Download - Gastritis y gastropatias
Gastritis y Ulcera Gastritis y Ulcera Péptica en 2013Péptica en 2013
Dra. Carmen Lelis Dra. Carmen Lelis Céspedes v.Céspedes v.
Prof. Depto. MED. PUCMMProf. Depto. MED. PUCMM
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de
factores causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar, alcohol;
otros...
H. pylori
Síndromes:
Dispepsia (indigestión) Gastritis: erosión de la mucosa Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (RGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico
Ulcera péptica (gástrica y duodenal)
Nota: el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido
DefiniciónDefinición
““GastropatiaGastropatia“ : daño y regeneración de la “ : daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociada celula epitelial sin inflamación asociada
Puede utilizarse sin evidencia histológica y Puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica.de acuerdo a la apariencia endoscópica.
Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónicacogestión crónica..
AnatomAnatomííaa
ANTRO
CARDIAS
CUERPO
Mucosas - Endocrinas
Secretorias especializadas-Parietal: acido-Principal: pepsinogeno-Endocrino: hist., somastos.
Mucosas
Endocrinas: Gastrina, 5HT
ClasificaciónClasificación
Agudo vs. CrónicoAgudo vs. Crónico Agudo: inflamación de corto tiempoAgudo: inflamación de corto tiempo Agudo: infiltrado neutrofílicoAgudo: infiltrado neutrofílico
Crónico: procesos de largo tiempoCrónico: procesos de largo tiempo Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos, Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos,
células plasmáticas y macrófagoscélulas plasmáticas y macrófagos
Gastritis y Gastropatías agudas
Infecciosa Destacan las de origen bacteriano, en
especial H. pylori Erosivo-hemorrágica Múltiples causas, destacan los fármacos
(AINES), alcohol, y “lesiones por stress” Escasa o ausente inflamación
histológica
Gastritis crónica: Gastritis crónica: ClasificacionesClasificaciones
Strickland y MacKay (1973):Strickland y MacKay (1973): Gastritis tipo A (autoinmune)Gastritis tipo A (autoinmune) Gastritis tipo B (no autoinmune) Gastritis tipo B (no autoinmune) Gastritis tipo C (irritacional)Gastritis tipo C (irritacional)
Gastritis crónica: Gastritis crónica: ClasificacionesClasificaciones
Correa (1992):Correa (1992): Gastritis crónica superficialGastritis crónica superficial Gastritis corporal difusa (autoinmune)Gastritis corporal difusa (autoinmune) Gastritis antral difusaGastritis antral difusa Gastritis atrófica multifocalGastritis atrófica multifocal Gastritis irritacional químicaGastritis irritacional química
GASTRITIS NO ATROFICAGASTRITIS NO ATROFICA Factores etiológicosFactores etiológicos
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori Otros factores?Otros factores?
SinónimosSinónimos Gastritis superficial.Gastritis superficial. Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa. Gastritis crónica antral.Gastritis crónica antral. Gastritis intersticial - folicular.Gastritis intersticial - folicular. Gastritis hipersecretoria.Gastritis hipersecretoria. Gastritis tipo B.Gastritis tipo B.
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994) (1994)
GASTRITIS ATROFICAGASTRITIS ATROFICA Gastritis autoinmuneGastritis autoinmune
Etiología autoinmuneEtiología autoinmune SinónimosSinónimos
Gastritis tipo AGastritis tipo A Gastritis corporal difusaGastritis corporal difusa Gastritis asociada a la anemia perniciosaGastritis asociada a la anemia perniciosa
Gastritis atrófica multifocal.Gastritis atrófica multifocal. Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta, Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,
¿ambientales?¿ambientales? SinónimosSinónimos
Gastritis tipo BGastritis tipo B Gastritis tipo ABGastritis tipo AB Gastritis ambientalGastritis ambiental Gastritis metaplásicaGastritis metaplásica
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994) (1994)
FORMAS ESPECIALESFORMAS ESPECIALES..
Química.Química.
Radiación.Radiación.
Linfocítica.Linfocítica.
Granulomatosa, no infecciosa.Granulomatosa, no infecciosa.
Eosinofílica.Eosinofílica.
Otras infecciosasOtras infecciosas..
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994) (1994)
Formas comunes (crónicas)
- Gastritis por Helicobacter pylori
- Gastritis quimica
Aspirina y otros AINEs
Reflujo biliar
Otros(?)
- Gastritis atrófica Metaplasica
Autoinmune
Medio ambiente
Gastritis Cronica Indeterminada
Formas no comunes
-Gastritis atrofica post-antrectomia
-Eosinofilica
-Infecciosa
. Bacteriana (diferente Hp)
Gastrospirillum hominis
Flemonosa
Mycobacteria
Sifilitica
. Viral
. Parasitaria
. Micotica
- Enf. de Crohn
- Sarcoidosis
- Gastritis granulomatosa aisdlada
- Gastritis Linfocitica
- Enf de Ménétrier
DiagnósticoDiagnóstico
Endocopía /BiopsiaEndocopía /Biopsia Diagnóstico preciso de gastritis y Diagnóstico preciso de gastritis y
gastropatía gastropatía Uso de endoscopía de magnificaciónUso de endoscopía de magnificación Biopsia de incisura (zona de transición Biopsia de incisura (zona de transición
entre antro y cuerpo) la metaplasia entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más frecuentes intestinal y la atrofia son más frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)(gastritis atrófica metaplásica)
Biopsia de duodenoBiopsia de duodeno
DiagnosticoDiagnostico LaboratorioLaboratorio
Test para Helicobacter pyloriTest para Helicobacter pylori Isoenzímas séricas del pepsinógenoIsoenzímas séricas del pepsinógeno
Secreción por células principales de cuerpo y Secreción por células principales de cuerpo y fondo y células mucosas de todo el estfondo y células mucosas de todo el estóómagomago
Pepsinógeno I: células principales del fondoPepsinógeno I: células principales del fondo Pepsinógeno II: antroPepsinógeno II: antro
Anemia perniciosa: disminución de Anemia perniciosa: disminución de pepsinógeno I pepsinógeno I
Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2 Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2
Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración
GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIAGASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA
Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa. Topografía: Predominantemente antralTopografía: Predominantemente antral Característica histológica: infiltrado Característica histológica: infiltrado
linfocitariolinfocitario Herencia: predisposición genética Herencia: predisposición genética
heterogéneaheterogénea Geografía: población urbanaGeografía: población urbana Asociación: úlcera duodenal o pilórica, Asociación: úlcera duodenal o pilórica,
Helicobacter pylori y exceso de ácido.Helicobacter pylori y exceso de ácido. Secreción de pepsina y ácido: normal o Secreción de pepsina y ácido: normal o
aumentadaaumentada Gastrinemia: normal o aumentadaGastrinemia: normal o aumentada Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general
Gastritis química Gastritis química irritacional.irritacional.
Topografía: difusaTopografía: difusa Característica histológica: edema e Característica histológica: edema e
hiperplasia foveolarhiperplasia foveolar Herencia: sin predisposición genéticaHerencia: sin predisposición genética Geografía: distribución geográfica Geografía: distribución geográfica
universaluniversal Asociación: sin asociación con úlcera Asociación: sin asociación con úlcera
pépticapéptica Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEsEtiopatogenia: reflujo biliar / AINEs Secreción de ácido y pepsina: no elevadaSecreción de ácido y pepsina: no elevada Gastrinemia: no elevadaGastrinemia: no elevada Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general
GastropatíaGastropatía por reflujo biliar por reflujo biliar
Resulta de la regurgitación de bilis al Resulta de la regurgitación de bilis al estómagoestómago Gastro-entero anastomosis (Billroth I)Gastro-entero anastomosis (Billroth I) Incompetencia esfínter pilóricoIncompetencia esfínter pilórico Motilidad duodenal anormalMotilidad duodenal anormal
Daño a la mucosa es comparable al Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEsuso crónico de AINEs
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA
ÚLCERAS POR ESTRÉS Característicamente son múltiples Se localizan en el cuerpo y antro
gástrico En pacientes sometidos a estrés
extremo o padecimientos graves (< 72 hrs) La corrección de la hipotensión,
estado de choque y/o acidosis, es de
primordial importancia
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA
1772, Hunter sugirió la posible relación entre
traumatismos y lesiones agudas gástricas.
1842, Curling describió úlceras duodenales agudas
en pacientes con quemaduras extensas. 1932, Cushing relacionó traumatismos cráneo-encefálicos, o intervenciones neuroquirúrgicas con úlceras gástricas
agudas
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA
1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress. Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos. Una característica común a todas estas lesiones es su restitución "ad integrum" al eliminar el agente causal.
SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS
Traumatismos complejos Quemaduras extensas Intervenciones quirúrgicas Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal Insuficencia circulatoria Sepsis Ictericia
ÚLCERAS DE STRESS
Ruptura del equilibrio entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal
ÚLCERAS DE STRESS
Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de úlcera de CushingCushing.
Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la
mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento
permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.
Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración
de la permeabilidad de la mucosa, por la acción detergente de las sales biliares.
RESUMEN:
Ulceras de stress: Ulceraciones agudas que se presentan
después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca
avanzada. Son ulceraciones únicas o múltiples, otras
veces son de gran tamaño, y se manifiestan por
hemtemesis y melena -pueden perforarse-
Reemplazo del epitelio glandular gástrico Reemplazo del epitelio glandular gástrico
propio por células de fenotipo intestinal propio por células de fenotipo intestinal
(intestino grueso o delgado).(intestino grueso o delgado).
Probables mecanismos:Probables mecanismos:
Defectos en la regeneración.Defectos en la regeneración.
Mutación verdadera con alteraciones Mutación verdadera con alteraciones
estructurales en la molécula de ADN, que estructurales en la molécula de ADN, que
afecta a las células primordiales gástricas.afecta a las células primordiales gástricas.
Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal
De acuerdo a morfología:De acuerdo a morfología:
Tipo intestino delgadoTipo intestino delgado
Tipo intestino gruesoTipo intestino grueso
De acuerdo a histoquímica de mucinas:De acuerdo a histoquímica de mucinas:
Metaplasia completaMetaplasia completa
Metaplasia incompletaMetaplasia incompleta
De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:
Tipo I (metaplasia completa)Tipo I (metaplasia completa)
Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)
Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)
Metaplasia intestinal:Metaplasia intestinal:clasificaciónclasificación
Ulcera Péptica GD
Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa
Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud
DEFINICIÓN DE ÚLCERA
Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácido-péptica
Etiopatogenia
Etiología multifactorial
H. H. pyloripylori
AINAINEE
OtrasOtrasUDUD UGUG90-95%90-95% 70-80%70-80%
25%25%5%5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), TabacoEllison), Tabaco
ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo
Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos
Secreción ácida Tipo de personalidad
ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo
Tabaquismo Alcohol Dieta Factores
psicológicos Secreción ácida Tipo de
personalidad
ÚLCERAS RELACIONADAS AL TABAQUISMO
Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia, recurrencia y complicaciones de la UP
El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado <10 cigarrillos)
La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada en fumadores
Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro
ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgo
Tabaquismo Alcohol Dieta Factores
psicológicos Secreción ácida Tipo de
personalidad
ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo
Tabaquismo Alcohol Dieta Factores
psicológicos Secreción ácida Tipo de
personalidad
ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor de gastrina (Gastrinoma)
Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes con UP
La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50 años
La relación hombre:mujer 2:1
Pueden ser esporádicos o relacionados con neoplasia endócrina multiple (MEN-I)
ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
Más del 80% de los gastrinomas se encuentran en una ubicación específica
La gastrina tiene potentes efectos: Sobre la secreción ácida
gástrica Efectos tróficos sobre las
células parietales Aumenta la multiplicación
celular y liberación de histamina
De 3-6 v > que en los pacientes sanos
De 2-3 v más grande que en los pacientes con úlcera duodenal
OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS
ETIOLOGÍA Virales (VHS-I / CMV) Obstrucción duodenal Uso de drogas (cocaína / crack) Inducida por radiación Inducida por quimioterapia
Fisiopatología
Factores Factores agresivos:agresivos:
•Actividad ácido-Actividad ácido-pépticapéptica•AINEsAINEs•H. pyloriH. pylori
Factores Factores defensivos:defensivos:
•MucusMucus•HCOHCO33
•Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo•ProstaglandinasProstaglandinas•F. crecimientoF. crecimiento
UD: F. UD: F. agresivosagresivos
UG: F. UG: F. defensivosdefensivos
Ulcera GastroduodenalUlcera Gastroduodenal
Infección por Infección por H. pylori H. pylori Infección por Infección por H. pylori H. pylori
GastritisGastritisSuperficialSuperficial
AntritisAntritisDifusaDifusa PangastritisPangastritis
(G. atrófica (G. atrófica multifocalmultifocal))
Ulcera DuodenalUlcera Duodenal Ulcera GástricaUlcera GástricaCáncer GástricoCáncer Gástrico
AsintomáticoAsintomáticoss
Patología Asociada a Patología Asociada a H. pyloriH. pylori
Factores Bacterianos Factores Bacterianos Factores del Factores del HuéspedHuésped
Cepas Cepas HpHp““agresivas”agresivas”
Edad de infecciónEdad de infección Det. Genéticos:Det. Genéticos:
·Masa cel. parietales ?Masa cel. parietales ?·Antígenos LewisAntígenos Lewisx-yx-y ? ?·Sistema HLA?Sistema HLA?
Consecuencias Infección Consecuencias Infección H. pylori:H. pylori: DeterminantesDeterminantes
¿Respuesta Inmune Mucosa?¿Respuesta Inmune Mucosa?
• Helicobacter pylori– Bacteria gram negativa– Microaerofílica – Forma de espiral– 3.5 micrones de
longitud y 0.5 micrones de ancho
• Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo
• Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común, afecta 50% de la población
• Su adquisición es en los años de la infancia
Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados
100
80
60
40
20
0
Individuals infected%
0 10 20 30 40 50 60 70 80yearsAge Marshall 1994
DevelopingDevelopingcountriescountries
WesternWesterncountriescountries
'Carrier state' from'Carrier state' fromchildhood infectionchildhood infection
(before 1945)(before 1945)
Rapid acquisitionRapid acquisitionin childhoodin childhood
FACTORES DEL HOSPEDERO Y LA BACTERIA EN LA PATOGENESIS
GASTRODUODENAL H. pylori Hospedero Conservados Cytokinas Ureasa Fact. de crecimiento Flagelinas Antigeno Lewis Adhesinas MHC Clase II Variables Secrecion de acido cagA Produccion de moco cagA PAI Barrera epithelial vacA alelos iceA variantes babA
Antigeno de Lewis PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO EPITELIAL
Motilidad
Microaerofilismo
Inmuno evasión
Inmuno supresión
Formas cocoidesFormas cocoides
Adhesinas
Reducion de secrecion de mocoEstimulacion del pepsinogeno
Fosfolipasa Citotoxinas vacuolizantes
Proteina CagADisminucin de hidrofobicidad mucosa
Ureasa LPS
FACTORES DE FACTORES DE COLONIZACIÓNCOLONIZACIÓN
FACTORES DE FACTORES DE PERSISTENCIAPERSISTENCIA
FACTORES QUE FACTORES QUE INDUCEN LA INDUCEN LA ENFERMEDADENFERMEDAD
AP Moran 1996
Vac A & Cag A
• Citotoxina vacuolizante (VacA)– Daño tisular– Presente en todas las cepas
• Citotoxina asociado al gen A (cagA)– Solo presente en algunas cepas
• Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas
Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori
Infección crónica por H. pylori
Gastritis predominante Antral
Cuerpo gástrico sano
Gastrina antral Acido
Riesgo U D
Pangastritis
Alterada función del cuerpo
Acido. Gastrina antral
Riesgo Ca Gástrico
Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida
Adaptado de Mc Coll y Col. 1996
UG
H. Pylori y Ulcera duodenal
H. pyloriGastritis crónica
Células Dsomatostatina
Hipergastrinemia
Secreción ácida
Metaplasia gástrica en duodeno
Úlcera duodenal
Incrementa factores agresivos:(Acido/pepsina)Activa monocitos y macrófagos(TNF, IL-1…)Induce formación de AutoAC
Coloniza las áreas de metaplasia
HP98 /NK/82 14/04/23
H. pylori
Mucosa gástrica normal
Gastritis superficial
Gastritis crónica
HipoclorhidriapH > 5
Gastritis Crónica Atrófica
GCA + MI incompleta
GCA + MI completa
Displasia gástricaCANCERCANCER
Irritantes gástricosClNa - Aspirina
Dieta deficiente Proteína- Vit C
Progresión
Dieta pobreTabacoAlcohol
Factores ocupacionales
AutoanticuerposCirugía Gástrica
Inhibición ácida profunda
Colonización bacterianaNO2 – NO3
Daño Genotóxico
Deficiencia Vit CReflujo biliar
Compuestos N-nitrosos
Déficit de carotenoidesReparación aberrante
Promoción de mutágenosy N-nitrosos por alimentos
y drogas
Factores de Progresióndesconocidos
Otros desordenes asociados a H. pylori• Digestivo
– Dispepsia no ulcerosa
• Vascular
– Isquemia cardiaca
– Fenómeno de Raynaud
– Cefalea y migraña
• Autoinmune
– Púrpura de Henoch-Schönlein
– Síndrome de Sjögren
Otros
Rosacea y urticaria
Anemia Sideropenica
Retardo del crecimiento
Amenorrea
Halitosis
Linfoma MALT extragastrico
HP98 /NK/84 14/04/23
Test rápido de la ureasa
Microscopia directa
Histologia
Cultivo
Pruebas DNA /PCR
Test invasivos basado en Endoscopia
Diagnóstico de H. pylori
HP98 /NK/87 14/04/23
Test No-invasivos
13/14C-urea breath test (UBT)
Serologia (lgG, lgA)
PCR en saliva y heces
TRATAMIENTO Hp
• INDICACIONES
– Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal
– MALT de bajo grado
– Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado
– Post-resección de Ca gástrico precoz
– Gastritis histológica intensa
• Otras situaciones
– Riesgo de ulcera/complicaciones por uso de AINEs
– Historia previa de ulcera o HDA que debe usar AINEs o COX-2 selectivos
– Individuos riesgo de Cáncer gástrico
– Individuos con riesgo de ulcera que deben tomar crónicamente AAS
•Esquemas de tratamiento
–1) IBP + amoxicilina 1 g bid+ claritromicina 500 mg, bid.
–2) IBP + claritromicina 500mg bid + levofloxacino 750/13) IBP + tetraciclina 500 1x4 +
Metronidazol 500 1x2-3 + Bismuto.
• Control de erradicación deberá ser verificado– Úlcera duodenal.– Úlcera gástrica.– Linfoma MALT de bajo grado.
• Control de erradicación– Ocho semanas, como mínimo después de tratamiento de erradicación.– Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado
endoscopia.– Ureasa e histología por endoscopia.– IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.
• Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina:• Primera opción
– IBP dosis plena– Bismuto 240 mg qid – Furazolidona 200 mg bid– Amoxicilina 1,0 g bid
• (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid– Durante 10 a 14 días.
• Segunda opción– IBP (dosis plena) bid– Levofloxacina 500 mg uid– Amoxicilina 1,0 g bid– Por 10 días
– IBP dosis plena– Levofloxacina 500mg– furazolidona 400 mg– Dosis única diaria por 10 días
• Si esquema inicial fue IBP + furazolidona + tetraciclina:
• Primera opción– IBP dosis plena– Amoxicilina 1,0 g bid– Claritromicina 500 mg bid– durante 7 días.
• Segunda opción– IBP dosis plena– bismuto 240 mg– Furazolidona 200 mg bid– amoxicilina 1,0 g bid
• (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg)– Durante 10 a 14 días.
Complicaciones Ulcera PepticaComplicaciones Ulcera Peptica
• Hemorragia digestiva alta.Hemorragia digestiva alta.
• Obstruccion Pilorica Obstruccion Pilorica
• PerforacionPerforacion
H. pyloriH. pylori resistente (?) resistente (?)
Ulcera refractaria (gástrica) (?)Ulcera refractaria (gástrica) (?)
IBP:
• Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.
• Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)
• Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv Perfusión omeprazol o pantoprazol 8
mg/h iv Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12
h iv• Úlceras bajo riesgo:• Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg,
lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40
mg / 24 h vo.
IBP:
• Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.
• Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)
• Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv Perfusión omeprazol o pantoprazol 8
mg/h iv Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12
h iv• Úlceras bajo riesgo:• Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg,
lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40
mg / 24 h vo.