Faringoamigdalitisestreptocócicas
Torres Raymundo Miguel10PM1
Introducción
• La faringoamigdalitis es una enfermedad
generalizada aguda, de origen infeccioso
(adenovirus, en menores de tres años y por
Streptococcus pyogenes, entre los 5 y 15 años
de edad); que involucra faringe, adenoides y
amígdalas.
Introducción
• Caracterizada por fiebre, inflamación y
dolor faríngeo, que se manifiesta con o sin
exudado purulento en amígdalas.
Etiología
Estreptococos hemolíticos A
Streptococcus pyogenes
Infecciones primarias
Se manifiestan por:TraqueítisLaringitisTraqueobronquitisBronquitisNeumoníaErisipelaCelulitis
Fiebre reumática
Glomerulonefritis
Infección faringoamigdalinaImpétigo
Estreptococo β hemolítico A
Transmisión
Respiratoria
Alimentos
Posterior a una cirugía
Acido lipoteicoicoAdherencia
internalización
Acido lipoteicoico• Ácido Hialurónico de la capsula se une a lasproteínas CD44.
• Están presentes en las células epiteliales.
• Permite que permanezcaextracelularmente.
• Produce lesión y alteración de las uniones.
• Permite que el estreptococo penetre enellas
Glomerulonefritis
• La glomerulonefritis es un procesoinflamatorio, afecta principalmente a losglomerulos, aunque a veces afecta a lavasculatura renal, el intersticio y el epiteliotubular.
• La inflamación glomerular puede causarlesiones en cualquiera de los trescomponentes principales de los glomerulos:membrana basal, mesangio o endotelio capilar.
Fiebre reumática
• Padecimiento inflamatorio• Agudo o subagudo
• Involucra:• Articulaciones
• Corazón
• SNC
• Tejido celular subcutáneo
Etiología
• Estreptococo β heolítico del grupo A
Epidemiología
Niños 5 – 15 años de edad
• Nódulo de Aschoff: Nódulo granulomatoso en el seno del miocardio (Reacción Ag – Ac)
• Linfocitos T forman acúmulos en bordes de válvulas cardiacas: “Valvulitis reumática”
Cuadro clínico
• 2 – 3 semanas después del cuadro de faringoamigdalitis.
• Malestar general
• Astenia
• Adinamia
• Mialgias
• Artralgias
• Fiebre vespertina no sobrepasa 38.5°C
• Miocarditis
– Disminución de fuerza contráctil y dilatación del corazón.
Cardiomegalia, taquicardia y ritmo de galope.
Cuadro clínico
• Articulaciones medianas.
• Dolor, enrojecimiento, tumefacción y limitación funcional.
Artritis
• En superficies extensoras de articulaciones.
• No dolorosos.
Nódulos subcutaneosde Meynet
Corea de Sydenham
Ataque reumático
agudo a S.N
Movimientos incoordinados e involuntarios de extremidades y
cara
Aparecen durante la vigilia y desaparecen
durante el sueño
Puede durar meses
No deja secuelas neurológicas
Eritema marginado
Manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas, localizadas en el tronco.
Carácter migratorio.
Diagnóstico
• Los niños entre 5 – 15 años de edad tiene mayor probabilidad de presentar faringitis estreptocócica.
• En < 3 años con exudado purulento, es más probable que la faringoamigdalitis se deba a adenovirus.
Randolph et al.
Lactantes
• Irritable pero no agudamente enfermos.
• Fiebre baja e irregular.
• Secreción nasal serosa.
• Narinas escoriadas.
• Respuesta espectacular a la penicilina.
Niño preescolar:
• Fiebre, vómito, dolor abdominal.
• Habla nasal sin rinorreamucoide.
• Mal aliento característico (halitosis).
• Secreción mucoide posnasal.
• Enrojecimiento faríngeo difuso.
• Dolor al abrir la boca.
• Ganglios cervicales anteriores dolorosos.
• Es común la otitis media.
Niño en edad escolar:
• Presentación aguda: fiebre (90%), cefalea (50%).
• Signos locales y sistémicos; disminuyen después de 24 h.
• Faringe enrojecida difusa, de moderada a muy enrojecida.
• Lengua roja con papilas hipertróficas.
• Paladar blando enrojecido.
• Dolor al deglutir.
• Exudados en amígdalas o faringe (29%).
• Ganglios linfáticos grandes y dolorosos en la región cervical
anterior.
Diagnóstico
• Bh – leucocitosis con predominio de neutrófilos segmentados y en forma de bandas.
Diagnóstico
• Proteína C reactiva positiva
• Incremento de antiestreptolisina O (AELO)
– No es específica de infección para el grupo A
• Cultivo faríngeo
Dx diferencial
• La edad punto clínico más importante.
• En menores de tres años suele ser viral, los adenovirus son la principal causa, sus manifestaciones clásicas son:
• fiebre, falta de respuesta clínica a la administración de penicilinas, exudado abundante sobre amígdalas, congestión y secreción nasal, tos ligera y cultivo faríngeo negativo.
Dx diferencial
• Coxsackie con frecuencia produce faringitis
ulcerativa.
• Los virus ECHO y coxsackie de tipo B causan
faringitis leve, por lo general no exudativa, y una
enfermedad febril no diferenciada.
• Los niños con mononucleosis infecciosa pueden
presentar faringitis, sin embargo debe buscarse
linfadenopatía, esplenomegalia, alteración de
pruebas de función hepática y linfocitos atípicos.
Complicaciones
• Síndrome de choque tóxico• Forma grave de infección estreptocócica.
• La presentación de choque e insuficiencia orgánica múltiple al inicio de la infección caracteriza al SCT.
SCT
• Criterios a) Insuficiencia renal
b) Coagulopatía (menos de 100 000 plaquetas/ml ocoagulación intravascular diseminada.
c) Afección hepática: Concentraciones de Tga, TGp aldoble o mayores que los establecidos para la edad.
d) Síndrome de insuficiencia respiratoria en el adulto.
e) Una erupción eritematosa macular generalizada quepuede descarnar.
f) Necrosis de tejidos blandos, incluida la fascitisnecrosante, miositis o gangrena.
Patogenia
• No está bien definida
• La mayoría de las personas son hipersenciblesa epítopos de la proteína M, esta proteína tiene efecto tóxico potente sobre las membranas de plaquetas y leucocitos.
Tratamiento
• 1 sola inyección de penicilina G benzatínica.
• En méxico se utiliza un preparado de penicilina G benzatínica + 300,000 unidades de p. procaínica y 300,000 unidades de p. G potásica.