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HEMOSTASIA O HEMOSTASIS
PRESIÓN SANGUINEA > A LA PRESION ATMOSFÉRICA
RUPTURA DE UN VASO SANGUINEO
ORGANISMO REACCIONA CON UNA SERIE DE MECANISMOS
PÉRDIDA DE SANGRE
HEMORRAGIA
DEFINICIÓN DE HEMOSTASIA:
SERIE COMPLEJA DE FENÓMENOS BIOLÓGICOS EN RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN DE UN VASO SANGUINEO TENDIENTES A LA FORMACIÓN DE UN COÁGULO
MECANISMO
DEFICIENTE EN EXCESO
HEMORRAGIA FATAL TROMBOS DENTRO
AÚN FRENTE A LESION DEL SIST. VASCULAR
MENOR
LESIÓN VASCULAR
VASOCONSTRICCIÓN COAGULACIÓNEXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO (COLÁGENO)
ADHESIÓN PLAQUETARIA
CAMBIO DE FORMA
AGREGACION PRIMARIA (LAXO)
REACCIÓN DE LIBERACIÓN
ADP ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS TROMBOXANO A2 SEROTONINA, ETC
AGREGACION 2DARIA. TAPÓN DEFINITIVO
TROMBINA
FIBRINA
REACCIONES LIMITANTES
EXISTEN TRES PASOS IMPORTANTES
1.- contracción del músculo liso de la pared del vaso lesionado.
2.- adherencia de las plaquetas circulantes y posterior agregación. originando el tapón plaquetario.
3.- coagulación de la sangre.
FALLA EN ALGUNO DE ELLOS: TENDENCIA A HEMORRAGIAS
HEMOSTASIA
PRIMARIA:
“taponamiento instantáneo de la lesión” el endotelio destruído, expone al subyacente de colágeno. las plaquetas son atraídas, se adhieren y secretan serotonina y adp. el adp atrae más plaquetas y se forma un tapón temporario (combinación de vasoconstricción y adhesion-agregación plaquetaria)
*PACIENTES CON COAGULACIÓN DEFECTUOSA (HEMOFÍLICOS) PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA NORMAL
*PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA DEFECTUOSA
si el tapón plaquetario no se consolida por el tapón de fibrina la hemorragia puede reaparecer.
depósito de fibrina ocurre por la coagulación
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPÓN HASTA LA CICATRIZACIÓN COMPLETA.
EL TAPÓN SE REABSORBE POR “FIBRINOLOSIS”, REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.
PAPEL DE LA VASOCONSTRICCIÓN
“CONTROL INMEDIATO DE LA HEMORRAGIA” (DISMINUYE EL FLUJO DE SANGRE EN EL ÁREA LESIONADA)
arterias pequeñas y venas poseen fibras musculares lisas: respuesta es vasoconstricción
capilares no las poseen: esfínteres precapilares pueden controlar la pérdida de sangre.
arterias grandes: necesita sutura
FACTORES QUE LA PRODUCEN:
SUST. SECRETADAS POR PLAQUETAS: SEROTONINA Y TROMBOXANO A2
ACTIVACIÓN Y RESPUESTA PLAQUETARIA
1.- ACTIVACIÓN POR DIFERENTES “INDUCTORES” (TROMBINA, COLÁGENO, ADP).
PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAÑAS (VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.
2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS INDUCTORES.
a) CAMBIO DE FORMA
b) AGREGACIÓN (SE ACUMULAN)
c) 3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)
d) LIBERACIÓN DE AC.ARAQUIDÓNICO (PG Y TX. A2)
ADP DE LOS GRÁNULOS DESENCADENA LA DESCARGA DE LOS GRANÚLOS EN OTRAS PLAQUETAS
Se produce la liberación del ac. araquidónico de los fosfolípidos de membrana que se metaboliza en dos endoperóxidos cíclicos por acción de ciclooxigenasa (INHIBIDA POR ASPIRINA): PGH2 Y PGG2
PGH2:
*EN PARED VASCULAR SE CONVIERTE EN PROSTACICLINA, POTENTE INHIBIDOR DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA (PARA EVITAR TROMBOS EN CIRCULACIÓN) *EN PLAQUETAS SE CONVIERTE EN TROMBOXANOA2 (TXA2), INDUCTOR DÉBIL DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
PAPEL FUNDAMENTAL DE LA COAGULACIÓN EN LA HEMOSTASIA:
CONVERSIÓN DE UNA PROTEÍNA SOLUBLE “FIBRINÓGENO” EN UN POLÍMERO INSOLUBLE “FIBRINA” POR ACCIÓN DE LA TROMBINA.
MECANISMO IMPLICADO:
SERIE DE REACCIONES ENTRE VS. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: “FACTORES DE COAGULACIÓN”. SE ENUMERAN DEL I AL XIII.
FACTOR
SINONIMIA CONC.(mg/dl)
I FIBRINOGENO 200-400
II PROTROMBINA 10
III TROMBOPLASTINA TISULAR 0
IV Ca++ 4-5
V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL 1
VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE
0.05
VIII FACTOR ANTIHEMOFÍLICO A 1-2
IX FACTOR CHRISTMAS, COMPONENTE TROMBOPLASTÍNICO DEL PLASMA (PTC), FACTOR ANTIHEMOFÍLICO B
0.3
X FACTOR STUART-POWER 1
XI ANTECESOR TROMBOPLASTÍNICO DEL PLASMA (PTA), FACTOR ANTIHEMOFÍLICO C
0.5
XII FACTOR HAGEMAN 3
XIII FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA, FIBRINASA
1-2
HIPÓTESIS DE CASCADA (MODELO MÁS DIFUNDIDO)
•CASI TODOS LOS FACTORES CIRCULAN EN SANGRE EN FORMA INACTIVA (PROENZIMAS), SE ACTIVAN DURANTE EL PROCESO.
•FUNCIÓN DE CADA ENZIMA: ACTIVAR A LA PROENZIMA SIGUIENTE.
VIA INTRÍNSECA (PTT)
VIA EXTRÍNSECA (PT)
FACTOR X
FACTOR Xa
PROTROMBINA TROMBINA
FIBRINÓGENO FIBRINA
PTT: t parcial de tromboplastina PT: t de protrombina
VIA EXTRINSECA (PT)
LA TROMBOPLASTINA (III) PROVIENE DEL EXTERIOR DE LA SANGRE.
VIA INTRÍNSECA (PTT)
TODOS LOS FACTORES NECESARIOS ESTÁN PRESENTES EN SANGRE
DIFERENCIA: COMO SE ACTIVA AL FACTOR X, LUEGO VIA COMÚN ENTRE AMBAS
XII XIIa
SISTEMA INTRÍNSECO
IX IXa
Ciminógeno de PME Calicreína
Ciminógeno de PME VIIa VII
SISTEMA EXTRÍNSECO
FL Ca++ VIII
Ca++ FL TPT
X Xa
II TROMBINA
FL Ca++ V
FIBRINÓGENO FIBRINAXIII XIIIa
estabilización
XI XIaCa++
FORMACIÓN DEL FACTOR Xa:
DERIVA DEL FACTOR X INACTIVO, SE ACTIVA POR PROTEOLISIS. MEDIANTE DOS CAMINOS:
a) VIA EXTRÍNSECA (formación rápida de factor Xa):
SANGRE EXPUESTA A FACTORES TISULARES GENERA RÁPIDAMENTE FACTOR Xa POR INTERACCIÓN CON FACTOR VIIa, Ca++ Y TROMBOPLASTINA (III).
b) VIA INTRINSECA (activación lenta del factor X):
CONTACTO DE SANGRE CON SUP. EXTRAÑA DISTINTA DE ENDOTELIO VASCULAR Y CEL. SANGUINEAS. REQUIERE DE 6 FACTORES: XII, calicreína plasmática, ciminógeno de alto PM, FACTORES XI, IX Y VIII.
FIBRINOLOSIS
PROCESO DE DISOLUCION DEL COÁGULO POR UN COMPONENTE ACTIVO DENOMINADO PLASMINA
CIRCULA COMO PLASMINÓGENO. SE CONVIERTE EN PLASMINA POR “ACTIVADORES DEL PLASMINÓGENO”
FUNCIÓN: DIGESTIÓN DE FIBRINA Y FIBRINÓGENO.
FORMACIÓN DE PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO QUE INHIBEN A LA TROMBINA
LIMITA LA COAGULACIÓN
CONTROL DE LA HEMOSTASIA
1.- FLUJO SANGUÍNEO (importancia en prevenir la trombosis)
2.- REMOCIÓN HEPATICA DE FACTORES ACTIVADOS
3.- TROMBINA COMO INHIBIDOR.
4.- FIBRINÓLISIS (esencial para disolver y remover exceso de fibrina)
5.- INHIBIDORES PLASMÁTICOS NORMALES
ANTICOAGULANTES
HEPARINA: ANTICOAGULANTE NATURAL
OXALATOS: “IN VITRO” FORMAN SALES DE Ca.
OTROS QUELANTES: CITRATO
DERIVAROS DE LA CUMARINA: DICUMAROL Y WARFARINA (INHIBEN LA ACCIÓN DE LA VIT.K)
ANORMALIDADES DE LA HEMOSTASIA
NIVELES DE Ca CIRCULANTES MUY BAJOS
FACTORES ANORMALES DE LA COAGULACIÓN.
FALTA DE ALGÚN FACTOR (HEMOFILIA, VIII)
FALTA DE VITAMINA K (DISMINUÍDA EN ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS, POR FALTA DE BILIS EN INTESTINO, Y EN CONSECUENCIA DEPRESIÓN EN ABSORCIÓN DE LÍPIDOS)
CONSUMO EXAGERADO DE ASPIRINAS (INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA, INHIBIENDO CICLOOXIGENASA)
HIPOPLAQUETEMIA (PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA) (HEMORRAGIAS SUBCUTANEA)
PLAQUETAS ANORMALES (PÚRPURA TROMBASTÉNICA)
TROMBOSIS (GRALMENTE. CUANDO FLUJO SANGUINEO ES LENTO)