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FatoresderiscoparaDoençasCardiovasculares
MSc. Roberpaulo Anacleto
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INSUFICIÊNCIACARDÍACA
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Insuficiência Cardíaca• A falência do coração geralmente é denominada insuficiênciacardíaca congestiva (ICC).
• A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca enormalmente é uma condição progressiva com prognósticoextremamente ruim.
• A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta de disfunçãosistólica — função contrátil inadequada do miocárdio,caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou dahipertensão.
• Por outro lado, a ICC também pode resultar de disfunção diastólica— incapacidade do coração de relaxar e se encher de modoadequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo,na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericarditeconstritiva.
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Insuficiência Cardíaca• A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito
suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ouapenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimentosuperiores às normais; em pequeno número de casos, a insuficiênciacardíaca pode ser consequência de aumento significativo dasdemandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo, ou decapacidade insuficiente de transportar oxigênio, como na anemia(insuficiência de alto débito).
• O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de infarto grandedo miocárdio ou disfunção valvar aguda.
• Em muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e insidiosamentecomo resultado dos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica detrabalho ou da perda progressiva de miocárdio.
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Insuficiência Cardíaca• Na ICC, o coração em falência não consegue mais bombear de modo
eficiente o sangue levado até ele pela circulação venosa.
• O resultado é o aumento do volume ventricular diastólico final, queprovoca elevação das pressões diastólicas finais e, por fim, daspressões venosas também.
• Assim, o débito cardíaco inadequado — denominado insuficiênciaanterógrada — é quase sempre acompanhado de congestão dacirculação venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada.
• Como consequência, embora a raiz do problema na ICCnormalmente seja a função cardíaca deficiente, com o tempopraticamente todos os órgãos são afetados por uma combinação deinsuficiência anterógrada e retrógrada.
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Insuficiência Cardíaca• O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da
contratilidade miocárdica ou o aumento da carga hemodinâmicautilizando vários mecanismos homeostáticos:
• Mecanismo de Frank-Starling. O aumento do volume de enchimentodiastólico final dilata o coração e alonga as fibras muscularescardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente,aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o ventrículodilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se queo paciente tem insuficiência cardíaca compensada. Contudo, adilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão dasparedes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdiojá comprometido. Com o tempo, o músculo em falência nãoconsegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer asnecessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiênciacardíaca descompensada.
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Insuficiência Cardíaca• Ativação dos sistemas neuro-humorais:
• A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervosoautônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade domiocárdio e a resistência vascular.
• A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula aretenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e elevao tônus vascular.
• A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento domúsculo liso vascular.
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Insuficiência Cardíaca• Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da massa
muscular. Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, masconseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo númeromaior de sarcômeros — uma alteração que é acompanhada pelo aumento detamanho dos miócitos (hipertrofia).
• Nos estados com sobrecarga de pressão, novos sarcômeros tendem a seradicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aossarcômerospreexistentes.
• Nos estados com sobrecarga de volume, os novos sarcômeros sãoadicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de modo que ocomprimento das fibras musculares aumenta. Como consequência, osventrículos tendem a dilatar, e a espessura resultante das paredes podeestar aumentada, normal ou diminuída; assim, o peso do coração — em vezda espessura das paredes — é a melhor medida da hipertrofia dos coraçõescom sobrecarga de volume.
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Insuficiência Cardíaca• A hipertrofia compensatória ocorre à custa dos miócitos. As
necessidades de oxigênio do miocárdio hipertrófico estãointensificadas em consequência do aumento de sua massa celular.
• Como o leito capilar do miocárdio não se expande no mesmo ritmoque as demandas de oxigênio de suas células, o miocárdio torna-sevulnerável à lesão isquêmica. Normalmente, a hipertrofia tambémestá associada a padrões de expressão gênica reminiscentes dosmiócitos fetais, como mudanças na forma dominante da cadeiapesada da miosina produzida.
• Diante da isquemia e dos aumentos crônicos na carga de trabalho,surgem por fim outras alterações indesejáveis, entre elas apoptosede miócitos, alterações citoesqueléticas e aumento da deposição dematriz extracelular (MEC).
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Insuficiência Cardíaca• A hipertrofia cardíaca compensatória patológica está correlacionada
com a mortalidade maior; de fato, a hipertrofia cardíaca é um fator derisco independente para morte súbita cardíaca.
• Por outro lado, a hipertrofia por sobrecarga de volume induzida peloexercício físico aeróbico regular (hipertrofia fisiológica) normalmenteé acompanhada de aumento na densidade capilar, com redução dafrequência cardíaca e da pressão arterial em repouso. Essasadaptações fisiológicas reduzem a morbidade e a mortalidadecardiovasculares totais.
• Em comparação, o exercício físico estático (p. ex., o levantamento depesos) está associado à hipertrofia por pressão e pode não ter osmesmos efeitos benéficos.
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Insuficiência Cardíaca Esquerda • A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado
esquerdo ou o direito, ou pode envolver ambos os lados do coração.
• As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são acardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a doença davalva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e asdoenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose).
• Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm dadiminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões deretorno dentro da circulação pulmonar.
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Insuficiência Cardíaca Direita • A insuficiência cardíaca direita geralmente é a consequência da
insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento depressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento dacarga do lado direito do coração.
• A insuficiência cardíaca direita isolada também pode ocorrer emalgumas doenças.
• A mais comum é a hipertensão pulmonar grave, que provoca umapatologia do lado direito do coração denominada cor pulmonale.
• No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio geralmenteestão confinadas ao átrio e ventrículo direitos, embora a projeção dosepto ventricular para a esquerda possa causar uma disfunção doventrículo esquerdo.
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Insuficiência Cardíaca Direita • A insuficiência direita isolada também pode ocorrer em pacientes
com doença primária da valva atrioventricular direita ou da valva dotronco pulmonar, ou naqueles com cardiopatia congênita, como nosshunts da esquerda para a direita que provocam sobrecarga crônicade volume e pressão.
• Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíacadireita pura diferem daqueles da insuficiência cardíaca esquerda, jáque, na falência direita, o ingurgitamento dos sistemas venosossistêmico e portal normalmente é pronunciado, e a congestãopulmonar é mínima.
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Anormalidades do Cálcio• A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica é mantida por
carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares ecalmodulina.
• O fluxo de cálcio para a células é máximo na despolarização celular epermanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação.
• O cálcio estimula a interação actina-miosina.
• A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativada mitocôndria.
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Anormalidades do Cálcio• Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível de cálcio
intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis decálcio na diástole.
• Há um estado de “miséria de energia”, com sobrecarga de cálciocitossólico.
• 3 manifestações cardinais:• Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio, que tem potencial de
ação deflagrado espontaneamente.• Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas.• Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento.
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Remodelação Miocárdica• Alteração da arquitetura miocárdica, com alteração da geometria
ventricular, acompanhada de hipertrofia.
• O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, prodegradação das fibrilas intersticiais.
• => Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos.
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Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica?• Hipertrofia fisiológica: arquitetura ventricular é normal, com
crescimento balanceado entre as células e manutenção doalinhamento dos miócitos. Ex: atletas.
• Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstícioe aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura.
• Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida. Ex:HAS ou cardiomiopatia.
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EtiologiaIC sistólica:
1)Perda de músculo viável: IAM – 50% das ICS.2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica, infiltrativa.3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações congênitas evalvopatias.4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma, doençatireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças docolágeno.
=>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite nãoidentificada.
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Ativação Neuro-Hormonal• Ativação do Sistema Nervoso Simpático• Tem papel adaptativo – aumento da FC e da contratilidade,
aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares.
• Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno efibrose do miocárdio, com hipertrofia e remodelamento.
• Pode levar a miocardite e necrose muscular.
• Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.
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Ativação Neuro-Hormonal• Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
• Leva a vasoconstricção arterial e venosa.
• Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando aoremodelamento.
• Retenção de sódio e água, aumentando pressão de enchimentoventricular e pressão de perfusão periférica.
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Ativação Neuro-Hormonal• Peptídeo Natriurético Atrial
• Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca.
• Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA.
• Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente paracontrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diuresepor diminuição da resposta renal.
• Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com quedana sobrevida.
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Ativação Neuro-Hormonal• Problemas:
• Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamentodo VE e comprometimento na função sistólica.
• Angiotensina é arritmogênica.
• Retenção de sódio e água leva a edema.
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Uso Clínico dos iECA• É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes• Os estudos usam doses mais altas da medicação do que as
comumente usadas na prática clínica.• Podem aumentar potássio e creatinina.• Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse seca, alteração no
paladar, angioedema.• Estudos mostram boa tolerância aos efeitos colaterais e esse são
reversíveis após suspender a medicação.
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Terapia inotrópica oral• Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE, VESNARINONE,
PIMODENBAM.
• Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca commelhora da sobrevida.
• iECA: benéfico em qualquer estágio de IC.
• Hidralazina/Isossorbida: benefício conhecido na IC moderada.Desconhecido na leve e severa.
• Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa.
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Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária• Persistência dos sinais e sintomas apesar da terapia máxima.
• Clínica:
• 1)Dispnéia: decorre da ativação do sistema respiratório pelometabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves,também por congestão.
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• 2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a congestão sistêmica.
• Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de enchimento de VE.
• 3) Distensão da veia jugular:• 80% de sensibilidade para elevação das pressões de enchimento
cardíaco.
• 4) Edema periférico: 25% de sensibilidade.
• 5) Pressão sanguínea proporcional:• Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica é marcador
de índice cardíaco menor que 2l/min/m2.
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Terapia Clínica• Diminuição na pressão proporcional sanguínea => DC baixo =>
inotrópicos
• Ortopnéia=> PAPO alta => vasodilatador
• Congestão Hepato-esplânica => PAD elevada=> remoção de líquidos
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Metas Hemodinâmicas• PAD < 8 mmHg• PAPO < 16mmHg• PAS > 80 mmHg• RVS < 1200 dynes/s/cm-5
• => Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplantecardíaco.
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Metas Hemodinâmicas• Benefício das baixas pressões é multifatorial:• Melhora da perfusão subendocárdica devido a diminuição no stress
da parede.• Diminuição da pressão de VD.• Diminuição da pressão do AD, com queda na pressão sobre o seio
coronário e melhora na drenagem venosa do miocárdio.• Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50%
do volume ejetado total do VE.
• => O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida.
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Inotrópicos Intravenosos• Aumentam o AMPc, aumentando a concentração de cálcio. Isso
aumenta a contratilidade.
• 1)Dobutamina: beta-agonista• Aumenta o consumo de O2 no miocárdio.• Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias.• Dessensibilização do receptor no uso persistente.• Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.
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Inotrópicos Intravenosos• 2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase
• Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min
• Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min.
• Tem propriedades vasodilatadores e é um bom vasodilatadorpulmonar.
• O único efeito colateral é a trombocitopenia.
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Remoção de Volume • Diuréticos:
• Fazem parte do manejo da IC avançada.
• Infusão contínua é superior a intermitente.
• Um número grande de pacientes ficam refratários ao uso dediuréticos.
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Remoção de Volume• Remoção de volume extra-renal:
• Hemofiltração artério-venosa contínua e hemofiltração veno-venosaintermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos.
• Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica.
• Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.
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Assistência Cardíaca não-farmacológica• 1)Transplante cardíaco heterotópico
• 2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal estimulado por marca-passos.
• 3)Sistemas mecânicos assistidos:- Balão intra-aórtico: aumento da pressão sanguínea diastólica
e diminuição da pós carga sistólica.Inserção percutânea pela a. Femoral.Ponte para o transplante.- Bomba por pneumatização – endotelização de cavidades.
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Novas Terapias Farmacológicas• Beta bloqueadores:• Melhora a sobrevida em vários estudos.• O mecanismo de melhora da FE com bloqueio adrenérgico é um
enigma.• Uso em pacientes bem compensados e com acompanhamento
clínico adequado.
• Antagonista do receptor da angiotensina II:• Indicado em pacientes intolerantes aos iECA.• Faz sinergismo aos iECA.• Sem evidências para recomendar uso como primeira linha.
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Disfunção Diastólica• Inabilidade do ventrículo em aceitar sangue com uma pressão
ventricular baixa, atrasando o enchimento.
• Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmicamesmo na presença de uma função sistólica normal.
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Etiologia• Anormalidades do relaxamento dinâmico:• Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia hipertrófica.• Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado a isquemia.• Cardiomiopatia: DM• Anormalidades do relaxamento ventricular:• FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como amiloidose,
hemocromatose, fibrose endomiocárdica.• Anormalidades extrínsecas:• Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga de VD ou IAM de
VD.
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Prevalência e Prognóstico• 30% dos paciente com IC tem disfunção diastólica isolada.
• Mais importante em idosos, hipertensos e insuficiência renal emdiálise.
• História natural não é bem definida.
• 8% de mortalidade anual.
• Parece ter melhor evolução que IC sistólica.
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Diagnóstico• É de difícil diagnóstico.
• Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólicareversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa.
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Objetivos Terapêuticos• Identificar e tratar a etiologia.
• Diminuir congestão sistêmica e pulmonar.
• Manutenção da frequência cardíaca e tempo de enchimentoventricular adequado.
• Restaurar bomba atrial se houver deficiência.