Download - Gagal ginjal atau Acute renal failure
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
1/20
Combustio Halaman 1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar BelakangGagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini
biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya
segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal,
sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan
produksi urin.
Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan
ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia
progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag.
Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
B. Rumusan masalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana
gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang
menderita penyakit Gagal Ginjal Akut
C. Tujuan penulisanTujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya saya sendiri
dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi,
patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan,
dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan
kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktek keperawatan dewasa I.
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
2/20
Combustio Halaman 2
D. Manfaat penulisan1. Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai
definisi, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada penyakit Gagal Ginjal Akut
2. Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentangpenyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus
diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi
penyakit Gagal Ginjal Akut
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
3/20
Combustio Halaman 3
BAB II
PEMBAHASAN
A. DefinisiGagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan
akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan
nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu
terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari.
Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila
terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.
Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi
oliguria adalah < 240 ml/m /hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0
ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam
disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering
dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain
aminoglikosida.
B. Manifestasi klinikGejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia),
oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, dan pernapasan Kussmaul karena
terjadi asidosis metabolik. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi
GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa
sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia jantung akibat
hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa
melena akibat gastritis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
GGA dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak
dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai
misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
4/20
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
5/20
Combustio Halaman 5
- Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama- Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria,
mioglobinuria
e. Anomali Kongenital ginjala) Agenesis ginjal
b) Ginjal polikistikc) Ginjal hipoplastik - displastik
3. GGA pascarenal (uropati obstruktif)a. Kelainan kongenital
a) Katup uretra posteriorb) Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika
b. Didapata) Batu atau bekuan darah bilateral
b) Kristal asam jengkolc) Asam urat
c. Tumor
D. Patofisiologi1. GGA prarenal
Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau
efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks
ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi
reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu
pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi
>300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
6/20
Combustio Halaman 6
GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi
apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi
kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal
memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa
diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan
renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi
aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus.
Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi
pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di
medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar
natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal.
Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena
muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik,
pembedahan jantung, dan gagal jantung.
2. GGA renalBerdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi
menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus,
interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat
utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi
iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa
nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.
Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)
NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA.
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik
misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas
(tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang
mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen.
Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
7/20
Combustio Halaman 7
kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik
ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar,
septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik
ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat
aminoglikosida.
Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas.
Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik
intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan
pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan
interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%,
daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga
berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II,
menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin,
dan endotelin.
Kelainan Vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau
vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang
mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia
dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang
menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik
(SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan
kerusakan kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode
gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen
Escheri chia coli
(0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin
yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada
SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya
deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit,
kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan
obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan
vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
8/20
Combustio Halaman 8
disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan
resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.
Kelainan Glomeru lus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:
a. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS)b. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)c. Glomerulonefritis kresentik idiopatikd. Sindrom Goodpasture
Pada GNAPS terjadi pada
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
9/20
Combustio Halaman 9
dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat
kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan
dikoreksi secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan
waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun
LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan
konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal.
Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir
ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular
sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi
natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan
diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga
akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin
sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari
sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih
lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan
bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan
kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah
akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan
durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali
sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai
untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA
renal/intrinsik.
4. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK)Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien
GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan
suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK
mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi
saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu
ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara
lain:
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
10/20
Combustio Halaman 1
a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya sepertihematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll.
b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kitaberpikir ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal
polikistik, dll.
c. Adanya hambatan pertumbuhan.d. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif
kronik.
e. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapipenilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup
tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat
pemberian cairan berlebih sebelumnya.
f. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofiginjal.
g. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihatpengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.
E. KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal
kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai
tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan
transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian
pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila
LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien
akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat
atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom
uremia ditangani secara simtomatik.
F. Pemeriksaan penunjang1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
11/20
Combustio Halaman 11
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jamsetelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dangagal ginjal kronik.
10.Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,dan ratio urine/serum sering 1:1.
11.Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUNdan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12.Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bilaginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13.Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.14.SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15.Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakanglomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16.Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warnatambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis
glomular.
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
12/20
Combustio Halaman 12
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolism.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:15. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.10.Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11.CT.Scan12.MRI13.EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
G. Penatalaksanaan1. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat
badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung,
feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantian cairan.
2. Penanganan hiperkalemia :Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
13/20
Combustio Halaman 13
Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan
darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren
sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan
tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis
3. Menurunkan laju metabolismea. Tirah baring
b. Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya4. Pertimbangan nutrisional
a. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.b. Tinggi karbohidratc. Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi)
dibatasi, maksimal 2 gram/hari
d. Bila perlu nutrisi parenteral5. Merawat kulit
a. Masase area tonjolan tulangb. Alih baring dengan seringc. Mandi dengan air dingin
6. Koreksi asidosisa. Memantau gas darah arteri
b. Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasanc. Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk
mengurangi keasaman
7. DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal
akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan
perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera
dilakukan dialisis :
a. Volume overloadb. Kalium > 6 mEq/L
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
14/20
Combustio Halaman 14
c. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)d. BUN > 120 mg/dle. Perubahan mental signifikan
H. Diagnosa keperawatan1. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
katabolisme protein
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energimetabolik/pembatasan diet, anemia.
4. Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.5. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
15/20
Combustio Halaman 15
I. Noc & Nic1. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
Noc Nic
Electrolit and acid base balance Fluid balance HydrationSetelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam dengan
pasien Kelebihan volume cairan teratasi
dengan kriteria hasil:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi venajugularis,
Memelihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru, output jantung
dan vital sign DBN
Terbebas dari kelelahan, kecemasanatau bingung
skala :
1: tidak pernah menunjukan
2: jarang menunjukan
3: kadang-kadang menunjukan
4: sering menunjukan
5: menunjukan secara konsisten
Fluid balance management :
Pertahankan catatan intake danoutput yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan
cairan (cracles, CVP , edema,
distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Kolaborasi pemberian obat:
....................................
Monitor berat badan Monitor elektrolit Monitor tanda dan gejala dari odema
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
16/20
Combustio Halaman 16
2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengankatabolisme protein.
Noc Nic
a. Nutritional status: Adequacyof nutrient
b.Nutritional Status : food andFluid Intake
c. Weight ControlSetelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
dengan pasien penyakitketidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh dapat teratasi
dengan kreteria hasil:
Albumin serum dalam rentangnormal
Pre albumin serum dalamrentang normal
Hematokrit dalam rentangnormal
Hemoglobin dalam rentangnormal
Total iron binding capacitydalam rentang normal
Jumlah limfosit dalam rentangnormal
skala :
1: tidak pernah menunjukan
2: jarang menunjukan
3: kadang-kadang menunjukan
4: sering menunjukan5: menunjukan secara konsisten
Nutritional management :
Kaji adanya alergi makananKolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien
Yakinkan diet yang dimakanmengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasiAjarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan harian.
Monitor adanya penurunan BB dangula darah
Monitor lingkungan selama makanJadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam makan
Monitor turgor kulitMonitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan kadar
HtMonitor mual dan muntahMonitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor intake nuntrisiInformasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
Kolaborasi dengan dokter tentangkebutuhan suplemen makanan
seperti NGT/ TPN sehingga intake
cairan yang adekuat dapat
dipertahankan.Atur posisi semi fowler atau fowler
tinggi selama makan
Kelola pemberan anti emetik:.....Anjurkan banyak minumPertahankan terapi IV lineCatat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oval.
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
17/20
Combustio Halaman 17
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energimetabolik/pembatasan diet, anemia.\
Noc Nic
Activity Tollerance Energy Conservation Nutritional Status: EnergySetelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
dengan penyakit pasien kelelahan
dapat teratasi dengan kriteria hasil:
Kemampuan aktivitas adekuatMempertahankan nutrisi adekuatKeseimbangan aktivitas dan
istirahat
Menggunakan tehnik energikonservasi
Mempertahankan interaksi sosialMengidentifikasi faktor-faktor
fisik dan psikologis yang
menyebabkan kelelahan
Mempertahankan kemampuanuntuk konsentrasi
skala :
1: tidak pernah menunjukan
2: jarang menunjukan
3: kadang-kadang menunjukan
4: sering menunjukan
5: menunjukan secara konsisten
Energy Management :
Monitor respon kardiorespirasiterhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, dispneu, diaphoresis,
pucat, tekanan hemodinamik dan
jumlah respirasi)
Monitor dan catat pola danjumlah tidur pasien
Monitor lokasi ketidaknyamananatau nyeri selama bergerak dan
aktivitas
Monitor intake nutrisi Monitor pemberian dan efek
samping obat depresi
Instruksikan pada pasien untukmencatat tanda-tanda dan gejala
kelelahan
Ajarkan tehnik dan manajemenaktivitas untuk mencegahkelelahan
Jelaskan pada pasien hubungankelelahan dengan proses penyakit
Kolaborasi dengan ahli gizitentang cara meningkatkan intake
makanan tinggi energi
Dorong pasien dan keluargamengekspresikan perasaannya
Catat aktivitas yang dapatmeningkatkan kelelahan
Anjurkan pasien melakukan yangmeningkatkan relaksasi
(membaca, mendengarkan musik)
Tingkatkan pembatasan bedrestdan aktivitas
Batasi stimulasi lingkunganuntuk memfasilitasi relaksasi
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
18/20
Combustio Halaman 18
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/dkurang mengingat.
Noc Nic
Kowlwdge : disease process Kowledge : health BehaviorSetelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
pasien dengan penyakit kurang
pengetahuan diharapkan dapat
teratasi dengan kriteria hasil:
Pasien dan keluarga menyatakanpemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program
pengobatan
Pasien dan keluarga mampumelaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampumenjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya
skala :
1: tidak pernah menunjukan
2: jarang menunjukan
3: kadang-kadang menunjukan
4: sering menunjukan
5: menunjukan secara konsisten
Health behavior management :
Kaji tingkat pengetahuan pasiendan keluarga
Jelaskan patofisiologi daripenyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi dan
fisiologi, dengan cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan gejalayang biasa muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit,dengan cara yang tepat
Identifikasi kemungkinanpenyebab, dengan cara yang tepat
Sediakan informasi pada pasiententang kondisi, dengan cara
yang tepat
Sediakan bagi keluarga informasitentang kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
Diskusikan pilihan terapi ataupenanganan
Dukung pasien untukmengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumberatau dukungan, dengan cara yangtepat
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
19/20
Combustio Halaman 19
BAB III
PENUTUP
A. KesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan
tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada
perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan
protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan
apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
B. SaranBerikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk
mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.
Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil
yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.
-
8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure
20/20
Combustio Halaman 2
Daftar pustaka
Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC
Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,
Jakarta
Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders
Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T,
Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2 nd .Ed. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163
Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb
NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3 rd ED. Great Britain:
Oxford Universsity Press., 197-22