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Hämorrhagischer Schock Differenzierte Therapie der akuten Blutung
Dr.med. Stefan Bergt
Klinik und Poliklinik für Anästhesie und Intensivtherapie Direktorin: Prof. Gabriele Nöldge-Schomburg
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Universitätsmedizin Rostock
Definition des traumatischen / hämorrhagischen Schocks
Epidemiologie
Historische Aspekte
Pathophysiologie
Makrozirkulation vs. Mikrozirkulation
Therapieansätze
Fazit für die Praxis
Hämorrhagischer Schock
Praktikum der Notfallmedizin, 29.09.2014
2
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3
§ Versorgung der Zellen mit O2 und Nährstoffen
§ Entsorgung von CO2 und Stoffwechselendprodukten
§ intakte Zirkulation
§ adäquates Transportmedium
§ funktionstüchtige Pumpe – Herz (Vor-/Nachlast)
§ intaktes Gefäßsystem (ca. 400 km; Regulation über Sphinkteren)
§ Abhängigkeit von Sympathikus / Parasympathikus
§ funktionstüchtiges respiratorisches System
Zirkulation – Perfusion von Organen und Geweben
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4
Allgemeine Definition des Schocks: Arterieller Blutdruck und HZV können nicht aufrecht erhalten werden
§ inadäquate Perfusion von Organen und Geweben
§ mangelhafte Versorgung mit O2 und Nährstoffen
§ gestörte Entsorgung von Stoffwechselprodukten und CO2
§ Umstellung auf anaerobe Glykolyse
§ Metabolische Azidose / Laktatazidose
Definition des Schocks
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5
Allgemeine Definition des Schocks: Arterieller Blutdruck und HZV können nicht aufrecht erhalten werden
§ Sauerstoffverwertungsstörung in den Mitochondrien
§ Verlust energiereicher Phosphate (ATP)
§ Zusammenbruch der Integrität von Zellmembranen / Ionenpumpen
§ Toxische Peptide aus ischämischen Geweben (DAMPS)
§ Aktivierung zellulärer Hydrolasen
Definition des Schocks
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6
Inadäquate Organperfusion nach einem Trauma
§ Hämorrhagischer Schock
§ akute Blutung ohne wesentliches Gewebetrauma
§ Traumatisch-hämorrhagischer Schock
§ akute Blutung + massive Mediatorfreisetzung durch Gewebetrauma
§ Traumatisch-hypovolämischer Schock
§ kritische Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens
§ ohne massive Blutung – massive Mediatorfreisetzung aus Geweben
Definition des hämorrhagischen Schocks
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7
Daten für den US-amerikanischen Raum
§ ca. 100.000 Todesfälle / Jahr infolge eines Traumas
§ Fünfthäufigste Todesursache
§ Altersgruppe 5 – 35 J: häufigste Todesursache
§ häufig Langzeit-Intensivstationsaufenthalt
§ oft Entwicklung eines MOV / MODS
Epidemiologie
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8
Daten für den US-amerikanischen Raum
§ Kosten für das Gesundheitssystem:
§ Trauma: 44 Mrd. $
§ Malignome: 46 Mrd. $
§ Kardiovaskuläre Erkrankungen: 56 Mrd. $
§ Altersgruppe 5 – 35 J
§ bisher kaum Einzahlungen in das Gesundheitssystem
§ Überleben mit Handicap und Defiziten
Epidemiologie
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9
Ambroise Paré (französischer Wundarzt; 1510 – 1590)
§ Schock: Blässe der Haut, kalter Schweiß;
§ Pulslosigkeit
Alfred Blalock (1967)
§ Schock ist reversibel durch Volumentherapie
Historie
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10
RM Hardaway (Ann Surg 1963)
§ Tierexperimentelle Untersuchungen am Schwein
§ massives Trauma des Oberschenkels – Sterblichkeit: 0 %
§ Blutverlust und Reperfusion – Sterblichkeit: 0 %
§ Trauma + Blutverlust – Sterblichkeit: 91 %
Historie
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Vietnam Wound Analysis (J Trauma 1978)
§ Sanitätspersonal in der Gefechtszone
§ Methoden der adäquaten Blutungskontrolle
§ Volumentherapie
§ schnellstmöglicher Transport ins Hospital (MEDEVAC)
Historie
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12
Vietnam Wound Analysis (J Trauma 1978)
§ Sanitätspersonal in der Gefechtszone
§ Methoden der adäquaten Blutungskontrolle
§ Volumentherapie
§ schnellstmöglicher Transport ins Hospital (MEDEVAC)
Versterben der Soldaten nach initialer Stabilisierung
Historie
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13
Vietnam Wound Analysis (J Trauma 1978)
Lunge Gerinnungssystem
Nieren Gastrointestinaltrakt
Leber Immunsystem
§ Schock und massives Gewebetrauma
§ Volumenverlust / Reperfusion – Ischämie / Reperfusionsschaden
§ Freisetzung von Mediatoren aus geschädigtem Gewebe
MODS / MOV
Historie
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14
Klinische Zeichen des hämorrhagischen Schocks
§ Agitiertheit, ggf. Bewusstseinsstörung infolge zerebraler Hypoxie
§ Hautblässe und Kaltschweißigkeit infolge Vasokonstriktion
§ Tachypnoe und Hyperventilation infolge Hypoxie / metabolischer Azidose
§ Hypotonie / Tachykardie
§ Oligurie / Anurie infolge renaler Minderperfusion
§ Schmerzen / Funktionseinschränkungen der geschädigten Organe
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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Ort des Blutverlustes
§ Extremitäten / Knochen (innen / außen)
§ Thorax
§ Abdomen
§ Retroperitoneum
§ Muskulatur / Weichteile
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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16
Stadieneinteilung des hämorrhagischen Schocks
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
Stadium I II III IV Blutverlust [ml] ≤750 750–1500 1500–2000 >2000 Blutverlust [% Blutvolumen] ≤15 15–30 30–40 >40 Herzfrequenz [1/min] <100 >100 >120 >140 Blutdruck Normal Normal Vermindert Vermindert Atemfrequenz [1/min] 14–20 20–30 30–40 >35
ZNS/Bewusstseinszustand Geringe Unruhe
Mittelgradige Unruhe
Hochgradige Unruhe,
Desorientiertheit
Desorientiertheit, Lethargie
Stadieneinteilung des Hämorrhagischen Schocks Committee on Trauma (2004) Advanced trauma life support (ATLS). American College of Surgeons, Chicago, 7th edition
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17
Sympathikoadrenerge Gegenreaktion
§ Freisetzung von Noradrenalin, Adrenalin, ADH, ACTH, Cortisol
§ Aktivierung des RAAS
§ Anstieg von HF und SVR; Retention von Wasser über die Nieren
§ Zentralisation der Zirkulation durch Minderperfusion von
§ Haut (Blässe)
§ Muskulatur
§ Splanchnikusgebiet
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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18
Umverteilung des Blutflusses
§ zu Gunsten von Herz und Gehirn
§ auf Kosten von Haut, Fettgewebe, Muskulatur, Leber, Niere, Darm
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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19
Zusammenhang zwischen Makro- und Mikrozirkulation
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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20
Zusammenhang zwischen Makro- und Mikrozirkulation
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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21
Zusammenhang zwischen Makro- und Mikrozirkulation
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 21
time [min] 0 60 120 420
sinuoidal perfusion [%]
50 60 70 80 90
100 110 120
control (n=5) shock + vehicle (n=5)
.
baseline 1 h shock 1h reperfusion 5 h reperfusion
Schock Sinusoidale Perfusion Schock Sinusoidale Perfusion
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22
Ischämie-/Reperfusionsschaden - Leber
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 22
Gallefluss
time [min] 60 120 180 240 300 360 420
bile flow [µg/ g liverw
eight/ min]
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
control (n=5) shock + vehicle (n=5)
baseline 1 h shock 1 h reperfusion 5 h reperfusion
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23
Leukozyten- Endothelinteraktion - Lebersinusoide
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 23
leukocyte adherence
time [min] 0 60 120 420
Leukocyte adherence [n/mm
2]
0 100 200 300 400 500 600 700 800
control (n=5) shock + vehicle (n=5)
baseline 1 h shock 1 h reperfusion 5 h reperfusion
Leukozytenadhärenz 5 h Reperfusion
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24
Ischämie-/Reperfusionsschaden - Leber
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 24
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25
Ischämie-/Reperfusionsschaden – Lunge
§ „Schock“-Lunge; „Da Nang“-Lung; „Korean“-Lung
§ Komplementaktivierung; Leukozyteninfiltration
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 25
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26
Ischämie-/Reperfusionsschaden – Niere
§ Oligurie, Hyperkaliämie, Azidose
§ Akutes Nierenversagen
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 26
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27
Ischämie-/Reperfusionsschaden – Gastrointestinaltrakt Entwicklung eines Stressulcus
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 27
24 h baseline 72 h
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28 Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
28
Hämorrhagischer Schock + Massives Gewebetrauma =
Maximaler inflammatorischer Stimulus mit
MODS / MOV
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29
Leukozyten- Endothelinteraktion
Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 29
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Universitätsmedizin Rostock
Versorgungsalgorithmus nach dem (C) – A – B – C – D – E Schema
Catastrophic Haemorrhage Control Tourniquet, Hämostyptika, moderne Verbandsstoffe
Airway & Cervical Spine Stabilization Intubation, Larynxtubus, Koniotomie, StifNeck
Breathing & Ventilation Entlastung Spannungspneumothorax, ChestSeals, Beatmung
Circulation & Haemorrhage Control Blutungskontrolle, iv./io.-Zugang, Infusionstherapie
Disability or Neurological Deficit Neurologische Untersuchung (Pupillen, GCS / AVPU, BZ)
Exploration & Environment Komplette körperliche Untersuchung, Therapie/ Prävention Hypothermie
<C>
A
B
C
D
E
Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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Universitätsmedizin Rostock
Versorgungsalgorithmus nach dem (C) – A – B – C – D – E Schema
Catastrophic Haemorrhage Control Tourniquet, Hämostyptika, moderne Verbandsstoffe
<C>
S3-Leitlinie Polytrauma, Präklinik:
„Stark blutende Verletzungen der Extremitäten, welche die Vitalfunktion beeinträchtigen können, sollen mit Priorität versorgt werden.“ (GoR A)
Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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32
Therapie des hämorrhagischen Schocks
1. Kontrolle über die Blutung erlangen
2. Hämodynamische Stabilisierung
3. Wiedererlangung einer ausgeglichenen Hämostasiologie
4. Homöosthase
32 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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33
1. Kontrolle über die Blutung erlangen
§ Lokaler Druckverband
§ Anwendung von Tourniquets
§ Beckenschlinge
Klinische Versorgungsstrategie
§ Laparotomie; Thorakotomie; Gefäßrekonstruktion; packing
§ Interventionelle Radiologie – Angiographie (Coiling)
33 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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34
Interventionelle Radiologie – Angiographie (Coiling)
34 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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35
2. Hämodynamische Stabilisierung
§ Volumentherapie
§ Wiederherstellen eines adäquaten intravasalen Volumenstatus
§ keine Sauerstoffträger
§ Dilution der Gerinnungsfaktoren (zellulär und humoral)
35 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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36
2. Hämodynamische Stabilisierung
System des „scoop and run“ – US-amerikanisches Rettungssystem
§ sofortiger Transport in ein Krankenhaus
§ Sauerstoffapplikation
§ i.v.-Zugang nicht gefordert
§ Volumentherapie innerhalb der 1. Stunde nach Trauma
36 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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2. Hämodynamische Stabilisierung
System des „stay and play“ – deutsches Rettungssystem
§ Präklinischer Einsatz von Notärzten
§ großlumige i.v.-Zugänge; ggf. intraossärer Zugang
§ Beginn der Volumentherapie
§ Zeit am Unfallort „so kurz wie möglich“
§ bei unstillbarer Blutung (intraabdominell): sofortiger Transport
§ Konzept der permissiven Hypotension
37 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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Konzept der permissiven Hypotension – Bickel & Mattox (NEJM 1994)
§ sofortige vs. verzögerte Volumentherapie
§ Verzögerte Volumentherapie
§ Überleben
§ Komplikationen
§ Verdünnungskoagulopathie
§ Fibrinolyse
§ Hypothermie
38 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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Konzept der permissiven Hypotension – Bickel & Mattox (NEJM 1994)
Kontraindikationen
§ Schweres Schädel-Hirn-Trauma
§ lange Transportzeiten
§ Patienten in fortgeschrittenem Alter
§ Schwangere
39 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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2. Hämodynamische Stabilisierung – Volumentherapie
§ Blut und Blutprodukte (Erythrozytenkonzentrate; FFP)
§ Kristalloide Infusionslösungen
§ Kolloidale Infusionslösungen
§ Hypertone Infusionslösungen
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Volumentherapie – Blut und Blutprodukte
§ Kosten
§ Blutgruppenunverträglichkeit
§ Infektionen (Hepatitis; HIV)
§ Lagerung
§ Citratantikoagulation; Hypokalzämie
§ Hyperkaliämie
§ Lungenschäden (TRALI)
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Volumentherapie – Kristalloide
Vorteile
§ Kosten
§ einfache Lagerung
§ große Erfahrungswerte
Nachteile
§ keine Sauerstoffträger
§ Volumeneffekt < 1
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Volumentherapie – Kolloidale Lösungen
Vorteile
§ Volumeneffekt ≥ 1
§ Verbleib intravasal
§ Inzidenz eines Lungenödems
§ antioxidative Effekte
§ antiinflammatorische Effekte
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Volumentherapie – Kolloidale Lösungen
Nachteile
§ Kosten
§ Koagulopathien
§ allergische Reaktionen
§ Nierenversagen
§ Speicherung im RES
§ Dosisbegrenzung
44 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks
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Volumentherapie – Hypertone Lösungen
Hypertone Kochsalzlösungen
Hyper-HAES
§ schnelle Plasma-Volumenexpansion
§ Mobilisation von Flüssigkeit aus dem Interstitium
§ ICP
§ geringes Gewicht
§ einfacher Transport (z.B. Hubschrauber)
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Volumentherapie – Hypertone Lösungen
Nachteile
§ Hyperosmolares Koma
§ Hypernatriämie
§ Zerebrale Krampfanfälle
§ Arrhythmien
§ Gewebsnekrosen
§ allergische Reaktionen
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3. Wiedererlangung einer ausgeglichenen Hämostasiologie
§ Therapie mit Blutprodukten
§ Substitution von Gerinnungsfaktoren
§ Zielwerte: Quick > 50 %
pTT < 50 sec
Thrombozytenzahl > 100.000/µl
Fibrinogen > 1,5 g/l
§ Therapie einer Hyperfibrinolyse (Tranexamsäure)
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4. Homöostase – Letale Trias
§ Ausgleich einer Azidose
§ Normothermie
§ Therapie der Hyperfibrinolyse
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§ Akuter Blutverlust führt zur Minderperfusion von Organen und Geweben
§ Massives Gewebetrauma mit überadditiver Inflammationsreaktion
§ Makrozirkulation Mikrozirkulation
§ Therapiekonzepte am Unfallort
§ „scoop and run“ vs. „stay and play“
§ Kontrolle über die akute Blutung
§ Konzept der permissiven Hypotension
49 Zusammenfassung – Fazit für die Praxis
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Management im Krankenhaus
§ Chirurgische / Interventionelle Therapie vor Volumentherapie
§ Einsatz von kristalloiden und kolloidalen Volumenersatzmitteln
§ Einsatz von Blutprodukten so restriktiv wie möglich
§ Wärmemanagement
§ Einsatz von Tranexamsäure
50 Zusammenfassung – Fazit für die Praxis