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Etiopatogenesi
Triade di Virchow:
TROMBOSI VENOSA
Cause di trombosi venosa
Trauma diretto della parete di una vena (danno dell’endotelio)
Infiammazione della parete di una vena
Persistente ristagno di sangue all’interno di una vena
Stato trombofilico (se si associa a causa scatenante)
Il sistema della coagulazione (saperne il meccanismo fondamentale)
Stati trombofilici acquisiti
Gravidanza e puerperioStati post-operatoriImmobilizzazioneTraumiEtà avanzataUso di estro-progestinici
Stati trombofilici congeniti
Carenza antitrombina IIICarenza proteina CCarenza proteina SResistenza alla proteina C attivata (mutazione del gene del fattore V ( di Leiden)Mutazione del gene della protrombina (G20210A)Iperomocisteinemia
Malattie associate a trombofiliaTumori e chemioterapia antitumoraleMalattie mioloproliferativeScompenso cardiacoSindrome nefrosicaDiabeteIperlipidemiaIperviscosità ematicaPorpora trombotica trombocitopenica
Localizzazione più frequente
Vene profonde arti inferiori
Vene pelviche e addominaliVene cerebraliVene arti superiori
SINTOMIDolorePesantezza dell’arto
SEGNI Edema (gonfiore)Colore bluastro della cute
DIAGNOSI DI T.V.P.
Limitata sensibilità e specificità
dell’esame obiettivo
Segno di Homans
Segno di Bauer
Segno di Deneke
DIAGNOSI DI RECIDIVA
Flebografia se D-dimero + ma eco negativo
DIAGNOSI DIFFERENZIALEAltre cause d edemaPatologie muscolo-tendineeLinfangiteSindrome-post-trombotica
Scala di Wells Neoplasia maligna 1 Paralisi, paresi, ingessatura arti inferiori 1Allettamento > 3 giorni 1Chirurgia maggiore nelle precedenti 3 settimane 1Dolorabilità assi venosi profondi 1Edema di un intero arto inferiore 1Edema polpaccio > 3 1 Edema improntabile 1Presenza di vene superficiali collaterali 1Diagnosi alternativa - 2
Probabilità elevata >=3 intermedia 1-2 bassa <= 0
DIAGNOSI STRUMENTALE
ECO-COLOR-DOPPLER
Incomprimibilità della venaVisualizzazione diretta del tromboImmagine di “minus” al “color”Flusso ridotto e/o accelerato
Dosaggio D-dimeroElevata sensibilità – bassa specificità
FLEBOGRAFIA
Indagini da eseguireIndagini da eseguire
• Fibrinogeno Fibrinogeno • Proteina C, proteina S, antitrombina IIIProteina C, proteina S, antitrombina III• Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506)Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506)• Resistenza alla proteina C attivataResistenza alla proteina C attivata• Mutazione del gene della protrombinica Mutazione del gene della protrombinica (G20210A)(G20210A)• Omocisteina di base e dopo carico con metioninaOmocisteina di base e dopo carico con metionina• Livelli plasmatici fattore VIIILivelli plasmatici fattore VIII• Lupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidiLupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidi
RICERCA DI TROMBOFILIARICERCA DI TROMBOFILIA
Giovani soggetti con storia Giovani soggetti con storia familiare di T.E.V.familiare di T.E.V. Età giovanile di comparsa Età giovanile di comparsa della T.della T.E.V. (< 45 anni).V. (< 45 anni) T.E.V. associata ad eventiT.E.V. associata ad eventi di entità trascurabiledi entità trascurabile T.E.V. ricorrenteT.E.V. ricorrente Tv in sedi non usuali Tv in sedi non usuali (mesenteriche, portali, cerebrali)(mesenteriche, portali, cerebrali) Associazione di trombosi Associazione di trombosi con perdita fetalecon perdita fetale
DECORSO CLINICO Guarigione senza esiti Sindrome post-trombotica
COMPLCANZA: IN FASE ACUTA embolia polmonare
RECIDIVA DI TVP
Dopo un secondo episodio
Schulman S et . Al. N.Engl. J. Med 1997
TERAPIA EPISODIO ACUTO
Eparina sodica e.v.
Eparina a basso peso molecolare s.c.
Embricazione della terapia eparinica con TAO
Mobilizzazione rapida con calza elastica
PROFILASSI PRIMARIA NELLE CONDIZIONI A RISCHIO
PROFILASSI SECONDARIA
Dopo il 1° episodio
Dopo un secondo episodio