Fisiopatología
Causas que se relacionan pero no demostrables
Isquemia Uteroplacentari
a
Múltiples Factores
Nutricionales
AlteracionesRenales
Factores Inmunoló
gicos
Aspectos a Considerar
Anomalías de la Placentación
Deficiencia de las Prostaciclinas
Síntesis Aumentada de la
Endotelina
Activación del Sistema
Homeostático
Vasoespasmo
Invasión Trofoblastica en las Arterias Uteroplacentarias
• Presentan:• Aterosis Aguda:• Caracterizada por:• Soluciones de continuidad de las celulas endoteliales.• Interrupción focal de la membrana basal.• Depósitos de plaquetas.• Trombos Murales.• Necrosis Fibrinoide.
Prostaciclina
Vasoconstricción
Agregación Plaquetaria
Actividad Uterina
Flujo Sanguíneo Uteroplacentario
Embarazo Normal
Tromboxano
Vasoconstricción
Agregación Plaquetaria
Actividad Uterina
Flujo Sanguíneo Uteroplacentario
Acido Araquidonico Endoperoxido
Efectos Fetales
• Niños pequeños para edad gestacional.• Parto pretérmino.• Hipercontractilidad Uterina.• Descrito como casi constante en la Hipertensión proteinurica
gestacional.
Endotelinas
• Toxemia es una enfermedad de los endotelios.• Endoteliosis Capilar también ha sido descrita en el útero y la
placenta.
• Producen:• Contracciones uterinas.• Hipertensión.• Vasoespasmo.• Disminución de la función renal.
Activación del Sistema Hemostático
• Activación de la agregación plaquetaria.• Aumento de la actividad uterina.
• Que sugiere su activación:• Trombocitopenia.• Macroplaquetas.• Aumento de la velocidad de recambio.• Aumento Factor 4, serotonina, betatromboglobina.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
• Hipofibrinogenemia.• Trombocitopenia.• TP y TTPP elevados.• PDF (Factores de degradacion del fibrinogeno).• Antitrombina III (AT III).
Vasoespasmo
• Reducción de volumen de la precarga.• Elevación de volumen de la poscarga.• Se explica por el aumento de la sensibilidad a agentes
presores y por la presencia de agentes vasoactivos.