter, desde esta perspectiva no es estático, rígido, sino un
proceso dinámico y, dentro de ciertos límites, permite a las personas adaptarse a las diversas
situaciones, principalmente las sociales.
Personalidad y estrés
¿Cómo juega el carácter frente al estrés? ¿Porqué en las mismas condiciones y frente
a iguales estresantes, unas personas reaccionan intensamente y enferman más y otras con
menos intensidad y, algunas, incluso, no se afectan?. En esto intervienen varios factores o
variables a tener en cuenta. Hay ciertos elementos que se dan en grupos poblacionales que
puedan tener una situación especial. Es el caso, que ya anticipamos, que poseen una mayor
sensibilidad a los factores estresantes. Uno de estos grupos es el constituido por aquellos que
dependen de un estado tiroideo previo. Los que padecen hipotiroidismo tienen menos
capacidad de reacción que los hipertiroideos, mientras que los eutiroideos reacción dentro de
lo normalidad. Pero dentro de la normalidad también anticipamos que hay personas con
mayor vulnerabilidad al estrés, mientras que otros presentan una especie de resistencia o
resiliencia.
Otros factores poblacionales son las idiosincrasias que posee cada pueblo. A los
factores poblacionales, en particular, pueden sumarse los factores psicosociales de cada
comunidad, por los cuales hay grupos sociales o comunitarios que determinados eventos
sociales provocan gran estrés, mientras que en otros los mismos eventos causan menos estrés.
Uno de los ejemplos lo vimos al estudiar los eventos cotidianos y la clasificación de Rahe, en
lo referente al trabajo, en que hay naciones que la desocupación por despido laboral se
resuelve fácilmente, mientras en otras es insoluble.
Pero independientemente de estos factores poblacionales y psicosociales, en general,
frente al estrés, importa considerar los tipos de caracteres personales o personalidades.
Friedman y Rosenman,213
Selye, consideraron, en principio, las personalidades del estrés.
Fundamentaron así una tipología basada en dos grandes caracteres de personalidades, según
la forma de reacción ante el estrés:
1. Personalidad A
2. Personalidad B
Posteriormente, otros autores hablaron de una personalidad C y una personalidad H y
habrían quienes postulan otra tipología mayor. Nosotros analizaremos sólo estas cuatro
personalidades.
Personalidad A
Es la personalidad que tienen los que Selye llama “procuradores de estrés”, es decir,
personas reactivas al estrés en grado sumo y que, con su estilo de vida tienden al estrés.
Vulgarmente, podrían denominarse “tipos caballo de carrera” porque estarían dispuestos
213
Friedman y Rosenman - JAMA (l69): 1269, l959.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 197
permanentemente a competir, a “estar en carrera”. Revelan normas de conducta
caracterizadas primordialmente por:
a) Estar implicados en una lucha desmesurada, sin fin, intensa y continua
b) Percibir continuamente en su ambiente obstáculos a sus fines porque poseen
una competitividad exagerada
c) Ocasionalmente sufren de angustia a pesar de sus logros
d) Tienen una ambición con deseo persistente de progreso y reconocimiento
del mismo
e) Son agresivos
f) Son impacientes, con hábitos motores desasosegados y respuestas verbales
entrecortadas, con deseo de apresurar constantemente el ritmo de ejecución
de la actividad física e intelectual
g) Procuran la compañía de los demás (extrovertidos)
h) Buscan las responsabilidades, con permanente ocupación en múltiples y
diversos proyectos.
i) Hacen todo con rapidez, acentuando el sentido de premura
j) Tienen objetivos suficientemente definidos
k) Se autoimplican con el trabajo y están constantemente preocupados con los
límites del tiempo en el despacho de su labor. Están sujetos a plazos
perentorios en todos sus proyectos. Sustentan el criterio “las cosas deben ser
hechas ya y rápidamente”
l) Viven en estado permanente de alerta física y mental (hipervigilancia)
De acuerdo con las características descritas, la personalidad A es la que detentan
individuos competitivos, que continuamente se involucran en varias actividades simultáneas
(intentan “hacer varias cosas al mismo tiempo”) y son los destinados al mayor desgaste por el
trabajo, puesto que se dedican mucho tiempo al mismo. Restan tiempo para el esparcimiento
(free times) y esto probablemente, en algunos casos, les aleje de las posibilidades del buen
humor (fácil irritabilidad), mientras que en otros sean “superoptimistas”, exagerando el buen
humor con los puntos de vista pesimistas. Constituyen el prototipo de la denominada
“conducta de estrés” (Segura, 1984) (Foglia, Escuela Argentina)214
214
Pulpeiro, A. - STRESS Y PSIQUISMO EN LA ÚLCERA PÉPTICA CRÓNICA, Acta
Gastroenter. Latinoamer. (18): 161-171, 1988
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 198
Daniel López Rosetti215
sostiene que la personalidad A “se trata de una
personalidad socialmente muy aceptada y la que, al menos en algunas de sus características,
posee la mayoría de las personas. Esta gente envejece más rápidamente, tanto en su aspecto
externo como interno”. Las personalidades A tienen elevado nivel de colesterol, reducido
tiempo de coagulación y acentuada tendencia a desarrollar arteriopatía coronaria. Tienen
mayor predisposición para el estrés cardiovascular (Oddon y cols.) Presentan excreción
elevada de catecolaminas, 17-hidroxicorticoides, 17-cetosteroides y 5-hidroxindol.
Responden con gran intensidad o exageración a un incidente generador de estrés, por
lo que son reactores calientes o reactores ardientes.216
Es probable que dentro de esta
personalidad pueda surgir, en alguna medida, la denomina personalidad H que luego
estudiaremos, puesto que los signados por la personalidad A y sus características a desarrollar
enfermedad coronaria e HTA, pueden ser los que originan esa franja especial de los
“hostiles”, sobre todo, los que acentúan las conductas de irritabilidad.
Personalidad B
Es la que pertenece a personas que Selye denominó “evasores de estrés”. En general,
en relación con la personalidad A, son los que se caracterizan por rehuir de los estresantes y
vivir un ritmo más tranquilo. Vulgarmente, podrían ser identificados con el “tipo tortuga”.
Los rasgos de este perfil caracterológico, se distinguen por ser diametralmente opuestos al
tipo A, sobresaliendo estos sesgos:
a) Son más introvertidos: no tienden a buscar, ni compartir con los demás
b) Más distendidos o relajados: no viven en estado de vigilancia permanente
c) Son deferentes y no muestran actitudes de irascibilidad o irritabilidad
d) Son más pacientes y “se toman su tiempo” para hacer las cosas o desarrollar
el trabajo
e) Buscan tener “tiempo ocio” (free times) y se dedican más a esparcimientos
de todo tipo
f) No conciben a su trabajo como una lucha contra los acontecimientos y las
personas
Si bien las personalidades B no son un tipo de carácter totalmente inerte, son muy
pasivos en relación con las personalidades A y sus reacciones frente a grandes e intensos
estreses son mucho más moderadas que las del tipo A. Reaccionan más lentamente con la
secreción de catecolaminas y corticoides. Padecen menos enfermedades por estrés,
especialmente las del aparato cardiovascular. En contraposición con el tipo A, son reactores
fríos (Eliot)
Personalidad C
215
Presidente de la Sociedad Argentina de Medicina del Estrés 216
Eliot – STRESS AND THE HERAT MECHANISMS MEASUREMENTS MANAGEMENT,
Futura Publishing, Co Inc, 1998
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 199
No está contemplada en la clasificación general primaria efectuada por Friedman y
Rosenman y aceptada por Selye. Fue descripta por algunos autores y, posteriormente, Selye
también la adopta y la resume como el que “posee especialmente las características del tipo
B y, por añadidura, el elemento de ansiedad crónica”.
Según Cía,217
el tipo C está referido al perfil introvertido, obsesivo y tendría relación
con el perfil psicológico que tiende a interiorizar o internalizar la reacción al estrés,
mecanismo por el cual lo autoperpetúan y cronifican. Cía caracteriza este perfil como “falso
tranquilo” dado que a pesar de una gran apariencia exterior de persona resignada, callada y
apacible, de escasa agresividad y aparente pasividad, “sufre en silencio”. Se muestran muy
apacibles, extremadamente sumisos, cooperadores y conformistas, siempre controlando las
expresiones de hostilidad y deseosos de aprobación social. Estadísticamente tienen mayor
predisposición a reumas, infecciones, alergias, variadas afecciones dermatológicas e
inhibición inmunitaria asociada a cáncer.
Las personalidades C dan la falsa impresión de ser conformistas a ultranza, pero “su
procesión va por dentro”. Sería la personalidad de la tensión crónica, el “verdadero
distresado” (distresado crónico) porque el individuo que la posee es la persona presa o
entrampada en la tensión del estrés, el que no puede huir ni luchar, ni zafar del
entrampamiento y esto le lleva a la enfermedad o a la muerte. Muchas de estas
personalidades pueden manifestarse en forma diferente: con pseudooptimismos (“no hay mal
que dure cien años”) o actitudes de bonachón (“a mal tiempo, buena cara”), o ser deprimidos
crónicos o ser totalmente pasivos, de “los que se dejan llevar por las circunstancias”.
Personalidad D (personalidad H)
Esta personalidad es una especie de clasificación intermedia entre la A y la C, en el
sentido de que son tipos de “reactores calientes”, pero que crónicamente expresan una
conducta de hostilidad.218
Precisamente la H asignada a esta personalidad es extraída de
hostil. Pero algunos autores creen que es mejor denominarla personalidad D para seguir la
nomenclatura de las anteriores. Es la personalidad que previamente habíamos considerado
que por sus características o perfil secretante de sustancias cardiopatógenas, como el exceso
de catecolaminas, puede ser encuadrada como una variedad especial del tipo A. El individuo
que tiene personalidad H es el que, por regla general es hostil. Es decir, se caracteriza por
estar permanente reaccionando con enojo.219
El enojo fácil es el estigma de la personalidad,
la que por excelencia, es la del “eterno enojadizo” (enojón). En los años de la década del ‟60,
el estudio San Francisco220
concluyó que la personalidad A era más propensa que la
217
Cía, Alfredo H. – ANSIEDAD, ESTRÉS, PÁNICO, FOBIAS, Editorial Estudios Sigma SRL., Bs.
As., 1994 218
Hostilidad proviene de hostilis que significa contrario o enemigo y en este caso la hostilidad
consiste en lo que la RAE da como concepto de hostilizar, es decir, “agredir, molestar a alguien, aun
levemente, pero con insistencia” 219
El enojo es un “movimiento del ánimo” que causa alboroto y enfurecimiento o suscita ira contra
una situación o persona 220
Realizado por un grupo de cardiólogos sobre 3.400 pacientes en un estudio randomizado efectuado
en la ciudad de San Francisco, EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 200
personalidad B, a tener infarto de miocardio, debido a que la vida acelerada y competitiva
parecía ser una verdadera antesala del infarto.
Pero ocurrió que a principios de la década del ‟80, otros estudios de los que fueron
pioneros los esposos Williams221
investigaron que la mayoría de las características de la
personalidad A no producen infarto, pero si hay una franja muy particular de estas
personalidades que es la que causa más del 90% de los infartos detectados en esta
personalidad (y probablemente en una cantidad mucho menor, en otras). Y no solamente
infartos, sino también otras formas de cardiopatía por estrés, como por ejemplo, anginas y
estas enfermedades casi siempre se acompañan de HTA. Esta franja es la constituida por los
propensos al enojo hostil permanente, los que profesan un estado de ánimo de
enfurecimiento persistente que se manifiesta por actitudes agresivas u ofensivas y
sentimientos de enemistad. Son personas en que la hostilidad se manifiesta con actos
violentos y provocadores expresos (no es una furia interior o callada, que la puede poseer un
tipo B). La manifestación expresa y patente de acciones violentas es el sello de la
personalidad H y es la condición sine qua non para ser considerado dentro de ella.
Aparte de una idiosincrasia particular que marca el temperamento y el carácter hostil,
hay otros mecanismos que nosotros hemos considerado con Orlandini como microestresores
cotidianos, que constituyen un estado de fastidio cotidiano que en los predispuestos lleva al
enojo hostil. Este estado de fastidio no es provocado por grandes catástrofes ni por sucesos
violentos e imprevistos, sino por la sucesión de pequeños inconvenientes diarios, que hacen a
las costumbres normales y necesarias de nuestras vivencias, pero que provocan reacciones
fisiológicas que preparan al cuerpo para una reacción furibunda. Estas situaciones que
describimos como el “salto de cama”, la “rutina hogareña” y el “estrés citadino” llevan a una
hipertonía adrenal (aumento del tono simpático) desatada por la hipersecreción de
catecolaminas en el distrés y afecta al aparato cardiovascular.
Cuando opera sobre las arterias periféricas provoca primero, en forma funcional, una
vasoconstricción y eleva la tensión arterial en forma lábil (aparecen y desaparecen picos
hipertensores).222
Pero si persiste el factor distresante, el sistema de catecolaminas, a través
del mecanismo operado por ACTH y su acción sobre las suprarrenales, produce
catecolaminas, entre ellas la noradrenalina. Ésta actúa sobre la mácula densa del riñón y
libera renina a través de la vía del receptor -adrenérgico (operada específicamente a través
de la noradrenalina). La suba exagerada de la presión por acción directa de las catecolaminas
sobre la pared arterial que provoca vasoconstricción periférica y produce un pico hipertensivo
o crisis hipertensivas lábiles, si altera la presión arterial en los vasos preglomerulares del
riñón, aumentando la misma, activa otra vía de la mácula densa para producir renina: la vía
del barorreceptor intrarrenal.
221
Redford Williams y Virginia Williams, de la Universidad de Duke, Durham, Carolina del Norte,
EE.UU. 222
Boskis, B – STRESS, REACTIVIDAD Y APARATO CARDIOVASCULAR, Publicaciones
Gador, Bs. As., 1990
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 201
La hipersecreción de renina liberada por estos dos mecanismos del estado de
furibundia, desencadenan el sistema renina-angiotensina el que produce HTA.223
La acción
distresante permanente de los microestresores del estado de furibundia son causa de HTA
crónica que puede considerarse de origen renal y catalogarse dentro de las HTA nefrógenas.
Los más afectados por el sistema de renina son los que poseen la personalidad A,
pero muy especial y principalmente, los de la personalidad H, de ahí que los microestresores
llevan a un importante desfasaje emocional por la suma de los mismos y provocan enojo o ira
que Goodman & Gilman expresan con el neologismo furibundia al que podría definirse
como la “propensión a entrar en estado de furia, enojo o ira”.
Los iracundos o furibundos, que activan el sistema renina-angiotensina a través del
reflejo o acción sobre la mácula densa renal producido por las catecolaminas, preparan al
organismo para entrar en acción frente a un estado conflictivo inminente o inmediato, pues la
vasoconstricción tiene dos objetivos simultáneos: provocar hemostasia en caso de heridas
por un lado y por el otro aumentar el suministro de oxígeno al sistema muscular para
mejorar o potenciar su acción. De igual manera, la elevación de la presión arterial provoca
una cierta obnubilación al sistema de razonamiento (como limitación de la capacidad de
razonar o analizar) por lo que el individuo queda en un estado de obcecación. Estos hechos
fisiológicos que condicionan la reacción específica de alarma del SGDA de Selye, es el que
permite la supervivencia en caso de una lucha abierta o franca, que exige la participación del
cuerpo. Todo ocurre de forma tal que quien va a batallar, deja de pensar en las consecuencias
posibles del afrontamiento, sobre todo, las negativas como peligro de exponerse a lesiones
graves o morir, y de ese modo evita caer en la depresión emotiva en la que una disminución
de la motivación para luchar podría ser una desventaja que le reste capacidad de lucha,
facilitando que sea dañado o muerto. De igual modo, la obcecación le permite mantener un
acicate constante para terminar la lucha con la derrota o muerte del enemigo o la cesación del
conflicto. La existencia del enojo hostil o ira, es hartamente conocida y tratada por el vulgo,
como por científicos. En lo vulgar, siempre se pensó que era mejor expresar que reprimir la
ira. Entre las tendencias de los investigadores, hubo grupos que pensaban, con el criterio del
aserto vulgar, que era más saludable expresar que reprimir un enojo, mientras que otros
sostenían lo contrario. Así la teoría Williams es que la expresión violenta del enojo lleva a la
enfermedad cardioisquémica y la HTA. Redford Williams advierte que “quienes poseen este
tipo de personalidad padecen más enfermedades de toda clase. Tienden a comer, fumar y
beber más y, cuando están enojados, a afrontar la vida con más estrés que el resto de la
gente.” Cerca del 20% de la población es irascible (aunque en Argentina últimamente esta
relación puede escalar a una cifra mayor) y otro 20% tiene buen carácter. El resto, 60%, se
encuentra entre los dos extremos. Los rasgos sobresalientes del irascible son: agresividad,
pesimismo y falta de confianza en los demás.
En otra tesitura, Mara Julius224
concluye que no es sano aguantar el enojo por lo
que no manifestar el enojo es nocivo. Sin embargo, a pesar de los desacuerdos de las
opiniones, todos los expertos coinciden en que es conveniente entender y dirigir esta
223
Goodman & Gilman – LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, 9ª
edición, México, 1996 224
Epidemióloga de la Universidad de Michigan, EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 202
emoción elemental de la ira, porque tanto su represión como su manifestación violenta son
muy nocivas. En este sentido, la Dra. Julius postula que lo más saludable es concentrarse en
resolver el problema que ha causado el enojo, esto es, “tomar al toro por las astas”, ponerlo
frente a sí, y encontrar una salida más satisfactoria y menos frustrante y peligrosa que la
reacción iracunda (que nosotros luego estudiaremos en detalle para explicar el impulso
homicida no psicopático). Charles Spielberger225
sostiene que tanto reprimir la irritación
como desahogarla produce los mismos efectos psíquicos. Lo ideal es la tesis Julius: mantener
la calma y resolver los conflictos irritantes, lo que evita el riesgo de infarto.226
La teoría
Julius fue confirmada por Harburg.227
En consecuencia, la solución no es reprimirse ni
expresarse en forma colérica, sino en resolver el problema que ha causado el enojo. La
irritabilidad, ira u hostilidad, al producir estrés, disminuyen la eficacia del sistema
inmunitario, sobre todo de las defensas naturales que se encargan de destruir las células
cancerosas, lo que determina una mayor incidencia de cáncer.
Los esposos Williams han confeccionado el test Williams, con base en 12 preguntas,
cuya calificación se realiza a través de las respuestas positivas con que se contestan dichas
preguntas. Este test permite determinar si se posee o no una personalidad H o cuando son las
probabilidades de entrar en el estado iracundo que le lleve a la posibilidad de la enfermedad
cardiovascular como efecto de la reacción a los factores distresantes.
Test Williams
1. ¿Se impacienta cuando el ascensor tarda mucho en llegar?
2. ¿Se ha disgustado tanto con alguien como para pegarle o darle un empujón?
3. ¿Vuelve a enojarse cuando recuerda incidentes molestos?
4. En la cola de caja rápida del supermercado, ¿cuenta la mercadería de los
demás para saber si llevan más de diez artículos?
5. Si el peluquero le corta demasiado el pelo ¿se molesta por varios días?
6. Si al cobrarle algo le dan mal el vuelto o cambio ¿creen que le toman el pelo
o timan?
7. ¿Le enojan las pequeñas molestias que se acumulan en el curso del día?
8. Si un automovilista se interpone en su camino, ¿le prende las luces y toca
bocina en forma insistente?
9. ¿Se aleja de sus amigos cercanos por sentir que lo defraudan?
10. ¿Se irrita siempre por la incompetencia de los demás?
11. Cuándo su esposa cocina ¿la supervisa para que no queme nada?
12. Si alguien no llega a tiempo a su cita ¿se pone a planear una reprimenda que
le daría después?
Evaluación del Test Williams:
Hasta tres respuestas afirmativas: persona tranquila
225
Investigador de la Universidad del Sur, Florida, EE.UU. 226
American Journal of Epidemiology, EE.UU., 2001 227
Ernest Harburg, epidemiólogo norteamericano que realizó los estudios Detroit y Búfalo, en las
respectivas universidades de estas ciudades de EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 203
De cuatro a ocho respuestas afirmativas: persona normal (ni tranquila, ni
hostil)
Nueve o más respuestas afirmativas: persona hostil (personalidad H)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 204
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Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 205
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Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 206
CAPÍTULO V
ESTRÉS, ANSIEDAD, ANGUSTIA Y DEPRESIÓN
¿Qué es la ansiedad? Definición de ansiedad
emos señalado que el estrés está estrictamente relacionado con la depresión,
ansiedad y la angustia (conmorbilidad del estrés). Por este motivo incluimos
un capítulo dedicado a este tema, puesto que hay conmorbilidad entre el
estrés y los cuadros generados por la ansiedad, la angustia y la depresión, a tal punto que se
entretejen haciendo imposible una separación neta de los mismos, puesto que usan los
mismos mecanismos fisiopatológicos, que según explicamos, funcionan como una vía común
final. Ya adelantamos que cuando se realiza un estudio, una investigación o existe
controversia, en una cuestión, lo primero es definir qué es el objeto en cuestión (cuál es su
esencia o naturaleza). El tema en cuestión en este parágrafo es la ansiedad y la angustia y su
esencia o naturaleza la iremos develando en las apreciaciones que siguen. En la investigación
actual se sabe que todo objeto puede ser contemplado desde diferentes puntos de vista, por lo
que se tiende a considerar cada punto de vista como un aspecto. Por esto, al definir qué es
ansiedad y angustia, es necesario abarcar la mayor cantidad de aspectos, sobre todo, cuando
está en marcha un proceso de revisión de los fenómenos ansiedad y angustia. Habíamos
hecho referencia a que el primer aspecto conceptual son las definiciones primarias de un
término que, generalmente, las más usadas son dos: las denotativas y las connotativas.
Definiciones denotativas de ansiedad
Ansiedad (del latín anxietas) es el “estado o agitación, inquietud o zozobra del
ánimo”; “angustia que suele acompañar a muchas enfermedades, en particular a ciertas
neurosis y que no permite sosiego a los enfermos”. Angustia es “aflicción, congoja”; “temor
opresivo sin causa precisa”. Ansia es “congoja o fatiga que causa en el cuerpo inquietud o
agitación violenta”; “angustia o aflicción del ánimo”
Definiciones connotativas de ansiedad
Cuando la ansiedad es definida por las ciencias como la Medicina, la Psicología y
otras, en estos casos las definiciones son connotativas porque toman aspectos individuales,
adecuados a los enfoques que los fines de cada disciplina imponen. Para la Medicina veremos
que el término sufre modificaciones radicales después de la década del 80, en relación con los
años anteriores a esa década. Para ilustrar definiciones anteriores al 80 hemos encontrado
algunas como que ansiedad es “angustia o intranquilidad que acompaña a enfermedades
agudas” y angustia sería “temor morboso ante un peligro imaginario” o “estado afectivo
exacerbado en los psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna, sensación de
inquietud y espera de sucesos dolorosos”.228
Otros textos, a pesar de una edición reciente
definen a la ansiedad con el mismo concepto visto, pero difieren al definir a la angustia
228
DICCIONARIO MÉDICO SALVAT
H
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 207
como “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la
principal característica de las neurosis acompañadas de síntomas somáticos”.229
Para
definiciones posteriores a 1980, consultamos un texto editado en 1993, en el que ansiedad
(del inglés anxiety) es un “estado emocional desagradable, resultado ostensible de un
conflicto intrapsíquico no reconocido. Las concomitantes fisiológicas incluyen aumento de la
frecuencia cardiaca, alteración de la frecuencia respiratoria, sudación, temblor, debilidad y
fatiga.”. Este mismo texto incluye la definición de trastornos de ansiedad como “trastornos
mentales en que predomina la ansiedad y el comportamiento de evitación, es decir,
trastornos de pánico, agorafobia, fobia social, fobia simple, trastorno obsesivo-compulsivo,
trastorno de estrés postraumático y trastornos de ansiedad generalizada”.230
Luego, a la
ansiedad se la encuentra asociada a la depresión, y más específicamente, a la distimia, al
pánico y otras fobias, a trastornos de la conducta alimentaria y a la mayoría de los trastornos
de la personalidad. Estas definiciones nos permiten arribar a algunas conclusiones sobre
ansiedad y angustia:
1. Antes de 1980 ambas eran consideradas como neurosis, después de esa década,
se consideran estados o desórdenes (en inglés disorders) o trastornos.
2. Ambas están íntimamente relacionadas, a tal punto que la angustia está
incluida como elemento componente de la ansiedad.
3. Ambas son estados de ánimo, estados emocionales, estados de aprensión o
intranquilidad o inquietud, trastornos mentales, conflictos intrapsíquicos,
estados afectivos exacerbados.
4. Ambas conllevan “temor morboso”, “temor desproporcionado”, “disgusto”,
“tensión interna”, “pánico”, “temor opresivo” y provocan signos y síntomas
psicosomáticos.
5. Ambas pueden tener causas reales u objetivas, externas o causas irreales,
imaginarias, internas o intrapsíquicas.
En el concepto denotativo actual se admite que la ansiedad ha sido conocida y
descrita históricamente como una emoción humana universal, que estuvo siempre
íntimamente ligado al temor “fisiológico” que persigue fines adaptativos psicobiológicos.
Conceptos actuales sobre ansiedad
Las definiciones delimitan la extensión del uso de una palabra, pero no siempre
llegan con profundidad al concepto total de un término. El investigador de hoy, que asoma al
siglo XXI, ya no puede ser un simple técnico que aprende ritualmente conocimientos teóricos
y aplicaciones prácticas, a las cuales usa automáticamente. En su condición de “ser pensante”
debe asumir el rol de investigador que frecuentemente pregunta por las “causas últimas” de
los particulares fenómenos que afectan al hombre desde el punto de vista vital, en especial
aquellos que dañan su integridad psicosomática. El hombre, en su naturaleza o esencia, no es
“una suma de partes” sino un “todo indivisible”. Si bien a los fines prácticos u operativos de
la ciencia médica incluyendo la psiquiatría y la psicología, se habla de un “soma” (cuerpo) y
de una “psiquis” (alma), en la realidad todo fenómeno que se da y sea englobado en uno u
229
DICCIONARIO MÉDICO MERLONI 230
DICCIONARIO MÉDICO DORLAND
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 208
otro de estos sectores, altera a ambos y los conmociona como un todo (holísticamente). En
virtud de este concepto, no sería correcto, en consecuencia, ocuparse sólo de signos y
síntomas, sino pensar en el fenómeno total. El psiquiatra o el psicólogo, más que un técnico,
es el único profesional que debe esforzarse en “comprender” a cada “hombre alterado”, con
el mayor conocimiento posible de los orígenes de esa alteración. Esta actitud comprensiva
significa que debe extremar todos los medios para llegar a conocer al “fenómeno vital
humano” en todas sus implicancias y aspectos afectivos, emocionales, racionales y no
solamente somáticos. Para cumplir esta meta, además de una amplia y correcta información
sobre la ciencia médica actualizada, debe estar formado para conocer y comprender
globalmente al “hombre alterado”. El rol del “psiquiatra o psicólogo auténtico” no termina
con estas acciones. Debe extenderse más allá de ser un “supresor de signos y síntomas” para
llegar a ser un verdadero “curador” (del latín curia = cuidado). Ser curador compromete a no
atender sólo la coyuntura sintomática, sino que, además, debe antelar las causas de un mal y
acompañar a su paciente por el camino de la alteración para señalar cómo hacer lo correcto y
evitar lo conflictivo. Si el mal ya está presente hay que evitar las complicaciones y tratar de
erradicarlo o, al menos, atenuarlo; si aún no acaece, prevenirlo. Esto es ser curador. El
curador, para ser tal, debe tener resuelto sus propios conflictos y alteraciones, pues de modo
inverso no podría ayudar a otros a superar lo que padecen, pues nadie puede dar lo que no
tiene. La misión de educar al que acude en busca de ayuda, lo transforma en un formador o
docente, es decir, en un educador. Con esto, la docencia técnica va más allá de una simple
terapéutica. Debe saber explicar en qué consiste el mal que afecta a la persona que lo
consulta, cómo se manifiesta y desarrolla, cuáles son sus consecuencias y, ante todo, como
prevenirlo.
Nos hemos permitido esta digresión porque en el terreno de la ansiedad, que es una
reacción normal para el hombre, ésta puede transformarse en patológica cuando concurren
muchos factores, entre ellos, algunos de tipo filosófico, como explicaremos en este trabajo.
Debido a esta circunstancia, el psiquiatra o psicólogo debe tener una buena preparación
científica, pero también humanística, que abarque a todo el fenómeno hombre. En esta
tesitura veremos primero los conceptos médicos de ansiedad y angustia, para luego repasar
algunos conceptos de la filosofía antropológica que tocan de cerca y muy íntimamente a la
angustia y a la ansiedad.
Ansiedad: conceptos médicos
De la Hoz y col. se refieren a la ansiedad como una sensación de temor vago,
intranquilidad, tensión, nerviosismo, inquietud, etc., que suele producir molestia o disconfort
(que es lo que caracteriza a la ansiedad) 231
La ansiedad es normal cuando es una reacción de
alerta ante un peligro físico real y acá es beneficiosa: prepara para la lucha o la huida y se
trata de un mecanismo de adaptación. En casos en que se despierta y aumenta sin causa real o
naciendo de una causa real se prolonga y autoperpetúa una vez desaparecida la causa, se debe
considerar como anormal o patológica. La ansiedad anormal es molesta por tres situaciones:
cuando tiene causa imaginaria o una real pero insuficiente para justificar la reacción; cuando
se mantiene más tiempo del necesario; cuando su intensidad es muy elevada, es decir, rebasa
límites de tolerancia. La distinción entre ansiedad normal (fisiológica) y anormal
231
Ángela De la Hoz y cols. – LA HISTERIA Y OTRAS NEUROSIS, España, 1986
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 209
(patológica), se basa así en: las causas (etiología); en la duración del cuadro y en la
intensidad, la que da diferentes grados: más leve para la ansiedad normal y muy intensa para
la patológica. La duración del cuadro da un carácter más de aguda a la normal y de crónica a
la anormal. La ansiedad aguda se presenta: con causa real (lo más frecuente), casi siempre
rápidamente y termina cuando se suprime la causa. La ansiedad crónica o patológica puede
haber tenido una causa real (lo menos frecuente) y haber sucedido dos cosas: una muy común
que consiste en que la causa haya desaparecido y la ansiedad se prolongue y autoperpetúe sin
causa; otra menos común, que la causa real se prolongue por tiempo indefinido creando un
estado de ansiedad permanente. Lo más típico de la ansiedad crónica es que no tenga causa
real, sea de gran intensidad y dure un lapso prolongado. Con causa real se puede instalar
rápida o bruscamente, mientras que con causa imaginaria, la presentación, además de súbita o
abrupta, es inesperada. Otra característica que diferencia ambas ansiedades, es que la crónica,
indefectiblemente, se halla asociada a síntomas orgánicos, siendo lo usual que curse con
“órganos irritables”: corazón irritable, colon irritable, etc. La ansiedad patológica es
componente inseparable de neurosis y psicopatías (esquizofrenias, depresión, etc.) En el
estrés hay ansiedad en todos los tipos y grados y puede ser normal o anormal de acuerdo al
tipo de estrés. Todo ocurre de forma tal que “así como el dolor acompaña al daño orgánico,
la ansiedad acompaña al daño psíquico”. Sin embargo, salvo en los cuadros de ansiedad
pura, nunca es síntoma guión. La relación estrés-ansiedad es muy estrecha y alternante: toda
reacción de estrés genera ansiedad; todo trastorno de ansiedad genera algún tipo de estrés. Fisiopatológicamente, tanto el estrés como la ansiedad, se comportan de igual modo. La
sutileza de diferenciarlos puede estar en lo filosófico más que en lo médico, dado que la
ansiedad puede ser generada, mejor dicho, de hecho, es más generada en el plano existencial
que en lo fáctico. Contrariamente el estrés en un gran porcentaje de casos casi siempre es
generado en lo fáctico, sea por un hecho real o concreto o por un hecho irreal o imaginado.
En cierta medida, la trilogía estrés-ansiedad-enfermedad está planteada groseramente como
el clásico dilema vulgar: ¿qué es primero: la gallina o el huevo?. En los cuadros de ansiedad
pura, el individuo con frecuencia no sabe la causa de su padecimiento y no supone qué es lo
que le produce intranquilidad o nerviosismo ansiosos. Los conflictos que provocan ansiedad,
en este caso, puede encontrarse en el inconsciente (ansiedad intrapsíquica) o puede haber un
hábito de reacción con ansiedad excesiva ante cualquier estímulo mínimo.
Frecuencia y prevalencia de la ansiedad
¿Es frecuente este trastorno? Hasta ahora hubo muchas dificultades de suministrar
cifras de frecuencia de los casos de ansiedad que necesitan tratamiento médico. Los
problemas se debieron primero a una clasificación o catalogación de los casos de ansiedad
que se aplicaba en forma confusa y poco sistematizada por la falta absoluta de patrones o
criterios claros de diagnóstico. En segundo lugar era algo complicado decir hasta dónde llega
una ansiedad “normal” y cuándo empieza la “patológica”. Es obvio que todos padecemos
algún grado de ansiedad normal, lo que permite decir que ésta es connatural al hombre. En
cuanto a la patológica, no es fácil precisar con exactitud cuándo es padecida en una forma
pura. Algunos autores opinan que la ansiedad se encuentra en la cuarta parte de los enfermos
que acuden al médico general y en casi todos los que acuden al psiquiatra. Esta alteración va
en aumento. La vida moderna, con sus cambios, su agitación, su continuo movimiento, hace
que cada vez sean más las personas que se suman a los que padecen trastornos de ansiedad,
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 210
de forma tal que unida a la angustia y a la depresión, “constituye una verdadera plaga de
nuestro mundo actual”. En el mundo de hoy, el fenómeno de globalización que impuso la
informática, nos permite afirmar que la ansiedad es, a su vez, un síntoma globalizado también
porque, como lo enuncia Sáiz Ruiz, “no existe un fenómeno psíquico más universal que la
ansiedad”. En la consideración de la génesis de la ansiedad hay que enfocar las
características estresantes de la vida moderna que comprenden:
conflictos interpersonales
aglomeraciones (que se ven en los espectáculos, supermercados y otras
situaciones que Ortega y Gasset definió como “lleno pleno”,232
para
referirse al fenómeno antes nunca visto, de las aglomeraciones cotidianas
urbanas en lugares de trabajo, medios de transporte, hospitales, tránsito
callejero tanto peatonal como vehicular, etc. con la consecuencia inevitable
de “formar colas” interminables)
contaminación sonora y electromagnética
cambios rápidos y conflictivos de los sistemas políticos y sociales
violencia social irrefrenable e impune (aumento sideral de la delincuencia,
de la agresión física y verbal, violación sexual y de la propiedad privada,
terrorismo, guerras, represión excesiva, tanto militar como policial y
política).
recesión económica acentuada (inflación o deflación, desocupación, despido
laboral, empobrecimiento paulatino creciente, salarios magros e injustos,
aumento solapado de precios y costos, exacción impositiva, persecución
fiscal intimidatoria, impedimentos para trabajar o negociar libremente,
expropiación arbitraria de bienes, etc.) y otros estresantes que conllevan la
trilogía estrés, ansiedad y depresión unidas íntimamente y aparecen
influenciándose mutuamente (el estrés genera ansiedad y/o depresión y
viceversa).
Sea por la actuación general de este estrés social que hemos enumerado o por el
estrés personal (ocasionado por situaciones que Rahe catalogó en su tabla de eventos
recientes y que inducen tensión extrema, miedos irracionales intensos, sentimientos de ira,
hostilidad y agresión), en algún momento comienza a percibirse la protesta orgánica, la cual
ocurre como si el cerebro discutiera con los órganos y éstos le replican agriamente,
aumentando el azoramiento cerebral. Por instantes, la hecatombe autonómica o vegetativa
se desboca en una respuesta exagerada e indefinida, que tiene más de temor que de alerta. Es
una reacción que no prepara para la lucha ni para la huida, sino simplemente sidera y
entrampa al que la sufre, en una especie de círculo vicioso de “eterno retorno”. Además, obra
como respuesta desmesurada con relación a estímulos reales o imaginarios, que una vez
desatada puede autoperpetuarse, es decir, permanecer sin causa aparente. El síntoma inicial
(que no siempre es patológico porque a veces es útil para rendir mejor ante un determinado
esfuerzo o estímulo) cuando se “mentaliza” (como si fuera un cliché mental) puede
232
en su libro LA REBELIÓN DE LAS MASAS
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 211
somatizarse y volverse anormal por lo que Sáiz Ruiz dice que ocurre como si “el correcto
proceso de adaptación tuerce para producir enfermedades reales”. 233
Conceptos etiológicos o causales de ansiedad
En la etiología de la ansiedad se han postulado diferentes causas, según sea la
corriente de pensamiento que la estudie o explique. Cada corriente destaca aspectos parciales,
de acuerdo a su punto de vista, lo que es indicativo del origen complejo de la ansiedad. Los
psicoanalistas sitúan la ansiedad en el inconsciente, en los conflictos profundos, en la
represión de los impulsos internos que no deben expresarse. Hablan de normas de prohibición
que emanan del súper-yo; de funciones conscientes de represión, ansiedad del yo, y de los
impulsos instintivos del ello, por esto, la ansiedad es síntoma de conflictos internos. Según
esta escuela, habría cuatro tipos de ansiedad:
1- del súper-yo
2- de castración
3- de separación
4- del ello.
Para los psicoanalistas, la solución de la ansiedad está en descubrir la raíz del
conflicto y sacarlo del inconsciente. En esta concepción es evidente la dificultad de encontrar
el origen de las vivencias negativas y es mucho más difícil vaciar las emociones y
mecanismos psicológicos montados sobre ellas durante tanto años.
Los conductistas radican la ansiedad en respuestas del organismo o del individuo, a
estímulos externos que son frustrantes o peligrosos. Estas respuestas se perpetúan, aún
cuando ha caducado la necesidad que las originó y se transforman en patologías o se
generalizan, produciéndose ante cualquier tipo de estímulos, de cualquier intensidad. En la
concepción de esta escuela, los fenómenos son conductas aprendidas, es decir, ante un
estímulo hay una respuesta previamente aprendida. De este modo, el estrés de la sociedad, las
dificultades de la vida, las situaciones desagradables, todo lo que ocurre a nuestro alrededor
es considerado como estímulo que exige una respuesta del individuo. Cuando la respuesta no
es posible o insuficiente para solucionar el problema, aparece la ansiedad. Así, la ansiedad es
reacción frecuente cuando se trata de conflictos de evitación: no poder evitar algo adverso.
También es conflicto de punición: castigo por un hecho punible. La repetición
consuetudinaria de la ansiedad por imposibilidad de una respuesta adecuada, cuando ocurre
muchas veces, llega a distorsionar la percepción de la realidad. El comportamiento o modo de
actuar del individuo, su conducta, se restringe o estrecha, se empobrece y no puede evitar o
superar las situaciones conflictivas, de manera que el caudal de su experiencia de creación y
de nuevas respuestas, disminuye notablemente. Este hecho, con el tiempo, produce un
fenómeno típico: el de generalización. Según este fenómeno, todos los estímulos provocan
ansiedad y se instala una ansiedad crónica. Cualquier cosa que ocurra se percibe como
peligrosa y el no poder evitarla o superarla, instaura una angustia con síntomas
psicoorgánicos. En el conductismo la ansiedad aguda acaece por la aparición brusca de una
233
Sáiz Ruiz – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS DE
PÁNICO Y AGORAFOBIA, Barcelona, 1995
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 212
respuesta, cuando existía la sensación de que estas respuestas habían desaparecido y,
consecuentemente, los controles de ellas habían descendido en el afectado. No siempre el
estímulo de ansiedad aguda es intenso sino que dependerá de cuánto sea el nivel de descenso.
La ansiedad crónica es fruto de situaciones continuas y sucesivas que no reciben respuestas
de adaptación. Para el conductismo, la ansiedad como conducta aprendida, se puede des-
aprender, lo que le hace algo superable con la conducta debida. En este sentido, las teorías
conductistas pueden ser un modelo útil para abordar el distrés de la vida actual, cuando éste
provoca ansiedad tanto aguda como crónica.
Los biologistas acentúan los elementos orgánicos, bioquímicos y neurológicos de la
ansiedad, a la que clasifican como endógena y exógena. La endógena es de causa
constitucional u orgánica y se le puede administrar un tratamiento farmacológico eficaz. En
la exógena predominan elementos externos. Los biologistas, estudiando la “reacción del
estrés” y sus repercusiones fisiológicas, consideran que hay:
1. cambios bioquímicos provocados por la reacción de alarma del estrés y
provocan síntomas y enfermedades psicosomáticas;
2. reacción de alarma, proceso donde interviene la corteza cerebral, el sistema
neurovegetativo y el sistema endocrino.
Ante una situación de peligro, el cerebro capta y comprende lo que ocurre y esta
“información de peligro” es enviada al sistema límbico que regula y coordina las emociones
y comunica sus reacciones al locus ceruleus, verdadero centro de la alarma y ansiedad. Desde
este centro se estimula el sistema neurovegetativo y el endocrino, ante el impulso de
emociones ansiosas (rabia o ira, miedo, pánico). La reacción de alarma o estrés, merced a las
hormonas y estímulos nerviosos corticales y viscerales, altera todo el organismo para luchar o
huir del hecho externo peligroso. La clasificación de la ansiedad en endógena y exógena, en
la escuela biologista, se debió a Sheehan y Herrero Velazco (1983), quienes confeccionaron
un cuadro con las características de ambas, de acuerdo a estas nueve variables:
1- crisis de ansiedad
2- tensión
3- influencia del entorno
4- neurosis o afecciones relacionadas
5- edad de comienzo
6- antecedentes familiares de crisis de ansiedad
7- consultas médicas
8- respuesta a terapéutica farmacológica
9- respuesta a psicoterapia.
De esta manera, la ansiedad endógena tiene: crisis de ansiedad frecuentes; tensión
presente y sin causa aparente; poca influencia del entorno; se acompaña de afecciones
relacionadas (fobia, hipocondría, etc.); comienza entre los 20-40 años de edad y el 80% de
casos se da en mujeres; tiene antecedentes familiares de crisis de ansiedad; las consultas
médicas son frecuentes, sobre todo en las guardias de emergencias; responden bien a los
psicofármacos para la ansiedad y antidepresivos; responde mal a la psicoterapia. La ansiedad
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 213
exógena no tiene crisis de ansiedad; la tensión es provocada por causas externas; es muy
influenciable por el entorno; las afecciones relacionadas no existen o son raras; comienza a
cualquier edad y se da por igual en ambos sexos; no tiene antecedentes familiares de crisis de
ansiedad; rara vez acude al médico; no responden a la farmacoterapia; dan buena respuesta a
la psicoterapia. Otras conclusiones de esta clasificación son que:
la ansiedad endógena causa “ataques de pánico”
la ansiedad exógena genera ansiedad crónica.
Los estudios actuales de los biologistas centran en la investigación de aspectos
psicobiológicos que se realiza en dos vertientes:
1. psicofármacos que suprimen la respuesta ansiosa
2. los neurotransmisores y los metabolitos que se encuentran en los estados
mentales alterados como marcadores biológicos. En este aspecto, Ciprian y
Ollivier, vicepresidente de la Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría
Biológica, destaca los estudios realizados sobre la excreción de FEA
(feniletilamina = amina alifática proveniente de la decarboxilación de la
fenilalanina) y del MOPEG (3-4 metoxihidroxifenilglicol = metabolito de la
noradrenalina), en los cuadros de ansiedad y depresión. 234
Otros autores hablan
del CRF (factor estimulante de liberación de ACTH) como factor ansiógeno.
Finalmente, los existencialistas, escuela que sustenta la filosofía de la existencia y
que en el plano médico fue Karl Jasper su principal difusor, junto con la filosofía
antropológica cuyo pensador fundamental es Heidegger, piensan que el eje de la ansiedad es
el angor término relacionado con Angst que en alemán es sinónimo de angustia. Este angor
se relaciona o despierta con el sentimiento de caos o de la nada (la nada existencial descripta
por Sartre)235
Los existencialistas parten de los modos de ser del hombre porque estiman que
el ser en sí es algo no conocido totalmente y sólo es posible tener alguna noción del mismo a
través de las llamadas notas fundamentales que se desarrollan con las manifestaciones o
modos de ser del hombre. Así, por ejemplo, la racionalidad es una nota fundamental que
distingue al hombre de otros seres vivientes. Heidegger destaca como notas fundamentales el
tiempo y el espacio.236
Con su cualidad racional o inteligencia, el hombre llena de sentido a
los otros seres o entes que conviven con él. Por esta característica que resaltan los
existencialistas, Rodríguez Aranda la resume como la tendencia a “afirmar que la
determinación fundamental de la existencia humana es la capacidad de relación consigo
mismo y con las cosas exteriores”. El medio estimúlico, en donde el hombre vive, al ser
llenado de sentido, permite la primera trascendencia que se conoce como mundo: el hombre
con su inteligencia instaura un “lugar lleno de sentido” (mundo) en su medio estimúlico
(medio o ambiente) y en ese mundo cada cosa o ente tiene un significado. El hombre
instrumenta lo que le rodea y de esta manera, en medio de su mundo inteligido, opera con la
cultura.
234
SIMPOSIO INTERNACIONAL DE TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Bs. As., mayo de 1990 235
Karl Jaspers – FILOSOFÍA DE LA EXISTENCIA, Madrid, 1968; Enrique Dussel – APUNTES
DE FILOSOFÍA ANTROPOLÓGICA, Mendoza, 1972 236
Martín Heidegger – EL SER Y EL TIEMPO, Méjico, 1967
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 214
La inteligencia (intus legere) es una facultad que le permite leer dentro de los entes,
develando la esencia de los mismos y así ordena el caos (entes desconocidos o sin sentido) e
integra el cosmos (mundo conocido). Mientras el caos es una nada (lo no conocido o sin
sentido), el cosmos es todo lo conocido y pleno de sentido. Los entes al ser iluminados por la
inteligencia, son comprendidos (circum prendere = tomar dentro del círculo que forma el haz
de la luz de la inteligencia), es decir, conocidos y llenados de sentido. El caos es la nada en la
cual se desvanece el valor y el ser de los entes o cosas, pero hay otra nada filosófica conocida
como nihil que es una entidad irreal, imaginada por el hombre como una ausencia material
absoluta de entes. En el nihilismo las cosas no existen materialmente (nada ontológica).
Frente a estos dos conceptos de la nada (caos = entes presentes pero sin sentido o
desconocidos; nihil = ausencia imaginaria de entes), la nada existencial se diferencia:
de la nihil porque las cosas o entes están presentes materialmente
y del caos es distinta porque la nada existencial está frente a entes que
tuvieron sentido, pero que de repente lo pierden y se vuelven insignificantes
(sin significado).
Pero para los existencialistas aún hay una cuarta nada: la muerte (ausencia de
posibilidades). Para entender mejor “las nadas del existencialismo” hay que saber que
entienden por existencia. Mientras el hombre vive, existe. La existencia (ex-sistencia) es
“estar fuera de sí”, no en el sentido de ira o enojo, sino entendiéndolo como que “se sale de
su mismidad (sistencia, interioridad, intimidad)” para trascender al mundo. Deja de ser
ensimismado para transformarse en un ser abierto al mundo.
En su existencia e instauración del mundo, el hombre va descubriendo o develando el
ser de otros entes y ese descubrir es un proyecto de posibilidades propias del hombre.
Comprende qué es la esencia de las cosas cuando las proyecta e integra al mundo de sus
posibilidades. La posibilidad (“lo posible”) de conocer es también posibilidad de hacer y así,
entre conocimiento y quehacer, el hombre desarrolla su proyecto existencial, el que es
inmediato cuando es cotidiano (lo que hace día a día) y es mediato o final cuando comprende
todo el desarrollo de su vida.
En este contexto existencial, la muerte es como una culminación (culmen) de
posibilidades y de proyectos. El hombre proyecta y existe hasta que muere. Si la muerte es
contemplada sólo como eso (el momento en que completa o terminan sus posibilidades y
proyectos), entonces cobra mayor y mejor sentido la existencia, porque ella permite al
hombre tener posibilidades y realizar proyectos. Desde la muerte, la existencia toma más
valor y llena de sentido a la misma, constituyendo un nuevo modo de ser del hombre: ser
para la muerte, porque es el único ente de la creación que puede tomar conciencia de su
muerte y comprenderla. Pero si la muerte no es contemplada como algo con sentido para
existir, sino solamente como el fin físico, la anulación material, la aniquilación total (es
decir, no como un fin de posibilidades que antela el futuro y vuelve al presente para realizar
proyectos), entonces la muerte se transforma en una especie de nada (la ausencia de todo: de
entes y de su sentido).
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 215
Las nadas existenciales (caos, nihil, muerte, nada existencial propiamente) crean un
tremendo vacío (vacío existencial o espiritual) el cual genera pavor (Angst) que también ha
sido llamado angor o angustia (como una especie de libre traducción del término alemán
Angst). Para la RAE, pavor es el “temor, con espanto o sobresalto” lo que involucra el
terror, asombro o consternación que se despierta ante una amenaza o demostración que
infunde miedo y que es una sensación que proviene de un acontecimiento repentino o
imprevisto. Es decir que el pavor puede presentarse como un temor o susto repentino o
imprevisto (improvisadamente o impensadamente).
De esta manera, el pavor puede surgir “ante la muerte” (considerando a ésta como
aniquilación total) o “ante la nada” (como pérdida de sentido de los entes, ya sea porque
imaginariamente no existen o porque los que existen se vuelven insignificantes o el
anonadamiento del caos como enfrentamiento de lo desconocido) y la nada es una sensación
propia del hombre, el único ente inteligente que puede dar o quitar sentido a las cosas y crear
entelequias como la nada absoluta. El pavor es un temple de ánimo, radical, que consiste en
colocar al hombre ante la nada misma (nada existencial) y en la escuela existencialista esto es
el génesis de la angustia que lleva a los graves trastornos de la ansiedad.
Las últimas tendencias existencialistas, para enfrentar al vacío existencial de la nada,
propone al hombre un conjunto de valores o axiología, que llene de sentido a la existencia,
de modo tal que cuando estos valores se diluyen o no se adquieren o no se comprenden, la
existencia pierde sentido y llega al vaciamiento o nada. La axiología es ordenada en una
escala, en la cual la vida es el bien supremo más deseado y es el primer bien de la escala. En
el último peldaño ubica la muerte como el bien menos deseado normalmente. Cuando se
invierten los valores de esta escala hay subversión porque el hombre que desea más la muerte
que la vida, trastoca los valores esenciales (los que hacen a la esencia o ser del hombre). El
vacío axiológico lo lleva a la autodestrucción o a la destrucción ajena, porque cuando la vida
no tiene sentido busca su aniquilación y/o la de los demás yendo contra su propia esencia
(antiesencialidad).
Las formas de la antiesencialidad son varias y van desde la indiferencia total consigo
y los demás (como una especie de autismo) a un aislamiento absoluto (ermitaño) o a volverse
suicida y/o asesino o terrorista (subversivo social). La axiología existencial es larga y abarca
además de los valores de la vida y la muerte, el amor como autoestima y al prójimo (caridad).
Víctor Frankl es uno de los existencialistas que más han tratado la axiología existencial.
Yendo a otro punto de vista, la nada como “angustia del ánimo” puede ser conflicto y
conflicto es todo lo que significa “antagonismo, pugna, oposición”; “apuro, situación
desgraciada y de difícil salida”; “combate o angustia del ánimo”.
Cuando en el mundo del hombre aparece un conflicto, tiene cuatro posibilidades:
1. luchar (y solucionar o no el conflicto)
2. huir
3. sublimarlo (no lucha ni huye, sino que convive con el conflicto sin
angustiarse) (resiliencia)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 216
4. entramparse (quedar preso sin luchar ni huir y angustiado crónicamente)
(caer en la enfermedad o en la parálisis o catatonismo).
El entrampamiento es el que genera distrés y trastorno de ansiedad. Rodríguez
Aranda (traductor y prologuista de Jasper) resume la filosofía existencial de esta forma:
la existencia, como trascendencia de sí mismo, hace referencia a otro ser, al
mundo, a la comunidad;
el hombre tiene carácter de inconcluso y sólo adquiere sentido con relación a
la trascendencia
en su fragilidad de ser finito y el desconsuelo de la muerte, hace valiosa la
comunicación, por cuanto la solidaridad puede disminuir el desamparo,
porque la existencia esencialmente no es subjetividad y el ser del hombre
sólo se realiza en comunicación con otro ser “igual a sí”. La comunicación,
además de hacer posible el ser, es el camino único a la verdad en todas sus
formas;
la comunidad, en sus formas inauténticas, impide la autenticidad de la
existencia;
la angustia es un sentimiento auténtico que cuando es positiva hace visible la
estructura de nuestra existencia y puede ser el sustento de un proyecto
existencial también auténtico. En este sentido, la angustia es un fenómeno de
plenitud y de libertad, porque si bien es producida por la nada, manejada
positivamente permite al hombre descubrir sus posibilidades ocultas, evita la
esclavitud de un vegetar irreflexivo y es el camino de la libertad auténtica.
Libera porque al sentirse unido a los otros, a sus iguales, el ser se proyecta
fuera de sí y cobra autonomía, se desprende de la angustia negativa y da al
hombre la posibilidad de salir del medio meramente estimúlico para
conducirlo a un mundo lleno de sentido, donde el hombre transita sin
sentirse atado a sensaciones negativas o inauténticas (sentido de libertad)
Con la corriente, escuela o filosofía existencialista, cerramos una lista incompleta de
las etiologías probables de la ansiedad, siendo la nada existencial inauténtica una verdadera
causa (más frecuente de lo que se cree y conoce) de la ansiedad moderna.
Síntesis actual de ansiedad
Lader explica que la ansiedad “es un concepto clínico bastante nuevo, en el que la
emoción es desproporcionada con respecto a su causa aparente. Aunque la ansiedad se
considera un atributo fundamentalmente humano, recién dentro de este siglo se la acepta
clínicamente”.237
Lader asigna dos significados en torno al “ser ansioso”:
1. estar pleno de deseos o empeño en lograr cierto acto
237
Lader, Malcom – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As.,
1990. Es miembro del Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Londres, Inglaterra
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 217
2. tener la mente perturbada por algún acontecimiento incierto, estar en un
estado de suspenso perturbador o estar acompañado por las preocupaciones.
El primer tipo de ansiedad esta dirigido a una meta y es controlable. El segundo es
difuso y despierta sentimientos de desamparo y pasividad. La ansiedad centra en una
sensación generalizada de presentimientos y los tratamientos exitosos son aquellos capaces
de remover esa sensación inefable de la mente del paciente. Lader ratifica que “la ansiedad
es una emoción normal que forma parte de las experiencias diarias” y destaca que ante un
peligro primero se siente miedo y luego ansiedad. Concluye, como otros autores vistos, que la
ansiedad puede ser normal o anormal y es ésta última la que interesa a la Medicina porque
existe la necesidad del paciente de encontrar alivio a esa ansiedad patológica o mórbida que
lo enferma. Es una ansiedad “en demasía” en lo relacionado a la severidad, persistencia o
penetración para ser tolerada por una persona. De acuerdo con la forma en que se reacciona
frente a la ansiedad, habría:
1. una ansiedad reactiva que es proporcionada con la causa que la produce;
2. una reacción neurótica que es una sobrerreacción del individuo por ser
exagerada o desproporcionada con relación a la causa.
Lader y Spielberger remarcan dos situaciones de ansiedad:
Estado ansioso: corresponde a la sensación de ansiedad en un momento
particular;
Rasgo ansioso: es una tendencia habitual a presentar sensación de ansiedad
como dimensión esencial de la personalidad (personalidad ansiosa).
Por su parte, Lader establece una clara relación entre estrés, ansiedad y las
enfermedades de adaptación. Jaime Smolovich238
hace una reconceptualización de la
nosología de la ansiedad, aportando dos nuevos conceptos:
1. bajo el término ansiedad “se agrupan cuadros psicopatológicos que difieren
entre sí y responden en forma bastante específica a los distintos
tratamientos tanto psicofarmacológicos como psicoterapéuticos (o a la
combinación de ambos)”
2. Los progresos en la investigación del mecanismo de acción de los
psicofármacos han llevado a un mejor conocimiento del sustrato
neurobiológico y neuroquímico de la ansiedad. 239
El Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales Revisado (DSM III-R),
a partir de 1987, establece una nueva categorización de la ansiedad y agrupa a diversos
cuadros como “Trastornos por ansiedad” siendo el término “trastorno” un equivalente del
inglés disorder (desorden). Lader y otros estudiosos clínicos de la ansiedad estiman que
238
Director del Departamento de Intercambio Científico de la Asociación Argentina de
Psicofarmacología, 239
Smolovich – TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Simposio Internacional Trastornos por Ansiedad,
Bs. As. 1990
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 218
estos “síndromes ansiosos” raramente presentan una forma absoluta o pura de ansiedad, sino
que junto a ella generalmente hay mezcla de caracteres fóbicos, de pánico, de síntomas
obsesivos y depresivos, de angustia y de estrés, o sea, que se relacionan íntimamente
angustia, ansiedad, estrés, depresión y trastornos de la personalidad. Las enfermedades que se
provocan por estrés y ansiedad comprenden dos categorías:
1. las patologías en que la ansiedad es síntoma
2. las patologías en que ansiedad y estrés tienen ambos roles a la vez: ser
síntoma y factor etiológico.
Por su parte, para Ciprian y Ollivier la observación clínica superpone estrechamente
a la ansiedad con la depresión. Todos estos conceptos vistos sobre ansiedad, además de
permitir un mejor conocimiento y comprensión de la misma, ayudan a su correcto tratamiento
y epidemiológicamente a su diagnóstico más ajustado y a su prevención.
Impacto social de la ansiedad
Los trastornos de ansiedad incapacitan de muchas maneras a quienes lo sufren,
especialmente aquellos trastornos que cronifican o que por la calidad de sus signos y
síntomas impiden el normal desenvolvimiento cotidiano y rutinario. Este entorpecimiento del
desarrollo social normal es lo que se conoce como el impacto social de la ansiedad el que se
manifiesta a través de:
1. aislamiento social
2. conflictos interpersonales
3. despersonalización
4. ausentismo laboral
5. calidad de vida.
Aislamiento social: la agorafobia en mayor proporción y la fobia social
en menor escala conllevan grados diversos de aislamiento social. El
trastorno de pánico (TP) asociado a la agorafobia determina lo que se
denomina el “inválido psíquico”.(Cía) 240
Conflictos interpersonales: las relaciones ansiosas alteran más las
relaciones interpersonales familiares, marcadamente la pareja y algo
menos las relaciones parentales (padres-hijos y otras). Cía, en el TP,
señala que éste afecta las relaciones interpersonales y la autoestima,
creando una disfunción familiar y social.
Despersonalización: en este tema hay que investigar si la
desestructuración de la personalidad es previa y esto es la causa de la
ansiedad, o bien si la despersonalización es secuela de la ansiedad. En
nuestra experiencia clínica, hemos encontrado a la despersonalización
como condición previa en grupos etarios jóvenes, es decir, es un estado
propio de la adolescencia que no ha definido los rasgos de personalidad,
240
Cia, Alfredo H. – ANSIEDAD, ESTRÉS, PÁNICO, FOBIAS, Edit. Sigma, Bs. As. 1994
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 219
mientras que la despersonalización es consecuencia de la ansiedad en
grupos etarios mayores. Por ej., la fobia social suele ser consecuencia de
la inmadurez en grupos etarios pequeños (menores de 12 años), es decir,
de una personalidad no conformada o no madurada.
Ausentismo laboral: en nuestra experiencia de médico laboral, las
alteraciones provocadas por los trastornos de pánico han provocado una
tasa alta de ausentismo laboral, sobre todo en la franja de empleados
públicos y dentro de ellas a oficinistas que atienden público, docentes,
enfermeras y algunos grupos profesionales que tienen contacto directo y
estrecho con las personas. Esto se debe a que estos grupos tratan con
individuos que poseen diferentes grados de cargas psicoconflictivas, las
que de alguna manera interfieren en las relaciones interpersonales como
ocurre en las informaciones o discusiones con el público, el trato docente
con los problemas de niños y adolescentes de conductas problemáticas,
cosa muy usual en la actualidad. Igual sucede con abogados, médicos,
enfermeros y otras profesiones en que la carga emocional de sus
relaciones pueden transferirse en alguna manera. El trabajo causa distrés
ocupacional a través de relaciones interpersonales conflictivas con
superiores o compañeros de tareas, exigencias laborales excesivas,
frustraciones o postergaciones, salarios bajos, horarios extensos o
rotatorios, etc. A esto se suma factores como la inestabilidad, amenaza de
despido, falta de apoyo legal, que hoy castiga a las franjas de diversos
trabajadores. Cuando hay trastornos de pánico estos distreses se vuelven
intolerables e incluso agravan los trastornos de ansiedad, razón por la
cual el trabajador siente malestar y no acude a trabajar, ya sea con
certificado médico o no. Cía explica que el trastorno de pánico provoca
disfunción laboral, según la Sheehan Disability Scale241
Calidad de vida: Por su naturaleza, la ansiedad genera conductas y
situaciones que alteran sensiblemente la calidad de vida al afectar
holísticamente la salud (tanto en la esfera orgánica, como mental y
afectiva). Si nos atenemos a la definición de salud dada por la OMS, en el
sentido de “completo bienestar físico, social y espiritual” es manifiesto
que los trastornos de ansiedad provocan “completo malestar”. Como
hemos analizado, alteran la vida familiar, social y ocupacional, producen
enfermedades de adaptación o síndromes críticos (como el ataque de
pánico), que alteran individual y socialmente a las personas disminuyendo
sensiblemente la calidad total de vida. No hay parámetros
epidemiológicos ni estadísticos para determinar específicamente el
impacto de la ansiedad en la calidad de vida porque este término que está
referido a la excelencia de vida, involucra demasiadas variables a
considerar. El concepto de impacto en la calidad de vida, por lo tanto, es
más cualitativo que cuantitativo, más global que discriminativo, porque
se deduce o infiere de otros datos tomados en conjunto. Por ejemplo, Cía
fija para el trastorno de pánico, como impacto en la calidad de vida, el
241
León y cols., 1992
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 220
riesgo mayor de uso de drogas y/o alcohol (riesgo también latente en
otros trastornos de ansiedad) y los problemas financieros, familiares y
sociales propios de todos los trastornos de ansiedad. Markowitz y cols.
asociaron lo mismo que Cía, al trastorno de pánico. En este estudio, los
individuos con ataque de pánico, en forma subjetiva manifestaron un
deterioro de la calidad de su salud física y emocional, como así también
del funcionamiento ocupacional y financiero. Hecht y cols. destacan que
los trastornos de ansiedad influenciaban menos que la depresión en el
funcionamiento social, salvo que sean ansiosos graves. El HARP
(Harvard-Brown Anxiety Disorders Research Program) halló un
deterioro significativo en la calidad de vida, basándose en la asistencia
pública (29% de casos) y la pérdida de más de una semana de trabajo
(38% de casos) por problemas psíquicos y de alcohol. Du Pont encontró
que el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en EE.UU., tiene un costo
social que supera los 6.8 billones de dólares por año, discriminando que
el 75% es por pérdida de la productividad y el 25% es por gastos en
asistencia de salud. Un 15% de casos de TOC tienen una evolución con
marcado deterioro del funcionamiento ocupacional y social.242
Ansiedad por disrupción
Ya hemos visto en un capítulo anterior la disrupción. Recordaremos brevemente
algunos conceptos. La Real Academia Española no tiene una definición para disrupción, pero
acepta a disruptivo como lo “que produce una ruptura brusca”. En otras acepciones deja
pendiente, como si la disrupción fuese una especie de fuerza violenta y brusca, los conceptos
de “descarga disruptiva”, “tensión disruptiva”. El Diccionario Médico Dorland define a
disrupción como “acción y efecto de separar por fuerza”. Nosotros ya hemos tratado el
concepto de estrés y ansiedad por disrupción. Este concepto de ansiedad por disrupción fue
traído a consideración por el Dr. Fernando Taragano en un Simposio Internacional
realizado dentro del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos Aires en el 2002.
Según este autor el ambiente o entorno habitual de los argentinos en los últimos meses del
2002 en adelante, es un medio social cargado de amenazas, violencias y de alerta constante
debido a la inseguridad personal y a la inseguridad colectiva. Todo esto constituye una
especie de “amenaza difusa” o “vaga” que requiere de un proceso constante de alerta, lo que
imposibilita el desarrollo de las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a
las alteraciones de los complejos mecanismos de estabilidad vital. El principal factor de
enfermedad que involucra la ansiedad por disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce
enfermedades vasculares del tipo de coronariopatías.
Conceptos sobre angustia
No hemos querido concluir este capítulo que introduce al conocimiento más profundo
de la ansiedad, sin mencionar algunos conceptos sobre la angustia, ya que hemos remarcado
repetidamente, que angustia y ansiedad van de la mano y ambas, de acuerdo a lo comentado
242
Du Pont, Robert L. – TRATAMIENTO DEL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO, AP
Americana de Publicaciones S. A., Bs. As., 1996
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 221
previamente, pueden ser causa, parte o consecuencia del miedo. Obviamente hay entre
angustia y ansiedad algunas diferencias y este parágrafo intenta aclararlas, razón por el cual
lo incluimos corriendo el riesgo de cometer digresión o ser muy extensos en nuestra
exposición. Muñoz Martín y Feduchi Canosa conceptúan a la angustia como “una
emoción: la emoción de angustia”, la cual se caracteriza por “fenómenos de orden fisiológico
y psicológico”.243
Nosotros adelantamos en las definiciones denotativas de la Real Academia
Española que angustia era “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa aparente” y en
las definiciones connotativas médicas como “temor morboso ante un peligro imaginario”;
“estado afectivo exacerbado en los psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna,
sensación de inquietud y espera de sucesos dolorosos” o “estado de aprensión,
intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la principal característica de la
neurosis, acompañados de síntomas somáticos”. La angustia está al fondo de la cuestión de
la salud mental, pues figura entre las causas de enfermedad mental, la cual está muy ligada a
la “comprensión del origen, manifestaciones y transformaciones de la emoción de angustia”.
Cualquier estado de emoción o afecto tiene la posibilidad de ser apreciado por quien lo
vivencia como “un estado de excitación de su organismo”. El poder concienciar los estados
de excitación o tensión que eventualmente afecten al organismo, se debe a factores
madurativos y del desarrollo, que están tanto en lo biológico como en lo psicológico. La
exposición previa a un estado de tensión es la condición para que se presente una emoción.
Muñoz Martín y Feduchi Canosa resaltan que “muchos autores han querido ver en estos
estados de tensión y en las modificaciones correspondientes del organismo, el fundamento y
el prototipo de las manifestaciones emocionales que caracterizan la vida del ser humano”.
Estos autores piensan que la angustia es una de esas manifestaciones emocionales, a la que
consideran fundamental por su importancia en la organización del mundo. Este concepto lo
subrayamos al repasar la escuela existencialista. En consecuencia, la angustia está en relación
tanto al desarrollo intelectual y a la maduración afectiva normales, como al proceso del
desequilibrio mental. Como nota fundamental de la esencia humana, tiene un correlato
anatómico y fisiológico muy específico que es la zona cerebral de la emoción ampliamente
estudiada a través del sistema límbico y sus conexiones, y el locus ceruleus. Dentro de este
centro de emociones está inmersa la angustia por lo que muchos autores sostienen la
“prefiguración de la angustia” a manera de “existencia de un componente constitucional
presente desde el nacimiento”.
Vistos estos conceptos podemos resumir que la angustia como emoción normal o
patológica es algo inseparable de la existencia humana y se despierta como “sentimiento de
peligro inminente”, tanto en lo orgánico como en lo psíquico y trastoca profundamente la
personalidad, ocasionando un desequilibrio que puede llevar a la despersonalización, sobre
todo en la angustia crónica (la que se prolonga en el tiempo). Entre los estudiosos siempre
hubo tendencia a separar la angustia de la ansiedad, reservando el término angustia para la
manifestación corporal, como el “angor” con manifestaciones orgánicas y neurovegetativas.
El término ansiedad se utilizaba más para las vivencias psíquicas propiamente. De este modo
angustia sería lo neurofisiológico y ansiedad lo existencial. Angustia y angor tiene una raíz
común con angina. Angor y angina, en lo orgánico, se refiere a un “dolor constrictivo”, a
sensación de opresión y estrechamiento (estrechamiento psíquico, no físico o estenosis).
Probablemente la angustia esté emparentada con el angor y la angina por la sensación de
243
Martín-Canosa – LA ANGUSTIA INFANTIL, España, 1986
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 222
opresión que produce. Sin embargo, esto no es tan simple, por lo que vale la afirmación de
Ajuriaguerra de que “las manifestaciones neurovegetativas y las vivencias emocionales, el
malestar fisiológico y el sufrimiento psíquico, se entrelazan de tal manera que resultan muy
difícil, si no imposible, de identificarlos por separado”. En este terreno conviene tener bien
claro que hasta ahora, angustia se relaciona, corresponde o refiere a acontecimientos
imaginarios, no reales, es decir, fantasía inconsciente sin origen en la realidad, mientras que
miedo es una reacción de defensa o respuesta en forma de huida o inmovilización frente a un
peligro real y presente. La angustia es así un sentimiento que se despierta ante “algo
desconocido”, difícilmente identificable con un objeto concreto. En este estado produce
pánico. Cuando se identifica con algo concreto, se transforma en fobia, como miedo
irracional, absurdo, a determinadas cosas. El miedo se experimenta siempre “ante algo
conocido y peligroso” (acontecimientos claramente identificables y fatales, en forma
inmediata, para la integridad del individuo que los afrenta). Cuando una persona se altera
profundamente y no puede distinguir entre lo real y lo irreal, e indistintamente reacciona con
angustia en forma de miedo o temor, estamos ante una reacción fóbica. Por estos conceptos,
la ciencia médica incluye actualmente a la angustia dentro de los trastornos de la ansiedad,
como pánico y fobia. Mantiene la relación indisoluble entre angustia y ansiedad, que siempre
van unidas en grados distintos. En cuanto al miedo, éste se ha instalado en la sociedad
moderna bajo el pánico y las fobias y constituyen ambos una nueva fobia: la biofobia o
“miedo a vivir”. Todo lo referido a estrés, su relación con la vulnerabilidad genética y los
trastornos de ansiedad y angustia y depresión, los resumiremos en el siguiente esquema:
Vulnerabilidad y cambios biológicos
Vulnerabilidad genética Eventos adversos o
(por predisposición o adquirida) experiencias traumáticas
tempranas
Factores ambientales
Traumas
Estrés cotidiano
Eventos vitales
Fenotipo vulnerable (CRH)
Hiperactividad HPA y sistema CRH
Hiperactividad sistema noradrenérgico
Afección de la neurogénesis en hipocampo
Neurotoxicidad del hipocampo
Cambios o alteraciones neurobiológicos Cambios conductuales y emocionales
(ansiedad, depresión, angustia)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 223
¿Cómo se asocia el estrés y la depresión? Andrea López Mato244
escribe que en
condiciones basales, el cortisol ocupa el 90% de los McR (receptores de mineralcorticoides)
y el 50% de los GcR (receptores de glucocorticoides). “En las variaciones circadianas, se
observa que por la mañana y ante un estrés normal y transitorio, hay mayor ocupación de
los GcR y entonces se produce una inhibición más marcada del eje. Tanto en el caso de la
depresión como en el estrés, existe una situación paradójica, donde habiendo
hipercortisolemia, existen concentraciones altas de CRH y ACTH. Este fenómeno explica la
falla funcional de los receptores, que se hallan imposibilitados de realizar feedback negativo
fisiológico sobre el cortisol”. La autora nos dice con esto que es evidente la conexión entre
estrés y depresión a través de los mecanismos de neurotransmisores. Pero es posible que el
estrés crónico o intenso, sobre todo cuando lleva en su base mecanismos de frustración u
otros elementos que alteren la timia, no es infrecuente que el estresado frustrado termine con
un cuadro depresivo. Asimismo, muchos depresivos pueden vivir determinados momentos
con una agitación emocional estresante. Luego, el interjuego entre estrés y depresión lo es a
través de mecanismos similares o, al menos, con una misma vía final común, en que se
afectan diversos neurotransmisores. Todos estos mecanismos descriptos establecen una
secuencia clínica progresiva y una conmorbilidad entre estrés, distrés, trastornos de ansiedad,
depresión y otros trastornos mentales o psíquicos, a lo que se suma lo psicosomático. Hay
concatenación evidente de todos estos fenómenos y, en algún grado, todos llevan una pizca o
una gran tajada de cada uno de los fenómenos tratados. Cuando todos ellos se suman y se
patentizan con cuadros graves
Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia
La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas,
lleva a utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de
aquellas personas que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que
tradicionalmente llamábamos predisposición o, en términos médicos, diátesis. Siempre se
suponía, en la base de todos estos términos, un esquema genético ligado con lo
heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”. O bien aquellos a los cuales, si bien no
tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles o demostrables, se les
consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios. Nosotros preferimos llamarlo
misterio ontológico (al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen) y seguir con una pregunta
abierta a nuevos puntos de vista para dilucidar las cuestiones indescifrables. Sin dudas que
siempre habrá un inquieto que quiera plantear la cuestión de lo indescifrable y nuevas
postulaciones traen las nuevas palabras. Así aparecen hoy dos neologismos: vulnerabilidad y
resiliencia. En nuestro idioma español, vulnerabilidad era la condición del “que puede ser
herido, o recibir lesión física o moralmente”, pero el neologismo médico adquiere otra
connotación. Juan Carlos Stagnaro 245
afirma: “El término vulnerabilidad ha sustituido al
244
VULNERABILIDAD GENÉTICA Y ADQUIRIDA AL ESTRÉS, X CONGRESO DE LA
ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., octubre de 2000 245
Subdirector de Carrera de Médico especialista en Psiquiatría y Jefe de Trabajos Prácticos de Salud
Mental y del Instituto de Historia de la Medicina (Universidad de Buenos Aires) autor de
VULNERABILIDAD AL ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN, trabajo presentado en el X
CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., octubre 2000 y
presentado por Publicaciones Gador, Bs. As., 2001
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 224
de diátesis. Se refiere explícitamente a una predisposición a nivel genético, ambiental y
fenotípico. Pero se puede ir más allá en el análisis de este concepto y pensarla no como
defecto sino como potencia. En otros término, la vulnerabilidad puede ser definida como una
disposición innata expresada en función de lo adquirido, en diversos momentos de la vida,
aún muy tempranos; a un determinado desarrollo fenotípico, es decir, una capacidad, y no
un destino irremediable e irreversible. Esta perspectiva para entender la vulnerabilidad le
otorga al concepto una fructífera utilidad, ya que permite articular los datos provenientes
del patrimonio genético de un individuo con los determinantes ambientales, ya fueran estos
precoces, durante la etapa del desarrollo, o más tardíos. El término vulnerabilidad así
entendido, significa que una persona tiene una aptitud fenotípica para desarrollar conductas
específicas en ciertas condiciones. Se despeja así el riesgo de caer en determinismos rígidos
y se puede analizar cada caso en sus aspectos etiopatogénicos, pronósticos y terapéuticos,
combinando factores en una ecuación dinámica y plástica a la vez”. En esta cita, el autor
deja claramente señalada la conveniencia de que se enfoquen aquellos aspectos médicos que
se creían irreversiblemente condicionados por factores genéticos, especialmente en lo
fenotípico (expresión física de acciones genéticas), con un punto de vista más relativista y
menos absolutista, a fin de que se considere la reversibilidad o la prevención de esos
fenotipos a cuya expresión contribuyen factores ambientales. Frente a la excesiva aceptación
incondicional del determinismo genético, el Dr. Alberto J. Solari246
considera que existe
“menoscabo de los factores ambientales en la enfermedad: el excesivo protagonismo de la
Genética puede oscurecer los factores dietarios, infecciosos, tóxicos y ocupacionales de la
enfermedad”. Esto significa que la vulnerabilidad, si bien puede tener fenotipias que se
relacionen con lo genético, es indudable que el agente más poderoso es la acción de los
factores ambientales. Luego el conocimiento de esos factores pueden ayudar a frenar, revertir
o prevenir a la vulnerabilidad. Precisamente, la reversión de la vulnerabilidad nos lleva a la
resiliencia.
La resiliencia
Es probable que la raíz etimológica de esta palabra provenga del inglés resilience que
tecnológicamente significa elasticidad y figurativamente, resistencia. En Física se aplica a
los materiales capaces de resistir impactos. Esta etimología denota una capacidad física para
adquirir la plasticidad necesaria (elasticidad) para revertir algo o bien la resistencia a un
cambio. Sin embargo, otros autores prefieren usar como etimología de resiliencia, el vocablo
resilio (volver atrás, volver de un salto, resaltar, rebotar) Así la resiliencia opera como una
recapacitación o recuperación de capacidad. Pero también es la capacidad de revertir (volver
atrás) o no entrar en una situación traumática o dañina (rebotar) o sino, pasar por encima de
un problema tóxico sin involucrarse (saltar). En esta cuestión de la vulnerabilidad y la
resiliencia, todo ocurre como que la vulnerabilidad es una entidad que ayuda a operar
cambios, venciendo la resistencia, mientras que la resiliencia es la recuperación de esa
resistencia para oponerse al cambio y revertirlo o adaptarse elástica y positivamente al
mismo. Quien mejor ha definido con alegorías muy acertadas a la resiliencia es Carlos
246
Investigador Superior del CONICET, autor de la obra GENÉTICA HUMANA y uno de los
mayores especialista argentino en Genética
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 225
Soria247
quien aclara: “el concepto de vulnerabilidad tiene un par complementario que es el
concepto de resiliencia. La resiliencia alude a la capacidad de superar la adversidad y salir
fortalecido de ella. Quizás nuestras próximas reuniones giren en torno a este tema: ¿por qué
determinados sujetos tienen la capacidad de rebotar y recuperarse?. Eso también tiene un
fundamento psicológico, evolutivo y biológico. Estos sujetos aplican lo que planteó Mao Tse
Tung con su metáfora de la táctica del bambú: pueden doblarse para volver a enderezarse
con más fuerza. No salen devastados sino fortalecidos de la situación de conflicto o, como
decía Nietzsche, utilizan la “táctica del arroyo”: retroceden para pegar el salto. Esto supone
la puesta en juego de todos los mecanismos de plasticidad yoica en cuanto a recursos y
disponibilidad biológica.” Hernán Montenegro Arraigada248
refuerza el concepto de
resiliencia como capacidad de una persona para enfrentar las adversidades de la vida y
superarlas, llegando, inclusive, a ser transformado por ellas para adquirir resistencia y
capacidad de sobrevivir frente a los embates adversos de la vida, especialmente los de gran
intensidad. Aplica esta idea en relación con el desarrollo de los niños para dotarlos de esa
capacidad, fundamentando tal formación en el amor, el cual funcionaría como antídoto de la
vulnerabilidad y factor fundamental de la resiliencia, sobre todo en el niño. A su vez hace un
poco de historia sobre el origen del concepto resiliencia al que ubica como desarrollado en
Inglaterra a comienzos de la década del ‟90, pero en su discurso habló del desarrollo actual
del término por parte de los norteamericanos, lo que favorece nuestra idea de su etimología
anglosajona. Estima que un concepto con apenas una década, a pesar de su intenso uso actual,
no ha dado lugar a preparar un cuerpo de conocimientos que pudieran estar haciendo posibles
sistemas educativos y de salud para Latinoamérica. Piensa que la resiliencia está relacionada
con “los factores protectores que permiten a los niños y adolescentes no sucumbir a
circunstancias adversas de las que se supone que pueden salir con heridas físicas y/o
mentales y además hacer de su vida algo positivo”.
La resiliencia es un léxico que una vez descubierto y propuesto interesó a diferentes
ciencias:249
1. Psicología: dio el concepto inicial al definir a la resiliencia como: “habilidad
para desarrollar una adaptación exitosa en un individuo expuesto a factores
biológicos de riesgos o eventos de vida estresantes. Adicionalmente, la
resiliencia abarca asimismo a la habilidad de continuar en la vida con una
baja susceptibilidad a futuros estresores”. El resiliente nace o se forma con
una habilidad de éxito para superar riesgos o eventos adversos, traumáticos
y/o estresantes, formándose en edades tempranas o adquiriendo a través de su
vida dicha habilidad. Una vez que logra ser hábil resiliente esto no sólo le
247
Profesor autorizado de Clínica Psiquiátrica de la Universidad Católica de Córdoba. Presidente del
Colegio Argentino de Neuropsicofarmacología, autor de VULNERABILIDAD Y RESILIENCIA,
artículo impreso en Publicaciones Gador, Bs. As. 2001 248
Profesor titular de la Cátedra de Psiquiatría de la Universidad de Chile y disertante en las
JORNADAS DE FORMACIÓN DE FORMADORES SOBRE ORIENTACIÓN FAMILIAR Y
RESILIENCIA, Mendoza, 2001 249
Luciana D’Alessio – DEFINICIÓN DE LA RESILIENCIA APLICADA A LAS
NEUROCIENCIAS, Publicaciones Gador, Bs. As., 2009
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 226
permite transitar en problemas actuales sino que desarrolla una capacidad
permanente que le protege de riesgos futuros.
2. Ciencias sociales: acuña el concepto: “resiliencia es lo que caracteriza a
aquellas personas que a pesar de nacer, vivir y desarrollarse en situaciones
de alto riesgo, peligro o trauma, consiguen formar una mente sana y exitosa
que le evita ser dañadas por esas situaciones”. Una vez acuñada esta
primera idea sobre resiliencia, luego se completará de la siguiente forma:
“resiliencia es la habilidad para surgir de la adversidad, adaptarse,
recuperarse y acceder a una vida significativa y productiva”.
3. Literatura: considera a la resiliencia como “habilidad individual para
prosperar ante el desafío de una experiencia estresante y/o traumática”
4. Ciencias de la salud: conceptúa, en forma general, a la resiliencia como:
“serie de procesos complejos que intervienen en la puesta en funcionamiento
de los mecanismos biológicos responsables de la resiliencia individual”.
Puntualmente, en el área de salud mental, la psicopatología introduce el
término resiliencia emocional al que denota como: “conjunto de los rasgos
de la personalidad y de los mecanismos cognitivos desarrollados por un
individuo que le confieren protección ante situaciones adversas, impidiendo
el desarrollo de un trastorno mental” (proceso dinámico de desarrollo de
adaptación positiva para comportarse como competente en la confrontación
traumático o estresante que conlleva severidad prolongada). Las
neurociencias recapacitan sobre resiliencia como una situación, determinada
complejamente por factores sociales, psicológicos y biológicos (genéticos y
epigenéticos) que interactúan con variables ambientales y determinan
conductas aprendidas para resolver ciertas situaciones adversas, evitando o
previniendo un trastorno psíquico o psicofísico. De ahí que las neurociencias
tienen a la resiliencia como “una función o propiedad compleja de los
sistemas biológicos, que opera en los diferentes niveles o sistemas de
organización de los seres vivos (desde el nivel molecular y celular hasta el
nivel social y de adaptación ambiental). La resiliencia permite al organismo
adaptarse a las situaciones y a los cambios permanentes; por un lado,
mantiene la homeostasis de las funciones biológicas principales, y por el
otro, hace posible que el sistema regrese a un estado previo de
funcionamiento fisiológico y adaptativo, cuando un factor estresante provoca
daño o alteración”
Se completa así, la gama o repertorio de ideas, conceptos y definiciones de resiliencia
según el punto de vista (ciencia) que la trate y la use.
Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia
La vulnerabilidad se relaciona como que el cerebro reacciona ante las tensiones de la
vida cotidiana en forma negativa y el hecho traumático aumenta la vulnerabilidad cuando
actúa sobre zonas cerebrales donde existen sustancias como el glutamato y neurotransmisores
similares que producen una citotoxicidad neuronal disminuyendo el grupo de neuronas o
promoviendo la muerte neuronal. Pero este proceso no es irreversible y en las personas
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 227
resilientes se ponen en juego otras sustancias neurotransmisores que radican en el hipocampo
y que favorecen la formación o la activación de nuevas neuronas y redes de sinapsis que
contrarrestan los factores tóxicos y ayudan al aprendizaje de técnicas de resistencia a la
adversidad. Es indudable que en estos cambios fisiopatológicos interviene una carga genética
de predisposición (los alelos del SERT), el temperamento y el estado de ánimo o humor.
Estos elementos son protectores cuando tienden a formar actitudes positivas u optimistas y
esperanzadoras (factores resilientes) y son dañinos cuando generan actitudes negativas o
pesimistas (factores de vulnerabilidad). En resumen: en la vulnerabilidad juega un factor
decisivo la neurocitotoxicidad, en la resiliencia la restauración neuronal y la formación de
nuevas redes sinápticas.
Los aminoácidos excitatorios, en particular el ácido kaínico, produce excito-
toxicidad. La administración sistémica de glutamato ocasiona una necrosis neuronal
circunscripta a regiones ubicadas fuera de la barrera hematoencefálica. La captación de
glutamato por células gliales del sistema nervioso atenúa la toxicidad. La regulación de las
cantidades de glutamato presente en el medio extracelular y en la hendidura sináptica
depende, entre otros factores, de la captación neuronal, de la captación de células gliales y del
equilibrio con el metabolismo del GABA. El fenómeno tóxico se da cuando sobreviene un
déficit no compensado en alguno de esos mecanismos. Entre los mecanismos citotóxicos
debemos señalar a:
La activación de los calpains, que degradando los distintos constituyentes
del citoesqueleto celular desorganizan las terminaciones
La activación de las fosfolipasas con producción del ácido araquidónico y
radicales libres
La producción de monóxido de carbono y de un exceso de óxido nítrico que
promoverían una inhibición terminal de la secuencia respiratoria
mitocondrial
Se conocen intoxicaciones alimentarias que involucran los receptores
glutamatérgicos: el latirismo por consumo de una leguminosa (lathyrus sativus) por
antagonismo irreversible de los receptores AMPA; el síndrome Guam por consumo de un
aromato (Cicus circinalis) por antagonismo de receptores AMPA y NMDA. Las propiedades
tóxicas de los aminoácidos excitatorios se manifiestan en enfermedades degenerativas como
la esclerosis lateral amiotrófica y el envejecimiento, lo que despierta el interés por la
investigación de estas estructuras y de aquellas moléculas que desarrollan sobre dichas
estructuras, fenómenos de alta y baja regulación (up y down-regulation).
En el hipocampo, el fenómeno citotóxico puede ser en parte compensando por la
actividad concomitante de una sinapsis gabaérgica (tipo B) que podría contribuir a acotar sus
efectos tóxicos. La reactivación neuronal es función también de neuronas del hipocampo en
las que los receptores glutamatérgicos provienen de la vía comisural de Schäffer. El
fenómeno aparece como un refuerzo de interacción entre neuronas pre y postsinápticas. Se da
siempre después de una estimulación sostenida. Por esta razón, el fenómeno se considera
soporte o uno de los soportes de la función mnésica. Gracias a él se conserva el recuerdo de
la coactivación de dos neuronas en el circuito sináptico. Esto es reforzado por el aprendizaje.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 228
El glutamato o aminoácidos excitatorios que produce citotoxicidad provienen de fuentes
distintas a las del glutamato que favorece la restauración neuronal en el sistema
glutamatérgico del cerebro. Otros mecanismos involucran a la DHEA
(dehidroepiandrosterona) como hormona pro-resiliencia por su acción antiglucorticoidea al
contrarrestar los efectos del cortisol, aún los deletéreos. Los estrógenos inducen la expresión
de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) y neuropéptido Y que son mediadores de
la neuroplasticidad y actúan como neuroprotectores en la resiliencia al favorecer todas las
funciones vinculadas a ella. También intervienen los llamados opioides endógenos como las
endorfinas, principalmente la dinorfina. Otros factores negativos para la resiliencia son la
orexina o hipocretina y la vasopresina.
Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad
El estudio de la vulnerabilidad nos lleva a otros dos conceptos actuales:
hipersensibilidad e hiperreactividad. Generalmente, las denominadas “personas vulnerables”
son las que ceden más fácilmente a la acción de determinadas factores que le llevan a un
desequilibrio de su homeostasis, por acción alostática. Cuando este desequilibrio cronifica es
cuando aparece la enfermedad. En el caso del estrés/distrés es el paradigma de la enfermedad
psicosomática. El término hipersensibilidad es definido como “sensibilidad exagerada” o
“estado anafiláctico o alérgico en el que el organismo reacciona a los agentes extraños más
enérgicamente que de ordinario”.250
También se considera un “estado de reactividad
alterada en la que el organismo reacciona a una sustancia extraña con una respuesta
inmune exagerada”.251
Otras definiciones que se dan es que la hipersensibilidad es “alergia”
o “respuesta excesiva a un estímulo” o “reactividad alterada a una sustancia que puede dar
lugar a reacciones patológicas tras la exposición a una sustancia en cuestión”.252
También
se define a hipersensibilización como “proceso de creación de un estado de sensibilidad
exagerada” e hipersensible es el “que muestra una reacción exagerada a los estímulos”. De
estas últimas definiciones nos valdremos para referirnos a la particular circunstancia de
“reacción exagerada” patente tanto en hipersensibles como en hiperreactivos. Cuando von
Pirquet observó determinadas “reacciones exageradas” a diferentes agentes o estímulos, que
ocurrían en distintas personas, pensó en una reactividad alterada a la que denominó alergia.
Pero en realidad estaba incluyendo en la palabra alergia dos procesos distintos que luego se
determinaron concretamente. El término inmunidad que von Pirquet analizó como parte de
la alergia y la hipersensibilidad (que era el fenómeno que ponía en juego mecanismos
inmunológicos) fueron considerados después de sus tesis como dos fenómenos separados.
Así la inmunidad dio origen a la inmunología que estudia los procesos de la respuesta
inmune, en la que el organismo crea anticuerpos para rechazar cuerpos extraños o antígenos.
Por otra parte la alergia se reservó para la reacción exagerada o respuesta exagerada a un
estímulo, razón por la cual quedó como un sinónimo de hipersensibilidad. Quizá von Pirquet
no estuvo muy lejos en la interrelación entre inmunidad e hipersensibilidad, ya que la
hipersensibilidad es una respuesta “de entrada” a determinados estímulos, los cuales, de
acuerdo a su naturaleza, pueden generar o no anticuerpos. Por esto la alergia está ligada,
indefectiblemente a la respuesta inmune. La inmunidad se reservó más para la defensa frente
250
Diccionario Médico Salvat 251
Diccionario Médico Dorland 252
Diccionario Médico Melloni
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 229
a la acción de infecciones. No obstante, el mecanismo inmunológico está implicado en la
“cadena” o “cascada reactiva” que involucra a los neurotransmisores, péptidos activos y otras
sustancias que actúan en reacciones tan diferentes pero similares, como puede ser un edema,
una inflamación y una hipersecreción o hipercrinia. Nosotros acabamos de estudiar las
relaciones entre el sistema inmunológico y el SNC y las reacciones frente al estrés/distrés. De
ahí que insistimos en la vía común final en la que el organismo utiliza mecanismos idénticos,
con mediadores diferentes para una misma resolución con diferentes productos. A unos
estímulos los enfrentará con un edema, a otros con una inflamación y a otros con hipercrinias,
mientras que en algunos procesos usa las tres reacciones y suma otros procesos. Lo que
confunde, en parte, a los científicos es la diversidad de las reacciones fisiológicas y
fisiopatológicas, pero la biología molecular está demostrando que no hay tanta diferencia
entre una sustancia y otra, a pesar de que tengan fórmulas y reacciones fisicoquímicas
aparentemente distintas. Es verdad que si se aspira pimienta, la reacción es común para todos:
estornudos, picazón de nariz y garganta, irritación de mucosas rinofaríngea y conjuntiva, por
lo cual los ojos “lloran” y comienza una hipersecreción mucosa (hipercrinia mucosa o
mocorrea). Pero el hipersensible, además, presentará intenso, exagerado y persistente edema,
que puede ser igual o similar al edema de Quincke (toma labios, laringe y mucosa yugal con
lengua). Frente al primer caso de reacción común, estamos ante una “reacción normal”. En el
segundo caso, estamos ante la típica “reacción exagerada” y podemos hablar de
hipersensibilidad. Nosotros adoptaremos la definición de hipersensibilidad como
“sensibilidad exagerada que se manifiesta como respuesta excesiva a un estímulo en el que
el organismo reacciona a los agentes extraños más enérgicamente que de ordinario”. Esta
definición “generalizada” quita a hipersensibilidad el apéndice que lo liga estrictamente a lo
inmunológico y que la deja como una justa descripción de un fenómeno que puede darse con
lo inmunológico, lo alérgico y otros tipos de estímulos y mecanismos. Esta es nuestra
intención para ligarla al concepto de vulnerabilidad y estrés. En cuanto a la hiperreactividad,
no está definida en sí por ninguno de los diccionarios médicos consultados, pero nosotros
podemos encuadrarla como “capacidad inmediata y rápida de poner en acción los
mecanismos de una respuesta exagerada frente a un estímulo” que la distingue de una
reactividad normal o normorreactividad. De igual modo, hay una sutilidad semántica, puesto
que hipersensibilidad es la capacidad de reacción anormal, mientras que hiperreactividad es
la capacidad de poner en marcha los mecanismos de esa reacción anormal. Así, hiperreactivo
es lo “perteneciente o relativo a la respuesta supranormal a los estímulos o caracterizado
por ella”.253
En esta definición, supranormal es lo que está por arriba de lo normal, es más
que lo normal, en el sentido de exagerado. Luego todo hipersensible es un hiperreactivo, por
lo que esta íntima asociación puede dar la equivalencia a ambos términos y funcionar
también como sinónimos (salvando las sutilezas semánticas que hemos analizado). Es el caso
del estrés en que la adrenalina produce una vasoconstricción que no siempre se traduce en
hipertensión arterial. El hiperreactivo siempre reaccionara con una crisis hipertensiva. Es
conveniente hoy analizar y dejar establecido esta diferencia de los términos porque es
necesario ajustar los conceptos dado que clínicamente se confunden los diagnósticos cuando
la reacción exagerada es igual para un catarro estacional (provocado por cambios
meteorológicos que se dan en los cambios de estaciones, como por ejemplo, de verano a
otoño, de otoño a invierno, de invierno a primavera, de primavera a verano). Los cambios
estacionales dan frentes meteorológicos inestables con la alternancia frío/calor/frío que en las
253
Diccionario Médico Dorland
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 230
personas hipersensibles al frío provocan catarro de vías aéreas superiores. Estos catarros se
confunden, en primavera, con alergias y en inviernos con los catarros virales o infecciosos.
Luego, la misma reacción para el frío, los agentes infecciosos y la alergia confunde al médico
no alertado y da lugar a diagnósticos confusos, puesto que un hiperreactivo al frío tendrá el
mismo cuadro que el alérgico (salvo la diferencia de la respuesta inmunológica que suele
acompañar a la alergia). De ahí que convenga separar a hipersensibilidad del término alergia
y no tenerlos como sinónimos ni reservar hipersensibilidad sólo para las reacciones alérgicas.
Conviene darle a hipersensibilidad una concepción más amplia, como la que hemos
propuesto, a fin de diferencia los diagnósticos. Como la vulnerabilidad se debe a factores
ambientales, que generalmente actúan en edades tempranas, estos fenómenos también son
adquiridos por las personas durante la infancia, adolescencia y juventud. De ahí el nexo entre
vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad y el estrés podría actuar como una
especie de factor amplificador porque no sólo contribuye a desencadenar una reacción
anormal, sino que incluso puede hacer que otras reacciones despertadas por agentes no
estresores, pueden ser amplificadas y autoperpetuadas por el estrés.
Estrés: causa de vulnerabilidad a las adicciones254
El sustrato de vulnerabilidad
La adicción a las drogas o el abuso de las mismas, constituye una actitud muy
particular de consumo, cuyo resultado es la introducción al organismo, en forma compulsiva
e incontrolable, de esas drogas. Todo ocurre de forma tal, que la adicción se define como un
comportamiento compulsivo que gobierna todos los objetivos existenciales de una persona.
Las drogas son sustancias farmacológicas muy variadas y susceptibles de abuso. Son
diversas y la diferencia está en su estructura molecular que actúa sobre un sustrato neural
específico lo que produce efectos disímiles y a veces contradictorios, pero que no evitan su
condición de reforzadores positivos que inducen dependencia. Sin embargo, existe el
fenómeno de que no todas, sino algunas drogas, tienen la capacidad de causar adicción, lo
que motiva a pensar que todo depende de propiedades inherentes a dichas moléculas. Lo que
está claro para la estructura molecular de las drogas, no lo es tanto en lo referente a las
conductas humanas de los adictos. Éstas se manifiestan en formas muy diferentes de uno a
otro individuo.
De ese modo, existe el hecho de muchos seres humanos han tenido acceso a la droga,
por lo menos una vez en la vida, mas únicamente unos pocos de ellos insisten en usarlas hasta
llegar a la adicción, mientras que otros consideran al consumo de drogas como una actividad
recreativa más. Estas diferencias de costumbres, usos y conductas son indicativas de que es
probable que la adicción signifique que el adicto tenga un sustrato de vulnerabilidad que lo
lleva al desarrollo de la adicción o del abuso.
Conocer los mecanismos de ese sustrato de vulnerabilidad sería una de las formas de
conocer las causas, o al menos una de ellas, de la adicción. Nosotros hemos estudiado la
254
PROCEEDINGS OF THE ASSOCIATION OF AMERICAN PHYSICIANS 111: 99-108, 1999;
ANNUAL REVIEW OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY 36: 359-378, 1996;
PEDIATRICS 96: 659-666, 1995; MEDICAL MAG, Vol. 10, N° 95: 4-8, 1999
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 231
vulnerabilidad y en ella influyen los medios o entornos en que el individuo convive o se
desarrolla como persona. De esos entornos dependerá la vulnerabilidad en gran parte,
principalmente en lo que tienen más oportunidades amplias de contactarse con las drogas, y
dentro de ellas, con las consideradas prohibidas.
Se ha señalado que muchos entornos que enmarcan “consumos populares o masivos”
son de pobreza y de opresión y desigualdad social. Pero esto no excluye los entornos en que
no hay pobreza, pero pueden existir tensiones sociales o profesionales como ocurre con los
“exitosos sociales” de todos los campos (económicos, empresariales, industriales, políticos,
artísticos, deportistas, etc.). No hay que excluir las altas clases sociales en donde no hay falta
de dinero ni presiones sociales importantes pero que parece que el tedio y el ocio inducen a
conductas que aíslen a estos “aburridos” de su chatura existencial y esto les puede llevar a la
adicción.
Como se puede apreciar de estas observaciones, las conductas sociales de diferentes
entornos pueden causar vulnerabilidad. Si a esto se suma el uso (exposición) repetitivo de la
droga, se genera un mecanismo de desarrollo de tolerancia, sensibilización y
condicionamiento físico y psíquico que lleva a la drogodependencia o drogodependencia.
Interesa ahora saber o conocer cómo es que se instala la adicción en un individuo y esto lleva
al estudio de los sustratos biológicos personales con los cuales interactuará la droga abusada.
En esta interacción, indudablemente, juegan dos roles importantes:
1. por un lado el tipo específico de droga introducida al organismo
2. por otro lado la expresión conductual de una personalidad adictiva
Ambas situaciones influyen tanto en la vulnerabilidad como en la terapéutica de la
drogodicción, puesto que desde el punto de vista de la droga, la situación es distinta a la
expresión conductual. A causa de la droga en sí, la adicción es una enfermedad neurotóxica
cuya principal terapéutica es la supresión de la disponibilidad de la droga (cortar el uso y
abuso) en una primera etapa. Luego vendrá una segunda etapa que se ocupará de la reversión
de los efectos biológicos del uso repetido.
Pero si la vulnerabilidad se centra en la interacción de la droga con un sustrato
individual muy particular, esto cambia el enfoque de la terapéutica y la prevención, en la cual
ya no interesa sólo la supresión del acceso y consumo de la droga, sino el tratamiento de la
personalidad afectada que causa una respuesta patológica al uso de drogas. Este enfoque ha
llevado a considerar las situaciones de los diferentes estratos sociales que presentan casos de
drogodependencia y se ha logrado establecer que el estrés surgido de las tensiones sociales
diversas es causa de vulnerabilidad para la adicción o drogodependencia.
Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a drogas
Así como se ha observado que muchas drogas actúan sobre el sistema nervioso
central en diferentes centros neuronales, también se ha detectado que muchos de esos centros
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 232
son las vías que utiliza el estrés para desarrollarse, principalmente en las vías que presentan
receptores a glucocorticoides y los receptores de neuronas dopaminérgicas mesolímbicas.
Esta relación entre las neuronas susceptibles a las drogas y al estrés es lo que condujo
a estudiar los mecanismos centrales en la fisiopatología de la adicción y su correlación con el
estrés. Por lo tanto, la primera causa de investigación estuvo centrada en la secreción de
glucocorticoides por la corteza suprarrenal como principal respuesta biológica al estrés,
especialmente al estrés crónico o repetitivo.
En segundo término se estudiaron las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas que
tienen receptores para corticoesteroides. Esto llevó a que en tercer término se observara como
el estrés aumenta la actividad dopaminérgica, en especial aquella respuesta dopaminérgica
que interviene frente al uso de drogas, lo que se resume así:
1. Interacciones entre glucocorticoides y dopamina
2. Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés
3. Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas
Interacciones entre glucocorticoides y dopamina
Hay evidencia de que los glucocorticoides interactúan con el sistema dopaminérgico
y facilitan tanto la liberación de dopamina como la sensibilidad de los receptores
dopaminérgicos postsinápticos. Sin embargo, in vivo, las investigaciones más recientes
llegaron a conclusiones conflictivas. Probablemente la variabilidad de los resultados de
glucocorticoides sobre efectos dopaminérgicos podría deberse a posibles efectos status-
dependientes de estas hormonas.
Esto se debe a que los efectos electrofisiológicos y conductuales de los
glucocorticoides están condicionados por variables múltiples tales como:
Actividad neuronal de fondo
El período circadiano
Las diferencias individuales
De ahí que los efectos dopaminérgicos de la corticosterona, resultan significativos en
la fase oscura, pero no en la fase luminosa, puesto que son más marcados en la oscuridad si la
hormona es administrada inmediatamente antes de la comida.
Por otro lado, luego de la administración de corticosterona, hay una elevación mayor
en las concentraciones extracelulares de dopamina en los animales de laboratorio con alta
respuesta a los psicoestimulantes, en relación con los animales que tienen baja respuesta a
dichas drogas. Los efectos status-dependientes pueden ser explicados si se acepta que la
acción de la corticosterona sobre la liberación de dopamina, depende del nivel de actividad
dopamínica en el momento en el que se incrementan los niveles de corticosterona. Por
ejemplo, en la rata, la actividad metabólica de las neuronas dopaminérgicas es más elevada en
la oscuridad y se incrementa mucho más durante la ingesta de alimentos.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 233
Separadamente, los animales considerados más respondedores (HR) tienen también
mayor actividad dopaminérgica en los núcleos accumbens que los menos respondedores
(LR). La suprarrenalectomía reduce casi a la mitad las concentraciones extracelulares basales
de dopamina en los núcleos accumbens; la misma reducción se verifica en la liberación de
dopamina inducida por estímulos despolarizantes proporcionados por la morfina. Estos
efectos se revierten en su totalidad con el retorno a los valores basales normales de
corticosteroides. Se postulan tres mecanismos que median la elevación de los niveles
extracelulares de dopamina por parte de los glucocorticoides:
1. aumentándola síntesis de dopamina por operar sobre la actividad de la
tirosina-hidroxilasa (TH)
2. disminuir la actividad de la monoaminooxidasa
3. reducir la recaptación de dopamina
Otra forma posible es que los glucocorticoides influyan sobre mecanismo neuronales
de dopamina extracelular que sean extrínsecos a las vías dopaminérgicas: transmisiones por
opioides, ácido -aminobutírico (GABA), aminoácidos excitatorios y serotonina (5-HT). La
conclusión de todas estas investigaciones es que la corticosterona estimula la actividad de las
neuronas dopaminérgicas mesencefálicas con efectos mayores en animales vulnerables a la
autoadministración de psicoestimulantes.
Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés
El estrés induce una respuesta dopaminérgica que depende de la secreción
corticoesteroide que el estrés. En un drogadicto, suprimiendo la secreción corticoesteroide del
estrés se determina la abolición de la sensibilización de la respuesta locomotora a la cocaína
dentro de los núcleos accumbens y la respuesta a la morfina introducida en el área tegmental
ventral. Igualmente, la metirapona sirve para bloquear tanto el desarrollo como la expresión
de la sensibilización de la respuesta dopaminérgica a la cocaína.
La supresión de respuestas indica el compromiso de la dopamina en dichas respuestas
locomotoras a opioides y psicoestimulantes inyectados en áreas dopaminodependientes de las
vías mesoaccumbens. En dichas áreas, los glucocorticoides incrementan la secreción de
dopamina en los núcleos accumbens inducidos por drogas y por ese medio determinan la
sensibilización de conductas mediadas por la liberación aguda de dopamina, inducida por
estrés.
Este fenómeno ha llevado a pensar que la vulnerabilidad consistente en la
sensibilización a los efectos conductuales de las drogas, es mediada por el repetido aumento
de la liberación de dopamina.255
La conclusión es que la secreción de corticosterona inducida
por estrés es uno de los mecanismos por el cual los estímulos estresantes sensibilizan la
respuesta de las neuronas dopaminérgicas a las drogas.
255
Piazza y col. han determinado en el Laboratorio de Psicobiología de los Comportamientos
Adaptativos una reducción de la respuesta dopaminérgica al estrés agudo, en ratas
suprarrenalectomizadas.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 234
Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas
Hay evidencia experimental de que la secreción de corticosterona inducida por estrés
puede estar en la base de una elevada vulnerabilidad al uso y abuso de drogas detectadas en
las personas estresadas:
1º. El bloqueo de la secreción de corticosterona inducida por estrés determinado
por repetida restricción, acotación de alimentos y aislamiento social, suprime
totalmente el aumento de la respuesta locomotora a la anfetamina y a la
morfina
2º. La administración repetida de corticosterona (por ejemplo durante 15 días
una vez al día), en dosis que elevan los niveles de esta hormona, produce
sensibilización de la respuesta locomotora a la anfetamina, efecto que no se
observa en tratamientos de corta duración (por ejemplo, de 5 días)
3º. Los animales son más vulnerables a las drogas con experiencias estresantes
previas a la ingesta de las mismas, sobre todo, cuando hay una prolongada
secreción de corticosterona inducida por estrés
La comprensión de los mecanismos neurobiológicos de la adicción necesita una
integración de la neurociencia básica con la psicología social, la psicología experimental y la
psiquiatría. Pero, es la observación regulada y el estudio comparativo de conductas de los
adictos la que hace más aportes a esa comprensión. De esa forma, la adicción se presenta
como un ciclo de desregulación en espiral de los sistemas compensadores cerebrales. Esa
desregulación presenta incrementos progresivos que desembocan en el consumo compulsivo
de drogas, con pérdida de control sobre la ingestión.
La sensibilización y la contraadaptación contribuirían a esa desregulación
homeostática hedónica. Ya hemos indicado como los mecanismos neurobiológicos
implicados comprenden el sistema dopaminérgico mesolímbico, los sistemas peptidérgicos
opioides y los sistemas de estrés cerebral y hormonal. Esta estructura identifica en parte a los
factores neurobiológicos de la vulnerabilidad a la adicción y las recaídas en los individuos
adictos.
La mayoría de las definiciones de adicción a drogas o consumo abusivo de
sustancias, incluye algunas descripciones como “abrumador compromiso con la utilización
de una droga (uso compulsivo)”, hasta un cierto número de síntomas o criterios que reflejan
la pérdida de control sobre la ingesta de drogas y un menor número de las diferentes
respuesta comportamentales hacia el encuentro con esas sustancias. La drogodicción puede
equipararse con la dependencia hacia ciertas sustancias.256
Por esto, es interesante distinguir
entre uso de sustancias, abuso de ellos y dependencia o adicción. Así, un usuario de drogas
no es el abusador de ellas ni el adicto. Simplemente usan de ellas por diferentes motivos:
ansiolíticos para combatir la ansiedad, psicofármacos en general por algún trastorno psíquico,
analgésicos y opioides para el dolor, etc.
256
Definición dada por la American Psychiatric Association
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 235
Pero cuando el consumo de estas drogas va más allá de los límites de la prescripción
taxativa o de la supresión de síntomas y se ingieren mayores cantidades de la misma sin un
motivo aparente, hablamos de abuso (cosa similar al consumo excesivo de alcohol y tabaco)
Mientras se está en condiciones de acceso limitado de alguna forma, no se pasa del uso y
abuso de drogas. Pero muchos factores como la disponibilidad y la vía de administración,
determinadas características genéticas, historia repetitiva de consumo abusivo de drogas,
estrés y determinados eventos vitales psicosociales contribuyen a la transición del uso y
abuso a la adicción. En la adicción el consumo es compulsivo y la supresión del mismo
induce un síndrome de abstinencia.
Podemos afirmar que la adicción es un proceso continuo de desregulación
homeostática hedónica y así, se han identificado múltiples fuentes de reforzamiento del ciclo
espiralado de la adicción, mientras que los síntomas de esa desregulación hedónica
conforman los bien conocidos criterios para la dependencia de sustancias o la drogadicción.
De igual modo, se han identificado neurotransmisores, hormonas y sitios que median tanto en
la desregulación como los sustratos que convergen, paradójicamente, tanto en la
vulnerabilidad como en la protección contra la adicción.
El distrés espiralado indica como la falla de la primera autorregulación puede
conducir a un distrés emocional, el cual establece un ciclo de fallas repetidas de la
autorregulación en el que cada violación proporciona un afecto negativo adicional. Por
ejemplo, una fortaleza insuficiente puede llevar a iniciarse o recaer en el consumo de drogas,
e incluso otras insuficiencias en la autorregulación pueden prevenir una salida del ciclo
aditivo. El distrés en espiral puede ser usado para describir la desregulación progresiva del
sistema de compensación cerebral dentro del contexto de ciclo repetidos de adicción.
A partir de estos fenómenos, la psiquiatría y la psicología experimental identifican en
ese ciclo a aquellos elementos que pueden ayudar a la ruptura de esa homeostasis hedónica o
adicción. Los mecanismos neurobiológicos para los efectos de refuerzo positivo para la
ruptura de la homeostasis hedónica o adición se han situado en el sistema dopaminérgico
mesocorticolímbico y en sus conexiones en el cerebro basal. En la adicción a cocaína,
anfetamina y nicotina, la facilitación de la neurotransmisión de dopamina en tal sistema
parece ser fundamental para que tengan lugar las acciones de reforzamiento agudo de estas
drogas. Los múltiples receptores dopaminérgicos involucrados en la acción de refuerzo son
D1, D2 y D3.
En la heroína hay contribuciones dependientes e independientes de dopamina a los
efectos reforzadores positivos. De igual manera, el etanol parece interactuar con elementos
sensibles a él, los que se encuentran en múltiples sistemas de receptor neurotransmisor que
contribuyen a acciones de reforzamiento positivo del alcohol. Los sistemas de
neurotransmisores y receptores más involucrados incluyen las acciones sobre GABA,
glutamato, dopamina, serotonina y los sistemas peptídicos opioides, todos los cuales se
encuentran dentro del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico y de sus conexiones hacia
el núcleo accumbens y la amígdala.257
257
MEDICAL MAG, Vol. 9, 19: 28-31, 1998
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 236
La dependencia siempre se ha manifestado bajo el enfoque del síndrome de
abstinencia, bien caracterizado, con signos físicos como temblores e hiperactividad
autonómica de la suspensión del alcohol y malestar y dolor en el caso de opioides. Sin
embargo, conceptos recientes demuestran aspectos de la abstinencia que son comunes a todas
las drogas, los que pueden considerar más como motivaciones en su naturaleza y quizá son
mejor descritos como estados afectivos negativos.
Esos aspectos son los síntomas que incluyen emociones negativas como disforia,
depresión, irritabilidad y ansiedad. De forma tal que no es totalmente impertinente
preguntarse si los síntomas de abstinencia se deben estrictamente a la supresión de la
aplicación de la droga o si es que al no actuar la droga reflotan las emociones negativas que
dieron pie a la adicción. Esto implica un nuevo aspecto muy revelador: no es la droga en sí la
causa del malestar de la supresión, sino la permanencia de los conflictos de emociones
negativas no resueltas.
Esto significa que mientras una persona no resuelva esas emociones, sólo el uso de la
droga calmará o paliará la inquietud que esas emociones provocan. Luego, la significación de
los síndromes de abstinencia como base para su uso compulsivo sigue siendo controversial,
pero una importante evidencia (basada en estudios tanto en animales como seres humanos),
indica que la presencia de un estado afectivo negativo puede no sólo significar el comienzo
del desarrollo de dependencia, sino también incrementar la vulnerabilidad a las recaídas y
también tener cierta significación motivacional.
Por lo tanto, los desafíos en el campo de la adicción son similares a los de otros
campos en los que intervienen adaptaciones en las funciones cerebrales superiores. Por
ejemplo, a pesar de que existen buenos modelos moleculares y celulares de memoria, la
comprensión de los mecanismos específicos que subyacen a la memoria comportamental, aún
se mantienen en rudimentos. De esta forma, el comportamiento de búsqueda de la droga
(incluso después de períodos relativamente largos de abstinencia) por exposición a esa droga,
por condicionamiento del entramado ambiental asociado con la exposición y, quizás con
mayor potencia, mediante ciertas formas de estrés, ofrece un área prometedora para la
investigación futura.
La recaída inducida por estrés que puede ser particularmente relevante en la adicción
del ser humano, puede mediarse por cualquiera de los múltiples y diversos sistemas nerviosos
cerebrales y hormonales conocidos por desarrollar respuestas al estrés. Se ha enfocado la
mayor atención sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (a partir del factor liberador de
corticotrofina y de los glucocorticoides, por ejemplo) y también son objetos de estudios el rol
de las monoaminas, de péptidos opioides y citosinas, entre otros.
Cuánto más se aprenda sobre esos sistemas más cerca se estará de identificar las
precisas adaptaciones moleculares y celulares en las neuronas específicas responsables de las
recaídas inducidas por estrés y de otros orígenes. La probabilidad de relaciones alteraciones
en proteínas específicas con mecanismos de la adicción a drogas, será acrecentada por
metodologías modernas como la transgénica, pues la producción de esas proteínas está
íntimamente ligada a mecanismos genéticos. Esos mecanismos genéticos condicionan de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 237
alguna manera el control de la función cerebral en general, pero muy en particular, bajo la
influencia de factores ambientales, las anormalidades del comportamiento y las variantes
normales de los rasgos de ese comportamiento en cada persona.
De ese entramado de factores genéticos y de factores ambientales y psicosociales
surgen muchas cosas que afectan a la conducta y a la vida del hombre, a sus enfermedades y
adicciones.258
Pero el sólo conocimiento de los mecanismos moleculares íntimos de sus
células no es la panacea para evitar o curar los trastornos psicofísicos. Quizás nos ayuden a
elaborar mejores drogas para tratamiento, pero no servirán por sí para erradicar determinados
males, entre los cuales está la adicción.
El secreto, aunque parezca algo intangible, remoto y poco consistente seguirá siendo
la educación basada en normas de conductas que por sí sola sean verdaderos ordenadores de
la función mental que más convenga a una fisiología natural y esencial. La desestructuración
de la personalidad seguirá siendo la mayor causa de desórdenes mentales y físicos. Si no se
encuentran los medios para educar el control mental y estructurar una personalidad saludable,
ninguna ciencia o tecnología podrá erradicar los males pasados y actuales que regulan una
conducta desviada en el hombre.
Estrés, ansiedad y su relación con el sueño
Hemos visto que la ansiedad en un ser humano puede manifestarse de diversas
maneras y una de ellas tiene lugar durante el sueño. Mientras se duerme el estado de sueño
puede tener manifestaciones en relación directa con la ansiedad o el estrés. No se puede
establecer si son simples fantasías hípnicas o reflejos de los conflictos conscientes, aunque
muchas de estas ensoñaciones si bien se representan como imágenes oníricas fantásticas,
suelen subyacer en ellas verdaderas alegorías de los conflictos conscientes. De este modo,
mientras una persona duerme puede tener varias y distintas manifestaciones de ansiedad,
asociadas a restos diurnos de su vida diaria.
Así, las ansiedades corrientes del día pueden estar entremezcladas mientras se
duerme con imágenes hípnicas u oníricas. Por ejemplo, un estudiante que está preocupado o
siente temor ante la rendición inminente de un examen, puede tener manifestaciones varias
veces en los sueños o ensoñaciones de las noches precedentes al evento. Pero también pueden
intervenir estímulos externos que provoquen ansiedad durante el estado de sueño. Es lo que
puede suceder con una joven madre aprensiva y atenta por la responsabilidad de un bebé
recién nacido, el que al provocar el menor ruido le provoca sobresaltos nocturnos. O bien, la
preocupación temerosa por la vida o la salud del bebé pueden provocarle pesadillas tales
como que la casa donde el bebé duerme se incendia y advierte en ese sueño que está
completamente inmovilizada y no puede correr, gritar o acudir en auxilio del hijo, mientras
soporta el llanto desesperado del bebé. Si se despierta comprueba que realmente el bebé
puede estar llorando porque no ha tomado su mamadera correspondiente. Ese llanto al ser
escuchado en la inconsciencia del sueño se transformó en la pesadilla descrita.
258
Science 278: 45-58, 1997
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 238
En el estado de ansiedad, durante los trastornos del sueño aparecen efectos físicos
tales como el pulso agitado, la sudoración copiosa, agitación o respiración agitada, temblores,
etc. Estos trastornos suelen ser producidos por los sueños o pesadillas. Son trastornos de corta
duración en sí mismos, pero el efecto de angustia que producen puede prolongarse durante
toda la jornada diurna. Todas las respuestas ansiosas que provocan los estímulos externos en
el sueño, obviamente dependen de la historia personal y la vida actual de cada individuo
durmiente. Citemos por ejemplo que aquellos que padecen un trastorno de ansiedad previo
como el estrés postraumática o ataque de pánico tenderán a despertar con pesadillas
importantes y gran producción de efectos físicos y psíquicos con un alto grado de angustia y
ansiedad. El estrés postraumático afecta casi un 3% de la población y los ataques de pánico
alrededor de un 2% de la población general. Bajo los efectos de estos trastornos muchas
personas experimentan ataques de pánico luego de tres horas de haberse dormido, más o
menos, aproximadamente. Al cabo de ese tiempo pueden levantarse como consecuencia de
un episodio de despertar súbito o rápido, aterrador, a veces sin poder precisar el motivo del
despertar con terror, otras veces, como en el estrés postraumático, por el recuerdo vívido de
las escenas traumáticas vividas. Estas alteraciones también pueden ocurrir sin trastorno
previo de ansiedad instalado y conocido. En ese caso, están directamente vinculadas al nivel
de estrés al que está sometida diariamente una persona determinada (distrés laboral o
profesional, ansiedad por disrupción, estrés por eventos psicosociales, etc.)
Desde otro punto de vista, se puede decir que el contenido del sueño puede actuar
como generador de tensiones y estrés en la persona que duerme. La intensidad de estas
tensiones puede muchas veces, superar la tolerancia del durmiente e interrumpir el sueño y el
ensueño, restableciendo súbitamente el estado de vigilia (desvelamiento). El estrés inducido
por el sueño se debe a factores múltiples o diversos: el más común es el complejo factor de la
ansiedad. Todas las personas normales y sanas han tenido alguna vez sueños ansiosos. Es
también algo típico del sueño ansioso presentar rasgos recurrentes de forma tal que un sueño
ansioso determinado se repita con intervalos regulares de noches, semanas, meses y, aun,
años. La fantasía de los sueños es un mundo de ilimitada potencia, de manera que muchas
veces da rienda suelta a grandes temores que suelen transformarse en pesadillas que producen
tensión y angustia. Los miedos que se sufren durante un sueño, aunque estén disfrazados por
extrañas alegorías oníricas, pueden descargar tensiones mientras dura el ensueño. Estas
tensiones influyen tanto psíquica como físicamente, casi con la misma eficacia con que
suelen presentarse en estado de vigilia. El estado de sueño va acompañado de ritmos
recurrentes de intenso estrés interno y durante toda la noche se suceden accesos periódicos de
agitación que afectan a la mente y al cuerpo. Muchos de estos sueños y pesadillas pueden
volverse conscientes y ser recordados con precisión o en forma imprecisa. Se puede afirmar
que esta forma de soñar nace de estados ansiosos y, a la inversa, un contenido de sueño
ansioso puede actuar como generador de ulteriores tensiones en la persona (sobre todo si ésta
suele darle carácter de premonitorio). El sueño es una de las formas de manifestación del
estado ansioso y emocional de la persona y, de algún modo, oficia como factor necesario para
mantener su equilibrio. Si se privara a una persona de soñar, se producirían importantes
disturbios psíquicos. Pero también es importante que el sueño pueda servir como un
mecanismo de descarga, sin alterar el normal funcionamiento del organismo y la salud.259
259
STRESS HOY 2:2, 1992; Medical Mag, Vol. 3, 20: 66, 1992
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 239
BIBLIOGRAFÍA
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2001
16. Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 240
CAPÍTULO VII
SÍNDROME DEL IMPULSO HOMICIDA
NO PSICOPÁTICO260
Introducción
l fenómeno que este trabajo describe y comunica es un síndrome de estrés
crónico causado por hechos hostiles repetitivos y no ha sido encontrado en
libros médicos ni trabajos publicados, tal cual nosotros intentamos presentarlo.
Comparte características idénticas a otros síndromes, pero hay signos y síntomas propios de
este complejo y, sobre todo, resaltan los antecedentes etiopatogénicos, pues posee estresantes
muy típicos. No ha sido advertido por los estudiosos del tema en toda su dimensión médica,
porque sus manifestaciones pertenecen más al terreno de la crónica policial que de la
investigación científica. El fenómeno se da en la vida cotidiana a menudo, pero cuando se
materializa se registra siempre en el terreno policial del delito y de lo penal, más que en el de
un trastorno de interés médico.
Debido a esto, las personas que padecen este síndrome no son pacientes de la
consulta médica habitual o especializada, sino actores de hechos de neto corte policial. Por
los rasgos particulares del síndrome a describir, quienes lo padecen no pueden ser sometidos
a estudios médicos o científicos convencionales ni a la investigación clínica o psiquiátrica,
salvo que hipotéticamente, algún investigador interesado siga estrechamente a los presuntos
candidatos a padecer este cuadro, en el desarrollo de sus actividades cotidianas. O,
fortuitamente, como ha sido nuestro caso, se logren presenciar los actos que pueden
desencadenar el síndrome. Es de suponer que esto no es algo nuevo que aparece en el
hombre, sino que debido al crecimiento del estrés psicosocial, cuyos estresantes se ven muy
incrementados en los actos sociales rutinarios que a cada uno de nosotros nos toca vivir
comúnmente todos los días. Por estas causas, el síndrome es más observable en las últimas
décadas en la sociedad contemporánea.
Nuestro trabajo, precisamente, se basa en mirar atentamente los presuntos casos que
diariamente ocurren en la conducta habitual del entorno, en el seguimiento de la crónica
policial, en las reacciones personales propias y de allegados y, particularmente, en una
singular experiencia recogida en el conocimiento directo de algunas denuncias efectuadas
ante autoridades municipales, por ruidos molestos u otras conductas antisociales. La
casuística de una investigación “ad-hoc” sería abundante con sólo conformarla con el recorte
de noticias periodísticas policiales. El fin de esta comunicación es alertar a médicos legistas,
260
Antonio Paolasso - IMPULSO HOMICIDA NO PSICOPÁTICO, publicado en dos revistas
especializadas: REVISTA ARGENTINA DE PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA -Vol. V Nº 38: 13-20, Bs.
As. 1998; Rev. ESTRÉS, Fundación Raquel Guedikian de Estudios sobre el Estrés, Vol. IV, Nº 1: 6-
12, Bs. As., 1999 y presentado en el SIMPOSIO INTERNACIONAL DE VIOLENCIA Y
CONDUCTA AGRESIVA en el IV CONGRESO MUNDIAL DE ESTADOS DEPRESIVOS,
Mendoza, Argentina, setiembre del 2000.
E
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 241
psiquíatras, psicólogos, abogados, jueces y otros posibles interesados, para que concentren
su atención en este síndrome y se pueda planificar metódicamente su estudio, en forma
sistematizada. Esta intención de una conducta investigadora sería muy necesaria, en virtud
de:
a. el importante aumento de casos del síndrome, en circunstancias diversas;
b. su innegable trascendencia social y jurídica;
c. su prevención, en la medida que pueda realizarse.
Definición y concepto
Entendemos por síndrome del impulso homicida no psicopático, al cortejo de signos
y síntomas que acompañan a aquellos impulsos de agresión o violencia que conllevan o
tienden a la acción homicida y que no es generado por ninguna alteración psicótica, es decir,
ocurre en personas comunes y sin enfermedades psiquiátricas previas. Este impulso tiene
mucho que ver con el mecanismo de la mente emocional descrito por Goleman sobre la base
de los trabajos de Paul Ekman y Seymour Epstein. Cuando Goleman aborda la inteligencia
emocional, se preocupa de describir lo que es la mente emocional para lo imprime dos
cuestiones, que casi podrían ser como principios de la mente emocional:
1. Primero los sentimientos y luego los pensamientos
2. Una respuesta rápida pero descuidada
El “primer impulso” está en el corazón y no en la mente. Sin embargo, esta acción
emocional incontrolable, es seguida por una contrarreacción emocional (reacción emocional
secundaria), más lenta que la primera respuesta y esta actúa con mente racional más que
emocional y su acción es deliberada y consciente, dos condiciones inexistentes en la reacción
primaria. Esto lo veremos más en detalle en otro parágrafo posteriormente.
El síndrome del impulso homicida tiene como síntoma -guión un sentimiento de ira
generado y motivado por un hecho que en forma reiterada (crónicamente) produce ese
sentimiento, el que se acompaña de una situación de impotencia para superar el hecho, que le
produce una frustración creciente y que una de las instancias en que se repite el hecho
generador o estimulante, estalla en un impulso súbito, de acción agresiva homicida, que se
despierta en el acto del mismo hecho y que, generalmente, se descarga sobre el autor del
hecho y/o, más raramente, sobre quien sufre el síndrome. Esta compulsión no se acompaña
de inconsciencia durante la acción agresiva-homicida ni de amnesia posterior al acto, sino
que se desarrolla casi en pleno de estado de conciencia, con conocimiento pleno de cometer
una acción indebida, pero que no puede frenar voluntariamente.
El impulso generado en estas circunstancias es una compulsión que lleva siempre la
tendencia homicida, que en un gran porcentaje de casos desemboca en el asesinato y/o
suicidio o, más infrecuentemente en la destrucción de la cosa que es usada para provocar el
estímulo. Es decir, pueden ocurrir situaciones distintas:
1. que se asesine al autor del hecho que genera el impulso;
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 242
2. que se asesine al autor del hecho y acto seguido se suicida quien sufre el
impulso;
3. que en los casos en que la frustración lleve a un estado de depresión
profunda o severa o no se pueda concretar el asesinato del autor del hecho,
se suicida el que sufre el síndrome. Esto es frecuente en las edades extremas:
niños o adolescentes y ancianos
4. también puede ocurrir que cuando no se lleva a cabo el acto homicida, el
impulso se descargue en un actor de violencia suprema que se ejerce sobre la
cosa o el medio que produce el estímulo, por ejemplo, si es un ruido
molesto, se tiende a destruir el instrumento del ruido. Otras veces se realizan
actos de agresión a distancia: disparar un arma sin un blanco definido,
arrojar una piedra al azar. Generalmente estos proyectiles sin blanco, son
dirigidos en la dirección de donde proviene el estímulo.
A manera de resumen y conclusión, remarcaremos los elementos constitutivos del
síndrome:
1) sentimiento de ira con frustración creciente,
2) despertado por un hecho reiterado que el paciente no puede evitar,
suprimir, castigar o defenderse de él;
3) que genera un impulso de acción súbita violenta, agresiva y homicida,
generalmente dirigido hacia el autor del hecho
4) y se desarrolla con estado de conciencia casi pleno, conocimiento de que el
hecho es indebido y sin amnesia posterior a la acción desatada;
5) el impulso no se puede frenar voluntariamente, es compulsivo;
6) se da en personas normales, no psicóticas y sin alteraciones
psicopatológicas.
7) este síndrome es fruto de un estrés crónico por reiteración de un hecho
frustrante.
Impulso, obsesión y compulsión
Haremos una digresión etimológica y denotativa, para tener conceptos más claros
sobre los términos que pueden describir más acertadamente el síndrome que tratamos.
Impulso, del latín impulsio (impulsión), es definido por la Real Academia Española como
“acción y efecto de impeler (o instigación, sugestión)”. Impeler es “dar empuje para
producir movimiento (o incitar, estimular)”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión
del momento, habla o procede sin reflexión ni cautela”. Como más adelante se analizará, el
impulso homicida que tratamos es como una obsesión compulsiva, y para la Real Academia
Española, obsesión viene del latín obsesio (asedio) y es una “perturbación anímica
producida por una idea fija (idea que con tenaz persistencia asalta la mente)”. Mientras que
compulsión (latín: compulsio) es un “apremio y fuerza que, por mandato de autoridad, se
hace a uno, compeliéndole a que ejecute una cosa”. Compeler es “obligar a uno, con fuerza
o autoridad, a que haga lo que no quiere”. En términos médicos, impulso es una “fuerza
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 243
súbita de empuje” o una “determinación de actuar, súbita e incontrolada”.261
También
impulso o impulsión es “fuerza súbita impelente” o “inclinación irresistible, generalmente
morbosa, al cumplimiento de actos anormales sin intervención de ideas delirantes”.262
Esta
última definición se aproxima bastante a la idea del impulso homicida que analizamos.
Compulsión, en términos médicos, es un “persistente e irresistible impulso a ejecutar un
acto irracional o aparentemente inútil” (DORLAND). “Impulso irresistible de hacer algo
contrario a los deseos o al juicio de la persona que lo ejecuta”.263
“Impulso irresistible a
efectuar un acto contrario al juicio o voluntad del que lo ejecuta” (SALVAT). En los
mismos términos, obsesión es una “idea, temor o impulso que se apoderan del ánimo del
paciente, dominándolo por completo y provocando ansiedad o angustia”. (SALVAT). “Un
pensamiento, imagen o impulso recurrente y persistente que es indeseado y molesto y
aparece involuntariamente en la atención, pese a los esfuerzos por suprimirlo o
ignorarlo”(DORLAND). “Idea no deseada que reaparece constantemente y que no se puede
apartar”(MELLONI).
Sentimiento de ira
Es el síntoma-guión del síndrome. Ha sido descrito por Mira y López y lo llamó
“gigante rojo”, considerándolo como un sentimiento innato del hombre. Vincula a la ira,
según la escuela freudiana, con instintos tánicos-destructivos que actúan como “impulso de
anulación”, con consecuencias homicidas-suicidas, pues lo mismo puede desembocar en el
asesinato que en el suicidio.264
Biológicamente, la ira tiene su génesis en:
a) la irritabilidad celular que responde a toda acción con una reacción en más
(“devolver más de lo que recibieron”)
b) la agresividad animal que es irracional.
En el hombre, la ira primariamente aparece por una “sensación de fracaso o
impotencia” que lleva al enojo. De éste pasa a una “reacción de rebelión o indignación”.
Mira y López describe la “orgía iracunda” en seis etapas consecutivas:
Primero) etapa: sentimiento de exaltación o “facilitación de la acción”.
Segundo) etapa: protesta interior. Es una sensación de “sentirse molestado”
por algún acto o hecho. También es “sentirse extrañado” o
“sorprendido” ante determinadas conductas sociales, por no hallar
el eco, ayuda o la comprensión esperada, en una situación
emergente. Los ingleses llaman a esto shocking (chocante). Las
etapas 1ª y 2ª, son sintomáticas exclusivamente.
Tercero) etapa: es de rebelión personal y enojo. Es el primer paso de la
conducta ofensiva (agresiva directa) que comienza con un
sentimiento de ofensa (si la causa es humana) o de entorpecimiento
261
(Diccionario Médico DORLAND, 1993) 262
(Diccionario Médico SALVAT, 1974). 263
(Diccionario Médico MELLONI, 1995) 264
Mira y López - CUATRO GIGANTES DEL ALMA: 98, l957
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 244
(si el obstáculo no es humano). Antes de convertirse en ofensor-
agresor, el iracundo se siente ofendido. En esta etapa, además del
síntoma, hay signos: acaloramiento con sensación interna de calor
y enrojecimiento con vasodilatación facial y auricular (faz y orejas
coloradas)
Cuarto) etapa: es de la ira desatada. Es la etapa de la contraofensiva. Hay
una reacción más violenta y dañina que la que originó el enojo. Se
pierde el control de palabras y actos y comienzan los gestos
iracundos (ejemplo: golpes al aire o a algún objeto)
Quinto) etapa: es del estado furibundo (enojo furibundo o rabia). En esta
etapa el iracundo ya “no sabe lo que hace” a pesar de no estar
inconsciente de sus actos. Actúa sin sentirse actor sino como
espectador de sus actos. Percibe pero no siente. En esta etapa
aparece el impulso homicida.
Sexto) etapa: es el grado máximo de la ira: la ira desatada. Es un
equivalente de la “emoción violenta”. El furibundo pierde el
control de sus actos, en forma similar a la etapa anterior de rabia,
sólo que aquí se agrega un cierto grado de inconsciencia. Actúa
pero no tiene noción de si es actor o espectador. Hay pérdida total
del control de sus actos. Se mueve como autómata o proyectil
humano, capaz de cometer cualquier acción disparatada. Ataca a
sujetos u objetos determinantes de su ira. Es el clásico ejemplo del
asesino-suicida: mata a otros y luego se suicida. Son verdaderos
actos de locura, que duran apenas unos segundos, pero son
devastadores en su acción.265
El impulso homicida nace en el estado de excitación máxima que genera iracundia y
en este estado un individuo está fuera de sí o, como se suele decir, el iracundo se siente salir
de quicio. Los mecanismos normales de defensa o adaptación frente a una acción o estímulo,
se pierden (desestructuración de la personalidad). El iracundo margina su racionalidad y
experimenta hundirse el mundo. Desaparecen su capacidad crítica y su estado de un ser
centrado, equilibrado, para convertirse en un descentrado o excéntrico, sin el poder de
discernir. Se mueve a un nivel instintivo. No está en la plenitud de ser humano, en lo
referido a inteligencia y juicio. La ira resulta ser una expresión emotiva de un gran malestar
psíquico, asociado a situaciones que comprometan la integridad personal y/u ocasione
frustración.
La respuesta al estímulo de malestar puede oscilar entre un enojo moderado,
equilibrado o justo hasta una explosión de gran rabia y violencia, todo esto manifestado hacia
el exterior o como impresión interna. Hasta ahora se había considerado que el temperamento,
la personalidad y una carga genética podían condicionar la reacción iracunda, pero en los
últimos tiempos se ha comprobado que cualquier situación irritable e incómoda que motive
temor y suspicacia, con una dosis de bronca o rabia, esto se introyecta y determina, en
cualquier individuo, variaciones diferentes del umbral que controla las conductas hostiles e
iracundas. Hoy existen muchas condiciones, determinantes de respuestas iracundas, que
265
Mira y López, op. cit. Págs. 100-112
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 245
causan conmoción, gran dolor, frustración, amenazas, pánico y otras reacciones emocionales
adversas, perturbantes en extremo.
Cuando la ira se introyecta sin reaccionar en forma inmediata, aparece un mecanismo
de sobrecontrol el cual es inestable, pues en cualquier momento de una confrontación, la
represión se desata con explosiones de ira y enojo y con total pérdida de control. Esto le
puede suceder a cualquiera, incluso a las personas más medidas y con mayor dominio de sí
mismas.
Para desarrollar la capacidad de apreciar cuando se instala un sentimiento de
malestar, se requiere un gran entrenamiento y educación para condicionar la respuesta a la
coyuntura frustrante. Esta preparación es mejor lograda cuando se arranca desde la infancia y
con ayuda de los padres, lo que deben enseñar y modelar las expresiones de enojo infantil.
Naturalmente, la conducta de los padres debe ser el mejor método de transmitir las pautas de
confrontación pacífica y sin violencia.
Etiopatogenia del impulso homicida
Mecanismo fisiopatológico
Para entender la fisiopatología del síndrome del impulso homicida no psicótico, es
necesario analizar el impulso agresivo en sí, además del sentimiento de ira. Pieron entiende
que la agresividad o tendencia al ataque, es un impulso normal desencadenado por estímulos
específicos o, más habitualmente, por agresiones o actos amenazadores.266
Para Cantón
Duarte la causa más común para que una persona esté encolerizada u hostil es la frustración,
lo que se manifiesta en la secuencia: frustración-ira-agresión. Cuando una persona quiere
algo y sufre un impedimento para obtener lo que desea, se excita y realiza actos agresivos-
destructivos. Sin embargo, la explosión agresiva y el impulso agresivo homicida ocurren
cuando hay cólera almacenada, acumulada. La cólera que se acumula por frustraciones
reiteradas, forma un depósito de emoción irascible lo que lleva al estallido repentino,
impredecible, a las explosiones de violencia incontenible. Siempre que el impulso iracundo
“no esté proporcionado al estímulo provocador”, se debe suponer que hay cólera acumulada,
que rompe repentinamente todo dique y sale como ola arrolladora.267
Lo expuesto por Cantón Duarte es ratificado y ampliado por Montejo Carrasco,
quien retoma la afirmación controvertida, que en 1939 hizo Dollard268
quien sostenía que la
agresión es consecuencia de la frustración de forma tal que siempre que hay agresión existe
una frustración y viceversa: si existe frustración habrá agresión. Montejo Carrasco afirma
que la frustración es un hecho diario, cotidiano, y coincide con Buss en que la frustración
puede tener varios orígenes. A los fines de este trabajo, tomaremos las causas de:
a) barreras: la colocación de obstáculos a la realización de una tarea o acción;
b) interferencia: la interrupción frecuente de un acto;
266
Nuttin y col. - LA MOTIVACIÓN: 52, l969 267
Cantón Duarte - LOS INSTINTOS Y LA EMOCIÓN: 143-145, 1986 268
(Universidad de Yale, EE.UU.) en su libro FRUSTRACIÓN Y AGRESIÓN
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 246
c) repetición de la frustración (efecto aditivo de las frustraciones)269
En el análisis etiopatogénico cabe la pregunta: ¿por qué si una misma situación es
vivida por diferentes personas, sólo algunas reacciones agresivamente y de éstas, un número
más reducido llega al homicidio y/o suicidio? A esta cuestión se responde que la reacción
frente a una frustración, es distinta en cada persona y dependerá del nivel individual o límite
de tolerancia a las frustraciones que cada uno tiene. El nivel o límite individual está
íntimamente ligado a la personalidad. Antes hemos mencionado que el acto agresivo se lleva
a cabo descontroladamente, cuando hay una desestructuración de la personalidad.
En esto, independientemente de otros conceptos más amplios o mejor logrados,
hemos seguido a Allport quien aporta conceptos sobre la personalidad, muy útiles a los fines
de este trabajo. Allport, en términos generales, define a la personalidad como “una
organización dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que
aseguran su particular ajuste a su ambiente”.270
Con esto se puede entender a la personalidad como verdaderos mecanismos o
estructuras de ajuste, compensación y equilibrio frente a los elementos desestabilizantes
ambientales. Cuando estos mecanismos no logran sus objetivos estabilizadores, se dice que
hay desestructuración de la personalidad, y en esta situación se alteran o se pierden los
límites normales de tolerancia. Hemos también aludido al estrés moderno como un elemento
altamente desequilibrante de la personalidad y con Selye se ha analizado las personalidades
del estrés, recordando los dos tipos principales: personalidad A o reactor caliente y
personalidad B o reactor frío. En nuestro análisis al reactor caliente debe considerárselo
como de bajo nivel de tolerancia, a diferencia de la personalidad H (Williams) que tendría el
más bajo nivel tolerancia, mientras que el reactor frío tendría el más alto nivel de tolerancia.
¿Qué es tolerar una frustración?: “Es soportarla de modo que no ocasione daño “de
rebote” a uno mismo y los demás”.271
Los que tienen un alto límite de tolerancia sobrellevan
las frustraciones y controlan su reacción frente a ella. Las personas de bajo límite de
tolerancia son a las que las frustraciones las vuelve coléricas y reaccionan agresivamente. El
límite de tolerancia, además del nivel personal o personalidad, dependerá de la clase,
intensidad y duración de la frustración, de forma tal que una frustración muy lesiva e intensa
y reiterada terminará por rebasar cualquier límite de tolerancia. Por lo tanto, además de lo que
corresponde a lo genético, a la personalidad, a lo cultural, al carácter y otros rasgos
constitucionales propios de cada individuo, el estrés crónico es una variable común a todos
los casos, que conlleva la frustración (distrés crónico frustrante) y la agresión como reacción
a la frustración.
Daniel Goleman272
explica como Paul Ekman273
y Seymour Epstein 274
han
evaluado la llamada mente emocional, en forma separada y por distintas pruebas científicas.
269
Montejo Carrasco - TRATADO SOBRE LA AGRESIVIDAD: 85-91, l987 270
Lagache - EL PSICOANÁLISIS: 37, 1963 271
Montejo Carrasco, op. Cit.: 98 272
LA INTELIGENCIA EMOCIONAL, Javier Vergara Editor, Bs. As., 1996
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 247
La mente emocional actúa más rápidamente que la mente racional y cuando se pone en
acción no razona las acciones que realiza, porque en aras de su celeridad obvia toda
influencia racional. Es probable que el origen de esta velocidad de acción se deba, en parte, a
que cuando se enfrentan situaciones conflictivas como el estrés, las decisiones de huir o
pelear, deben ser tomadas a veces, en cuestiones de segundos, o en milésimas de ellos. El
espacio que media entre el estímulo motivador y la irrupción de la emoción en sí es
instantáneo y la percepción del estímulo es tan veloz que dispone sólo de milésimas de
segundo. La decisión de actuar es tan rápida que se hace en forma automática, pues no entra
ni la razón ni la voluntad sino es una acción refleja. Estos autores piensan que este tipo de
acción, además de irracional es inconsciente porque con la velocidad que se produce no
alcanza a entrar en la conciencia, la que prácticamente está anulada mientras se desarrolla el
acto.
El apresuramiento de la respuesta emocional nos impide “darnos cuenta” de lo que
está ocurriendo. Cuando la mente emocional comienza a actuar lo hace bajo una fuerte
sensación de certeza plena sobre la finalidad de lo que hace o debe hacer y esto puede
deberse a que la necesidad de un acto veloz le impele a calificar los hechos en forma
simplísima, cosa totalmente opuesta a lo que debería hacer la mente racional que es mucha
más lenta para accionar. Por lógica, si no fuera así, podría introducirse la vacilación, también
inconsciente y el fin de la reacción quedaría desvirtuado. Luego, la percepción rápida y la
respuesta tanto o más rápida que la percepción, anula la exactitud y precisión de los hechos y
acciones. Toma las cosas en bloque, sin analizar las partes y reacciona sin análisis reflexivo.
La presunta ventaja, aun engañosa, es que la mente emocional analiza y evalúa los hechos
dándoles una rápida interpretación como si fueran verdaderos.
Según Goleman, la mente emocional interpreta la realidad emocional en un instante
y sólo puede emitir juicios intuitivos. De ese modo, la mente emocional se transforma en una
especie de radar del peligro y elector de circunstancias y protagonistas, pues debe decidir
rápidamente en quien confiar y a quien atacar. Si este proceso, en lugar de la intuición, fuese
realizado por la mente racional, ante un peligro real es probable que estuviéramos muerto o
tomemos una decisión equivocada. En otras situaciones, cuando la mente emocional nos
engaña y cometemos errores, es probable que allí la mente racional nos hubiera guiado mejor,
pero en la reacción emocional no hay lugar ni para la lógica ni para lo racional.
Ekman explica que la velocidad de acción y reacción con que la mente emocional
nos sorprende antes que tengamos conocimiento o conciencia de que están ocurriendo, es
elemental para que estos fenómenos sean adaptables a nuestra conducta para responder con
urgencia a lo que es urgente y no perder tiempo evaluando si debemos o no actuar. El
mecanismo de velocidad de respuesta y acción es rápido cuando existe realmente una
emoción intensa o violenta o de pánico o cuando algo nos amenaza (o al menos, presentimos
como amenaza o molestia). Si la emoción, antes de reaccionar, tuviera que usar la razón y
273
Jefe del Laboratorio de Interacción Humana de la Universidad de California, San Francisco,
EE.UU., autor del libro AN ARGUMENT FOR THE BASIC EMOTIONS 274
Psicólogo clínico de la Universidad de Massachussets, autor del libro YOU‟RE SMARTER THAN
YOU THINK y del artículo INTEGRATION OF THE COGNITIVE AND PSYCHODYNAMIC
UNCONSCIOUS, American Psychologist, 44, EE.UU. 1994
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 248
pedir al cuerpo que se preparara para actuar, no sería eficaz en la emergencia y cuando las
situaciones son cambiantes rápidamente, tendría muy poca o nada de adaptabilidad. Por eso
el arrebato emocional sólo dura segundos y no minutos, ni horas, ni día, aunque la conmoción
posterior a la reacción si deje una sensación duradera, aún por años. Pero esa conmoción
post-emocional no es una emoción sino un sentimiento producido por la emoción porque,
dice Goleman: “si las emociones causadas por un único acontecimiento continuaran
dominándonos invariablemente después de que han pasado, y al margen de todo lo que ha
ocurrido a nuestro alrededor, entonces nuestros sentimientos serían pobres guías para la
acción”. Cuando un estímulo emocionante se prolonga más allá de segundos, casi siempre se
debe a estímulos repetitivos como ocurre con el estrés crónico. La duración de la emoción, en
este caso, necesita mecanismos distintos que actúan evocando la emoción sostenida y, en este
caso, los sentimientos persisten por horas o más tiempo, pero lo hacen en forma amortiguada,
no explosiva, y bajo un estado ánimo relativamente “apagado” (Goleman). Cuando el
estímulo es real y objetivo (no subjetivo como es el recuerdo de un hecho emocionante), la
estimulación crónica puede ir elevando el tono emocional hasta lograr una gran tensión o
emoción intensa que actúe como si fuera tal de entrada. Esto explicaría el impulso homicida
no psicopático que hemos venido describiendo. Siempre el primer impulso emotivo es
afectivo y no racional. Habría una “segunda clase de reacción emocional” más lenta que la
respuesta rápida, que se gesta primero en el pensamiento antes que en el sentimiento. Esta
segunda vía para activar emociones puede ser más deliberativa y en estos casos, la mayoría
de las veces somos consciente de los pensamientos que conducen a la emoción reaccionaria o
al acto emocional. Sólo cuando se ha formulado un determinado raciocinio, que puede ser
verdadero o no, se produce una respuesta emocional en consecuencia. Este proceso lleva
varias secuencias, como las que nosotros hemos descrito por inspiración de Mira y López en
el desencadenamiento de la ira. De esta forma queda establecido que habría vías rápidas y
lentas para la emoción, una a través de la percepción inmediata y la otra por medio del
pensamiento reflexivo. Pero debemos destacar que este “pensamiento reflexivo” no es como
cuando premedita la ejecución de una acción y acá entre ambas situaciones hay matices de
diferencia. El pensamiento reflexivo no es premeditado porque la mente emocional no decide
qué tipo de emociones tendríamos que tener. La emoción se presenta y nos hace pensar en
ella en la vía lenta, pero de ninguna manera significa que nosotros hemos buscado
voluntariamente tener esa emoción y la resolución o reacción emotiva tampoco es
planificada. Surge de la impresión que nos deja la emoción, la cual nos da pautas de
conductas que nacen de una reflexión no meditada. El ejemplo de Goleman de las fantasías
sexuales quizás sea uno apropiado para explicar esto. El deseo que surge de una fantasía
sexual con un objeto o persona determinada, si bien nos da vuelta en la cabeza despertando
ideas y sensaciones, en el momento en que actuamos o cedemos al impulso de la fantasía, ese
acto no es fruto de una planificación (salvo que seamos delincuentes sexuales psicopáticos
que vivimos obsesionados planeando como elegir y abordar nuestras víctimas).
Es muy difícil para quien tenga que juzgar una conducta emocional poder
comprender que pasó por la mente del que padeció la emoción, si no ha tenido una
experiencia similar. De ahí la dificultad del legislador para legislar el castigo de actos
emocionales, o la del juez para juzgar un acto emocional que está en la zona gris entre lo
imputable y lo inimputable. Máxime, cuando del acto emocional surge un daño como el
homicidio, lesiones o ataques violentos. Después que pasó el “huracán emocional”, de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 249
acuerdo a la intensidad y circunstancias del mismo, pueden ocurrir dos hechos: que haya
amnesia retrógrada absoluta de lo sucedido (lo que suele ocurrir con la llamada emoción
violenta) o que una vez consumado el acto emocional (incluso a veces mientras está
sucediendo), el actor tome conciencia del hecho y se pregunte para qué o por qué cometió tal
acto. Ya explicamos que esto sucede porque la lentitud de la mente racional le lleva a operar
una vez que la mente emocional ya entró en actividad. El arrepentimiento de los actos
emocionales cuando causan daño, puede depender de la evaluación que se hizo en el
momento de la emoción para gatillar una acción determinada. Si el emocionado cree que
actuó por “justa causa” como puede ocurrir con el marido que descubre que su mujer le es
infiel o aquél otro cónyuge que se siente despreciado por su pareja, seguramente no se
mostrará muy contrito, aunque en el fondo de su alma sienta lo que ha hecho, porque cree que
le asiste la razón de la justicia. Se siente como una especie de “justiciero”. Si la emoción no
está supeditada a la razón, mucho menos lo estará a la evaluación de leyes. El que está bajo
una emoción, no puede detenerse muchas veces porque la ley le impide cometer tal o cual
acto. No obstante, puede reconocer que ha cometido un hecho ilegal. La circunstancia de
reconocer la ilegalidad de la acción y el conocimiento previo de la ley, no es una razón para
juzgar como intencional un acto, que al momento de cometerse, no era racional ni razonador.
Rodríguez Delgado, neurólogo español especialista y autoridad mundial en el campo de la
estimulación cerebral, sostiene que las recepciones sensoriales y la información cultural son
factores decisivos para la determinación de muchas propiedades anatómicas, químicas,
eléctricas y funcionales de la neurona cerebral. Luego, la agresividad humana está
influenciada por lo cultural y lo ambiental, de forma tal que las tendencias agresivas,
indudablemente, son modificadas por la educación, pero se debe reconocer definitivamente
que los estímulos ambientales pueden afectar radicalmente el desarrollo físico y químico del
cerebro y otros órganos.275
En virtud de esto, investigaremos los principales estímulos
ambientales, en una lista muy reducida, que puedan desarrollar un impulso homicida. Antes
de ello, estudiaremos los efectos psicofisiopatológicos que esos estímulos ambientales
producen y que conducen a lo que los sajones han denominado lesión emocional.
Lesión emocional 276
Entendemos por lesión emocional a la alteración psíquica con indemnidad física, por
excitación cerebral (injuria cerebral) que signifique una lesión o trastorno emocional grave
intenso, debido a un daño psíquico, afectivo y emocional. Se origina en una gran tensión
nerviosa progresiva, con alto grado de ansiedad, determinada por un estímulo ambiental
específico muy irritante que opera reiteradamente (por ejemplo, un ruido molesto). La
combinación de tensión y ansiedad por demasiado tiempo provoca la lesión emocional, la
cual clínicamente presenta:
c) Neurastenia;
d) Cambios desestructurantes de la personalidad;
e) Conducta violenta con agresividad extrema.
275
Montejo Carrasco, op. Cit.: 113 276
Es un término no aceptado por la escuela anglosajona porque sólo admiten como lesión al daño
físico del cerebro
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 250
La agresividad extrema genera el impulso homicida que compulsa a obrar con
imprudencia y desenfrenadamente. El impulso homicida ocurre en el paroxismo del estímulo
ambiental, en plena acción del estímulo sobre la psiquis del agresor homicida. Cuando se
consuma el acto agresivo u homicida (o el estímulo cesa), el individuo afectado se agota y
cede el impulso agresor, violento u homicida. Pero no desaparece el estado furibundo ni la
lesión emocional, lo que permite que otra exposición al estímulo desencadene rápidamente,
en forma inmediata y súbita, una reacción agresiva sumamente violenta y de corta duración
(apenas segundos). Producida la reacción, si hay oportunidad, se consuma el acto violento u
homicida. Cada vez que no se realiza el acto agresivo, aumenta la frustración y persiste, con
mayor energía, la latencia del impulso agresivo-homicida, hasta que una nueva ocasión con
oportunidad libera explosivamente, frente al hecho reiterado, dicho impulso homicida, dando
lugar al asesinato y/o suicidio.
En la fisiopatología del impulso homicida debemos reiterar que hay hipercortisolemia
por la vía del barorreceptor intrarrenal -adrenérgico que activa el sistema renina-
angiotensina en forma crónica. También recordaremos a Damaso que estos
neurotransmisores actúan sobre el cerebro límbico: la amígdala, la corteza cingulada
anterior y se descarga sobre el hipotálamo. La descarga de la corteza cingulada anterior
impacta sobre los núcleos autonómicos simpáticos y parasimpáticos, ya que la amígdala se
conecta a través de dichos núcleos para generar estados emocionales corporales. Es lo que
va a determinar la aparición de hipertensión, taquicardia, sudoración, palidez, rubor y todas
las otras respuestas neurovegetativas. También va a actuar sobre el sistema motor para
inducir las facies de miedo, de alegría, de amor, de odio, etc., o sea, las expresiones faciales
de los sentimientos. Activa el sistema endocrinopéptido, esencialmente el eje Hipotálamo-
Pituitario-Adrenal (HPA) que genera un estado emocional corporal. La hipercortisolemia
conlleva el compromiso de la excitabilidad neuronal, proceso rápido y reversible en horas277
Todo explica el fenómeno de la excitación psicomotriz incontrolada del impulso homicida.
Factores frecuentes etiopatogénicos del impulso homicida
Citaremos como ejemplos más comunes, a algunos de los agentes etiopatogénicos del
impulso homicida, pero con la aclaración de que existen muchos otros aún no estudiados con
claridad:
1) Ruido molesto crónico
Phillipe Saint Marc278
afirma que el ruido “es la contaminación quizás más
peligrosas para el hombre, para su vida, ya que con frecuencia se protege mejor contra otros
tipos de contaminación. En ciertas zonas el ruido es incesante, no se puede huir de él. De
todos los tipos de contaminación, es el que causa mayores estragos en el sistema nervioso:
determina un aumento de la agresividad”. Los ejemplos más comunes que la crónica policial
registra, en relación con los asesinatos por ruidos molestos, son:
277
Jor. Mol Neurobiol, 1995 278
Saint Marc - LA CONTAMINACIÓN: 105-106, 1973
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 251
Los padres que matan al bebé que llora de noche y no los deja dormir;
Las personas agredidas por la música de alto volumen en horas de descanso
o de actividad de gran concentración (trabajo o estudio), que atacan al que
produce el ruido. Un ejemplo reciente ocurrido en La Plata (Buenos Aires)
es destacado por la prensa: “Un ciudadano boliviano, Eduardo Lara Ríos,
falleció electrocutado, esta madrugada, cuando intentó cortar los cables de
energía eléctrica de una casa vecina, cuyo morador escuchaba música a
muy alto volumen”.279
En este caso el agredido por la música resulta muerto
accidentalmente, pero el impulso agresivo que lo lleva a cortar el cable le
impidió, en el paroxismo, deliberar que ese acto podría costarle la vida. El
impulso siempre es más fuerte que la prudencia y el sentido de
autoprotección y en esto conlleva el suicidio. Como este ejemplo, la prensa
ha recogido en diversas circunstancias las anécdotas de hechos policiales
originados por situaciones de ruido molesto por música de alto volumen en
donde hubo asesinato del autor del ruido o sino la destrucción a tiros de la
fuente sonora, o el arrojo de objetos contundentes hacia la dirección del
ruido.
Otros casos de ruidos molestos (por ejemplo, escapes libres de motos o
autos) lleva al afectado a colocar “trampas mortales”. Un caso muy
comentado es el publicado por la prensa, ocurrido en las inmediaciones de la
localidad de El Challao, Mendoza, donde un joven endurista murió
degollado por un cable que se había extendido a lo ancho de la vía por la
cual solían correrse competencia de motocross, en forma habitual.
2) Tránsito denso y anómalo
Es común en los centros urbanos de población concentrada, que se produzca un
tránsito denso (apiñamiento de vehículos en circulación) que producen, entre otras conductas
anómicas, tres grandes problemas a la conducción de vehículos:
Obstrucción reiterada del tránsito: debida a una semaforización
desincronizada que obliga a frenar en cada esquina cuando hay “rojo” o a los
semáforos de “paso o cambio lento”, al estacionamiento incorrecto,
generalmente en doble o triple fila o en lugares inadecuados (contramano, en
parada de ómnibus, etc.), a una circulación peatonal por la acera, a lo largo
de la misma o con cruces indebidos fuera de la senda peatonal, cuando en
esas calles no son peatonales, o el paso peatonal con semáforo “en verde”,
etc. Estas situaciones generan una especie de síndrome por la obstrucción
vial crónica que se da frecuentemente en chóferes profesionales de
colectivos, ambulancias, taxis y de otros transportes rápidos o con horarios
standard. También ocurre en chóferes particulares con bajo nivel de
tolerancia a estas obstrucciones.
Conductores anómicos: son los que no respetan sistemáticamente ninguna
ley o reglamento de tránsito y cruzan en rojo los semáforos, estacionan
279
Diario LOS ANDES, Mendoza, 1995
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 252
desordenada o indebidamente, acosan vialmente con maniobras no
permitidas, intempestivas que ponen en peligro a otros conductores o los
colisionan, sobrepasan en infracción, etc. y generalmente quedan impunes o
responden a las protestas de los conductores por ellos agredidos, con risas
sardónicas o gestos ofensivos. Generalmente la maniobra riesgosa impune,
seguida por la burla o el insulto, genera la reacción agresiva y en estos casos,
el arma esgrimida es el vehículo que se conduce.
Ruido del tránsito: el ruido del tránsito urbano (bocinazos, frenadas
violentas chirriantes, sirenas, caños de escapes libres) por sus decibeles y
disonancia, es altamente irritante provocando lesión emocional en los
conductores que deben conducir muchas horas en medio de ese ruido, como
ocurre también con los chóferes profesionales antes mencionados, o los de
vehículos de carga o servicios. Cuando se desata la reacción violenta al
estímulo sonoro (al toque de una bocina pidiendo paso o aceleración del
mismo), el chofer irritado previamente por el ruido vial, responde con una
obstrucción deliberada del paso o de atropello del vehículo que le toca
bocina.
De esto se deduce que, generalmente, las reacciones de los conductores en
circulación, ya sean por obstrucción, anomia o ruido vial, se manifiestan en utilizar el
vehículo como “arma” que atropella, arrolla u obstruye.
3) Estrés sostenido por problemas de pareja
Cuando en un matrimonio, concubinato o pareja no formal, existen conflictos, se
produce un síndrome de estrés por la pareja, generalmente ocasionado por:
Infidelidad reiterada o abierta;
Abandono económico, genital o afectivo;
Violencia o agresión tanto verbal como física o gestual;
Indiferencia o desprecio manifiesto ( en este ejemplo podría considerarse el
caso del asesinato de la esposa e hijos, como ocurrió en Buenos Aires con el
odontólogo Barreda)
4) Daño reiterado a la persona o a la propiedad o daño económico
Sucede, en algunas situaciones, cuando existe una agresión reiterada y el autor queda
impune. En la actualidad, la respuesta a estas agresiones se como el síndrome del justiciero
(el que hace justicia por sus propias manos). Los casos más comunes ocurren cuando hay:
Robo reiterado. Acá hay que recordar el caso, también ocurrido en Buenos
Aires, cuando el ingeniero Santos mató a tiros a dos personas que
reiteradamente violentaban su vehículo y le robaban el equipo de radio y
caseteras. Cuando logró sorprenderlos in fragranti los atacó privándoles de
la vida. Posteriormente, la prensa catalogó a todos los hechos similares como
“justicieros”.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 253
Daño a la vivienda: generalmente son hechos por patotas (conjunto de
jóvenes que se dedican a actos violentos o de agresión a personas y
propiedades) y consisten en pintar “graffiti” con aerosoles en las paredes del
frente, romper vidrios, dañar paredes, puertas, jardines, conexiones, etc.
Estos hechos también generan acciones de tipo justiciero.
Otros casos se refieren a situaciones de daño económico:
no pago de una deuda y el dinero adeudado es vital para quien debe cobrarlo
impedimento para acceder a un crédito que resulta imprescindible: el caso
del cabo Darío Arana de la Policía de Mendoza que figuraba como deudor
de una deuda ya pagada y esto le impedía ser retirado de la lista de morosos
de las instituciones que registran a las personas que no pagan sus deudas
(Codeme y Veraz en Mendoza). Como sus reclamos no fueron escuchados
por el gerente de una financiera que se negó a retirarlo de la lista de
deudores a pesar de haber acreditado el pago de un préstamo, en un acceso
de ira disparó a ese gerente hiriéndolo de gravedad.
Imposibilidad de pagar lo adeudado o de mantener una obligación (ejemplo:
autosustento o sustento de una familia, costo de medicamentos, etc.). En
estos casos generalmente el impulso homicida se manifiesta como suicidio y
afecta mucho a los extremos etarios y al sexo masculino.
5) Distrés laboral por conflictos interpersonales
Generalmente consiste en la reacción que experimentan algunos empleados cuando
los superiores los someten a una situación intolerable o extrema de persecución o acoso de
variada naturaleza por lo que humillan, subestiman a sus subordinados en forma abierta y
reiterada o bien, postergan o no le conceden ascensos, rebajan de categoría o provocan el
despido. Es parte del acoso laboral.
6) El trasgresor reiterado e impune, de leyes y reglas sociales
Este capítulo es muy amplio y engloba a todos aquellos que con su conducta
repetidamente trasgreden normas legales, sociales (morales y éticas), quedando impunes y
causando daños graves a otros. Incluso, en muchos casos no sólo quedan impunes, sino que
reciben honores y beneficios. En este caso sirven como ejemplos:
La conducta antisocial en general: los que insultan, agravian verbal o
físicamente, violan, acosan, etc.
Estafadores, comerciantes corruptos, profesionales imperitos e
irresponsables y sin ética, prestadores de servicios deficientes, etc. Esta lista
es extensa, por lo que damos algunos ejemplos para tener una idea de
quienes son los transgresores.
Políticos y funcionarios públicos corruptos o veniales, que no cumplen ni
hacen cumplir las leyes o las promesas electorales, generando hechos
altamente lesivos a las personas (despidos, pobreza, persecución política,
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 254
exacción impositiva, abuso de autoridad, etc.) Acá encuadran los jubilados
de bajos ingresos que se suicidan. Otros casos son manifestantes o
“piqueteros” que exponen su vida.
Con los factores explicados, hemos dado un pantallazo de las situaciones que generan
lesión emocional y, consecuentemente, el impulso homicida que cuando puede se transforma
en asesinato y/o suicidio.
Consideraciones generales
El impulso homicida por estrés crónico o actos repetitivos hostiles puede darse en
enfermos psicopáticos y en este caso, se agrava y se da con mayor intensidad. Si bien la
reacción homicida o suicida no es intencional ni premeditada, puede ocurrir que cada vez que
el estímulo actúe, el damnificado tenga ideas de defenderse del hecho agresivo o suprimirlo.
En este caso acude a las formas más disparatadas de cómo defenderse o de devolver la acción
dañina. Cada vez que el estímulo se presenta, despierta estas ideas revanchistas. Pero esto no
debe ser considerado como una deliberación premeditada sino como una reacción de
desesperación e impotencia, nacida bajo el impulso primero furibundo y luego resueltamente
homicida.
Así, el damnificado puede pensar en adquirir un arma para impedir la agresión. Para
hacerlo más comprensivo y más claro a este tema de por sí bastante confuso para el que sufre
el impulso homicida como para el que observa la reacción, podríamos decir que todas las
maquinaciones operarían como acciones en defensa propia.
No es que premedite una acción criminal, sino que el homicidio es visto como una
manera de suprimir la fuente del daño. Muchos de estos hechos se evitarían si las personas
que son presas por este impulso fueran asesoradas o educadas para evitar la reacción
homicida. Por ejemplo, se debe enseñar a los padres que consulten con el pediatra cuando el
niño llora continuamente, especialmente de noche, y el pediatra debe tener presente que este
llanto desespera a los padres a tal punto de generar el impulso homicida.
Por lo tanto debe buscar la forma de impedir que el niño llore, ya sea ubicando la
causa del llanto o enseñando una puericultura elemental a los padres en relación con el
manejo de la conducta del niño en cuanto a higiene, tipos de comidas, horarios de comida y
todo otro detalle que pueda incomodar al niño para llevarlo al estado de llanto continuo.
En cuanto al ruido molesto, se deben sancionar leyes severas que repriman
enérgicamente a quien ocasione molestias produciendo un ruido no habitual ni normal como
es la música alta. Se debe educar a la gente para aprender a escuchar música en un volumen
tolerable y no en forma estridente como se habitúa en locales públicos y privados y a respetar
el derecho ajeno al descanso, a la intimidad. En última instancia, el autor de la agresión
homicida es quien produce el ruido y no quien lo repele. De manera similar debe considerarse
a las otras causas de irritación u hostilidad crónica o repetitiva.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 255
En cuanto a la persona que se sienta sensible a uno de estos problemas-causas de
impulso homicida, apenas perciba que comienza a gestarse el estado de bronca introyectada o
ira, debe concurrir a consultar al médico o al psiquiatra, pues una dosis adecuada de
tranquilizantes o psicofármacos ansiolíticos puede ayudarle a superar o atenuar la reacción a
la agresión. Por ejemplo, el alprazolam, un ansiolítico, en dosis adecuadas de 1 a 2 mg. por
toma pueden colaborar durante el día y en la noche se puede usar un inductor del sueño o
hipnótico del tipo zolpidem.
El estado continuo de tensión es el que gatilla la reacción de ira y tras de ella, el
impulso homicida. No obstante, si la intensidad y la repetición del estímulo agresor es muy
alta, no habrá forma de impedir la reacción de ira y de búsqueda de defensa.
Aspectos legales
Desde el punto de vista medicolegal, el impulso homicida descrito, puede ser
considerado como un “impulso motor o psicomotor”, citado por Nerio Rojas.280
Sería un
impulso motor puro, elemental o un acto brusco, secundario a una representación no
refrenada (por fallas de inhibición), con conservación de la memoria y, en alguna medida, de
la conciencia. El síndrome podría tener algún grado de “disgregación psicológica” o de
automatismo parcial y según Pierre Janet, habría “una conciencia elemental”, puramente
afectiva, reducida a sensaciones e imágenes sin ninguno de esos vínculos, de esas ideas que
constituyen la personalidad y los juicios.281
Esto indicaría que no hay automatismo total ni
inconsciencia. La reacción iracunda comparte algunas cosas con la “emoción patológica” o
la ”emoción violenta”, como ser la fugacidad, el “justo dolor” y la perturbación grave de la
voluntad y la inteligencia, porque hay un grado de confusión en el agresor: “perdió la
cabeza” y “no sabe qué le pasó”.282
Hay también algún grado de emoción violenta en el ímpetu de una ira no súbita sino
atemperada por la cronicidad, que no provoca obnubilación, pero desencadena algo parecido
a lo que Nerio Rojas llama “obsesión compulsiva”, por ostentar caracteres puros de la
obsesión irresistible (ansiedad, alivio posterior, conciencia y memoria conservadas y
antecedentes hiperemotivos)
El particular hecho de que el imputado reconozca que “tenía intenciones de matar”
no significa premeditación o alevosía, sino que está reconocimiento el sentimiento o impulso
homicida que las circunstancias le estaban generando. Igualmente si declara “que lo volvería
a hacer”, de ninguna manera significa que sea un asesino frío o psicópata, sino que está
expresando su sentimiento de haber hecho “lo justo”, ya que no encontró otra forma de
eludir el motivo crónico e iterativo que le llevó al impulso compulsivo homicida. Ya
aclaramos que el sentimiento de justicia en lo que han hecho les lleva a pensar que son
“justicieros” por un problema que no pudo resolver ninguna institución social, incluyendo la
policía y la justicia y que merecía ser resuelto con algún tipo de castigo. La impotencia de
resolverlo por otro medio le llevó a la media extrema de suprimir la causa (homicidio) o
280
Janet - L‟AUTOMATISME PSYCHOLOGIQUE 281
Rojas, Nerio - MEDICINA LEGAL: 345, 1976 282
Rojas Nerio, opus cit,: 325-327
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 256
suprimir la víctima (suicidio) o a ambas cosas. La ignorancia de los psiquiatras en general, y
de los forenses en particular, de la existencia de este síndrome le lleva a pensar que la
persona que reconoce haber matado violando la ley, que aparentemente no muestra
arrepentimiento y que declara que en iguales circunstancias “lo volvería a hacer”, les lleva a
interpretar a estos reos como asesinos fríos, calculadores, psicópatas, etc. Este tremendo error
de concepto significa castigos muy duros para quienes merecen ser castigados pero no con el
mismo rigor que un delincuente o psicópata, puesto que no son ni lo uno ni lo otro. Más que
victimarios, son víctimas.
Como conclusión, proponemos que legalmente los actos generados en el síndrome
del impulso homicida que hemos descrito, sean asimilados a una figura de arrebato y por lo
tanto se considerados como “atenuantes”. Sólo en caso muy justificado, en que pueda ser
considerado como defensa propia (si el estímulo había puesto en peligro la vida del agredido
y éste tiene como única manera de evitar la muerte, eliminar al agresor) sea “eximente” (del
mismo modo que una emoción violenta)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 257
BIBLIOGRAFÍA
1) Mira y López - CUATRO GIGANTES DEL ALMA, Lopez Libreros,
Buenos Aires, 1957
2) Nuttin y col. - LA MOTIVACIÓN, Proteo, Buenos Aires, 1969
3) Cantón Duarte - LOS INSTINTOS Y LA EMOCIÓN, Quorum, España,
1986
4) Montejo Carrasco - TRATADO SOBRE LA AGRESIVIDAD, Quorum,
España, 1987
5) Janet - L‟AUTOMATISME PSYCHOLOGIQUE
6) Rojas, Nerio - MEDICINA LEGAL, El Ateneo, Buenos Aires, 1076
7) Lagache - EL PSICOANÁLISIS:, Editorial Paidos, Buenos Aires, 1963
8) Saint Marc - LA CONTAMINACIÓN, Editorial Salvat, España, 1973
9) Paul Ekman - AN ARGUMENT FOR THE BASIC EMOTIONS, EE. UU.,
2004
10) Seymour Epstein - INTEGRATION OF THE COGNITIVE AND
PSYCHODYNAMIC UNCONSCIOUS, American Psychologist, 44,
EE.UU. 1994
11) Dollard - FRUSTRACIÓN Y AGRESIÓN, Universidad de Yale, EE.UU, 1984
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 258
CAPÍTULO VIII
NORMAS DE PREVENCIÓN Y CORRECCIÓN DEL DISTRÉS
Problemas a resolver
n este capítulo trataremos de dar algunas normas operativas tanto para prevenir
como corregir algunos problemas actuales que conspiran en detrimento de la
calidad de vida y generan estrés. Uno de los principales problemas a resolver
es el rol que juega el médico en el problema de la prevención y corrección del estrés y el
vacío espiritual actual que se manifiesta a través de la despersonalización. La personalidad
auténtica, correcta, equilibrada, es la que permitirá aceptar y adoptar estilos de calidad de
vida, tener un proyecto existencial y que este tenga la calidad suficiente para llenar las
aspiraciones vitales de todos, singularmente de los trabajadores. Hemos insistido en la
personalidad como fruto de una educación. Otro problema es la adopción de una escala de
valores que permita llenar de contenido y significado la conducta social y personal para
poder transitar la existencia en todos sus niveles y horizontes y cumplir cada proyecto
existencial. Finalmente, deberá estudiarse una planificación regional y global sobre las
normas convenientes para el hombre y la sociedad, en lo relativo a estrés.
El rol del médico
¿Cuál es el papel del médico en la prevención y corrección del estrés?. En primer
lugar hemos hablado de la docencia médica mediante la cual el médico debe saber orientar
sobre las medidas pertinentes para evitar la enfermedad (supresión de los factores de riesgos),
cómo realizar una correcta alimentación y la higiene de todas las funciones orgánicas y
mentales, función y dosis correcta de medicamentos, asociaciones peligrosas de los mismos y
la interferencia de determinados alimentos y hábitos tóxicos en la acción medicamentosa;
manejo de la enfermedad. Esto, de por sí, es un programa formidable que le exigirá al médico
idoneidad, didáctica, paciencia, amor al paciente y tiempo para dedicarle a la función
docente. Sin estos requisitos difícilmente haya calidad de prestación en la medicina
preventiva. En segundo lugar, el médico es un formador o educador. En esta función, Sáiz
Ruiz283
pide al médico que sepa reconocer cuál es la realidad que circunscribe al paciente y
debe saber explicar esa realidad para ubicar dentro de ella la persona que la vivencia,
dándole un panorama verídico de los problemas y de las posibles soluciones, dentro de las
características de la personalidad. La información debe incluir afirmaciones taxativas, es
decir, bien detalladas, especialmente en lo referido a la naturaleza del ser del hombre, y cual
sería una esfera emocional, afectiva, racional y volitiva auténtica. Debe destacar
perfectamente todo lo necesario para corregir lo que no esté en concordancia con “lo que
debe ser” y provoque conflicto. El lenguaje debe ser claro, sencillo y al alcance de la
comprensión cultural de la persona con quien se dialoga. Debe impartir los conocimientos
básicos de una conducta ortodoxa, mostrando todas las posibilidades que ayuden a cambiar lo
283
Sáiz Ruiz, Jerónimo – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS
TRASTORNOS DE PÁNICO, Bs. As. 1996
E
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 259
que no está bien. Debe hacer entender que una buena evolución que ayuda al cambio, tiene
que estar basada en las ganas del paciente para ser mejor, para lo cual hay que transmitir un
cierto grado de convencimiento sobre la factibilidad de controlar las situaciones difíciles y las
dificultades que se opongan al cambio. Debe insistir en la necesidad absoluta de una
participación activa, con motivación, esfuerzo, constancia y confianza total en todo lo que se
proponga.
Despersonalización
El distrés de la vida actual ha provocado trastornos de ansiedad y angustia que
enajenan a todas las personas y no sólo llevan a la enfermedad, sino que desorganizan todo el
ser, despersonalizando a la gente. Para poder entender qué es la despersonalización, antes
debemos delimitar la significación de la personalidad. El desarrollo del ser (educación) puede
o no manifestarse a través de la personalidad, de forma tal que ésta sería el producto final de
una educación determinada. Pero la naturaleza en sí de la personalidad es un tema muy
debatido. En términos generales la personalidad es todo lo relativo a la persona y, en
definición de la Real Academia Española, persona es todo “individuo de la especie humana”
u “hombre de prendas, capacidad, disposición y prudencia”. A su vez personalidad
“diferencia individual que constituye a cada persona y la distingue de otra” o “conjunto de
cualidades que constituyen a la persona”. Es evidente que estas definiciones no ayudan a
comprender qué es la despersonalización, salvo que se quiera simplificar diciendo que es la
alteración o la desaparición de la personalidad. Aún así, quedan lagunas muy difíciles de
subsanar. A su vez, otras definiciones como la que concibe comúnmente la gente, ubican a la
personalidad como “la habilidad o destreza que un individuo manifiesta ante los demás”. Por
esta razón, se habla de los que tienen “mucha personalidad” o de “personalidad difícil”,
“personalidad agresiva”, “sumisa”, “pusilánime”, etc. Estas acepciones populares nos llevan
a una definición biosocial en la que “la personalidad se define por la reacción de los otros” o
a una definición biofísica en la que “la personalidad radica en las características o cualidades
del sujeto”. De este modo en la definición biosocial, la personalidad no pertenece al
individuo sino al juicio de los demás. La definición biofísica implica la presencia de un
aspecto orgánico de la personalidad relacionado con cualidades específicas que se pueden
medir y describir de forma objetiva.284
Para algunos psicólogos la personalidad “sería
aquello que ordena y da coherencia a los diversos tipos de conducta que el ser humano
manifiesta”. Porque estas definiciones no dan una idea cabal de personalidad, a los efectos
operativos de su análisis para explicar y corregir la despersonalización, nosotros hemos
preferido acudir a Allport un sociólogo que define a la personalidad como mecanismos
internos que permiten desarrollarnos frente a conflictos externos o internos. (“organización
dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su
particular ajuste a su ambiente”).285
Esta definición, en una acepción provisoria, permite
hablar de mecanismos internos que estructuran la personalidad. Estos mecanismos
estructurados podrían comprender:
capacidad plena para resolver conflictos interiores y exteriores
284
Rodríguez - Marin Reimat – LA PERSONALIDAD, editorial Quórum, España, 1986 285
Lagache, D. – EL PSICOANÁLISIS, editorial Paidos, Bs. As. 1967
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 260
tolerancia a la frustración o insatisfacción
confianza en sí mismo y en las fuerzas propias
voluntad puesta al servicio de los fines fijados, con suficiente fuerza para
emprender acciones positivas y oponerse a las negativas
independencia de todo nexo interior o exterior (familiar, grupal, social) para
tener capacidad de decisión por sí mismo, sin necesidad de ningún apoyo y
fuerza para tomar decisiones
poseer una gran autoestima en sentido positivo: quererse para no dañarse y
buscar perfeccionarse para no degradarse, evitando el egocentrismo y el
narcisismo, rechazando toda idea de autodestrucción
sentimiento de actividad para buscar y tener un proyecto existencial o estilo
de vida
poseer una axiología o conjunto de valores que le den sentido a la vida
propia y una motivación fuerte para vivir bien y con alegría, armonía y
satisfacción
tener una brújula interior, un norte, una guía que permita orientarse en el
presente y antelar y programar el futuro con seguridad y certidumbre
aspirar siempre al triunfo, pero no ser triunfalista (“creer que todo es
triunfo”, optimismo exagerado sin fundamentos) y saber que todo triunfo
exige esfuerzo, aspiración, planificación, trabajo duro y tesonero, entrega
total y una práctica intensiva
capacidad de asimilación del fracaso, como experiencia para descartar un
camino equivocado, pero nunca como impedimento absoluto o incapacidad
insalvable
capacidad para superar la tensión y saber relajarse en forma oportuna y
cuantas veces sea necesario
capacidad para buscar y explorar nuevos caminos cuando los que se
transitan se cierran o fracasan, sabiendo “empezar de nuevo” y tener
voluntad para hacerlo.
sentimiento de realidad, de “ubicación en las circunstancias” “de ser
centrado en los hechos”
capacidad de responsabilidad para asumir las consecuencias de todos los
actos realizados
capacidad de no tener, evitar o superar el mal humor, la sensación de ahogo,
prisión, sofocación, encierro afectivo o espiritual y de sentirse siempre libre
y no condicionado a algo.
Habría más mecanismos para agregar, pero estos son los principales y más
importantes y los que hacen básicamente a una personalidad correcta. Luego, la
despersonalización sería la desestructuración de la personalidad por no tener o haber
perdido algunos, muchos o todos estos mecanismos de estructuración y no poder resolver o
enfrentar los conflictos internos o externos. Contrariamente personalizar sería educar para
adquirir los mecanismos estructurados que nos permiten desarrollarnos como persona y
poder resolver o enfrentar todos los conflictos internos o externos que se tengan en todo el
curso de la vida. ¿Cómo se llega a la despersonalización?. Ya adelantamos que el distrés
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 261
como fuente de ansiedad y angustia puede ser una de las causas modernas principales de la
despersonalización. Pero hay factores más profundos como la falta de formación humana por
ausencia de valores claros para adoptar y la falta de un norte o razón para existir. Cuando se
enfrenta la angustia de un vacío existencial, en donde la vida toda pierde sentido para
nosotros, el resultado es la despersonalización total y absoluta. Hay factores personales que
nos pueden llevar a la despersonalización como pueden ser los congénitos adquiridos por una
herencia genética o por fallas de la gestación o el parto y que pueden provocar deficiencias
como el síndrome de Down, déficit mental, dismetabolismos, adenopatías (patología de
glándulas) y otras afecciones que afectan las funciones intelectuales, volitivas y afectivas
impidiendo en forma absoluta o parcial, estructurar una personalidad cabal. Las psicopatías
genéticas o adquiridas por un desarrollo anormal, afecciones neurológicas o mentales
conllevan la despersonalización, igual que algunas neurosis y los trastornos o desordenes
mentales como los ocasionados por la ansiedad. Hay etapas etarias que biológicamente
provocan inestabilidad como la pubertad y la adolescencia, en donde generalmente comienza
a estructurarse la personalidad. De no lograrlo en tiempo y forma o la aparición de conflictos
en estas etapas, ocasionan trastornos por despersonalización facilitando la adquisición de
conductas anómalas o desvíos como la drogadicción o la desadaptación social. La
desestructuración de la personalidad en la pubertad y la adolescencia, es fisiológica por lo
que debe tenderse a una pronta y correcta educación en estas edades para evitar el desvío o la
despersonalización definitiva. Hay conflictos sociales que llevan a la despersonalización tales
como:
Trauma social intenso: sucesos bruscos que provoquen cambios sociales
instantáneos llevan a un estado de shock social y grave alteración mental o
física o psicofísica, alterando profundamente la personalidad, con pérdida de
identidad y otras manifestaciones dañinas.
Ambiente familiar inestable, conflictivo, con modelos de vida ausentes o
gravemente deformados
Relaciones interpersonales conflictivas
Convivencia en núcleos sociales marginados
Convivencia en una sociedad o núcleos disociados carentes de formación
y/o información sociocultural.
Todos estos factores y otros más pueden llevar a carencias intelectuales, afectivas o
volitivas, que impiden estructurar la personalidad o desestructuran las formadas o constituyen
personalidades malformadas. Estas situaciones pueden crear la incapacidad para superar
dificultades, la frustración o insatisfacción, la poca confianza en sí mismo, el estado de
tensión continua, la pasividad, la dependencia, la dificultad de establecer relaciones, no darle
sentido a la vida, el egocentrismo, la incapacidad para lograr satisfacciones y mirar el futuro,
constituyendo los rasgos de desestructuración de la personalidad. En general, la convivencia
en un medio social conflictivo favorece la ausencia de formación o la desestructuración de la
personalidad. Por eso no es descabellado “hominizar al hombre” buscando desarrollar la
esencia de cada uno y de esta forma “repersonalizarlo” permitiéndole actuar con seguridad,
voluntad, firmeza, convicción, decisión, eficiencia, autoridad, autenticidad, en equilibrio
consigo y con los demás.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 262
Ya abordamos de que muchos investigadores se preguntan: ¿porqué unos son
afectados y a otros no?, es decir, en un mismo lugar, en una misma situación personal y
social, ¿porqué algunos se “quiebran” y otros no?. También planteamos la cuestión de que no
es fácil responder a esta cuestión y no hay explicaciones congruentes de por qué en un medio
social conflictivo algunos no alteran su personalidad. O bien porque en sociedades no
conflictivas algunos se despersonalizan. Es evidente que de algún modo pueden jugar los
factores sociales y personales, pero cuando éstos no están presentes, se cae en una cuestión
filosófica u ontológica, es decir, referida al ser propio de cada uno. Pareciera haber
individuos con un “ser despersonalizado” (aunque parezca paradójico) y a ellos cabría el
refrán popular de “al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen”.286
Otra forma médica actual para tratar este tópico es a través de la vulnerabilidad y la
resiliencia. Pero pese a todos los esfuerzos, en muchos casos esta reflexión cae en la cuestión
metafísica y en el misterio ontológico, con lo cual lo dejamos de lado por no ser tema de este
trabajo. Desde el punto de vista médico, podríamos arriesgar que unos son vulnerables y
otros resilientes y nada más. El médico debe aprender a conocer todos los factores de la
personalización a fin de poder contribuir a “formar la personalidad” en aquellos que tienen
problemas. Debe saber enseñar a adquirir los mecanismos de estructuración a fin de superar
los conflictos. Probablemente al médico le sea más fácil corregir una despersonalización
cuando ésta se origina en trastornos de ansiedad u otras formas nosológicas ampliamente
conocidas en la psicología y la psiquiatría, pero es evidente que la farmacoterapia, la
psicoterapia, la logoterapia y otras “terapias” propias de la Medicina, no pueden lograr
superar problemas propios del ser, que exigen un tratamiento más filosófico que científico.
En esto es donde el médico de hoy debe transitar caminos desconocidos pero que
obligatoriamente debe buscar e investigar para traer el alivio al desconsuelo que sufre el
actual hombre.
La medicina del siglo XXI, sin abandonar su biologismo, tendrá que llenar los vacíos
terapéuticos con una comprensión total del hombre, no sólo desde un punto de vista biológico
y médico, sino también desde un punto de vista social (dado que según la OMS la
enfermedad es un completo malestar físico, psíquico y social. Para entender al hombre en sí
deberá intentar abandonar todo esquema científico de ponderación por parámetros físicos de
los fenómenos de la enfermedad, para comenzar a enfocarlos con nuevas técnicas de
reflexión sobre la esencia humana. Esto es repensar la Medicina y encaminarse hacia una
medicina global, holística, integradora o total. Este concepto quiere decir, lisa y llanamente,
que el hombre debe dejar de ser estudiado y comprendido, desde la perspectiva médica,
únicamente con un punto de vista cientificista y tratar de abarcarlo más desde un punto de
vista filosófico. El estudio de la mente humana es muy importante para comprender
mecanismos crípticos de enfermedades comunes. Pero ese estudio de la mente debe dejar de
ser exclusivamente psicologista o biologista. Ni la biología ni la psicología están capacitadas
para abarcar el fenómeno de la mente. Muchos conceptos actuales están equivocados por no
entender bien los términos o palabras que se usan. El cambio debe comenzar con un repaso
lingüístico que nos lleve a definir claramente que es el hombre, la vida, el alma, el espíritu y
la mente en sí.
286
“Al ñudo” es un mendocinismo equivalente a “es inútil”. Fajen está referido a “colocar una faja”
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 263
Muchos conceptos actuales que parte de destacados hombres de ciencia sobre la
interacción mente-cuerpo, equivocan las conclusiones de sus observaciones por ignorar la
semántica y la etimología de las palabras que usan. Así, concluyen confusamente que el
cerebro es el productor del alma y que ésta es el resultado exclusivo de reacciones
neurobioquímicas que realizan determinados circuitos neuronales. Postulan estas doctrinas
abolicionistas del alma, sin haber analizado que quiere decir la palabra alma. Todo esto nos
lleva a que el médico también debe conocer muy bien las palabras que emplea, tanto las
técnicas, como las del lenguaje común, pero muy particularmente, las referidas al fenómeno
espiritual del hombre. Sobre todo, cuando en este siglo XXI la crisis espiritual es la mayor
causa de trastornos psíquicos y físicos. Debe tener un conocimiento lingüístico y del léxico,
lo suficientemente amplio para comprender qué es lo que habla o quiere decir y para evitar
sacar conclusiones apresuradas de los fenómenos que observa. Todos sabemos que el alma es
el motor del cuerpo. Luego éste funciona por impulso anímico. No es al revés.
¿Cómo reordenar la personalidad y la mente?
El reordenamiento de la vida del hombre, en general, debe comenzar por el
reordenamiento de su personalidad y de su mente. Hay muchas formas de hacerlo,
prácticamente tantas como todos los hombres que existen, pues de algún modo cada
individuo necesita algo “a su talla”. Los principios generales de las cosas existentes con el fin
de ayudar al hombre a aprender a vivir, deben ser reacomodados, de algún modo, a cada
persona en particular, por las diferentes formas de aprender y asimilar que cada uno tiene.
Pero podemos postular básicamente que entre los elementos a tener en consideración para
reeducar tendremos:
Planificar la reeducación y el cambio
Adoptar una escala de valores espirituales
La educación de la vida emocional
Aprender a pensar y meditar
Planificación global y gradual
Plan es el “intento, proyecto y estructura” de una cosa. Planificación es “plan
general, científicamente organizado y frecuentemente de gran amplitud, para obtener un
objetivo determinado”. En nuestro caso, el objetivo determinado es obtener una calidad total
en lo relativo a la salud y calidad de vida en general para que no haya despersonalización y se
suprima o disminuya el estrés. En forma circunscripta, interesa a este trabajo la calidad de
vida en forma total, cambiar la mentalidad de las personas para adaptarlos a los cambios
que se necesitan para obtener todos los niveles de calidad propuestos.
Es indudable que haber perdido la senda del equilibrio espiritual necesaria a la
naturaleza inteligente del hombre, ha sido la fuente del desquicio que padece hoy. No habrá
droga medicamentosa, ni método o técnica médica que ayude a subsanar el desequilibrio, si
no se logra un cambio total de mentalidad y de actitud existencial.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 264
Formas de cambio
¿Cómo debe ser ese cambio? Volveré a repetir y ampliar los conceptos vertidos en la
introducción de este trabajo. Tradicionalmente los cambios históricos se han introducido
gradualmente, aunque a veces arrancaron con un concepto de “cambio radical” o
“revolucionario”. Hay dos concepciones diametralmente opuesta entre gradualismo y
radicalismo o revolucionismo. El radicalismo o revolucionismo predica que todo cambio
debe ser introducido “de golpe”, velozmente, sin sedimentar, cortando de raíces lo que se
pretende cambiar (radicalismo) para cambiarlo inmediatamente por lo nuevo
(revolucionismo). Naturalmente el cambio radical, generalmente, suele ser violento,
intolerante, avasallador, porque su esencia así lo exige. Este corte de raíces de valores
preexistentes y la colocación abrupta de nuevos valores, en principio conmueve al hombre de
forma tal de verse compulsado a realizar y aceptar la idea de un cambio brusco. Pero una cosa
es introducir el cambio y otra asimilarlo. A pesar de la aceptación inicial, la incorporación de
nuevos valores a través de los usos y costumbres lleva a la paradoja de no lograr su
asimilación con la misma inmediatez que se introdujeron. En principio se establece una
especie de forcejeo entre lo tradicional y lo nuevo y esta puja bien puede fortalecer o debilitar
a uno de los polos litigantes. Pero cuando la controversia es hostil y los cambios se
introducen por medios coercitivos “a sangre y fuego” se produce un desgaste social muy
grande y a veces una desintegración personal y social del hombre, que lejos de transformarlo,
queda despojado de “lo viejo” y queda “sin lo nuevo”. A los postres, esta forma de cambio
radical es desorientación y vacío. Nuestra intención, basados en la experiencia histórica, es
preconizar el cambio gradual. Dictar una ley puede ser la base de un cambio, pero nunca el
cambio mismo, porque un cambio no se produce con la sola enunciación. Lo gradual es un
mecanismo conservador porque parte de lo existente en cada uno buscando seleccionar qué
es lo que hay que cambiar y qué es lo que hay que mantener. Lo razonable es partir de
aquello que ya existe y que se puede o debe mantener. Esto predispone a conservar la
tranquilidad suficiente para razonar e ir aceptando gradualmente los nuevos cambios y la
supresión de lo que no conviene mantener de los modos, usos y costumbres observados hasta
el momento de tener que adoptar un cambio. ¿Qué se busca en los valores a mantener?.
Aquello que no está deteriorado, que conserva su utilidad y que puede estar manifestado o no
(está manifestado cuando rige un uso o costumbre y está latente cuando es una idea,
convicción o principio internalizado pero no usado). El cambio gradual comienza por
preconizar lo más aceptable, aquello que genera adhesión espontánea y que puede
introducirse inmediatamente en los usos personales. Los otros valores que pueden ser
resistidos o no comprendidos “de entrada” exigirán una explicación detallada, desde todos los
puntos de vistas posibles, para que puedan asimilarse y entenderse por qué es necesario
adoptarlos y provocar el cambio.
Siempre un cambio primero debe “estar en el corazón” (debe recibirse con afecto o
simpatía), después debe “llegar a la mente” (debe comprenderse cabalmente) y finalmente
“debe llegar a la voluntad” (generar ganas de hacer en forma inmediata). Por esto el cambio
comienza en lo personal, en lo individual, en los modos, usos y costumbre que cada hombre
debe desarrollar en su vida cotidiana. Sólo después de conseguido esto, debe introducirse el
cambio en la sociedad (modos, usos y costumbres sociales). Lo radical y revolucionario no
cumplió históricamente sus fines aparentes de renovar una sociedad que se suponía
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 265
anquilosada o estancada por esquemas añejos, perimidos y no funcionales. Los cambios
violentos dieron resultados magros con devastación y orfandad cultural y espiritual. Muchos
hechos revolucionarios desilusionantes por sus resultados inmediatos, obligaron a repensar
los cambios propuestos y los métodos con que se instrumentaron y de esta reflexión en varias
ocasiones surgió la necesidad de un nuevo replanteo, más racional y lógico, y que graduó los
cambios que la revolución propuso, adecuándolos a la realidad de cada comunidad. El
fenómeno moderno de desorientación o despersonalización por distrés, se debe precisamente
a que los cambios que se introducen en la sociedad son rápidos y numerosos, no permitiendo
esto que sean asimilados y generan angustia. A través de la historia, lo que benefició a la
humanidad en cierta medida han sido los reajustes escalonados que siguieron a los
movimientos reformistas o revolucionarios (ajustes conocidos como contrarreforma o
contrarrevolución, a los cuales resaltamos en sus aspectos positivos y en los efectos
negativos, porque el negativismo en alguna forma iguala a revolucionarios y
contrarrevolucionarios y lo negativo, a su vez, hace tan rechazable una reforma como una
contrarreforma). Si un cambio que nació revolucionario o radical prendió en la sociedad, lo
hizo a través de una necesaria decantación en el tiempo, lo cual significó una cierta
gradualidad. El cambio gradual puede evitar la violencia, tanto de la implantación como del
rechazo, porque las propuestas no se imponen por la fuerza sino por la reflexión y la
evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluativa permite saber si el cambio que se
intenta será positivo o negativo o al menos, limar asperezas para su adaptación, lo que evita
el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido. El cambio gradual induce al
conocimiento primario de qué es lo que se pretende reformar y qué es lo nuevo que
remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al objeto le vuelve menos extraño
y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación inmediata.
En los últimos años se han introducido cambios bruscos, a veces sutiles y
subliminales, a través de la tecnología y cambios violentos de políticas sociales y
económicas. El resultado ha sido una denigración de la dignidad humana, traducida por los
niveles de deshumanización social que hemos subrayado en parte. En los albores del siglo
XXI, el hombre debe comprender que alcanzar la calidad total significa que las soluciones
inhumanas no son posibles, que se debe “hominizar” todo lo inhumano que hoy existe,
entendiendo por inhumano todo lo que es ajeno a la esencia del hombre: a su inteligencia, a
su afectividad y a su sociabilidad. Básicamente este trabajo esboza una propuesta de que todo
cambio debe tener por lo menos en consideración la racionalidad, la afectividad y la
sociabilidad del hombre (aclarando que hay otras cosas además de esta tríada elemental). La
racionalidad y la afectividad descansan en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que
va contra esas cualidades. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta
intelectual y emocionalmente, se siente mal. La idea de introducir cambios tanto en la
conducta como en la mente y la emotividad, en relación con la consecución de la calidad
total, debe estar tanto en la mente de educandos y educadores en forma simultánea para no
crear recelos ni ansiedad. El esfuerzo para realizar el cambio debe ser conjunto, “hombro a
hombro” pues ambos deben aprender lo mismo y ejecutar idénticas conductas, para lograr
erradicar los usos y costumbres que han llevado a la crisis al sistema actual. La introducción
del cambio primero debe ser individual. Luego se debe extender a la sociedad y, por último,
llegar a toda la humanidad, a través de la globalización.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 266
Planificación personal o individual
El cambio debe comenzar por lo personal e individual dijimos. Para esto lo primero
es motivar al hombre para el cambio. La motivación siempre está más cerca de la emoción
que de la inteligencia. Estas reacciones emocionales son las que preceden en muchos casos a
las reacciones racionales o de la inteligencia, por lo que la inteligencia sola no es suficiente
para triunfar en la vida. La motivación es la sal del cambio, pero esta motivación debe estar
tanto en la mente del educando como en la del educador. Pretender que solo uno de ellos
debe cargar con toda la responsabilidad no beneficia ningún cambio.
Adopción de una escala de valores antiestrés
Como es nuestra costumbre, entenderemos por valor, en primera instancia, lo que nos
dice la Real Academia Española y así tendremos que es “grado de utilidad o aptitud de las
cosas para satisfacer las necesidades o proporcionar bienestar o deleite” o bien, “cualidad
del ánimo que mueve a acometer resueltamente grandes empresas y a arrostrar los
peligros”. Por lo tanto, los valores, pueden ser determinadas cosas o “cualidades del ánimo”
que se consideran como bienes deseables que nos permiten satisfacer necesidades,
proporcionar bienestar o deleite, acometer grandes empresas y arrostrar peligros o
conflictos. Primariamente la primera escala de valores está regida por la vida como el primer
valor o el más deseable y por la muerte como el valor último o el menos deseable. Entre estos
dos valores ubican muchos otros que cada persona incorpora de acuerdo a sus necesidades,
búsqueda de satisfacciones o tipos de conflictos que deba enfrentar. Las virtudes que hemos
comentado son también valores personales deseables en tanto y en cuanto nos proporcionan
un grado de utilidad o de aptitud personal. Entre los bienes supremos, propios de la
naturaleza del hombre y como una nota constitutiva de su ser está el amor, uno de los valores
más declamados pero muy poco conocido y practicado. Por eso debe ser uno de los primeros
en ser enseñados bajo sus formas de autoestima, caridad y sentido de la vida. La
manifestación de amor básica es el amor a uno mismo, la autoestima. La revalorización de sí
mismo, como autoestima, permite también valorizar a los demás en el respeto y amor hacia
ellos, considerando a cada uno de los prójimos como a sí mismo. Esto constituye el amor
projimal o caridad. En cuanto al sentido de la vida, los dos polos, mundo y hombre, son los
ejes posibles de llenar de sentido para poder valorar la vida en su plenitud de sentido. Para
lograr esto hay que tener amor a la vida y acá unimos dos valores esenciales: vida y amor.
Solamente amando a la vida, la misma cobra sentido pleno.
Otro valor inconmensurable es la libertad, pero para que el hombre sea
verdaderamente libre supone que antes es un hombre preparado, cultivado o culto, para
entender qué es la libertad y como usarla. Hay una libertad auténtica y una libertad
inauténtica. La libertad auténtica es la capacidad de decidir con responsabilidad lo que
significa tener esa capacidad de decisión pero con la única traba del derecho ajeno. Mi
libertad llega hasta donde comienzan los derechos y la libertad ajena. Luego, libertad no es
algo que no posea frenos ni límites. Toda libertad, para ser tal, es siempre limitada. No hay
nada ilimitado. Pero, libertad también es responsabilidad, es decir, saber responder por todos
nuestros actos ante nosotros mismos y los demás. Esto implica que cada uno de nuestros
actos está bajo nuestra propia lupa y la ajena. Por lo tanto, ser responsable significa ser
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 267
considerado con los otros, prudente, equilibrado consigo y los demás. El equilibrio, a su vez,
armoniza con el medio y sus cambios y permite actuar a la luz de la inteligencia y la
afectividad y no por la impulsividad irracional. Todos nuestros actos deben ser regidos por la
razón y no por el instinto irracional que lleve a nuestro propio daño o al daño de los demás.
Amor y libertad están inspirados en el mismo principio: lo primero es no dañarse uno ni
dañar a los demás. La libertad inauténtica es la que pretende imponer nuestra voluntad,
deseo o acción, arrastrando con todos los derechos ajenos y sin ningún tipo de freno. Esto es
lo que se conoce como libertinaje, una de las formas degradadas de la libertad. Naturalmente,
el libertinaje significa ausencia total de responsabilidad (irresponsabilidad absoluta).
Otros valores como bienes deseables son la ética, la cultura y la urbanidad. De la
ética hemos adelantado algo pero recordamos que en general, ética y moral van de la mano y
se refiere a las buenas costumbres, a los buenos usos, a los buenos modos. Particularmente en
este último punto referido a “los buenos modos” queremos detenernos para referirnos a la
urbanidad como todo lo referido a la cortesía, comedimiento, atención y buen modo. La
urbanidad es un valor algo despreciado más que deseado, porque quizás de insistió sobre ella
en forma compulsiva, en la familia y la escuela. En el afán de lograr esos buenos modales, se
les ritualizó hasta el extremo de imprimirle una rigidez sin sentido y convertirla en un frío
convencionalismo. Pero no es tan así. La urbanidad es un valor que debe ser enseñado, en lo
posible, desde la infancia en el seno de la familia y completar la educación en todos los actos
de la vida social. Pero si no es enseñado, como un valor esencialmente aprendido, no puede
adquirirse. El hombre con urbanidad es el hombre cortés, amable con los demás y también
comedido o servicial, ambos atributos muy necesarios para manifestar nuestra caridad. Pero
también urbanidad está referida a costumbres del buen vestir, en el sentido de un aspecto
aliñado y aseado, en el buen comer en el sentido de evitar gestos o actitudes groseras o
chocantes, en el buen hablar para no caer en la chabacanería, el desenfado y el lenguaje
zafado. No es posible seguir permitiendo que el hombre de hoy sólo sepa expresarse
intercalando un insulto o mala palabra en sus conversaciones, expresándose a gritos o voz
destemplada y no cultive el arte de saber escuchar y hablar cuando le toque su turno u
ocasión. De hacer un esfuerzo por entender qué es lo que los demás quieren decir y no
contestar con cajas destempladas, desprecios o burlas. Cada punto de vista puede tener una
razón y un valor. Aún en el supuesto de que alguien exponga algo que realmente es sin
sentido ni razón, la urbanidad consiste en escuchar igualmente y no herir con la desatención o
la mofa. Urbanidad implica, asimismo, reacción mesurada, aún ante lo que no nos guste. La
mesura no significa tibieza que impida defender un criterio o principio, sino impedir
reacciones fuera de contexto, exabruptos o violentas. Impedir un acto ofensivo, una palabra
agraviante o defender una idea, no siempre presupone ataques iracundos o violentos, a menos
que se deba actuar “en legítima defensa”.
En el caso del hombre trabajador, el trabajo es el primer bien deseable, después de
estos bienes primordiales a todo hombre, que terminamos de enunciar. El trabajo comparte
todas las definiciones dadas de valor, pero hay que agregarle una tercera: “cualidad en virtud
de la cual se da por poseerla cierta suma de dinero o equivalente”. Por lo tanto, además de
un grado de utilidad para satisfacer necesidades y proporcionar bienestar, como cualidad del
ánimo que permite acometer empresas, es también placentero y da deleite y la condición de
ganar dinero nos lleva a la satisfacción de necesidades primarias, pero también abre la
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 268
posibilidad de adquirir bienes y servicios y de obtener riqueza. Estas definiciones, además de
completar las virtudes del trabajo, hacen comprender porqué es un auténtico bien. Por cierto,
para ser aprehendido como un bien, el hombre debe tener la suficiente disposición de ánimo
para gozar con el trabajo y no sufrir con él, puesto que si es visto como castigo o algo
agobiante, nunca podrá ser tenido como un bien o un valor, sino como algo despreciable. El
trabajo, además de la retribución que permite vivir bien o, por lo menos, con decoro,
socialmente da seguridad, dignidad y estima social, dando a veces esta estima un cierto
prestigio social. Un desocupado social vive su situación como una especie de estigma social,
no sólo por la privación de una fuente de recursos, sino porque no es estimado socialmente.
Cuando el hombre presenta algún tipo de conflicto pierde el deseo de trabajar y en este caso
la desocupación es voluntaria y lo lleva (como la involuntaria), a un deterioro espiritual. Y un
hombre espiritualmente mutilado no es receptivo de ningún tipo de trascendencia, se anonada
y queda reducido, muchas veces, a una especie de piltrafa social. El trabajo es también un
medio de instrumentar el mundo, y por esto es un valor cultural. Es cultura. El aprendizaje de
un oficio o una profesión permite al hombre desarrollar sus capacidades esenciales y por esto
tener proyectos existenciales cotidianos.
Educación emocional
Así como hay un cociente intelectual también existe un cociente emocional, pero éste
no es susceptible de ser medido como el intelectual. Este aspecto de cociente emocional debe
ser conocido y manejado porque el éxito de cualquier propósito o cambio dependerá en un
20% de la inteligencia y en un 80% restante de otros factores como el tesón, la intención y el
control emocional o inteligencia emocional (IE).287
Ned Herrmann destaca en la educación,
dos objetivos:
a. educar a la persona en lo emotivo
b. conseguir una adaptación vital, emocional y social.
Estos objetivos podrían conseguirse a través de una la inteligencia emocional.
¿Cuáles son las principales características de la IE?. Serían cinco, a saber:
1) conciencia de uno mismo
2) equilibrio anímico
3) motivación positiva
4) control de los impulsos
5) sociabilidad.
Conciencia de uno mismo
Es la clave principal de la IE y consiste en la capacidad de reconocer los sentimientos
que se experimentan. Conocer bien las propias emociones es el primer paso para controlarlas
o medirlas. Para adquirir la capacidad del reconocimiento emocional se debe estar atento a
señales somáticas (reacciones viscerales), las cuales pueden presentarse sin que el afectado se
dé cuenta (señales imperceptibles). Entre estas señales están la transpiración, el pulso rápido,
287
Goleman, Daniel - EMOTIONAL INTELLIGENCE, Edit. Bantam Books, N.Y., 1995
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 269
palpitaciones, irritación o sentimiento de ira reprimido. Por lo tanto se debe realizar un
esfuerzo deliberado reconocer estas señales que traducen la alteración emocional y
reflexionar sobre este estado de ánimo desequilibrado, buscando reconocer las causas y en
caso de que éstas sean desfavorables, tratar de hallar las condiciones para cambiarlo. La
conciencia de las propias emociones nos llevará a la IE para emplear a la misma, es decir, ser
capaz de modificar los estados de ánimo desfavorables.
Equilibrio anímico
Sabemos que la emoción es un estado de ánimo y el estado de ánimo tiene un fondo:
el humor. El humor tiene dos extremos bien definidos: el buen humor y el malhumor. Ambos
constituyen la base del ánimo y de ellos depende la sal de la vida. Pero el predominio
exagerado de uno de ellos es pernicioso. El optimismo exagerado puede conducirnos a la
imprevisión, a la imprudencia, mientras que el pesimismo exagerado nos deprime y anula.
Por lo tanto, lo bueno o excelente, es el equilibrio entre estos dos extremos y en esto reside la
IE. No es frecuente poder decidir cuándo podemos dejarnos llevar por la emoción. Lo más
frecuente es que ésta se presente y se enseñoree con nuestra voluntad y sea el motor de
nuestros actos, tanto controlables como irrefrenables. Conociendo esta cualidad de la
emoción y habiendo adquirido la capacidad de reconocerla cuando la padecemos, sobre todo
en actos irrefrenables, la IE consiste en controlar su calidad y dirección. No debemos
permitir que esa emoción desborde en conductas irracionales y que se prolongue más allá del
tiempo que dura el estímulo que la provoca. Se debe procurar que una vez que cesa el
estímulo o motivo, debe serenarse lo hiperemotivo o estado emocional exagerado. Hay que
saber aceptar la emoción dándole un tiempo y un espacio. No reprimirla sino dimensionarla
adecuadamente. Una represión severa o injustificada es tan perjudicial como una falta
absoluta de frenos. El equilibrio está en el medio: el control medido en el que no se reprime
la emoción sino que se condiciona el tiempo que debe durar y el espacio en el que se debe
desarrollar o manifestar. Hay que dejar que la emoción aflore libremente, pero que no
desborde. ¿Cuáles son los mecanismos inmediatos de control y equilibrio?.
1. reconsideración de los motivos de la persona que con su conducta nos
puede irritar o molestar desencadenando una reacción emocional violenta o
nociva. Por ejemplo, alguien conduce mal un vehículo provocando
problemas en la circulación del vehículo que conduce uno, ante esto se debe
preguntarse: ¿tendrá una emergencia?, ¿estará enfermo? ¿estará confuso por
un desequilibrio que le provoca algún problema intenso?. Estos planteos son
la reconsideración o interpretación positiva de lo ocurre y nos crea
conflicto.
2. alejarse de la situación emocionante negativa, es decir, hay dos formas de
tomar distancia: la primera e inmediata, si es posible, alejarse físicamente
del lugar o ambiente que nos provoca malestar emocional. Estar a solas o
lejos del problema ayuda a reconsiderar positivamente lo negativo.
3. distraerse es la otra forma de tomar distancia con el problema. En esto lo
esencial es dejar de pensar en el problema o tratarlo con indiferencia. El
“alejamiento mental” puede hacerse por la simple medida de “cambiar los
pensamientos” buscando otros polos de reflexión o en la práctica ir tras de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 270
situaciones gratificantes como ser, dar un paseo, hacer ejercicios físicos,
tomar un café con un amigo, leer algo placentero o cualquier otro
esparcimiento que nos permita “relajar la atención” centrada en la causa de
la emoción.
4. relajarse es otra medida cuando se nota la ansiedad, tensión o la depresión
que provoca una vivencia emocional de cierta intensidad. Saber relajarse es
otro mecanismo de escape o de equilibrio. Para relajarnos tenemos la
meditación, la respiración profunda y la oración (para aquellos que sean
creyentes religiosos), pero por sobre todo tener siempre presente el clásico
dilema: si esto tiene solución, ¿para qué me preocupo?. Y si no la tiene,
¿para qué me preocupo?
Estos son los mecanismos del arsenal a nuestra disposición para librarnos de los
estados de ánimo nocivos.
Motivación positiva
Consiste en la capacidad de reunir tres cualidades: entusiasmo, diligencia y
confianza. La motivación positiva es otra característica fundamental de la IE, base del éxito.
Para que exista una motivación positiva es necesario que haya dos elementos:
a) objetivos claros
b) actitud optimista.
La claridad de los objetivos no necesita mayor explayamiento. La actitud optimista
consiste en atribuir un fracaso a las circunstancias de una situación, mientras que el
pesimismo consiste en endilgarse a sí mismo un fracaso. Cuando una persona adquiere la
capacidad de tomar conciencia objetivamente de los sentimientos negativos o derrotistas que
puede experimentar, está facultado para lograr reconsiderar como menos sombría una
vivencia. Debemos recordar que suelen existir tendencias innatas al optimismo o al
pesimismo, pero esto no es óbice para que un optimista pueda llegar a sentir pesimismo y
viceversa, como tampoco es dificultad para poder corregir los extremos exagerados de esas
emociones, según vimos. De este modo hay que tener en cuenta que un pesimista
recalcitrante, con la práctica y el deseo intensos, puede llegar a pensar más positivamente
(adquirir optimismo). Luego el optimismo, esencia del positivismo, es una condición
adquirible si no se tiene naturalmente y tanto el optimista espontáneo como el que logra serlo
por entrenamiento, ante un fracaso, sabrán motivarse en la búsqueda de nuevos intentos,
hasta alcanzar el éxito. Tan importante es este capítulo de la motivación positiva que todo el
cambio para lograr una mentalidad y una conducta dirigida hacia la calidad total como forma
de excelencia en todo lo que se haga o se aspire, se basa en ella. Prácticamente el arte de
alcanzar la calidad total reside en el arte de motivar.
Control de impulsos
La IE es control de emociones y ya comentamos el control del humor y ahora toca
enfrentar el control de impulsos. Como lo comentamos en un parágrafo anterior, según la
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 271
Real Academia Española impulso (del latín impulsio = impulsión) es la “acción y efecto de
impeler” y también se acepta como “instigación, sugestión”. Impeler es “dar empuje para
producir movimiento”, “incitar, estimular”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión
del momento habla o procede sin reflexión ni cautela”. Desde el punto de vista médico,
impulso es una “fuerza súbita de empuje”, “determinación de actuar, súbita e incontrolada”
“inclinación irresistible”. Por todas estas acepciones sabemos entonces que impulso es una
fuerza súbita de empuje que no lleva a la acción por incitación, instigación o sugestión y que
en ocasiones es irresistible y nos lleva a obrar por la impresión que nos causa una
circunstancia, en forma irreflexiva y carente de cautela. Con esto aclaramos que es el impulso
para poder comprenderlo y así enfrentarlo con más decisión para lograr su control.
Generalmente un impulso actúa generado por la “satisfacción de un deseo, en aras de un
objetivo”. Lo natural es la búsqueda inmediata y compulsiva de esa satisfacción. El control
de impulsos consistirá en la capacidad de aplazamiento de esa búsqueda de satisfacer el
deseo que nos lleva tras un objetivo. Luego, al igual que en el humor, el primer control es
clasificar los objetivos, seleccionarlos y darle una mediatez suficiente (llevarlos “a la larga”)
para meditar sobre sus beneficios o perjuicios y asegurarse el éxito. Tomar cierta distancia
del objetivo, permite calmar el “deseo súbito” o sea, la “satisfacción inmediata”. Quien
adquiere la capacidad de postergar el placer de su satisfacción, en el interés de mejores metas,
seguramente podrá desenvolverse más y mejor y tener mayor dignidad de sí mismo y ganar
más capacidad para hacer frente a las decepciones frecuentes de la vida. Será “un evasor del
estrés”. En cambio los que se apresuran a satisfacer sus deseos en forma inmediata son
testarudos, indecisos y “procuradores de estrés”. La capacidad de resistir los propios
impulsos debe desarrollarse estrictamente con la práctica intensa, es decir, debe adquirirse
mediante esfuerzo. Lo natural es “dejarse llevar por el impulso”. Lo adquirido es el control
del mismo. Ceder al impulso es caer en el conformismo con nuestros objetivos y esto nos
lleva al tedio. En cambio, el control del impulso es producido en el inconformismo con las
metas poco gratificantes y el amor a los fines más ambiciosos constituyendo todo esto otro
eje del triunfo.
Sociabilidad
El hombre es sociable por naturaleza, es decir, busca convivir armoniosamente con
sus prójimos. Pero esto no siempre surge en forma espontánea sino que debe cultivarse. Así
como hay normas sociales de ética y derecho, también existe una capacidad individual de
identificación con el otro, lo que se conoce como simpatía o empatía, esto es, la capacidad
de colocarse en el lugar del otro, de hacerse un poco el otro, para comprenderlo mejor,
estableciendo vínculos de afecto y no solo relaciones interpersonales convencionales y
rituales. Es un atributo noble y necesario conocer los sentimientos de los demás en todo lo
que nos rodea: la familia, el trabajo y el círculo social en que nos movemos, sobre todo, los
amigos.
Conocer a los otros es posible porque las personas transmiten y captan señales
imperceptibles de sus estados de ánimo. Así es dable percibir si estamos atentos, cuando hay
mensajes de amor u odio, aprecio o desprecio, simpatía o antipatía, amistad o enemistad,
camaradería o rivalidad. Hay expresiones y gestos que ayudan a interpretar. Ganar la
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 272
habilidad para interpretar las señales somáticas o emocionales de los otros será la instancia
fundamental para lograr controlar nuestras emociones y la forma en que las transmitimos.
Refrenar adecuadamente nuestros sentimientos negativos y expresar los afectos
positivos, permite establecer relaciones interpersonales fluidas, amistosas, afectuosas que
inducen a los demás a preocuparse por nosotros en la misma medida que lo hacemos por
ellos. Esta calidad de relaciones interpersonales nos permite “integrarnos al grupo” y “vivir
en equipo” donde hay un intercambio permanente de afectos y servicios. Quien no da no
recibe; quien no siembra, no cosecha. Y viceversa. Ganar amigos fieles nos permite
establecer “una red de relaciones confiables” que permiten sobrellevar los conflictos y
penurias coyunturales de la vida cotidiana. Tendremos así con quien compartir las alegrías y
nos asista en la desgracia, pues ambas cosas, respectivamente, son contrapartidas. Formar
amigos es una tarea de amor y sinceridad. Si no hay afecto real, la búsqueda de relaciones se
transforma en un acto egoísta en el que se cultiva superficialmente una amistad con un fin de
utilización (“es amigo si me sirve para algo”). Cuando la relación se busca y establece con un
objetivo utilitario, corremos el riesgo de que todos estén presentes en nuestros triunfos y
ausentes en los fracasos y penurias. Sólo el afecto sincero y auténtico, sin desbordes
emocionales, será la base de las relaciones sociales perennes y que nos acompañen siempre,
en las buenas y en las malas.
Aprender a pensar y meditar
Lo primero que debe hacer todo hombre para empezar un reordenamiento personal y
aprender a vivir es lograr manejar su forma de pensar. Esto es muy complejo porque la
formación del contenido del pensamiento individual lo es sobre la base del aprendizaje de la
instrucción cultural, de los usos, costumbres y creencias, de la educación básica en la familia
y en la sociedad en la que convive. Hemos repasado todo esto y llegamos a la conclusión de
que todo el entorno del hombre actual de este siglo XXI es muy negativo y por eso debe
realizar un esfuerzo para superar todo lo que lo desestructura como hombre genuino. Ordenar
el contenido de su pensamiento significa comenzar a repensar todo lo que sabe, conoce o cree
para llevarlo a una dimensión más ajustada a la verdad o autenticidad. Debe despojar las
cosas de ese cascarón de inautenticidad que los siglos han ido depositando paulatinamente en
las creencias y costumbres, para recuperar el sentido natural y real de todas las cosas que le
rodean, empezando por sí mismo, su familia y su entorno social inmediato.
Aprender a hablar y comunicarse
También, como el médico y otros que deseen el cambio, lo primero es ordenar el
lenguaje con el que va a pensar. No podrá formar juicios buenos si no tiene palabras para
expresarlos ni para formar un conocimiento verdadero o correcto. Lo primero es conocer las
palabras que necesita ampliando su léxico pobre, comprender correctamente el significado
(semántica y etimología) de esas palabras, antes de emplearlas para hablar o pensar.
Esto obliga a leer, a conocer, a consultar el diccionario y, sobre todo, practicar ese
“nuevo” lenguaje personal, obligando a su entorno a hacerlo para poder comunicarse con él.
Nadie crea que esto es sencillo. Es una tarea monumental que exige paciente, mucho tesón y
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 273
práctica. Poseer los diccionarios necesarios y una biblioteca mínima o, en su defecto, adquirir
libros en préstamos o hacerse el tiempo de ir a una biblioteca unos minutos al día. Cuando lee
algo debe analizar muy bien su contenido y la veracidad de lo que se expone. No hay que
aceptar cualquier concepto que no esté dentro de la sensatez.
Adquirir el sentido común
La estupidez o necedad es el mal mayor que se extiende a más de tres tercios de la
humanidad pasada y presente, de modo tal que Erasmo de Rótterdam escribió un tratado
sobre ella.288
Siempre se ha mencionado y hablado del sentido común, al cual se le reconoce
toda suerte de mérito, pero también como que es el más despreciado y poco tenido en cuenta.
Baste citar el aforismo popular de que “es el menos común de los sentidos”. Empezamos
desmadejando lo que la frase quiere decir, esto significa, lo que el sentido común es. La Real
Academia Española (RAE) incluye once acepciones de la palabra sentido. Nosotros
tomaremos sólo aquellas que tienen relación con el sentido común. Empecemos por la
primera acepción: “que incluye o explica un sentimiento”. La tercera acepción es la de “cada
una de las aptitudes que tiene el alma de percibir, por medio de determinados órganos
corporales, las impresiones de los objetos externos”. La cuarta acepción es “entendimiento o
razón con que se disciernen las cosas”. La sexta acepción está referida a la “inteligencia o
conocimiento con que se ejecutan las cosas”. Finalmente, la séptima acepción nos lleva a la
definición de “razón de ser”. En cuanto a común tomaremos sólo dos acepciones: la primera
que enuncia “dícese de lo que, no siendo privativamente de ninguno, pertenece o se extiende
a varios”. La segunda, referida a lo “corriente, recibido y admitido de todos o de la mayor
parte”. Pero, también, la RAE se preocupa de darnos una orientación y habla del sentido
común como la “facultad interior en la cual se reciben o imprimen todas las especies e
imágenes de los objetos que envían los sentidos exteriores”.
Hasta acá, el diccionario nos ayuda a comprender algunas cosas, pero es evidente que
cuando se trata de dilucidar la esencia de las mismas, a través de la denotación, el diccionario
pierde todas las pistas necesarias y no encuentra el lenguaje ajustado. En el caso del sentido
común se desvía de toda lógica para dar una denotación que está claramente referida a la
facultad mental de la percepción que es la vía común o final del proceso de integración de
todo lo que perciben los llamados órganos de los sentidos. En lo único que aparentemente
acierta la Academia es en decir que el sentido común es una “facultad interior”. Por lo tanto,
es conveniente que empecemos a dar nuestro propio punto de vista, el que integraremos
teniendo en cuenta las acepciones que hemos tomado del término “sentido”. Comenzaremos
diciendo que como facultad interior es pasible de ser percibido como un sentimiento. Es el
sentimiento que nos despierta la particular percepción de los objetos exteriores o interiores, a
las cuales sometemos al discernimiento de nuestra razón, para que nuestra inteligencia dé un
sentido o significado para conocer las cosas e imprimir una orientación racional a nuestra
conducta, esto es, a nuestro “modo de hacer”. Estas conclusiones nos llevarían a la primera
impresión de que el sentido común es lo que motivaría nuestro “modo de percibir”, “modo de
pensar” y “modo de hacer”, en suma, nuestra “modalidad de ser”. Si es así, queda bien claro
la acepción de que sentido común sería la “razón de ser” del hombre. Estas concepciones dan
mejor comprensión del término “sentido común” y es lo que realmente le haría ser el sentido
288
Erasmo - EL ELOGIO DE LA LOCURA
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 274
“común” a todos los hombres. Teóricamente, tomando las acepciones en forma auténtica, sin
más vueltas, el sentido común sería el que define la esencia inteligente del hombre. En
consecuencia, sería el sentido de la razón, de lo obvio y de lo necesario. Siempre en forma
teórica, sería “el sentido que nos ayuda a vivir correctamente”. La realidad nos lleva a los
otros significados del término común. En lo referido al sentido común, lo común es que es
admitidos por todos o la mayor parte de los hombres, pero sólo se extiende a varios. No a
todos. Sólo a algunos. Luego, empezamos con las incongruencias necias: es admitido por
todos o casi todos, pero sólo es patrimonio de algunos. Esto es lo que quiere decirse cuando
se expresa como “el menos común de los sentidos”.
El verdadero sentido común sería el que llevaría al hombre a expresar su “razón de
ser”. Sabemos que el ser del hombre es el “ser inteligente” o racional. Ergo, el sentido común
debe ser totalmente racional. No debe admitir lo irracional, en cuanto a conducta se refiere.
Como sentido de percepción interior, debe saber percibir lo obvio, aquello que “es lo que es”
y no otra cosa. Por ejemplo, si se ve un perro no puede manifestarse que se está viendo a otro
cánido o un lobo. Esencialmente, el perro es perro, pero nunca lobo. Sin embargo, la
obviedad no es precisamente la guía absoluta de la conducta humana, la cual tiende más a la
irracionalidad y al pensamiento mágico o fantasioso que al realismo auténtico. Finalmente, en
lo referido a lo necesario, es aquello que “no puede dejar de ser lo que es”. La autenticidad es
“ser lo que realmente se es”. La sabiduría es conducirse con prudencia y certeza frente a lo
que las cosas son. Este lenguaje puede parecer ambiguo pero dada la cantidad innumerable de
cosas que el hombre debe percibir, usar y saber darle sentido, no permite nombrar en forma
taxativa todas esas cosas y por eso nos referimos a “cosas” y “esencia” en forma general.
Precisamente, la tarea de descubrir “los que las cosas son” es de la inteligencia
exclusivamente. Si el hombre no procede en forma racional, utilizando debidamente su
inteligencia, comienza la falla o error. Abandonar el uso de la inteligencia es volverse
irracional y, así, nunca más se hallará “el sentido de las cosas”. Perderá el sentido interior de
la percepción de la realidad (sentido de la realidad) y comenzará a deformar esa percepción.
Luego, lo necesario se volverá contingente (aquello que puede ser, o no). Por lo tanto nada es
obvio sino “según el cristal con que se mira”. Se cae en lo relativo y se pierde el sentido de lo
obvio, lo racional y necesario. La pérdida de esto nos lleva a la relatividad y la irracionalidad,
esto es, la necedad o estupidez.
En virtud de estos razonamientos hemos resaltado en este parágrafo como el sentido
común es la oposición a la necedad o estupidez. El sentido común sería el instrumento o
herramienta que todo hombre posee esencialmente, a modo de facultad interior que
permite interpretar debidamente no sólo la percepción exterior que llega a través de los
sentidos sino también de la percepción interior de todos los fenómenos intelectuales o
emocionales conscientes e inconscientes que nos ocurren, para evitar la conducta desviada
y manejarse con la conducta racional, correcta, auténtica y sabia. Lo que sería la
verdadera “razón de ser” de todas las cosas y sensaciones. La racionalidad nos lleva no
sólo a la conducta inteligente, sino al manejo afectivo y emocional contenido y positivo y a
la expresión de una voluntad férrea de “hacer lo debido”. Nos impide caer en la
irracionalidad de la vida instintiva negativa, de caer en conductas erradas, licenciosas y
dañinas para nosotros y los otros. Como sentido es una facultad de percibir, pero no a
través de sentidos, sino en forma de sentimiento: sensación de percibir lo obvio, lo correcto
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 275
y lo necesario en sentido absoluto. Es el nexo interior obligado del pensamiento inteligente
con la correcta y simple interpretación de la realidad circundante. Es la visión no
distorsiva de las cosas, tal cual éstas son. Despreciar todo esto es abandonar el sentido
común. Y este abandono implica, sin dilaciones, renunciar a nuestra condición de hombres
para sumergirnos en la abyección de manifestarnos como bestias. La abyección es ser
arrojado hacia abajo, en lugar de ser lanzados hacia delante o proyectarnos. El sentido común
nos dice que todo hombre debe tener un proyecto de su vida (proyecto existencial) que le
permite “saber vivir” en busca de lo positivo, la alegría y el placer. La falta o el abandono del
sentido común es todo lo contrario: lo negativo, la tristeza, aburrimiento, abulia, depresión y
anhedonia (falta de placer) y una pérdida del sentido de la vida con abandono de todo
proyecto.
La meditación o concentración en pensar
La RAE nos dice que meditar es “aplicar con profunda atención el pensamiento a la
consideración de una cosa o para discurrir sobre los medios de conocerla y conseguirla”.
De esto es evidente que “profunda atención” es concentración y concentración es “fijar la
mente en un punto”. Para esto debo hacer una abstracción de los sentidos, que es como
prescindir de la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto. No debo distraer estos sentidos
usándolos al mismo tiempo que deseo meditar. Esta primera premisa me dice claramente que
debo buscar un “espacio físico de aislamiento” o aprender a aislarme “en medio de la
vorágine”. Lo primero es más sencillo que lo segundo, aunque ambas cosas son factibles.
Empecemos por lo más sencillo y comprensible: aislarnos físicamente. Esto lo hacemos
automáticamente cuando vemos una película, escuchamos música o leemos atentamente algo.
Luego, es cuestión de observar atentamente como disponemos los sentidos en esas
situaciones para después aprender a hacerlo cuando estemos dispuestos a meditar. Esta
educación de los sentidos es primordial. Sin ella no hay concentración, sin concentración no
hay meditación. Cuando oramos con devoción, es decir, “conversamos con Dios”, estamos en
absoluta prescindencia de los sentidos. La meditación es lo mismo que la oración. Es una
conversación con nosotros mismos, en lugar de conversar con Dios. Por lo tanto la
predisposición para la meditación es la misma que la predisposición a orar. De igual manera
el científico, el artista y el filósofo cuando van a crear algo de su especialidad, se concentran
tan profundamente que esto también es meditación. Nosotros tenemos que aprender a
concentrarnos en las cosas inmediatas a nuestra necesidad cotidiana. Esta actitud significa
aprender a vivir. No es cuestión de pensar cualquier cosa, sino sólo aquellas que nos van en
forma inmediata, con la que tenemos que habérnosla sin escapatoria alguna. Una de ellas es
la salud. Hay dos formas de habérnosla con la salud: para prevenirla o para curarla. En ambas
situaciones debemos meditar. La oración es una forma de meditar como lo veremos luego.
En esta particular cuestión, Herbert Benson, médico norteamericano que luego
estudiaremos, ha escrito un libro.289
En él describe como muchos pacientes enfermos del
corazón aprendieron a disminuir el estrés y con ello mejoraron la hipertensión arterial, los
accesos anginosos y otros malestares cardíacos. La meditación es estudiada por la medicina
norteamericana desde finales de la década del ‟60 y ha ido en auge hasta el presente. Luego,
meditar no es sólo aprender a pensar sino también aprender a prevenir y curar las
289
LA RESPUESTA DE LA RELAJACIÓN (The Relaxation Response), EE.UU., 1975
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 276
enfermedades. La concentración necesita básicamente dos cosas importantes: deseo intenso y
voluntad férrea para hacerlo. Sin ellas no habrá perseverancia o tesón. Hay dos cosas a tener
en cuenta para meditar, aparte de la concentración o anulación de los sentidos: la relajación y
la respiración.
La relajación
Lader, que también atiende lo relativo a terapéuticas no farmacológicas como parte
de una educación antiestrés o antiansiedad, aconseja:
1) meditación (Benson, 1975)
2) entrenamiento autogénico (Luthe, 1963)
3) relajación progresiva (Jacobson, 1938)
Estas técnicas, especialmente la relajación, a la vez que permiten concentrarnos para
meditar disminuyen una gran variedad de trastornos de ansiedad y estrés (Tarler-Benlolo,
1978) porque produce disminución de:
a) el tono muscular
b) la frecuencia cardiaca
c) la presión arterial
d) la frecuencia respiratoria.
Estas intervenciones terapéuticas como la relajación, constituyen una medicina
alternativa: técnicas mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los
Estados Unidos. ¿Cuál es el poder que se desarrolla con el simple hecho de sentarse en
silencio?. Benson nos explica que la meditación afecta la actividad cerebral en el estado de
relajación. Interviene sobre el sistema nervioso límbico, el que controla el metabolismo, la
presión arterial, la respiración y el ritmo cardíaco. Las técnicas de relajación y meditación
más conocidas y usadas, son las propuestas por los yoghis o yogas:
1º. Elegir la postura o posición: la mejor es sentado o acostado en forma
cómoda con la columna enderezada
2º. Buscar el estado de relajación que se hace en dos etapas: respiración
profunda y relajación muscular
3º. Concentrarse fijando la mente en un punto o imagen mental
4º. Elegir lo que se meditará
5º. El tiempo dedicado a meditar no debe superar períodos mayores de
media hora. Podrá meditarse varias veces al día pero nunca más allá de
20 a 30 minutos, el período útil de completa concentración mental.
El método para esto comprende:
1. Siéntese o acuéstese en una posición cómoda: la postura clásica es sentado
en el suelo con las piernas cruzadas, sobre un pequeño almohadón redondo,
o bien, acostarse boca arriba sobre un colchón o suelo con alfombras o
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 277
mantas adecuadas, o, también sentarse en una silla con respaldo recto y
mullido. Hacer esto en un ambiente agradable o preparado como es agregar
aromas, flores, velas, etc. O bien, en cualquier lugar que se necesita o se crea
conveniente.
2. Enderezar la columna vertebral: si está sentado imagine una vertical entre
su coronilla y el techo o, si está acostando hágalo sobre una superficie recta
donde asienten correctamente talones, nalgas, ambos hombros y la cabeza.
También apoyar sobre una pared recta bien los talones, ambas nalgas, ambos
hombros y la nuca endereza la columna vertebral y alivia dolores. La
columna recta evita malas posiciones que causan incomodidad y dolores y
deformaciones. Columna recta o enderezada no es lo mismo que rígida o
tensa.
3. Practicar respiración profunda nasal: llene respirando por la nariz por
complete sus pulmones (ayúdense proyectando el abdomen hacia delante,
“sacar panza”). Concéntrese en cada aspiración (inspiración) lentamente y
una vez logrado ese lleno pleno de sus pulmones concéntrese en la
espiración o suelta de aire, la que puede hacer suavemente por la boca, como
silbando, o por la nariz si lo prefiere y debe extraer todo el aire, esta vez
contrayendo o hundiendo el abdomen hasta estar seguro de que no queda
nada de aire en los pulmones. Reinicie el proceso tantas veces como sea
necesario hasta sentirse suelto o libre, esto es relajado. Luego explicaremos
por separado la respiración profunda.
4. Relajación muscular: se comienza con un método de aflojamiento de los
músculos de la cara bajando levemente la mandíbula y como llenando la
boca de aire. Esto afloja y baja la lengua y evita apretar los dientes. Luego se
relaja el tronco bajando los hombros y comenzando la respiración profunda,
sigue el abdomen el cual al aflojarse se distiende levemente y, finalmente,
los miembros superiores al dejarlos levemente posando sobre los muslos con
las manos abiertas y los miembros inferiores al entrecruzarlos o extenderlos
con las rodillas levemente dobladas. Cada uno deberá estudiar y elegir la
forma de relajar los músculos, los cuales tendrán que quedar completamente
flojos sin tensar ninguna parte del cuerpo. La relajación se controla con la
mente, la cual deberá enviar mensajes de relax a cada parte del cuerpo.
Relajarse bien puede conseguirse con el primer intento o deberá
recomenzarse cada vez que algún grupo muscular entre en tensión. Esto
significa que relajarse puede abarcar varios intentos.
5. Elegir el objeto sobre el cual va a meditar y concéntrarse en él: ya
explicamos que concentrarse es tratar de aplicar todos los sentidos a la
cuestión a meditar, abstrayéndose de todo otro estímulo exterior. Todos sus
sentidos miran hacia dentro. Hacen introspección u examen de conciencia, o
retiro espiritual. Una forma de ayuda a concentrarse es empezar haciéndolo
con una oración profunda conocida. Esto remplaza a los mantras de los
yogas. Durante el intento de concentración pueden aparecer imágenes o
ideas o pensamientos, o molestias físicas o preocupaciones o ansiedades u
otras molestias psíquicas. En cuanto se perciban estas molestias o
distracciones, hay que reintentar iniciar la concentración (reconcentración)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 278
6. Tiempo empleado en meditar: Conviene empezar a practicar relajación y
meditación en períodos cortos que van desde diez minutos como mínimo a
media hora como máximo. Cuando se haya logrado dominar la respiración y
concentración y la meditación en sí, el tiempo puede extenderse a todo lo
que sea cómodo y necesario o el tema a meditar lo exija.
Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz
Saber respirar es la base de la única técnica eficaz para relajarse. Para aprender a
respirar es necesario manejar las técnicas de la llamada respiración profunda. Respiración es
“acción y efecto de respirar” y respirar es “absorber el aire los seres vivos, por pulmones,
branquias, tráqueas, etc., tomando parte de las sustancias que lo componen y expelerlo
modificado”. En realidad el proceso de la respiración es más complicado y comprende
varias etapas:
1. ventilación
2. intercambio gaseoso pulmonar
3. respiración celular
La ventilación es el comienzo del proceso pues ventilar es “hacer correr o penetrar
el aire en algún sitio” y esto es lo que comúnmente se le llama respirar, porque se cree que
respirar es la introducción del aire a los pulmones a través de la boca o nariz y de la tráquea.
El proceso ventilatorio comprende dos mecanismos:
inspiración o aspiración: es el mecanismo por el cual se introduce el aire al
aparato respiratorio
espiración: es el mecanismo por el cual se expulsa el aire inspirado.
El aire, una vez que llega a los pulmones, produce un intercambio gaseoso al nivel
de alvéolo pulmonar, que es la unidad anatomofisiológica del pulmón y allí, la pared alveolar
que está adjunta a la pared de los vasos capilares del pulmón, permite la difusión, por simple
mecanismo de gradiente, de gases a través de la membrana que une el capilar con el alvéolo.
Del aire pasa oxígeno al capilar y del capilar sale anhídrido carbónico. Finalmente, la sangre,
a través de la hemoglobina, transporta el oxígeno hacia las células y al nivel de la membrana
celular hay un nuevo intercambio gaseoso (respiración celular), donde la célula absorbe el
oxígeno del glóbulo rojo y le cede el anhídrido carbónico. La sangre, con su carga de
anhídrido carbónico, vuelve al pulmón y allí reinicia el ciclo con el ya descrito proceso de
intercambio gaseoso. En síntesis: la verdadera respiración es la que realiza la célula. El
aparato respiratorio con sus vías superiores (boca, nariz, laringe, tráquea) y sus vías inferiores
(bronquios, alvéolos) y la sangre, son simple conductores del aire y su oxígeno, pero la
transformación química del oxígeno, en agua y anhídrido carbónico, se realiza en la célula a
través del metabolismo celular. A nosotros nos interesa el proceso de ventilación, pues la
llamada técnica de respiración profunda (que en realidad debería llamarse ventilación
profunda), centra en los mecanismos de inspiración y espiración. Para inspirar, hay que poner
en marcha un mecanismo nervioso central (el centro respiratorio) que controla la ventilación
autónoma (la que no depende de la voluntad) y un mecanismo periférico en la que intervienen
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 279
los músculos respiratorios (que pueden ser controlados tanto autonómicamente como por la
voluntad). Esta última condición de control voluntario nos permite manejar los músculos de
la ventilación que son los que están en el tórax y el diafragma, que separa la cavidad torácica
de la abdominal. En la inspiración intervienen tanto los músculos torácicos como el
diafragma. Cuando predomina la acción de los músculos torácicos, se produce la ventilación
torácica, en la cual el tórax se expande hacia delante y hacia los costados (expansión
torácica). Es lo que comúnmente se denomina “sacar pecho”. Este mecanismo es el que actúa
en la llamada ventilación superficial (en lenguaje común: respiración superficial). Cuando
predomina la acción del diafragma, éste expande en dirección a la cavidad abdominal y
aumenta la cavidad torácica a expensas de su abombamiento hacia la cavidad abdominal. Este
mecanismo es mucho más efectivo que el torácico, pues incorpora mayor cantidad de aire
(aumenta el volumen total del aire inspirado). Este mecanismo constituye la ventilación
abdominal o comúnmente respiración abdominal y es lo que vulgarmente se conoce como
“sacar panza”. La ventilación abdominal sería la ventilación natural o fisiológica. Es la
llamada “respiración profunda” (ventilación profunda).
El uso del corsé y otras vestimentas, que adelgazaran la cintura e hicieran esbelta la
figura femenina, el embarazo, etc. siempre “obligó” a la mujer a la ventilación torácica y ésta
es la que predomina naturalmente en la mujer. Los bebés o recién nacidos, realizan la
ventilación abdominal por ser la fisiológica. Los hombres, al descuidar su figura y
predominar el status de que “echar panza” era signo de prosperidad, en su mayoría realizan
ventilación abdominal y por lo tanto en él predomina ese tipo de ventilación. La combinación
de ambas ventilaciones, torácica y abdominal, constituyen la ventilación total y completa. Es
la que utilizan atletas, deportistas y profesionales del canto. A los efectos de los fines de la
técnica respiratoria antiestrés, debemos conocer como se lleva a cabo la ventilación profunda
o abdominal. Esta técnica la practicaron por siglos los yogas hindúes y ellos son verdaderos
maestros, junto con otros pueblos orientales (japoneses, lamas, etc.). Actualmente, la
reactivación de estas técnicas con fines médicos, ha llevado a diversos médicos y centros de
estudios a investigarlas y enseñarlas. En EE.UU., entre los diversos institutos dedicados a
esto, está el Centro de Medicina Holística de Washington D.C. que enseña esas técnicas a
enfermos que la necesitan por diversas causas. El director de dicho Centro (y profesor de
psiquiatría clínica de la Universidad de Georgetown, James Gordon, explica: “la
respiración lenta y profunda quizás sea la mejor arma de que disponemos contra el estrés.
Cuando hacemos entrar aire hasta la parte baja de los pulmones, donde el intercambio
gaseoso es más eficiente, todo cambia: el ritmo cardíaco se vuelve más lento, disminuye la
presión arterial, los músculos se relajan, cesa la ansiedad y la mente se calma”.
A los beneficios señalados por Gordon, el doctor André Weil290
agrega que “mejora
la mala digestión crónica y los ciclos de sueño y energía”. Pamela Peeke291
prescribe
técnicas de ventilación a sus pacientes, los cuales ya no son sólo embarazadas próximas a dar
a luz, sino también a los que padecen cáncer, especialmente de pulmón, insuficiencia
cardiaca, fibrosis quística, trastornos pulmonares (asma, bronquitis, etc.) y otras afecciones,
aconseja el método de pasear caminando y conversando. El hecho de caminar y hablar
290
director del Programa de Medicina Integradora y profesor de medicina clínica de la Universidad de
Arizona, Tucson, EE.UU., 291
profesora de medicina familiar de la Universidad de Maryland, EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 280
obliga a una ventilación profunda. Peeke sostiene que “es muy difícil respirar
superficialmente mientras se camina”. De paso también, mientras se camina y se habla, no se
come. La especialista también afirma que en un mundo en que el estrés es algo común, la
reacción de “pelear o huir” se ha convertido en “angustiarse y comer”. Al no producirse
ninguna reacción física inmediata cuando el estrés ha preparado al organismo para la batalla,
la excesiva concentración de hormonas del estrés, máxime cuando es crónica, estimula el
apetito, lleva a la hiperorexia, sobre todo de alimentos ricos en grasas y dulces, y se llega a la
obesidad, la que hace que se acumulen células adiposas en todo el organismo, especialmente
al nivel de abdomen y el sobrepeso consecuente, es llamado por Peeke, peso tóxico, por ser
un peso que intoxica al organismo. La acumulación de grasa en abdomen, y especialmente
bajo el diafragma, impide la respiración profunda y es causa de enfermedades mortales como
la apnea del sueño. Unos de los principales difusores de las técnicas de respiración profunda
son Carol Krucoff y el doctor Mitchell Krucoff,292
quienes llaman a esa técnica, respirar
con el estómago (base de la respiración abdominal profunda). Los pasos que estos
profesionales recomiendan son:
1. Acuéstese boca arriba y póngase un libro sobre el vientre. Relaje los
músculos abdominales e inspire profundamente hasta levantar el libro. Al
exhalar el aire, el libro debe bajar. De este modo se introduce aire, no sólo en
la parte alta del pecho, sino en la región inferior de los pulmones, lo que
distiende la cavidad torácica completa.
2. Incorpórese y llévese la mano derecha al abdomen y la izquierda al pecho.
Respire profundamente de modo que la mano derecha se mueva hacia
delante y hacia atrás, mientras que la izquierda se queda relativamente
inmóvil. Inspire por la nariz con la boca cerrada y exhale después por la
boca como si estuviera silbando lentamente. Cuando esta maniobra es
realizada correctamente se siente una sensación placentera intensa.
3. Mientras mira el segundero de un reloj, inspire despacio hasta llenar el
abdomen durante cinco segundos. Después exhale durante otros cinco
segundos.
Realice respiraciones abdominales profundas durante todo el día, por ejemplo, al
despertar, antes de dormir y ante cualquier situación angustiosa.
Técnicas de apoyo para disminuir el estrés
LaDou293
propone las técnicas siguientes:
2. entrenamiento asertivo
3. solución de conflictos
4. habilidad para tomar decisiones y resolver problemas
5. manejo del tiempo
6. psicoterapia
292
Krucoff, Carol-Krucoff, Mitchell – HEALING MOVES: HOW TO CURE, RELIEVE AND
PREVENT COMMON AILMENTS WIT EXERCISE, Harmony Books, EE.UU. 2000 293
LaDou, Joseph – MEDICINA LABORAL, editorial Manual Moderno, Méjico, 1994
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 281
7. tratamiento psicofarmacológico.
Entrenamiento asertivo
¿Qué es la asertividad?: es la habilidad para transmitir y recibir mensajes acerca de
sentimientos, creencias u opiniones propias o de los demás de una manera honesta,
oportuna y respetuosa. Luego, actuar asertivamente es actuar con asertividad. El objetivo de
la asertividad, es lograr una comunicación satisfactoria en las relaciones humanas en
general. Esto significa lograr la certeza afirmativa de la positividad de las acciones
desarrolladas en el plano comunicativo.
La explicación de la asertividad será, de algún modo, un resumen de todo lo dicho
como final de nuestro trabajo. La conducta asertiva (“ser asertivo”) implica que en nuestras
relaciones no hay que tener imposiciones sobre otros, sino buscar el éxito a través del respeto
mutuo, teniendo un permanente acercamiento satisfactorio con los demás, basado en la
dignidad humana, sin que importen las ocasiones de obtener algún resultado práctico o
benéfico en favor de uno. Es decir, ser asertivo, es ser totalmente desinteresado. Desinterés
no significa de modo alguna, ser descuidado. La asertividad no involucra la acción de
doblegarse ante cualquier acción, en la que se pretenda abiertamente violar tanto el respeto
propio como el respeto de los derechos de los demás. En consecuencia, la moralidad de la
asertividad se basa totalmente en el respeto absoluto, tanto de sí como de otros. Pero a la
asertividad la acompañan otros valores como:
honestidad
autocontrol emocional (inteligencia emocional)
capacidad de expresar correctamente sentimientos y pensamientos sin
zaherir a otros
paciencia y habilidad para escuchar a otros captando lo más plenamente
posible lo que tratan de decirnos
emprender nuestras acciones, cualesquiera que fuesen, con el máximo grado
de optimismo.
Sólo cumpliendo con adoptar y mantener vigentes estos valores, a los que debe
manejarse armoniosa y equilibradamente, se conseguirá una permanente comunicación
satisfactoria. Es muy importante, de nuestra parte, asumir la responsabilidad de aprender a
expresar nuestras ideas, sentimientos o creencias y las cosas en general, de forma tal que no
se ofenda a nuestros interlocutores ni se avasallen sus derechos. Nuestro derecho a
expresarnos excluye la posibilidad de que con tal expresión arrollemos derechos ajenos. Por
esto, es necesario practicar la forma correcta de “decir” nuestros mensajes, sobre todo con
una meditación o repaso previo de lo que se va a manifestar, antes que abrir la boca y hablar
de cosas no convenientes. Este “pulimento” de lo que se quiere decir, es una condición básica
para tener una comunicación eficaz y efectiva con otras personas. En ocasiones es posible
que una comunicación adecuada y respetuosa no induzca cambio alguno en quienes iba
dirigido el mensaje o no favorezca una interrelación personal. Puede suceder en estos casos
que intervengan otras variables ajenas a nuestra voluntad y pericia, como son los factores
propios del interlocutor, entre los cuales pueden referirse:
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 282
capacidad de atención (estado de dispersión que impide escuchar
adecuadamente lo que se está comunicando)
falta de predisposición del receptor para recibir o interpretar correctamente
el mensaje (deshonestidad del receptor)
poseer valores o creencias contrarias al mensaje (interferencia de la
comunicación)
que el contenido del mensaje entre en conflicto con los intereses personales
del receptor
que el estado emocional del receptor, al momento de recibir el mensaje, sea
adverso al contenido del mismo.
las diferentes interpretaciones semánticas (connotaciones) dadas a las
palabras del mensaje
otras variables personales y/o circunstanciales.
En otras ocasiones, la asertividad requiere de nosotros la capacidad de saber decir sí o
no ante una situación concreta. Decir sí obvia todo inconveniente si estamos de acuerdo con
lo dicho o hecho. Pero decir no, no es tan fácil como dar el sí. Hay situaciones ambiguas en
que no hay ventaja o beneficio evidente para nosotros y puede haber un daño o peligro
latente. En este caso debemos aprender a decir no de una forma clara, sin que queden dudas
de nuestra oposición y que esa oposición no sea interpretada como una ofensa o rechazo a
una persona, en lugar de una situación.
Es el caso de un amigo que intenta vendernos un producto al que no necesitamos o
que sabemos que puede ser de calidad dudosa. En este caso hay que decir el no de una
manera que el amigo interprete que no nos interesa el producto, pero no es un rechazo a él en
forma directa. Muchas veces estas situaciones pueden dejarnos un sabor a culpabilidad de no
haber accedido, en contra de nuestros intereses, a una proposición de un amigo o pariente.
Decir no, en las circunstancias debidas, implica poseer la capacidad de cambiar nuestra
mentalidad para entender:
1. que no debemos sentir culpabilidad de nuestra negación
2. de cultivar nuestra capacidad para saber poner límites a situaciones
indebidas.
Cuando decimos no para no intervenir en acciones intranscendentes, esto nos permite
un mayor espacio y tiempo para dedicarnos a acciones positivas para nosotros y otros. Luego,
decir no de ninguna manera implica rechazo a personas. Sólo ejercitamos nuestra clara
conciencia de nuestras propias limitaciones.
Eduardo Aguilar Kubli294
da los siguientes enunciados sobre asertividad:
ganar seguridad en uno mismo
controlar mejor las emociones personales
294
ASERTIVIDAD: SÉ TÚ MISMO SIN SENTIRTE CULPABLE, Edit. Pax, Méjico, 1998
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 283
expresarse sin ofender
respetarse a sí mismo
dialogar con un alto grado de comunicación
saber escuchar
sentirse positivo y lograr que los demás también lo sean con uno
sentirse satisfecho de las relaciones interpersonales sin afectar a terceros
terminar con relaciones interpersonales dañinas o promover su franca
mejoría cuando sea posible
decir no sin sentirse culpable
Una conducta no asertiva está marcada por:
expresión ineficiente de nuestros sentimientos (no expresar libremente esos
sentimientos)
creencias u opiniones fuera de lugar que permiten la violación de nuestros
derechos
no saber comunicarse
o comunicarse con exceso de timidez y falta de claridad (transmisión
defectuosa del mensaje por un actuar pasivo o débil que parece esperar que
los demás adivinen nuestras intenciones)
no atreverse a reclamar algo legítimo
hacer muchas cosas que realmente no se desean
condolerse de la escasa valía personal (falta de autoestima correcta).
La conducta no asertiva es abiertamente contraria a la inteligencia social y es su
antítesis. Ser no asertivo implica perder la tremenda oportunidad de adquirir un
enriquecimiento de la experiencia social, lo que puede traducirse como “estar fuera de la
realidad”, de nuestras circunstancias sociales. Esta extemporaneidad nos relega a una especie
de “marginales” o “parias” sociales que nos impiden desenvolvernos correctamente en los
diferentes eventos y roles que nos impone la vida social.
Desde otro punto de vista, la conducta no asertiva opera de la misma manera que un
sistema aritmético negativo: resta en lugar de sumar. Por estos motivos, debemos concluir
que una conducta no asertiva nos lleva irremediablemente a:
perder nuestra seguridad
no tener control de las situaciones en que debemos desempeñarnos en
nuestra vida social cotidiana
una canalización inadecuada de nuestra energía personal
una incapacidad, casi absoluta, para encontrar la solución de cualquier
conflicto que debamos enfrentar en nuestras relaciones sociales.
La inteligencia social consiste, lisa y llanamente, en buscar una conducta asertiva y
rechazar todo acto que nos pueda llevar a una conducta no asertiva.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 284
Modificadores del estrés
Lader 295
aconseja, para combatir al estrés o prevenirlo, el uso de modificadores del
estrés (Ursum y col., 1978). Estos modificadores pueden traspolarse y usarse para ansiedad y
estrés y sería
1. aprendiendo qué es estar estresado o ansioso
2. aprendiendo cómo enfrentar estas situaciones
3. experiencia adquirida por aprendizaje previo
4. nivel de motivación
5. nivel intelectual
6. identificación del rol o papel social
7. apoyo social
8. percepción del estrés y la ansiedad y de las defensas contra ellos
9. evaluación cognoscitiva del estrés y la ansiedad
10. adaptación y habituación (en el sentido de no afectación).
11. técnicas mente-cuerpo
Técnicas mente-cuerpo o Medicina Mente-Cuerpo
Lader, ya lo adelantamos, sugiere terapéuticas no farmacológicas como parte de una
educación antiestrés o antiansiedad. Antes hemos citado algunas que ahora completaremos:
1) técnicas de bioretroalimentación (Miller, 1969)
2) mapa cognitivo conductual
3) contracondicionamiento.
También habíamos antelado que estas técnicas disminuyen trastornos de ansiedad y
estrés (Tarler-Benlolo, 1978) porque intervienen reduciendo el tono muscular, la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Estas intervenciones terapéuticas
como la relajación, la terapia cognitivo-comportamental e igualmente el simple hecho de
verbalizar una vivencia traumática, además de reducir el estrés o superarlo, podrían estimular
las funciones inmunitarias. Constituyen una especie de medicina alternativa denominada
técnicas mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los Estados
Unidos. Una de ellas es la oración religiosa, que además de constituir una forma de
meditación, tiene efectos sobre la salud.
La oración: medicina eficaz
Un Congreso médico reunido en México para estudiar las patologías relacionadas con
la tríada cuerpo-mente-alma concluyó que no hay escisiones dualistas ni trialistas sino una
sola unidad orgánica-mental que responde a una ley del todo: cualquier afección de una de las
partes, afecta a las otras. De este Congreso sale la doctrina denominada terapia del alma,296
una vía alternativa para la prevención y curación de numerosos trastornos psicosomáticos,
295
Lader M. – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As. 1990 296
Benson, Herbert – Roth, Paul – Congreso sobre Salud Cuerpo-Mente, Méjico, 1997
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 285
especialmente estrés, ansiedad, angustia, depresión, hostilidad, insomnio y otros problemas
de la “ecuación cuerpo-mente”. En este Congreso se informa la experiencia de la Universidad
de Harvard, representada por el Dr. Herbert Benson,297
que consiste en la combinación de
meditación con rezos (oraciones) y cánticos religiosos que, según la expresión de los
expertos reunidos, relajan el cuerpo y la mente normalizando el ritmo cardíaco, la
respiración, la presión arterial y la tensión física, primeros afectados ante estímulos
estresantes, ansiógenos o angustiantes. Benson (Universidad de Harvard) descubrió que las
“fórmulas” religiosas de judíos, católicos y protestantes ( por ejemplo Shalom, Jesús, ten
piedad de mí y Padrenuestro respectivamente) propiciaban cambios fisiológicos positivos,
fenómeno que llamó “respuesta de relajación”. Asimismo estableció un vínculo entre
ejercicio y oración: recomendó a unos corredores meditar orando mientras corrían y observó
que tenían un rendimiento superior en relación con los que no oraban.
Larry Dossey,298
destaca en este punto que:
hay muchas maneras de orar
el amor refuerza la oración
se puede orar aún subconscientemente
la oración no tiene por qué ser específica
cuando uno ora, no se encuentra solo.
Afirma que los resultados de la oración “no se pueden explicar por el efecto
placebo”. Sobre este resultado de los estudios realizados con oraciones, advierte: “Desde
luego, no queremos empezar a vender religión en nombre de la ciencia. Optar por la oración
para aliviar la enfermedad es una decisión personal”.299
Randolph Byrd300
publicó en 1988
un estudio que realizó con 393 pacientes, computarizado, en el que dividió a sus pacientes en
dos grandes grupos:
uno que lo constituían personas a las que apoyaba un grupo de oración
otro integrado por pacientes por las que nadie oraba.
Los grupos fueron homogéneos en cuanto a sus componentes, edades y afecciones,
siendo similares en ambos grupos. A los orantes por el primer grupo sólo se les daba el
nombre de pila de los pacientes y un resumen somero de sus males. Se les pidió que rezaran
diariamente hasta que se les diera de alta a los pacientes. No se les dijo cómo y qué debían
orar. El estudio se prolongó por diez meses, al cabo de los cuales finalizó y arrojó, tras un
atento estudio de ambos grupos, el resultado siguiente: el grupo por el cual se había rezado:
297
cardiólogo docente de la Facultad de Medicina de Harvard y presidente del Instituto Mente-Cuerpo
de Boston, 298
codirector del Grupo de Asesores sobre Intervenciones Mente/Cuerpo de la Oficina de Medicina
Alternativa de los Institutos Nacionales de salud de Estados Unidos y autor del libro LA ORACIÓN
ES UN BUEN REMEDIO (Prayer Is Good Medicine), 299
(Rev. Healing Words, Harper Collins Publisher, S. Francisco, N.Y., 1993) 300
médico cardiólogo en la unidad de enfermedades coronarias del Hospital General de San Francisco
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 286
había registrado menos probabilidades de uso de antibióticos, por lo menos
en una cinco veces menos que el grupo testigo
disminuyó en 2,5 veces el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca
congestiva también con relación al grupo testigo.
tuvo un riesgo menor de padecer paro cardíaco con relación al grupo testigo
similar.
hubo menos casos de complicaciones, principalmente la neumonitis
(pulmonía)
El Dr. Dale Matthews,301
en setiembre de 1996 realizó un experimento con 60
pacientes de ese Centro que padecían artritis reumatoide, una afección que tiene ciertas
manifestaciones claras, como es la hinchazón de las articulaciones, un signo cuyo alivio o
curación es fácilmente medible. A un grupo de 45 pacientes (2/3 de los afectados) se oró por
su salud durante cuatro días, en la tradicional ceremonia cristiana de la imposición de manos.
De estos pacientes se forma un grupo de 30 participantes por los cuales se rezó durante seis
meses. El grupo testigo (quince pacientes) no ora ni recibe oraciones de nadie. Los 60
pacientes siguieron recibiendo la atención médica de costumbre y los médicos del Centro
siguió examinándolos mientras duraba el experimento. También se realizaron
reconocimientos médicos especiales al término del experimento y después de transcurridos
uno, tres, seis y doce meses. Un paciente que al comienzo del experimento tenía 49
articulaciones inflamadas, después de los cuatro días de oración e imposición de manos, sólo
le quedaron 8 articulaciones hipersensibles y en febrero de 1997 pudo prescindir de los
antinflamatorios y analgésicos. Hubo una sensible retrogradación de la inflamación y del
dolor. El resto de los pacientes tuvieron mejorías análogas y la remisión de inflamación y
dolor superó al 75% del grupo, quedando un 20% con algo de sintomatología pero también
con importantes signos de curación. Sólo un 5% no obtuvo buenos resultados. El grupo
testigo tuvo muy pocos casos de mejorías (menos del 15%) y sólo fueron parciales. La
“terapia del alma” también abarca el uso de fórmulas nutricionales y ejercicios físicos. El
éxtasis religioso puede ser también, un placer cuando se experimenta plenamente. En 1996
se reunió la Convención de la Academia Estadounidense de Médicos Familiares en EE.UU. y
sobre 269 médicos encuestados, el 99% opinó que la fe religiosa puede contribuir a la
curación de una enfermedad y un 63% manifestó tener experiencia personal positiva de que
la creencia en Dios intervenía, indudablemente, en mejorar el estado de salud.
Tal vez el deseo de asociar medicina y oración sea una reacción involuntaria (o
voluntaria) contra el actual sistema de atención médica, cada vez más apresurado,
despersonalizado y errático en los efectos y consecuencias. Harold Koenig302
afirma que la
fe “nos ofrece cierto control sobre nosotros mismos y la posibilidad de no depender
exclusivamente de una profesión médica que se vuelve cada día más distante y mecanizada”.
“El compromiso con un credo religioso permite afrontar mejor las enfermedades
traumáticas, el sufrimiento y la pérdida”. Con base en estos estudios médicos se ha
comprobado que la oración:
301
Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Georgetown, es director de un Centro para
el Tratamiento de la Artritis y del Dolor, en Clearwater (Florida, EE.UU.). 302
director del Centro de Estudios de Religión, Espiritualidad y Salud del Centro Médico de la
Universidad Duke (Carolina del Norte, EE.UU.)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 287
1. Cuando es en grupo propicia el contacto social, que es factor clave de la
salud y la longevidad (vida más larga, mayor capacidad de recuperación en
la enfermedad y buena salud mental)
2. infunde esperanza y seguridad que contrarrestan el estrés (menor grado de
estrés)
3. tiene efectos benéficos sobre el cuerpo. Da bienestar general.
El estudio Koening-Larson303
estableció que las personas que acuden a la iglesia en
forma regular y semanal:
1. corren menos riesgo de ser hospitalizadas
2. y si son internadas, la estancia en el servicio médico es más breve que en
otras personas que no asisten a la iglesia
Se ha intentado explicar este fenómeno por tres caminos:
por las buenas y sanas costumbres: la gente que concurre a la iglesia no
fuma, no bebe licores ni se droga ni tiene relaciones sexuales riesgosas
por la fe: el sentimiento de fe parece actuar como un placebo (por
mecanismos de auto sugestión
la sociabilidad en grupos: los estudios demuestran que la gente aislada es
más propensa a sufrir males tanto físicos como espirituales
Richard Sloan304
aconseja a los médicos no incluir las creencias y prácticas religiosas
de los enfermos para evitar que la medicina adopte una postura con el punto de vista de que
la devoción tiene efecto en la salud, pues, tácitamente, este uso médico puede conducir a
determinados pacientes a un sentimiento de culpa: está enfermo o no puede recuperarse por
una práctica religiosa nula o tibia. Sin embargo, esta oposición pierde terreno frente al avance
de los estudios que demuestran fehacientemente que la fe determina mayor protección contra
las enfermedades o acelera la sanación de la misma o atenúa el impacto mórbido. En el 2001
comienza a hablarse de una ciencia de la espiritualidad. Foley, uno de los estudiosos
norteamericanos, asegura que todo el mundo “tiene algún tipo de espiritualidad y es lo que
da sentido a la vida”. Este sentimiento de espiritualidad es lo que está invadiendo a la
medicina para sacarla del ejercicio meramente técnico y conducirla para constituir una
medicina de la espiritualidad. Todos sabemos que la relación entre el espíritu y el cuerpo ha
sido tratada desde la antigüedad. Pero al no haber estudios sistematizados, no se le dio
carácter científico a esa relación y quedó en el plano filosófico. La Psiquiatría y la Psicología
la rescataron para explicar en parte el fenómeno de algunas enfermedades mentales, pero
recién ahora se le da la dimensión exacta con la idea de una medicina holística (que englobe
espíritu y cuerpo). Los médicos occidentales apartaron la medicina (y su propia conducta
profesional) de la espiritualidad y la fe religiosa, constituyendo una comunidad médica
escéptica que sólo se afirma sobre rigurosos experimentos. Pero esa ciencia técnica no
303
realizado en 1998 en el Centro Médico de la Universidad Duke, EE.UU. 304
profesor del Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad Columbia, EE.UU.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 288
explicó ni curó muchos cuadros de enfermedades que sólo respondieron a impulsos de la fe y
del ejercicio pleno de una gran espiritualidad.
Estos estudios que tienen mayor auge en EE.UU., llevan a pesar de que en ese país la
ciencia médica esté adoptando la espiritualidad para paliar el vacío espiritual de la mayoría de
los profesionales médicos. Cristina Puchalski 305
manifiesta que “nos encontramos en un
momento decisivo. Los médicos tienen una misión de servicio: deben anteponer el bienestar
de sus pacientes al suyo propio. Ésa es una misión espiritual. Convertir la medicina en un
negocio está llevando a la pérdida de ese sentido”. La profesora propone, lisa y llanamente,
que los médicos adopten espiritualidad vs. “lucratividad”. Debido a esto, en 1996, la
Asociación de Colegios de Medicina de Estados Unidos entrevistó a organizaciones
defensoras de los derechos de los pacientes, a los propios médicos, a los directivos de
compañías de seguros, a estudiantes de medicina y a miembros de la comunidad en general
para establecer que nuevos objetivos convenían a las escuelas de medicinas. La encuesta
arrojó un alto porcentaje de respuestas a favor de una enseñanza de índole cultural y
espiritual y los temas relacionados con la muerte. Como respuesta a este pedido,
aproximadamente 50 de las 125 escuelas de Medicina que hay en EE.UU. han incluido el
tema de la espiritualidad en su plan de estudios. El vacío espiritual actual es quizás una de las
mayores fuentes de distrés con secuelas de ansiedad y angustia crónicas, que van de la mano
con la depresión. Los grupos médicos que estudian los efectos de la espiritualidad aducen que
así como se observa el efecto de los medicamentos, de la misma manera se pueden observar
los efectos que tiene la conciencia espiritual de una persona en su mejoría. Unos de estos
médicos, Martín Jones,306
explica el efecto positivo de la espiritualidad en la salud y se
pregunta: “¿Por qué no admitir eso como prueba?. Después añade que la fe es “una fuerza
muy poderosa”. De hecho, incluso los médicos que aceptan la espiritualidad como
posibilidad terapéutica, admiten que es muy importante recurrir a la fe pero sólo como
coadyuvante o algo adicional a los tratamientos médicos tradicionales y únicamente en el
caso de que el paciente preste su consentimiento para tratar o manifestar sus creencias, sobre
todo, en el orden religioso. Con esto quiere prevenirse que no aparezca una nueva
discriminación médica, basándose en los pacientes que tienen fe en contraposición con los
que no la tienen, pues podría contribuir negativamente el saber que se trata un paciente
incrédulo o carente de espiritualidad.
Uso de psicofármacos y otros medicamentos
Cuando el proceso del estrés ha superado las defensas y se instala un cuadro de
ansiedad o angustia, conviene buscar el apoyo de los psicofármacos transitoriamente, hasta
tanto el estresado logre encontrar otros mecanismos de compensación. Últimamente la
industria farmacéutica ha logrado tranquilizantes y antidepresivos, cuyas fórmulas logran un
buen efecto farmacológico con escasas reacciones colaterales. Un ejemplo lo constituyen
drogas como el alprazolam y la fluoxetina. Otras drogas agonistas y antagonistas han sido
repasadas para cada sistema en el capítulo de la biofisiopatología del estrés. Las
benzodiazepinas utilizadas, en general, como ansiolíticos, no siempre son efectivas en el
estrés, aunque sí en grados importantes de la ansiedad. Un problema con las benzodiazepinas
305
profesora de medicina de la Universidad George Washington, EE.UU. 306
psiquiatra norteamericano
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 289
muy efectivas como ansiolíticas, son los efectos colaterales. En el animal se ha comprobado
que las benzodiazepinas tienen un efecto inmunodepresor, aún en la etapa prenatal. Sin
embargo, el alprazolam, en bajas concentraciones, tendría en algunos ratones, efectos
inmunoestimulantes. La inyección de alprazolam podría enmascarar el efecto
inmunoestimulante porque induce una reacción no específica, con hipercortisolemia. Algunos
autores confirman la acción de las benzodiazepinas sobre el sistema inmunológico dado que
los macrófagos son portadores de receptores de benzodiazepinas cuya estimulación provoca
una disminución de la secreción de citoquinas. El alprazolam, a bajas concentraciones
(alrededor de 0,25 mg por dosis para el hombre) podría ejercer una acción antiestrés (por
aumento de la conducción del GABA1 y disminución del CRH) y estimular el sistema
inmunitario. Dosis mayores (hasta 6 mg/día) son excelentes antifóbicos, pero producirían el
mismo daño que el resto de las benzodiazepinas. Estos experimentos permiten recordar, que
como casi todas las drogas farmacológicas, los psicotrópicos son por sí mismo elementos
extraños al organismo y su presencia viene a complicar la respuesta inmunitaria. Esta
respuesta inmunitaria, igual que el estrés, constituyen parte de la reacción general de
adaptación. La respuesta patológica nos marcará el límite hasta donde puede admitirse el
estrés y los psicofármacos. Recordemos que el distrés aumenta los Gc sin ejercer el freno
hipocampal normal de las células de la CA3. Al fallar la inhibición gabaérgica, aumenta la
neurotoxicidad por aminoácidos excitadores y se produce la atrofia dendrital. Hay varias
formas posibles de frenar este fenómeno:
1. bloqueando la síntesis de Gc, lo cual es muy peligroso porque impide
acciones periféricas normales
2. bloqueando la liberación de aminoácidos excitadores como antagonistas del
NMDA
3. aumentando la conducción gabaérgica con benzodiazepinas tipo alprazolam
4. con antidepresivos tipo tianeptina que en forma directa disminuye la
serotonina, suprimiendo la inhibición gabaérgica
5. con antidepresivos administrados por varios meses
Los antidepresivos desarrollan:
1. en un primer momento una acción sináptica aumentando el contenido
sináptico de monoaminas. En el mercado hay medicamentos de acción
selectiva dual o múltiple sobre distintos neurotransmisores.
2. en un segundo momento, independiente de su acción sináptica, normalizan
la sensibilidad de GcR por modificación directa del RNA mensajero
Esto quiere decir que en el curso de las primeras semanas del tratamiento
antidepresivo, la elección del antidepresivo debe hacerse de acuerdo al fin del tratamiento: si
se quiere ansiólisis o una desinhibición, acorde con los mecanismos bioquímicos que utiliza
la droga antidepresiva. Así tendremos que:
los que actúan por vía noradrenérgica producen euforia
por la vía dopaminérgica hay desinhibición
por la vía serotoninérgica hay ansiólisis y control de impulsos
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 290
Aun en el caso de que se identifique, o no, el origen de un cuadro de ansiedad, se ha
formado un consenso general de que, en determinadas circunstancias, es posible o necesario
disminuir el impacto o la vulnerabilidad frente al estrés, con un tratamiento farmacológico
con efecto ansiolítico selectivo. Un ansiolítico selectivo puede reducir los efectos colaterales
sobres las funciones cognitivas, las habilidades motores, minimizar los efectos sedantes y
coadyuvar con el posible tratamiento cognitivo-conductual.307
Las BDZ y los IRSSs
constituyen el tratamiento de elección para el espectro de los trastornos de estrés y la
ansiedad. El alprazolam, el lorazepam, bromazepan y, últimamente, el clonazepam, han sido
los más estudiados y se han establecido claras diferencias en las indicaciones clínicas, en
estricta función de las evidencias clínicas observadas en cada una de ellas, aprobándose el
siguiente esquema general:
1. Alprazolam: 308
Trastornos de ansiedad
Trastornos de ansiedad asociado a depresión
Trastorno por pánico con o sin agorafobia
2. Lorazepam (oral)309
Trastornos de ansiedad
Trastornos de ansiedad asociado a depresión
3. Clonazepam310
Epilepsia: síndrome de Lennox-Gastaut, crisis mioclónicas, crisis
aquinéticas y crisis de ausencias refractarias al tratamiento convencional
Trastorno por pánico
Quedan así resumidos los conocimientos que hoy se tienen de los antidepresivos que
luego de la acción sináptica realizan otra que es transináptica y opera sobre la segunda
neurona y sus segundos mensajeros como es la adenilciclasa y sobre los terceros mensajeros
como las fosfoquinasas. También incrementan los factores transcripcionales como las
proteínas CREBS y los factores de crecimiento neuronal. Los miorrelajantes pueden ser
usados solos o combinados con antinflamatorios o analgésicos y son útiles para los dolores
músculo-esqueléticos causados por la tensión muscular del estrés. Otros elementos
farmacológicos que se aconsejan y utilizan en el estrés son los antioxidantes. Los principales
antioxidantes que comercializan son:
307
Baldesani, R. J. – en la obra LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA de
Goodman & Gilman, Cap. 19:447-483, Edición 2001, EE.UU. 308
Thompson Healthcare, Montvale (NJ) 2002, edición 56: 2865-69 309
Thompson Healthcare, Montvale (NJ) 2002, edición 56: 3482-83 310
Thompson Healthcare, Montvale (NJ) 2002, edición 56: 2983-86
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 291
vitaminas: A, B, C y E. Han adquirido mayor auge las vitaminas C y E
betacarotenos: tienen acción por sí y como provitaminas (formadores de
vitamina A)
flavonoides: son utilizados en muchos medicamentos antioxidantes
oligoelementos: tales como el selenio, zinc, manganeso y cobre
Jaime Rozowski311
advierte que el estrés y la ansiedad producen un incremento de
los procesos oxidativos en el organismo con gran producción de súper óxidos y radicales
libres y esta “oxidación podría afectar también la respuesta inmune de la persona y hacerla,
por ejemplo, más vulnerable a enfermedades como el resfrío y las infecciones bacterianas”.
Nosotros ya hemos hecho referencia a los procesos oxidativos que alteran al ADN
mitocondrial y a las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles debidas a las sustancias
oxidantes. Los compuestos farmacológicos antioxidantes, reforzados con una dieta y un
programa de relajación y ejercicios adecuados, no sólo son preventivos de las secuelas de los
oxidantes, sino que una vez instalado el cuadro de daño por oxidantes, ayudan evitando la
progresión o la amplificación del mismo y, en muchos casos, contribuyen a la cura de efectos
y síndromes (signos y síntomas). En nuestra experiencia con más de 120 casos hemos hecho
un seguimiento clínico (estudio de evaluación clínica-farmacológica) en adultos de edad
media y ancianos y hemos logrado resultados positivos en más de un 75% de casos cuando ya
los cuadros estaban instalados. En otro 5% de casos hemos logrado retrasar o evitar los
efectos oxidantes del estrés. Con esto elevamos a más del 80% de resultados positivos del uso
de antioxidantes farmacológicos, usados como coadyuvante o como preventivos. Otros
elementos usados en la farmacología antiestrés es la aminoácidoterapia, ya que vimos que en
la génesis de los principales neurotransmisores que actúan en los sistemas fisiopatológicos,
figuran los aminoácidos tirosina y triptófano. Luego, los fármacos que contengan estos
aminoácidos en dosis aceptables y en los casos en que no estén contraindicados, pueden ser
usados, sobre todo cuando se comprueba que hay disminución de determinados
neurotransmisores, como la serotonina y otros.
Finalmente, debemos hablar de la fitoterapia, otro elemento útil conocido de antaño
y que hoy vuelve nuevamente a resurgir. El uso de plantas medicinales está en la base de la
medicina y muchos de los actuales fármacos son síntesis de moléculas vegetales naturales.
Los “yuyos” o hierbas medicinales suelen tener alcaloides y otros principios activos como los
flavonoides, que actúan sobre el sistema nervioso en la cascada de los neurotransmisores.
Algunas de estas hierbas son:
Valeriana passiflora que sirve para cuadros ansiosos y neuralgias, insomnio.
Tiene propiedades analgésicas y de sedante suave
Melisa oficinalis es antiespasmódica y relajante del sistema nervioso central,
siendo útil para el colon irritable y cuadros similares de origen
psicosomáticos, sobre todo en aparato digestivo
Hypericum perfiratum o hierba de San Juan tiene funciones de sensibilizar a
las personas a la acción de la serotonina, neurotransmisor depleccionado en
el estrés, ansiedad y depresión, por lo que es recomendable en los cuadros de
311
bioquímico y doctor en nutrición de la Universidad Católica de Chile
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 292
astenia (tiene acción energizante), angustia y/o depresión. Sin embargo, es
una hierba que debe utilizarse con precaución porque puede causar efectos
colaterales perniciosos.
Hay algunas cosas que recordar sobre las hierbas medicinales: son alcaloides
naturales pero su consumo excesivo, en cuanto a cantidad, es tóxico y letal. Por eso se
recomienda no hervir las hierbas sino prepararla en infusiones cuyo reposo no sea mayor de 5
a 10 minutos y la cantidad de hierba no sea excesiva. No se aconseja su uso más de una vez
(a lo sumo dos) por día. Debe hacerse bajo control estricto y en caso de sensibilidad o signos
de efectos colaterales (comienza a sentirse peor o mal con el uso de la hierba) debe
suspenderse en forma inmediata y no insistir en su uso. Sobre todo el hipérico, es una de las
hierbas que tiene mayores efectos secundarios, es letal cuando no se usa adecuadamente o se
abusa de ella. Luego, dosis pequeñas, poca concentración (lo que se logra no hirviendo la
hierba ni dejándola en reposo mucho tiempo), retiro inmediato y abstención en caso de
efectos colaterales y uso espaciado son las indicaciones precisas de las mismas. Estas hierbas
vienen en comprimidos y pueden ser adquiridas como venta libre en farmacias y herbosterías
o “dietéticas”. Debe cuidarse que el laboratorio que las produce dé márgenes de garantía en la
inocuidad de la producción en cuanto a la calidad de drogas y excipientes usados, tipos de
envases, etc. Hay laboratorios tradicionales de medicamentos, serios por su acuñada labor de
investigación científica, que ya tienen incorporado el hipérico y la valeriana en sus
comprimidos. Es preferible que la fitoterapia esté controlado por un médico especialista o
clínico.
Alimentación antiestrés
Los alimentos antiestrés son los que contienen sustancias antioxidantes, por ejemplo,
vitamina E que se encuentra en vegetales de hojas verdes, aceite de girasol, germen de trigo,
etc.; vitamina C cuya fuente principal son los cítricos, kiwi, perejil y hojas verdes crudas;
flavonoides: en encuentran en tomates y vinos tintos (cuyo uso moderado se aconseja en una
sola copa diaria que no exceda los 150 cc.); los licopenos que se encuentran en el tomate y
betacarotenos cuyas fuentes principales son naranjas, zapallo y zanahoria (especialmente ésta
última). Los flavonoides, licopeno y betacarotenos son denominados fitoquímicos y tienen
una marca acción anticancerosa.
Sexualidad, placer y estrés
Los mecanismos de la sexualidad humana
La Sociedad Argentina de Sexualidad Humana realizó en mayo de 2003 la
PRIMERA JORNADA NACIONAL DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA
PROBLEMÁTICA SEXUAL ARGENTINA cuya temática principal fue Sexualidad en
tiempos de crisis (Cariló, Buenos Aires). Ahí se estudió el impacto de la crisis o ansiedad de
disrupción sobre la sexualidad. Se comenzó con la psiconeuroinmunoendocrinología que
(PNIE) que se ocupa de investigar las interrelaciones entre el cerebro (mente-conducta), el
sistema inmune, el endocrino y sus consecuencias clínicas, al interactuar con el medio
psicosocial en que se encuentra ubicada una persona. Es importante enfocar los mecanismos
de estrés siempre desde este punto de vista, puesto que es en el SNC donde ubican los centros
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 293
efectores de los síndromes de estrés y los principales neurotransmisores y hormonas que
intervendrán sobre el resto de los sistemas orgánicos y su fisiología y fisiopatología.
En el caso de la sexualidad, dentro de los instintos está el sexual, de forma tal que, en
el hombre como en el animal, este instinto tendría tres componentes:
patrones de conducta instintiva genéticamente programados en varios
lugares del sistema límbico y del hipotálamo (mediados por
neurotransmisores)
hormonas sexuales que en parte activan estos patrones
una tendencia innata a responder sexualmente frente a ciertos estímulos
ambientales (factores de liberación)
La hormona responsable de la respuesta sexual al impulso o instinto sexual en el
hombre y la mujer, parecer ser la testosterona (hormona esencialmente masculina producida
por el testículo, pero tanto en el hombre como en la mujer, también es producida por las
glándulas adrenales). La hormona femenina estrógeno no parece ser tan importante en la
mujer en el impulso sexual y junto con la progesterona regulan más la ovulación y el
embarazo, como así también, el instinto maternal. El hombre, al no tener una época
determina de celo o estro, como los animales, esto determina que el estrógeno no sea un
factor que gatille o ayude al impulso instintivo en forma directa. La mujer tiene una vigésima
parte de la cantidad de testosterona en relación con el hombre. No obstante, los niveles de
esta hormona, por sí solos, no son los que determinan todo el alcance del impulso sexual en
los seres humanos. Otro grupo hormonal importante son las llamadas feromonas que
consisten en sustancias secretados hacia el exterior del cuerpo, por glándulas ubicadas en la
piel o en las mucosas genitales. Estas sustancias son percibidas por el olfato, pues en algunos
casos poseen aromas particulares. Tanto la secreción como la percepción olfativa son
específicas, es decir, propias de cada especie animal. Al ser percibida la sustancia feromonal
produce en el perceptor una reacción específica de la conducta, que en el caso de la
sexualidad, es la excitación o exacerbación del deseo sexual y la consiguiente atracción
psicofísica. Si bien ambos sexos tienen una capacidad sexual similar, la actividad sexual,
como fuente de placer exclusiva (sin fines de procreación), hace que la gratificación
intrínseca que provoca sea independiente del estado hormonal y estén principalmente
afectadas por otras variables como pueden ser las convenciones sociales y la cultura y, en
particular manera, por la excitación o fantasía cerebral. Los desencadenantes ambientales
del comportamiento sexual tienden a ser más específicos para los animales que para el
hombre. Ellos se acoplan únicamente si la hembra está en celo, esto es, si las hormonas del
estro le producen un olor especial que la hace atractiva para el macho. A su vez, la hembra
animal no acopla si no tiene estos olores o no está bajo la acción hormonal del estro. En el
caso del hombre, los factores sociales de aprendizaje y cultura sustituyen un sustituto de la
modalidad sexual de los animales, e incluso, pueden superarlos (sublimarlos) o bien
exacerbarlos o ser causa de inquietud y aflicción (desolazar) cuando hay frustración sexual.
Si se excluyen los genitales, hay partes del cuerpo, por ejemplo, en la mujer, que son
consideradas altamente eróticas según comentamos, en nuestra cultura, pero en otras culturas,
las mujeres deambulan desnudas y no llaman la atención porque culturalmente la erotización
pasa por otra parte que no sea la mera observación del cuerpo. Desde otro punto de vista, los
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 294
olores sexuales del cuerpo, generalmente resultantes de glándulas sexuales y apocrinas, hoy
resultan poco deseables, a pesar de que contienen feromonas y tienen un efecto afrodisíaco
inconsciente.
En el hombre, como resultado evolutivo, la corteza cerebral influye sobre el sistema
límbico e hipotálamo (sede de impulsos sexuales) y modifica la respuesta sexual liberándola
de sus orígenes fisiológicos. De este modo, la razón y la experiencia determinan un
aprendizaje modelado por la corteza cerebral, la cual influye poderosamente en el instinto
sexual. Un ejemplo es la llamada “cultura del orgasmo” donde no se conciben relaciones
sexuales sin orgasmo, a tal punto que éste debe ser fingido por algún miembro de la pareja,
cuando no ocurre, para no dejar insatisfecho al otro. Pero la abstinencia crónica, como el
fuerte deseo no satisfecho, como la relación sexual sin orgasmo, puede causar severa
congestión pelviana crónica, con trastornos especialmente para la mujer, en el orden
ginecológico. El instinto sexual puede ser estimulado por caricias o roce directo de los
órganos sexuales, del mismo modo que por otros estímulos táctiles, visuales, auditivos y
olfatorios. La duración del instinto sexual, que condiciona la capacidad de respuesta sexual,
puede ser para toda la vida, incluyendo la vejez, pero su duración dependerá de la práctica
continuada.312
Con Rayner313
podemos decir que “la sexualidad humana ha evolucionado
mucho desde sus orígenes biológicos. Para el individuo y la sociedad, ha pasado a servir a
otros propósitos aparte de la reproducción, y su expresión está influenciada por factores
culturales y psicológicos más que por impulsos instintivos”.
Amígdala: centro sexual
Es un órgano intracerebral muy pequeño que parece estar relacionada con la
alimentación, lucha, huída y cópula. Junto con el hipotálamo parece ser el centro regulador
del impulso y la respuesta sexual. La estimulación de la amígdala y el hipocampo desatan
conductas emocionales y en el caso de conflicto, antes de decidir si habrá lucha o huída, es la
estructura que discierne si hay o no enemigo. La amigdalectomía en el animal trastorno su
conducta en forma permanente. Por ejemplo, transforma en agresivo a un animal dócil. Si
bien pareciera que el arco superior del sistema límbico se superpone en sus funciones con el
arco inferior, en realidad hay una especialización del mismo relacionada, sobre todo, con
sentimientos y expresividad que lleva a la sociabilidad y al estímulo que provoca el cortejo o
interés sexual y la respuesta al mismo. La estimulación eléctrica en el ser humano, de la
amígdala, el hipocampo y el septum, provoca reacciones de ansiedad o excitación y
agitación, ira, euforia, visiones coloreadas, interés sexual y relajación. Esto confirma lo que
se aseveró anteriormente como que la amígdala es la responsable principal de emociones
perturbadoras y distresantes. A su vez, por sus conexiones, la amígdala se relaciona con la
frecuencia de respiraciones por minuto, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y otras
variables biológicas que se alteran ante una situación de conflicto y que preparan para luchar
o huir.
El conocer que la amígdala es la responsable del impulso sexual y de todo lo relativo
al coito es muy importante. Teniendo en cuenta la particular anatomía y vías del sistema
312
Simón de Beauvoir - LA VEJEZ ROSA 313
Rayner C. – LA MENTE HUMANA, Editorial Hyspamerica, Bs. As., 1986
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 295
límbico, la conexión de la vía olfatoria con este sistema explica la acción de la feromonas y
de los perfumes y otros aromas que contribuyen a la atracción psicofísica, en especial, la
atracción sexual. Asimismo, por la vía olfatoria entran los iones positivos y éstos descargan
las hormonas del estrés provocando una respuesta estresante en el organismo. Es probable
que otras moléculas similares a los iones positivos actúen sobre este mecanismo y sean los
que provoquen reacciones de excitación o de ansiedad. La conexión con la corteza cerebral
integra el resto del sistema de percepción (oído, vista, gusto y tacto) y, en el caso de la
excitación sexual, todos ellos contribuyen al fenómeno que significa el despertar del instinto
sexual todo el proceso que culmina con el coito o un acto sexual de cualquier naturaleza.
Sexo y estrés
El conocimiento del sistema límbico ha posibilitado entender cómo el estrés influye
sobre la sexualidad. Es reconocido que cuando una persona se encuentra ansiosa o estresada
tiene problemas en su conducta sexual. Lo primero que se afecta es la libido, la cual
disminuye sensiblemente provocando una falta o disminución del deseo sexual. La ansiedad,
sobre todo la que despierta un deseo exagerado, también puede influir provocando la
eyaculación precoz. Pero el signo más importante inducido por la falta o disminución de la
libido es la disfunción eréctil o falla de la erección del pene en el hombre. Cuando se han
descartado otras causas de disfunción eréctil, si ésta se presenta se habla de trastornos
psíquicos y el estrés es una de las causas de esos trastornos que generalmente son de
ansiedad, angustia y del ánimo (depresión). Uno de los mecanismos es probablemente la
disminución de los niveles de testosterona por inhibición de la secreción. Sabemos
concretamente que los niveles de testosterona aumentan con los estímulos eróticos y
disminuyen en los estados emocionales, especialmente en la depresión y la ansiedad en
general. Esto explica lo que ocurre en la ansiedad anticipatoria que el temor por algo que
puede pasar pero no ha ocurrido aún. Es propia de los estados de hipervigilancia y del miedo
al fracaso en un encuentro sexual con una nueva pareja. La ansiedad anticipatoria altera los
niveles de testosterona hasta el punto de llevar al fracaso todo intento de un acto sexual por
presentarse una situación de impotencia transitoria.
Cuando hay una situación de crisis, como la ocurrida en Argentina entre el 2001 y
2002, hay trastornos de ansiedad crónica en la que prevalecen miedos crónicos. Esta ansiedad
fue llamada de disrupción y se caracteriza porque los trastornos emocionales anteriores a la
crisis se potencian con el agregado de nuevos conflictos, creándose una situación repetitiva
de estrés. El estrés permanente por cambios sucesivos de situaciones conflictivas conlleva
también un miedo permanente que deteriora el nivel todas las funciones sistémicas y de
acuerdo a la persistencia en el tiempo e intensidad de los estímulos, habrá tensión, angustia,
ansiedad, ira introyectada y otros estados de distrés. Luego, el miedo que es una reacción
primaria de protección, pues nos obliga a defendernos o a huir, se transforma en sí mismo
una especie de tortura que es causa de tensión muscular, parálisis e impotencia en general. En
el caso particular que acá tratamos, genera impotencia sexual.
La restitución de las vías del placer depende de un tratamiento psicoterapéutico y de
fármacos. No se aconseja nunca la automedicación sino el tratamiento instaurado y
controlado por un médico, pues los medicamentos a usarse son psicofármacos (en el caso de
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 296
la ansiedad y la depresión) o drogas que mejoren la disfunción eréctil en el caso que ésta esté
presente. Algunas de las drogas sugeridas, de acuerdo al grado o intensidad del distrés, son
alprazolam, fluoxetina y sildenalfil y drogas similares. No es recomendable asociarlas a
afrodisíacos.
Factores promotores de resiliencia
El estudio Grotberg314
encontró los siguientes factores de promoción de resiliencia
en niños, adolescentes y algunos jóvenes adultos:
1. Personas del entorno, en quienes se pueden confiar y profesan cariño
incondicionalmente
2. Personas que ponen límites para enseñar a evitar los peligros o problemas
3. Personas que muestran, por medio de su conducta, la forma correcta de
proceder (ejemplos personales)
4. Personas que ayudan a quienes están enfermos o en peligro, o a alguien que
necesita aprender experiencia positiva
5. Ser una persona que sabe ganar el aprecio y el cariño de los otros
6. Ser feliz haciendo algo bueno para los demás, ayudándolos en sus
necesidades y mostrándoles afecto sincero
7. Respetarse a sí mismo y a los otros
8. Responsabilizarse por todos los actos propios
9. Actuar con la seguridad de que todo saldrá bien
10. Poder hablar de las cosas que le asustan o inquietan
11. Buscar el modo de resolver los problemas que se encuentren
12. Tener control o autodominio sobre los deseos de hacer cosas peligrosas o
incorrectas desde algún punto de vista
13. Saber buscar y encontrar el momento apropiado para hablar con alguien o
actuar en alguna circunstancia
14. Saber encontrar a quien preste ayuda cuando se lo necesitan
Se han proclamado como derechos a la resiliencia, los siguientes;
Derecho a ser tratado con dignidad y respeto
Derecho a equivocarnos y hacernos responsables de nuestros
propios errores
Derecho a tener nuestras propias opiniones y nuestros propios
valores, esto es, derecho a experimentar y expresar nuestro
pensamiento propio, así como ser nuestros únicos jueces en lo
personal
Derecho a considerar nuestras propias necesidades tan importantes
como las de los demás
314
Realizado en EE.UU. por la doctora norteamericana Edit Grotberg con varios cientos de casos y
durante algunas décadas
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 297
Derecho a poder cambiar nuestras opiniones, ideas o línea de acción
y a intentar cambiar todo lo que no nos satisface
Derecho a protestar o defendernos cuando somos tratados con
injusticia
Derecho a detenernos a pensar antes de actuar y evitar actuar bajo
presiones
Derecho a pedir lo que queremos o necesitamos y a hacer menos de
lo que humanamente somos capaces de hacer para evitar el
sobreesfuerzo dañino
Derecho a ser independientes, a decidir qué hacer con lo que es
nuestro, con nuestro propio cuerpo y nuestro tiempo si ello no nos
causa daño a nosotros o a otros.
Derecho a sentir y expresar el dolor
Derecho a ignorar los consejos ajenos impropios y a rechazar
peticiones no pertinentes, sin sentirnos culpables o egoístas
Derecho a estar solos, aún cuando otros deseen nuestra compañía si
con ello no causamos ningún daño
Derecho a no justificarnos ante los demás cuando no corresponde, a
no responsabilizarnos de los problemas ajenos y no anticiparse a las
necesidades y deseos de los otros, ni estar pendiente de su buena
voluntad
Derecho a elegir no comportarnos siempre de manera positivo o
socialmente convencional y de actuar espontáneamente.
A las crisis, según López-Mato, habría que interpretarlas con el idiograma
(ideograma) chino que para definir una crisis junta los idiogramas peligro y oportunidad. Esto
significa que crisis si bien implica un cierto peligro también conlleva la oportunidad para
algo que contribuye al desarrollo y el crecimiento. En este esquema, cada crisis es un peligro
si quien la sufre es vulnerable y una oportunidad si se la enfrenta con resiliencia. Es decir, si
se responde con vulnerabilidad se entra en el distrés, si se responde con resiliencia cada crisis
fortalece más. En consecuencia la disposición de un fenotipo vulnerable nos lleva a responder
con distrés y esto puede deberse a que una persona nació con predisposición genética, o es
causado por eventos adversos tempranos que son experiencias infantiles patógenas que
influencian en la manera de adquirir la modulación del sistema nervioso en los primeros años
de la vida donde se produce la mielinización activa del sistema nervioso. Luego, ya sea por
genética (predisposición) o por adquisición, se puede tener un fenotipo vulnerable que lleva a
vivir en hiperalerta con disminución de la neurogénesis y aumento de la neurotoxicidad. Esto
constituye una discapacidad para enfrentar eventos vitales o traumas de la adultez, los que
van a producir cambios conductuales o emociones, depresión, enfermedad psicosomática o
trastorno de personalidad. Un fenotipo vulnerable ante una depresión o estrés involucra
hiperactividad adrenal, con un nivel de neuropéptidos aumentado, disminución
monoaminérgica, disminución del sistema inmune. El estudio Nueva Zelandia,315
se realizó
sobre diferentes alelos del transportador de serotonina (SERT). Los individuos pueden tener
las siguientes variantes de alelos de SERT: dos alelos largos, variante alelo largo-alelo corto,
315
Publicado en SCIENCE, 2004
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 298
o dos alelos cortos. Los individuos con dos alelos largos soportan todos los eventos
estresantes. En cambio, los que poseen la variante alelo largo-alelo corto o dos alelos cortos
(SERT hipofuncionales), no soportan las situaciones estresantes. Los individuos con un
SERT menos funcional tienen respuestas terapéuticas pobre a aquellas moléculas que actúan
sobre el SERT y responden mejor a moléculas de acción dual. Weinberger (2004) demostró
que las personas que nacen con algún alelo corto del SERT tienen más predisposición de
responder con miedo ante el alerta (reacción de emoción básica).
Lo opuesto a la vulnerabilidad es la resiliencia como capacidad humana de superar
las situaciones estresantes y salir de ellas fortalecido y cambiado o transformado. La
resiliencia puede ser celular (ejemplo: balance de factores de crecimiento neuronal vs. factor
de necrosis tumoral); tisular (ejemplo: hormona del crecimiento, prolactina y TRH-CRH);
personal (se logra la adaptación a la autonomía) o social (logramos apego, amparo y
afrontamiento). Es decir, se puede ser resiliente con ayuda de antidepresivos o teniendo amor
y amparo por parte de los que nos rodean. La resiliencia puede ser representada con un
acrónimo de aes:
Autonomía: capacidad de independencia
Autorregulación: capacidad de inhibir los impulsos y de hacer
Análisis resolutivo: capacidad de resolver los problemas
Ambiente: sobre todo el ambiente familiar o el entorno en general
cálido o amoroso y demandante o con límites, ayuda a ser resiliente
Altas expectativas parentales:
Afecto no competitivo del grupo de pares
Amparo social
Amplio repertorio de oportunidades ante cambios vitales
En lo genético, la resiliencia sería propia de individuos con un par de alelos largos
del SERT. Luego, ya sea por factores biológicos o genéticos (genoma) o por factores
ambientales (ambioma) un individuo puede tener una revelación resiliente. Esa revelación se
afirma en los pilares de Pacheco Bowden: (acrónimo de íes)
1. introspección
2. independencia
3. interrelación
4. iniciativa
5. imagen personal de autoestima
6. ideales morales
7. imaginación creativa
8. ingenio humorístico
Estas revelaciones genéticas o ambientales que llevan a adquirir resiliencia es lo que
López-Mato llama epifanías (término que etimológicamente proviene de apofonía que
significa revelación). Tener epifanías para ser resiliente a las crisis epigenéticas o eventos
traumáticos es adquirir:
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 299
autonomía
asertividad
y adaptación ante los cambios y las crisis
mantener una permanente interacción con el medio humano y
ambiente
no perder nunca la capacidad de comprender y ser comprendido
poder aprender en lo cognitivo y aprehender en lo intuitivo
Beneficios de la resiliencia
Edith Henderson Grotber316
asevera que la resiliencia es una capacidad efectiva
para enfrentar las adversidades como se ha explicado en su definición, sino también como
una gran capacidad que contribuye a la promoción y mantenimiento de la salud mental y
emocional en general.
Es importante saber que la resiliencia ayuda en las adversidades pero antes debemos
conocer los alcances del término adversidad. La Real Academia Española entiende por
adversidad todo lo que contrario, enemigo y desfavorable o lo opuesto materialmente a
nuestros intereses o la oposición que ciertas cosas o cuestiones nos ofrecen en forma
desfavorable o dañina. Es todo infortunio o mala suerte o cualquier situación desagradable en
que pueda encontrarse una persona. Esta denotación puede complementarse con la
connotación de que adversidad es todo lo que provoca daño y/o sufrimiento. Para Viviana
Kelmanowicz317
la adversidad es cualquier situación de pesar que provoca estado de crisis y
nos enfrente directamente con la pregunta ¿Qué hago ahora? Y esto nos lleva a evaluar o
adopta diferentes opciones: o vivirlo con vulnerabilidad u ofrecer resiliencia. Francisca
Infante318
prefiere extender el significado de adversidad dando definiciones o casos
concretos y así habla de:
1. constelación de muchos factores de riesgos: vivir en la pobreza, factores
sociales (económicos, políticos, etc.) que nos impiden alcanzar determinados
objetivos
2. situaciones personales especiales específicas: muerte de familiares queridos,
especialmente padres, hermanos; pérdida brusca de bienes o fortuna
3. hechos catastróficos: terremotos, inundaciones, sequías, caída de rayos,
guerras, explosiones extensas, disrupción social
4. daños personales: abusos sexuales, ataque físicos por delincuentes,
secuestros, robos, enfermedades terminales
5. situaciones cotidianas distresantes: discordias familiares especialmente con
los cónyuges o hijos u otros familiares cercanos, conflictos vecinales,
conflictos laborales especialmente con los trabajos agotadores o
316
Especialista norteamericana en Salud Pública, citada por Aldo Melillo y Elbio Suárez Ojeda en su
libro RESILIENCIA, DESCUBRIENDO LAS PROPIAS FORTALEZAS, Editorial Paidos, Bs. As.
2003 317
Coordinadora del Equipo de Psicopedagogía Estratégico Interaccional del Hospital Ramos Mejía,
de Bs. As. 318
Psicóloga chilena dedicada a la investigación de la resiliencia
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 300
explotadores o la violencia de los superiores, reclamos insistentes de pagos
de deudas, etc.
Estos hechos, en la opinión de la investigadora Infante pueden ser definidos como
realmente objetivos, lo que se demuestra por la evidencia del daño real y demostrable o bien
como subjetivos, en tanto que quienes sufren las adversidades las perciban como totalmente
dañinas o insuperables o se las vea como algo posible de reponer, refaccionar o de superar. Si
sólo se considera a la adversidad desde el punto de apreciación o evaluación personal de la
misma, en este sentido, para Viviana Kelmanowicz “la adversidad es subjetiva. Lo que tal
vez para algunos es una pavada, a otros les hace sentir que todo se les viene abajo”. En este
punto, la investigadora se refiere a las posiciones frente a las adversidades, de un resiliente
(considerar lo ocurrido como una “pavada” o cosa banal subsanable) y de un vulnerable
(sentir que el mundo se le desploma encima y todo es irremediable).
Entre los beneficios de la resiliencia Diana Zabalo319
remarca la existencia de
características o fortalezas que permiten superar los problemas y que nosotros ya hemos
destacado, como son el optimismo y la esperanza, pero que esta investigadora adiciona a otra
cualidad muy importante que denomina hiperrealismo que consiste en no estar demasiado
inmersos en una realidad sino “tener los pies demasiados bien puestos sobre la tierra”, lo
que impide volar y pasar por encima de la adversidad. Esto se debe a que resilir, en el latín,
significa saltar o pasar por encima. Quizás, los resilientes son los que enfrentan a la
adversidad con determinado grado de inocencia manifestada como presunta ignorancia de la
gravedad. Esta resta de gravedad es lo que permite superar la desgracia y vencerla.
Finalmente, la autora cita otras características favorables de los resilientes:
1. Autoestima: se juzgan a sí mismos como valiosos y merecedores de atención
2. Exoestima: ponen gran esfuerzo en construir redes sociales confiables como
es la amistad, las que funcionarán como sostén ante la adversidad
3. Autoconfianza: tienen la convicción de que sus acciones pueden cambiar las
cosas
4. Introspección: poseen la capacidad de autoexamen o examen de conciencia
que les permite reconocer sus propios errores y superarlos, como así también
sus aciertos y repetirlos
5. Independencia: se apoyan en sí mismos para solucionar los conflictos y no
dependen de otros o de decisiones ajenas
6. Sentido de buen humor: tienen la cualidad de desdramatizar todas las malas
situaciones buscando el costado humorístico de las mismas y han aprendido a
tomarse a sí mismo con humor, riéndose de sus propios defectos
7. Creatividad: a los problemas los enfrentan buscando soluciones inéditas o
fuera de las habituales, no tomando actitudes estereotipadas
8. Curiosidad: desarrollan el deseo de conocer nuevas situaciones o métodos
que les permitan evadir o resolver la contrariedad o adversidad
9. Actitudes resolutivas y sociales: participan de actividades sociales donde se
desarrollan aptitudes y actitudes de resolver problemas o de entrenarse para
319
Presidente de la Asociación Argentina de Psiconeuroinmunoendocrinología
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 301
afrontarlos. Suelen ser miembros de organizaciones no gubernamentales
(ONG)
10. Cultivan la moralidad: sostienen, defienden y enseñan conductas éticas
11. Compromiso: asumen con toda responsabilidad y dedicación las tareas que
emprenden
12. Flexibilidad: no incorporan esquemas fijos de comportamientos, sino que
tienen capacidad de cambio cuando las circunstancias lo requieren
13. Siguen modelos: generalmente han tenido, han observado o han buscado
personas que les sirvieron de modelos para marcar pautas o adquirir
capacidades de superación
Las circunstancias adversas de los niños fincan en los factores ambientales de
maltratos, accidentes, enfermedades graves, entorno social y/o familiar con mala influencia y
otros factores conflictivos similares. Para Montenegro Arraigada la resiliencia infantil debe
trasladar el foco de estudio y residir más en los factores protectores que los de riesgos.
Naturalmente no se puede proteger lo que no se conoce, pero es probable que lo que quiere
significar claramente este estudioso es que en lugar de centrar la atención sobre las causas de
la adversidad, se tome al conocimiento o estudio de ellas como factor previo para ir a lo más
profundo que es estudiar la forma de prevenirlas o revertirlas. Refuerza el concepto de
resiliencia diciendo que “La resiliencia es un estar más que un ser y tiene que ver con el
resultado de un conjunto de factores genéticos, temperamentales, familiares y ambientales
que se dan en conjunción en un momento determinado”. Estos conceptos se entrelazan con
los de Stagnaro, Soria y Solari en cuanto a la expresión genética y la interacción con
factores ambientales para condicionar una determinada personalidad, pero también refuerza
la afirmación de Soria de la complementariedad entre vulnerabilidad y resiliencia pues
ambas cosas tienen el mismo sustrato biológico y ambiental pero son dos caras opuestas de
un mismo proceso. Montenegro Arraigada fundamenta su tesis en que es necesario
propulsar como factores protectores o resilientes a:
la autonomía e independencia del niño,
la capacidad de ver alternativas de solución a los problemas
que pueda posponer gratificaciones inmediatas en pos de metas mejores
que tenga sentido del humor
una auto imagen positiva
mantener un vínculo estable con al menos una persona significativa
haber sido querido en forma incondicional
Entre las condiciones o factores que exige de los padres para ayudar a sus hijos con
los factores resilientes, recomienda:
1. que procrear un hijo sea siempre algo deseado
2. evitar por todos los medios los embarazos no deseados
3. que exista una relación muy estrecha del recién nacido con su mamá a través
de la lactancia materna
4. proporcionar estímulos amorosos visuales, táctiles y auditivos al bebé
(hablarle mucho, cantarle canciones dulces, contarle cuentos y ayudarlo a
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 302
estimular el lenguaje correcto evitando hablarle en formas inadecuadas y
hacerlo siempre en forma normal
5. evitar crearle temores a cosas que le rodean
6. darle espacio físico y psíquico para su autonomía e independencia física y
psico afectiva
7. permitir aprender todo con su propia experiencia tomando sólo las
previsiones del caso para evitar accidentes o experiencias negativas
8. saber poner límites firmes y claros
9. no emitir mensajes contradictorios de parte de ambos padres (contradictorios
en el sentido de textos contradictorio de ambas opiniones o contradictorios en
el sentido de decir una cosa y hacer otra) ayudarlo a superar frustraciones y el
egocentrismo, incitándolo a participar del grupo familiar y a compartir sus
conductas. No crear “espacios propios discriminatorios”.
La resiliencia, además de los atributos personales, puede ser fruto de una conducta
familiar, de una cultura social o de interacciones sociales. Por lo tanto, es una cualidad
adquirida que puede ser aprendida y enseñada.
Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos
Julio Moizeszowicz320
afirma que la modulación de la neurotransmisión está
determinada por una articulación de factores hereditarios y vivencias, generalmente,
infantiles. Sostiene que “para Hans Selye, en su descripción del estrés, lo fundamental eran
los factores reales, o sea, los glucocorticoides, pero, actualmente, tenemos que empezar a
pensar en las conductas y los problemas psicológicos y no simplemente en lo físico. Hoy
razonamos con una combinatoria de conceptos que incluyen nociones que van desde la
clásica homeostasis (resistencia a los cambios con conservación del estado de equilibrio) a
la alostasis (estabilidad a través del cambio) que es, en cierto modo, lo contrario a la
homeostasis; y resiliencia (capacidad de los sistemas biológicos y psíquicos para adaptarse
a un alto grado de perturbación y volver al estado anterior o mantenerse inalterado). Es
decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y de los sentimientos que vamos
teniendo, precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos y poder recuperar
el estado anterior”321
al conflicto o, al menos, mantenerlo durante y después del conflicto. Lo
que el autor remarca indirectamente es que más que los mecanismos biofisiopatológicos u
homeostáticos o alostáticos, hay una actitud mental o psicológica previa que es la que pone
en marcha dichos mecanismos. No son los mecanismos los que generan las acciones
fisiopatológicas, sino la actitud mental frente a un estímulo o conflicto. Esta conclusión es
fundamental para poder entender actualmente todo lo que acontece a la mente y al cuerpo del
hombre frente a los estímulos ambientales o endógenos (sensaciones), especialmente a los
considerados negativos. De nada vale hacer descripciones interminables de mecanismos y
estructuras anatómicas y microscópicas o biomoleculares, si lo que más importa es educar a
la mente. Y dentro de esta cuestión está lo espiritual. Quizás a corto plazo, la ciencia médica
llegue al meollo espiritual y aprenda las técnicas y mecanismos para adiestrar al espíritu para
evitar la enfermedad o ayudar a curarla, puesto que todo el secreto de todas las sensaciones y
320
Presidente de la Fundación de Docencia e Investigación Psicofarmacológica, de Argentina 321
CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., Argentina, 2003
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 303
efectos de las mismas reside, sin dudas, en la cuestión espiritual, de la cual la mente es el
instrumento operativo y el cuerpo es, a su vez, el instrumento de la mente. Está probado y
comprobado por rigurosas experiencias científicas que el cerebro es el que rige todas las
funciones fisiológicas y parte de las patológicas. Los genes son el panel de control y a su vez,
el instrumento para ordenar las acciones y reacciones fisiológicas y patológicas. Sin las
proteínas, que bajo la forma de enzimas, neurotransmisores y otras sustancias que ofician de
efectores, receptores, transmisores, etc., las células no funcionarían. De los genes dependen,
en última instancia todas las acciones físicas del organismo y sobre estos genes opera la
energía espiritual a través del cerebro. De no aceptarse esta concepción no se explicarían
muchos fenómenos que no son debidamente aclarados por las tesis o hipótesis científicas y
mucho menos por experimentos o investigaciones. Son los fenómenos que no encuentran
parámetros válidos para ser reproducidos en un laboratorio, pero tampoco tienen un
fundamento en las ciencias espirituales (moral, ética, filosofía, psicología, etc.). Sólo
admitiendo el poder operador del espíritu estaremos más cerca de entender y resolver
determinadas cuestiones médicas (además de los psicológico y filosófico). Hoy, la psiquiatría
y algunas corrientes de estudios psicológicos y filosóficos están “arrimando el bochín” a las
cuestiones estrictamente espirituales. Falta definir con precisión qué entenderemos y en qué
prestaremos consenso a lo que hemos llamado “espíritu”, para sacarlo de lo meramente
abstracto y traerlo a un plano de realidad efectiva. Si se logra hacer patente lo espiritual a un
nivel más concreto de lo que actualmente se concibe, podremos explicar por qué es posible la
transmisión de conductas y de cambios genéticos en forma genómica no transmisible, por qué
se desata un tren de neurotransmisores diversos y existen miles de conexiones dendríticas y
de receptores para hacer que el efecto espiritual se exprese con un efecto psicofísico. No
aprenderemos nunca lo que produce esquizofrenia con sólo observar sus efectos con SPECT.
Podremos conocer las vías y neuronas que usa para expresarse y los medicamentos que sobre
ellas actúan, pero la causa real no la da el SPECT. De igual modo sucede con todos los
cambios del SNC en todas las patologías que éste interviene.
La resolución del distrés y de otros trastornos psicosomáticos reside, definitivamente,
en la educación de nuestra mente que es la operadora de nuestro espíritu. Aprendiendo a
pensar, a hablar, a controlar nuestros sentimientos y afinar nuestra voluntad para lograr
cambios en las conductas indebidas, serán las mejores armas para evitar la enfermedad y
tener salud, no en el sentido de ausencia de enfermedad, sino como completo bienestar físico,
psíquico y social. La salud, en definitivo, es tener un encuentro auténtico con nuestro espíritu
y lograr vivir o existir en forma cabal, sin distorsiones psicofísicas ni espirituales, en un
completo equilibrio con nosotros mismos y con los otros.
Con estas reflexiones finales, cierro este trabajo que he realizado con la ilusión de
poder contribuir a la ayuda de uno de los problemas más acuciantes de hoy: la crisis
espiritual. Si he podido aportar aspectos nuevos sobre temas ya conocidos, damos por
cumplida la principal intención. Ojalá haya contribuido sinceramente al esclarecimiento de
una de las mayores plagas del mundo: ¡el estrés moderno!
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 304
BIBLIOGRAFÍA
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TRASTORNOS DE PÁNICO, Bs. As. 1996
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4. Goleman, Daniel - EMOTIONAL INTELLIGENCE, Edit. Bantam Books, N.Y., 1995
5. LaDou, Joseph – MEDICINA LABORAL, editorial Manual Moderno, Méjico, 1994
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1990
7. Krucoff, Carol-Krucoff, Mitchel – HEALING MOVES: HOW TO CURE, RELIEVE
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2000
8. Benson, Herbert – Roth, Paul – Congreso sobre Salud Cuerpo-Mente, Méjico, 1997
9. Dossey, Larry - LA ORACIÓN ES UN BUEN REMEDIO (Prayer Is Good Medicine),
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10. Rev. HEALING WORDS, Harper Collins Publisher, S. Francisco, N.Y., 1993
11. MacEwen, Bruce S. – Protective and damaging effects of stress mediators, N.
ENGLAND J. MED. (388)(3): 171-179, 1998
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pathogenesis of cardiovascular disease and implication for therapy, CIRCULATION
(99): 2192-2217, 1999
13. Lange, Johannes – “KURZGEFASSTES LEHRBUCH DER PSYCHIATRIE”, 4a.
Edición, Leipzig, Alemania, 1940
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 305
CAPÍTULO VIII: DISTONÍA NEUROVEGETATIVA
Concepto
Al estudiar el estrés/distrés observé relaciones con las reacciones del denominado
sistema simpático (comandado por las catecolaminas) y el sistema parasimpático (comandado
por la acetilcolina). Si bien las reacciones estresantes/distresantes están más relacionadas con
el sistema de catecolaminas, es evidente que hay una interrelación entre reacciones
dominadas por las catecolaminas y en las que impera la acetilcolina. La medicina ha
denominado sistema nervioso autónomo (S.N.A.) a las funciones neurológicas que regulan
todas las funciones vegetativas del organismo humano (aquellas que no dependen del control
voluntario), tales como la circulación, la secreción endócrina, la respiración, la digestión y
otras funciones orgánicas como el desarrollo y la reproducción. Es decir, el sistema nervioso
autónomo es la parte del sistema nervioso que regula funciones periféricas, principalmente la
actividad de los órganos del cuerpo humano. Es un sistema nervioso, por así decirlo,
periférico en lo relativo a las funciones del llamado sistema nervioso central que engloban las
funciones propias del cerebro y la medula espinal. Es evidente que las funciones centrales son
las relativas a la vida intelectual, afectiva y volitiva, es decir, funciones que de algún modo
dependen del manejo voluntario. El signo preponderante del sistema vegetativo es que ambos
sistemas nerviosos, simpático y parasimpático, tienen funciones antagonistas: lo que el
simpático estimula, el parasimpático inhibe y viceversa. Otra referencia fundamental es que
el simpático predomina por todo el territorio que está por encima del diafragma y el
parasimpático gobierno en el territorio que está por debajo del diafragma. De esa forma el
simpático interviene más en la regulación de la respiración y circulación, mientras el
parasimpático rige los órganos abdominales y de la pelvis. Este concepto grueso es
importante para entender las distonías y sus síntomas. No obstante, en las funciones de todos
los órganos y tejidos, ambos sistemas (simpático y parasimpático) intervienen a través de sus
fibras respectivas que inervan todo el cuerpo humano.
Si bien es cierto que por vía común final todas las reacciones nerviosas del
organismo dependen del sistema nervioso central y que de algún modo determinados actos
voluntarios o involuntarios pueden interferir en la función del sistema nervioso autónomo,
fisiológicamente el organismo humano funciona como si realmente hubiese dos sistemas
nerviosos con funciones definidas o definitivas. Sin embargo, las investigaciones recientes
de las neurociencias, han permitido establecer que no siempre hay autonomía completa entre
las funciones nerviosas de los órganos y las funciones del considerado sistema nervioso
central y a eso se deben los fenómenos comprobados en que en determinadas circunstancias,
el sistema considerado autónomo funciona con la participación de las funciones del sistema
nervioso central. El mayor logro ha sido el de la medicina psicosomática donde se probó
definitivamente la interacción entre ambos sistemas nerviosos. Por esta causa hoy se habla de
un cerebro para el corazón, de un cerebro para el aparato digestivo, de un cerebro para el
sistema endócrino y de un cerebro para el sistema inmunológico, dando lugar a una rama de
la ciencia denominada Psiconeuroinmunoendocrinología. Es cierto que esta ciencia ha
dilucidado muchos fenómenos funcionales del organismo humano cuando el estrés/distrés
desestabiliza tanto a las funciones cerebrales como a las funciones orgánicas. También ha
contribuido a confirmar lo investigado por la medicina psicosomática.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 306
Pero hay una franja de fenómenos fisiopatológicos que acompañan a la vida cotidiana
del hombre encerrado en la vida social comunitaria, la cual obviamente no se desarrolla
dentro de los parámetros de normalidad para las funciones fisiológicas naturales del cuerpo
humano. Los problemas individuales que conlleva la vida social conforman una amplia gama
o espectro de fenómenos psicoorgánicos, muchos de ellos complejos y no de fácil acceso a la
investigación y explicación científica.
Al estudiar la distonía neurovegetativa, la medicina ha recogido una serie de
fenómenos y reacciones que se han correlacionado con la actividad del sistema nervioso
autónomo, a través de la verificación de reacciones de naturaleza simpática y parasimpática.
Los investigadores han establecido las vías nerviosas y los nervios que intervienen en estas
reacciones y han clasificado las reacciones correspondientes a cada uno de estos nervios.
Precisamente, se le denomina distonía porque se considera que para el funcionamiento
normal y natural del sistema nervioso autónomo, los nervios tienen un “tono” o “tonismo”
particular y cuando ese tono se altera se presenta lo que se llama distonía, y en el caso
particular del sistema nervioso autonómo, disautonomía. Ambos términos (distonía
neurovegetativa, disautonomía) están referidos a un disfuncionamiento del sistema nervioso
autónomo o vegetativo. Ese disfuncionamiento afecta a las funciones de desarrollo,
reproducción y nutrición principalmente. Otros autores han preferido denominar al cuadro
como neurodistonía.
Denotativamente (definición de diccionario), la palabra o término tono tiene varios
significado o aceptaciones, de acuerdo a lo que esté referido. Etimológicamente tono deviene
del latín tonus que es tomado del griego τόνος ("tonos", ligamento o cuerda tenso, hilo tenso,
tensión y por consiguiente intensidad, fuerza, vigor, energía). De ese modo, en medicina,
tono tiene esa denotación general de lo referido a la tensión y al vigor o energía de algo. Dice
el Diccionario Médico Salvat (2ª edición) que tono es el “grado normal de tensión o vigor”.
El Diccionario Médico Dorland (24ª edición), agrega a esta definición otra aceptación:
“estado saludable de una parte”. Otras definiciones hablan de "equilibrio neurovegetativo;
normalmente el organismo del hombre, al igual que otras especies biológicas, mantiene sus
constantes bioquímicas en estado de salud, mediante un delicado mecanismo
neurovegetativo". De esta manera tono en medicina se referiría al grado normal de tensión o
vigor de la función de un órgano en estado saludable. Cuando ese tono se afecta presenta
distonía que según el Diccionario Médico Salvat es “alteración de la tonicidad o tensión de
un tejido u órgano”. Esta inclusión de un tejido explica por qué el término tono siempre es
más familiar para designar a la tensión de la fibra muscular. También es usado para el tono de
la voz. Tanto es así que la palabra distonía en neurología está exclusivamente aplicada a una
alteración nerviosa del tejido muscular seguida de patología de la función muscular. Desde
otra perspectiva, el Diccionario Médico Salvat define a distonía neurovegetativa como
“trastorno de la excitabilidad del neumogástrico y del gran simpático en conjunto, que
puede revestir diversas modalidades, según el predominio de la hiper o hipotonía en uno o
en ambos sistemas”. Esta definición nos introduce directamente en la clasificación de una
distonía, la cual cuando aumenta el tono se denomina hipertonía y cuando disminuye el tono
es hipotonía. La ausencia de tono es atonía.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 307
He realizado una digresión lingüística sobre el concepto y significado de distonía
neurovegetativa para dejar bien claro qué significa el término cuando se habla de distonía
neurovegetativa, a fin de evitar confusiones, dado que muchos autores refieren
indiscriminadamente tanto a la propia distonía neurovegetativa como a la distonía
neurológica muscular, provocando una cierta confusión principalmente en los textos de la
Web.
Lo opuesto a la distonía sería la normotonía o eutonía (eu = bueno) u ortotonía (orto
= lo recto o correcto) que se refiere al equilibrio total entre ambos sistemas del S.N.A. Sobre
la base de la clasificación de la hipertonía o hipotonía, al referirnos a distonía neurovegetativa
estaremos hablando específicamente de:
1. Hipertonía adrenal en referencia al simpático y a la mayor secreción de
catecolaminas
2. Hipertonía vagal o parasimpática en relación al neumogástrico o nervio vago
y a la mayor secreción de acetilcolina
3. Hipotonía adrenal y menor secreción de catecolaminas
4. Hipotonía vagal o parasimpática y menor secreción de acetilcolina.
Podemos afirmar que el sistema nervioso autónomo tiene un rol preponderante en
todas las manifestaciones de la vida del cuerpo humano y en la distonía vegetativa el
sistema nervioso reacciona anormalmente, de forma tal que cualquier desequilibrio en un
órgano o tejido o de la mente, puede desencadenar síntomas patológicos que
comprometen tanto al cuerpo como a la mente y esto es lo que ha investigado la medicina
psicosomática. Las reacciones neurovegetativas, tanto adrenal como colinérgica, se dan
en situaciones circunstanciales y pasajeras con síntomas que van desde unos minuto a
horas o, a lo máximo, pocos días. Otras veces cronifican y conforman cuadros patológicos
definidos como es el llamado colon irritable.
Es notable que la reacción psicosomática o neurovegetativa va a depender de la
naturaleza de cada persona y de su modo de vivir, pensar y actuar. De una ideología
preconcebida. De una determinada personalidad. Igualmente, las circunstancias en que se
presentará una reacción neurovegetativa es variable: puede deberse a un proceso iniciado
o gestado en un período anterior a la presentación de los síntomas,322
o los síntomas se
presentan abruptamente ante un episodio o circunstancia desestabilizante de la vida social
cotidiana.
El Sistema Nervioso Autónomo regula una infinidad de funciones en nuestro
organismo y sus zonas de "control" son subcorticales (debajo de la corteza cerebral, lo que
implica un origen más "primitivo"), por lo que su función no está sujeta a la voluntad nuestra.
Su alteración se interpreta como un trastorno psicosomático debido a la alteración en la
excitabilidad de los nervios vago y simpático. Como antes se explicó, en las acciones
contrapuestas del sistema neurovegetativo, uno de sus componentes es el "simpático" que en
general es estimulante, y produce, entre otras cosas, aumento de la frecuencia cardíaca, de la
322
Pablo Rubén Koval – MEDICINA PARA PROBLEMAS COMPLEJOS, 2000
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 308
fuerza de contracción miocárdica, de la presión arterial, es vasoconstrictor, produce secreción
de adrenalina, aumenta la velocidad de conducción nerviosa y entre las neuronas, estimula las
glándulas suprarrenales, que segregan gluco y mineralcorticoides que influyen en el
metabolismo, los minerales de nuestro cuerpo (sodio, potasio especialmente), participan en
las reacciones alérgicas beneficiosamente, provoca un estado de "alerta" y aumenta la rapidez
en la toma de decisiones "urgentes", y varias cosas más. Su opuesto es el "Parasimpático" o
"vago" ( en parte porque su mayor efector es el 11º par craneano llamado neumogástrico o
"vago" ), y actúa sobre los mismos órganos efectores que el sistema simpático pero provoca
acciones con signo contrario (baja la frecuencia, baja la presión, produce decaimiento y
tendencia al reposo) aunque también tiene algunas funciones "estimulantes" como aumentar
la motilidad gástrica, aumentar la secreción salival, provocar el achicamiento de la pupila -
"miosis", cuando el simpático da "midriasis", que es la dilatación de la pupila -, da palidez en
la piel, etc.)
Normalmente los dos aspectos neurovegetativos se hallan en equilibrio, y sirven para
adaptar nuestro organismo a las distintas situaciones del día, como comer, dormir, estar en
actividad, estar sentados y pararnos de golpe, estar distendidos, con descenso de la frecuencia
y la presión, o preparados para un examen o un discurso público, para lo cual estamos alertas,
atentos, conectados, etc.
Actualmente el diagnóstico de las reacciones neurovegetativas no es un asunto claro
para muchos médicos, como asimismo la interpretación correcta de la presentación de los
cuadros. Hoy se entremezclan los síntomas neurovegetativos con algunos cuadros patológicos
definidos por la medicina psicosomática. En el siglo XIX los médicos hablaban de histeria
cuando se referían a cuadros en personas de sexo femenino (término que luego se extendió a
cuadros masculinos). El término histeria proviene de histerón (útero) y por eso se relacionaba
más con la mujer. Otros términos fueron la neuroastenia que intentaba explicar dolores de
cabeza, desgano, náuseas o vómitos, diarreas y otros síntomas como asociados a problemas
psíquicos. Hoy, muchos médicos prefieren la terapia sintomática (medicamentos para cada
síntoma) antes de investigar la causa de esa sintomatología. Por eso, la distonía
neurovegetativa no es un fenómeno de fácil y frecuente diagnóstico, sino que advertir su
presencia es lo más infrecuente. Lo que mejor define la búsqueda del diagnóstico es la
confección de una esmerada historia clínica en la que el médico consigna el modo o las
circunstancias que desencadenan los síntomas y los territorios nerviosos que abarca, así como
la alternancia de excitaciones o inhibiciones de esas regiones nerviosas. Quizás uno de los
cuadros que mejor se prestan al estudio es el denominado colon irritable en el que se
intercalan, además de la dispepsia intestinal, períodos de estreñimiento o de diarrea. Algunos
autores han manifestado que no es un diagnóstico preciso, sino que es un término que se
utiliza cuando el paciente presenta una patología en sus reacciones a estímulos y no puede
clasificarse en un diagnóstico concreto. Esto se debe a que los síntomas pueden ser muy
variados debido a las múltiples funciones que se pueden ver afectadas por este trastorno. La
distonía neurovegetativa no es infrecuente sino todo lo contario y se estima que más de 70
millones de personas en el mundo pueden presentar alguna forma de este trastorno en forma
crónica. Puede afectar a personas de cualquier edad, género o raza. Por estas razones el
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 309
diagnóstico y tratamiento son muy complejos porque generalmente se hacen diagnósticos
fraccionados. Esto conduce a un abordaje parcial que, en muchos casos, no es efectivo.323
Síntomas
Los principales síntomas de la distonía vegetativa son muy variables y amplios y
dependen de la predominancia del sistema (simpático o parasimpático) que esté actuando.
Algunos de ellos son:324
– Dolor de cabeza (migrañas)
– Síncope. Es decir, una pérdida repentina del conocimiento que también puede
provocar paralización del corazón y de la respiración. Esto puede ser causado por
falta de irrigación sanguínea en el cerebro.
– Trastornos digestivos: reflujo gastroesofágico, que consiste en el paso del contenido
del estómago al esófago por no cerrarse el músculo que los divide, generando
irritación. O el síndrome del intestino irritable o colitis nerviosa, que se trata de una
inflamación del intestino grueso y del recto. Son frecuentes las dispepsias gástricas y
las intestinales.
- También puede presentarse diarrea o estreñimiento.
– Disminución transitoria del flujo sanguíneo: esto puede generar palidez y manos
frías.
– Sueño extremo, fatiga, problemas de concentración.
– Trastornos afectivos: depresión, ansiedad, pánico.
– Trastornos genitourinarios: por ejemplo, vejiga irritable, que produce dolor al orinar.
O dolor vaginal al tener relaciones sexuales.
- Trastornos del sueño.
– Problemas sexuales: en el hombre se puede presentar dificultad para eyacular o
mantener una erección. En las mujeres puede darse sequedad vaginal o dificultad
para tener un orgasmo.
– Palpitaciones.
– Mareos.
– Sudoración.
Diferencia entre sistema nervioso simpático y parasimpático
ÓRGANO SIMPATICO (TORACOLUMBAR) PARASIMPATICO (CRANEOSACRO)
pupila
dilata contrae
corazón aumenta frecuencia disminuye frecuencia
323
Bravo, J. F. (2004). DISAUTONOMÍA: UN PROBLEMA MÉDICO POCO CONOCIDO. Boletín
Hospital San Juan de Dios, 51, 64-9. 324
García-Frade Ruiz, L. F. (2015) UN SÍNDROME LLAMADO DISAUTONOMÍA:
INFORMACIÓN PARA QUIEN LO PADECE Y PARA QUIEN CONVIVE CON ÉL. México, D.F.:
Editorial Alfil
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 310
glándula lagrimal estimula secreción inhibe secreción
dilata vasos sanguíneos constriñen vasos sanguíneos
glándula salival estimula secreción inhibe secreción
dilata vasos sanguíneos constriñen vasos sanguíneos
glándula sudorípara estimula secreción inhibe secreción
bronquios dilata contrae
vejiga contracción incompleta del extrusor contracción del extrusor
tubo digestivo disminuye el peristaltismo aumenta el peristaltismo
vasos sanguíneos constricción dilatación
musculo erector del pelo erección del pelo no erecta el pelo
Circunstancias en que predomina uno u otro sistema
No es fácil establecer certeramente cuando actuará un sistema vegetativo o cuando
actuará su oponente. Lo razonable es que en una circunstancia de estrés que plantea lucha o
fuga predomine el sistema simpático y entonces se presentarán todos los síntomas descriptos
para el sistema adrenal o simpático.
También es racional que en el distrés en que el individuo no puede elegir entre luchar
o huir y queda aprisionado ante el conflicto (frizado o entrampado), es cuando funciona el
sistema vagal o parasimpático, aunque también en muchas situaciones de distrés, de acuerdo
a las circunstancias, puede actuar el sistema adrenal o bien, ambos sistemas en forma
alternada. Es probable que siempre que se active un sistema, como contrarreacción puede
activarse el contrario y a esto se debe las reacciones disímiles o complejas que presenta una
persona distresada.
Por ejemplo, un estudiante que necesita rendir una materia, mientras estudia y busca
el material necesario para estudiar, cuando se encuentra en situaciones de que no consigue en
forma satisfactoria el material, en el período de búsqueda, puede instalarse un cuadro
colinérgico por reacción del parasimpático. Pero cuando llega el día y la hora de presentarse a
rendir, si no hay una espera ansiosa y prolongada, lo más probable es que tenga una reacción
adrenal o simpática. De acuerdo al tipo de tensión y los diferentes problemas que el
estudiante deba enfrentar, no es infrecuente que sufra episodios alternados de acción
adrenérgica con acción colinérgica.
Hay que destacar también que es importante el tipo de personalidad, desde el punto
de vista de la clasificación del estrés, que una persona tenga. No hay dudas que el tipo A
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 311
(procuradores de estrés) tendrán predisposición a una hipertonía adrenal. En cuanto al sistema
colinérgico sería más propio del tipo C (persona de tensión crónica o distresado). El tipo B
(evasor de estrés) tiene más probabilidad de tener un equilibrio mejor entre sistema adrenal y
sistema colinérgico, tendiendo a la normotonía de ambos sistema.
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 312
Bibliografía
Pablo Rubén Koval – MEDICINA PARA PROBLEMAS COMPLEJOS, 2000
Bravo, J. F. (2004). DISAUTONOMÍA: UN PROBLEMA MÉDICO POCO CONOCIDO. Boletín
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García-Frade Ruiz, L. F. (2015) UN SÍNDROME LLAMADO DISAUTONOMÍA:
INFORMACIÓN PARA QUIEN LO PADECE Y PARA QUIEN CONVIVE CON ÉL. México, D.F.:
Editorial Alfil
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 313
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
Vivir el estrés
El tiempo que “vuela
El “costo” del estrés
La des-espiritualidad
La des-valorización
Desesperanza vs. Esperanza
El cambio gradual
El pánico existencial
El hombre como ser social
CAPÍTULO I: CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTRÉS. MECANISMOS DE DAÑO
Concepto de estrés
¿Qué es la tensión?
¿Cómo actúa la tensión en el estrés?
La desadaptación
Génesis del daño por distrés
Los mecanismos
Concepto de estrés respiratorio
El descubrimiento de los llamados radicales libres
Activación del neutrófilo en la sepsis
Vulnerabilidad de las membranas
Naturaleza bioquímica de los radicales libres
Síntesis fisiológica de radicales libres
Envejecimientos y estrés
Patologías producida por el estrés
Estrés y riesgo cardiológico
Psicoinmunoneuroendocrinología
Concepto
Mecanismo de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario (por estrés)
Estrés en la neuromodulación
Interacción entre sistema inmunitario y SNC
Modulación por citosinas
La conexión desconocida entre SNC y S.N.A. o S.N.P
Nexo cerebro-órgano (eje nervioso cortico-visceral)
Nexo cerebro-gastrointestino
Nexo cerebro-aparato cardiovascular
Factores o agentes productores de estrés
Los nuevos conceptos sobre estrés (conductas adaptativas)
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 314
Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling)
Revivir la emoción o sentimiento
Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés
Homeostasis y alostasis
Etiopatogenia de la alostasis
Biofisiopatología de la alostasis
Valoración y estudio de la carga alostática
Adaptación y trastornos adaptativos
Los trastornos adaptativos. Concepto
El síndrome de agotamiento vital (S.A.V.)
Estrés y siglo XXI
CAPÍTULO II: CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ESTRÉS
Tipos de estrés
Estrés agudo
Estrés crónico
Estrés sostenido o repetitivo (microestresores)
Mecanismo del déficit cognitivo en el estrés prolongado
Estrés biológico u ortoestrés
Eustrés
Distrés
Estrés psicosocial
El distrés y la ansiedad por disrupción
Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales”
Los entornos sociales actuales
Clasificación de estrés según DSM IV
Trastorno por estrés postraumático
Diagnóstico de TEP
Epidemiología de TEP
Etiología del TEP
Mecanismo fisiopatológico del TEP
Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad
Estrés postraumático infantil
Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores
Relaciones entre distrés y memoria
Trastorno por estrés agudo
CAPÍTULO III: BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS
Sistema neurohormonal o de neurotransmisores
Sistemas de neurotransmisores del SNC
Sistema catecolaminérgico
Reacción aguda: activación del sistema simpático–adrenal
Acción de noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica
Interacción simpático-parasimpático
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 315
Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal
Sistema dopaminérgico
Sistema serotoninérgico
Sistema gabaérgico
Sistema histaminérgico
Sistema colinérgico
Sistema neurotransmisor periférico Sistema de aminoácidos
Sistema de neuropéptidos (sistema peptidérgico)
Taquiquininas
Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas)
Hormonas hipotálamo-hipofisarias
Péptidos del sistema digestivo y metabólico
Otros neuropéptidos activos
Efectos estocásticos de los neuropéptidos
Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos)
Purinas
Neurohormonas
Neuroesteroides (DHEA)
Óxido nítrico (NO)
Eicosanoides
Poliaminas
“Proteínas del estrés
Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental
Concepto
Resumen del ciclo biológico del estrés
Patologías psicosomáticas con bases en el estrés
Nexo cerebro-aparato cardiovascular
Enfermedad cardioisquémica por distrés
Muerte súbita (símil a infarto agudo de miocardio fatal)
Infarto por coronariopatía ateroesclerótica
Cardiopatía de estrés (tako-tsubo)
Coronariopatía isquémica
Sincope por estrés
Nexo cerebro-metabolismo Diabetes y distrés
Hiperlipidemias y distrés
Nexo cerebro-sistema endocrino
Patología tiroidea por estrés
Estrés, sistema endocrino y autoinmunopatías
Nexo cerebro- aparato gastrointestinal
Nexo cerebro-síntomas corporales generales
Conclusiones
Fisiopatograma del estrés
CAPÍTULO IV: PERFIL CARACTEROLÓGICO DEL ESTRÉS
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 316
¿Qué es el carácter
Personalidad y estrés
Personalidad A
Personalidad B
Personalidad C
Personalidad D (H
Test Williams
Bibliografía
CAPÍTULO V: ESTRÉS, ANSIEDAD, ANGUSTIA Y DEPRESIÓN
¿Qué es la ansiedad? Definición de ansiedad
Conceptos actuales sobre ansiedad
Frecuencia y prevalencia de ansiedad
Conceptos etiológicos de ansiedad
Síntesis actual de ansiedad
Impacto social de la ansiedad
Ansiedad por disrupción
Conceptos sobre angustia
Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia
La resiliencia
Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia
Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad
Estrés: causa de vulnerabilidad a las drogas
El sustrato de vulnerabilidad
Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a las drogas
Interacciones entre glucocorticoides y dopamina
Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés
Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas
Estrés, ansiedad y su relación con el sueño
Bibliografía
CAPÍTULO VI: SÍNDROME DEL IMPULSO HOMICIDA NO PSICOPÁTICO
Introducción
Definición y concepto
Impulso, obsesión y compulsión
Sentimiento de ira
Etiopatogenia del impulso homicida
Mecanismo fisiopatológico
Lesión emocional
Factores frecuentes etiopatogénicos
Consideraciones generales
Aspectos legales
Bibliografía
Antonio Paolasso – ESTRÉS - DISTRÉS 317
CAPÍTULO VII: NORMAS DE PREVENCIÓN Y CORRECCIÓN DEL ESTRÉS
Problemas a resolver Rol del médico
Despersonalización
¿Cómo reordenar la personalidad y la mente
Planificación global y gradual Formas de cambio
Planificación personal o individual Adopción de una escala de valores
Educación emocional
Aprender a pensar y meditar Aprender a hablar y comunicarse
Adquirir el sentido común
La meditación o concentración en pensar
La relajación
Técnicas de apoyo para disminuir el estrés Modificadores del estrés
Técnicas mente-cuerpo
Uso de psicofármacos y otros medicamentos
Alimentación antiestrés
Sexualidad, placer y estrés
Los mecanismos de la sexualidad humana
Factores promotores de resiliencia
Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos
Bibliografía
CAPITULO VIII: DISTONIA NEUROVEGETATIVA
Concepto
Síntomas
Diferencia entre sistema simpático y sistema parasimpático
Circunstancias en que predomina uno u otro sistema
Bibliografía
ÍNDICE