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CURSO URGENCIAS MEDICASFACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CONCEPCIONJunio 2008
CETOACIDOSIS DIABÉTICA YSÍNDROME HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR
DRA. M. ISABEL GONZÁLEZ G.
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CETOACIDOSIS DIABETICA Complicacion aguda de la diabetes mellitus Deficiencia absoluta o relativa de insulina + Aumento de hormonas contrarreguladoras Glucagón Catecolaminas Cortisol
SE MANIFIESTA POR :
Hiperglicemia ( SDA ) Cetonemia-cetonuria Acidosis metabólica Deshidratación
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Incidencia de Cetoacidosis
Variable ( 0,4-3,1 / 1000 diabéticos 2001 ; USA)
Mortalidad (5%) por edema cerebral y arritmias por hipocalemia
Es más frecuente al inicio de la diabetes tipo 1 (15-67%)
Generalmente diabéticos tipo 1
Puede ocurrir en la diabetes tipo 2 , especialmente insulinorequirientes o en fracaso 2ª
Kitabchi et al 2001, Joslin 2005
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Cetoacidosis causas desencadenantes
IncidenciaDiabetes debut 30%Infección ( Neumonia- Pielonefritis ) 30-50%
Suspensión insulina 20%Drogas: corticoides; tiazidas; βadrenérgicos; inmunosupresores, antisicóticos atípicos
10%
Infarto miocardio, AVC, pancreatitis, endocrinopatías(Hipert, Cushing)
Embarazo ( diabetes tipo1 )
<10%
1-3%
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Insulina
Entrada de glucosa
Lipólisis Proteolisis
Hiperglicemia Gluconeogénesis
Glicogenolisis
Glicerol AA
Ácidos grasos libres
Cetogénesis
Cetonemia
Cetonuria
(tardía)Diuresis osmótica
Pérdida urinaria de agua
( 5-7 litros )
Perdida electrolitos
Deshidratación
Acidosis
Cetoacidosis diabética Hs contraregulación
Adaptado de Davidson, 2001
Glucosuria
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Cetonas
Se utilizan sustrato energético cuando se restringen las calorías
Cetosis fisiológica en ayuno o ejercicio prolongado
Deficiencia de insulina lipólisis y producción de cetonas acidosis Betahidroxibutirato ( 2-3 veces el acetoacetato ) Acetoacetato Acetona
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Cetonas
Al inicio predomina el betahidroxibutirato; no lo detectan las tiras reactivas de cetonuria
Podría haber cetoacidosis presente sin que haya cetonuria
Cetonemia es mas precoz , precisa , útil para evaluar tratamiento
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Síntomas y signos clínicos precoces de CAD
Fase inicial o de Fase inicial o de cetosiscetosis::
• Poliuria
• Polidipsia
• Cansancio
• Calambres musculares
• No se presenta en :•Niños pequeños
•Ancianos
•Bomba de insulina
•Embarazo
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Síntomas y signos clínicos tardíos de CAD
Fase tardía o cetoacidosis ; se agregan
• Baja de peso (Deshidratación - Catabolismo)
• Deshidratación (Hipotensión, Taquicardia, Shock 25%)
• Taquipnea, Polipnea ( 90-100%)
• Náuseas, Vómitos, Dolor abdominal (80%)
• Aliento cetónico (acetona)
• Alteración de consciencia (20% normal; 70% obnubilación; 10% coma)
• Hipotermia (por acidosis y vasodilatación)
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CAD CAD –– LaboratorioLaboratorioInmediata para diagnóstico: Glicemia capilar, glucosuria y cetonuria
Urgente para evaluación y tratamiento: Glicemia Cetonemia Gases en sangre Electrolitos plasmáticos Uremia, Creatininemia Recuento globular ( Hto , Rcto Blancos )
Dependiendo del caso: Monitorización cardiaca Hemocultivo-urocultivo Radiografía de torax ECG (descarta IAM )
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CAD CAD –– resultados de laboratorioresultados de laboratorioGlicemia >250 mg/dL
Cetonas Cetonuria moderada a alta ( ++ o +++ )
Cetonemia > 5 mmol/L ( 5- 30 mmol / L )
Osmoralidad
Creatinina / urea
Alta: 300-325 mOsm /kg
(Na+ K) x2 + glicemia/18 + uremia / 2,8
Altas por insuficiencia renal prerrenal
Electrolitos plasm. Bajo/normal Na+ y Cl- (falsa hiponatremia (Gl-TG)Bajo/normal/alto K+ (baja con tratamiento; 4ªhora)Bajo HCO3
Anión gap
Na-(Cl+HCO3)
>10 leve
>12 de moderado a grave
Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)
pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
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CAD – tratamientoHidratación Corregir hipovolemia con solución salina
Suero Fisiológico(0,9%) inicial : 75 ml / kg
1 l / 1h
1 l / 2h
1 l / 3h
Suero glucosado 5% / Suero fisiologico cuando la glicemia llega a 250 mg/dL
Potasio (KCl) Esencial después del 2º lt con diuresis (+)
5 meq / Kg ; no > 2 g / h
Kitabchi et al 1976
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CAD – tratamientoInsulina
Heparina BPM
Tratam causa
Bicarbonato 1/6 M
Infusión: 0,1 unidades/Kg/hora EV (5-10 u/ h)
La velocidad de infusión se aumenta 10-20% si glucosa no desciende 50 mg/dL en 1ª h
Glicemia < 250 mg/dl , bajar insulina 1/2
En deshidración severa, adulto mayor
Infección , IAM ; etc
Si pH < 7,1 1 meq/Kg
Monitorización Glicemia, Presión arterial, diuresis y estado de conciencia cada 1 h
Gases en sangre y electrolitos cada 6 horas inicialmente
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CAD – complicaciones
Hipoglicemia (no agregar suero glucosado 5% < 250 mg/dl)
Hipocalemia ( no iniciar KCl cuando kalemia < 4 meq/lt):arritmias ventriculares
Cefalea ; alteración de conciencia; por edema cerebral
Uso de solución salina 4,5%0 y / o descenso rápido de la glicemia ( mantener en 200 mg/dl por 12 h)
Debe iniciarse tratamiento con manitol
Joslin 2005
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SINDROME HIPERGLICEMICO SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR
Principalmente en personas mayores con o sin antecedentes de diabetes tipo 2
Siempre asociado a una deshidratación grave ( senilidad , sedación )
Gran hiperglicemia
Sin cetosis o solo cetosis leve de ayuno
Se desarrolla en semanasKitabchi et al 2001
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SHH – incidencia y características 0,5% de los ingresos hospitalarios por diabetes
Índice de mortalidad ~15-20%
Generalmente en diabéticos tipo 2 > 60 años mas patología asociada
( Hs contra-regulación)
Deficiencia solo relativa de insulina Suficiente para inhibir la lipólisis Insuficiente para inhibir la hiperglicemia
Kitabchi et al 2001
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SHH-características principales
Hiperglicemia severa (> 600 mg/dl)
Hiperosmolaridad plasmática(> 350 mOsm /kg)
Ausencia de cetosis grave
No hay acidosis salvo Insuficiencia renal prerrenalimportante
Compromiso neurológico que puede ser focal Puede confundirse con un AVC Joslin 2005
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SHH – causas o desencadenantes
Booth 2001
Incidencia
Infección 40-60%Diabetes reciente 33%Enfermedad aguda (AVC, Infarto, pancreatitis ) Procedimientos (NPCT)
10-15%
Drogas; corticoides, antisicóticosatípicos, antiretrovirales
<10%
suspensión de la insulina 5-15%
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Signos y síntomas del SHH
Inicialmente poliuria y polidipsia
Compromiso de conciencia, signos neurológicos
Simétricos
Focales
Deshidratación severa
Factores desencadenantes (AVC, infección, corticoides)
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SHH – resultados laboratorio
Jones 2001
Glucosa en sangre > 600 mg/dl
Cetonas cetonuria: negativo – bajas
cetonemia: <0,6 mmol/LOsmolaridad >350 mOsm/Kg.
Urea , creatinina
Electrolitos
Elevados por falla renal prerrenal
Alto nivel de Na
Anion gap <12
Gases en sangre pH >7,30
HCO3 normal o elevado
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TratamientoHidratación S fisiológico: 100 ml / kg
S fisiológico 1 l / ½ hora inicialmente
S fisiológico 1 l / 1 h
S fisiológico 1 l / 2 h
Solución salina 4,5%o posteriormente
Agregar S Glucosado 5% cuando glicemia <250 mg/dl
Potasio (KCl) Sólo si la función renal es adecuada , a partir del 3ª litro con diuresis adecuada
Insulina rápida Infusión continua 0,1 unidades/Kg/hora EVEn glicemia < 250 mg/dl , bajar a la mitad
Monitorización Glicemia, presión arterial conciencia cada hora hasta estabilizarse electrolitos cada 6 horasMonitorización cardiaca o de la PVC
Heparina de BPM Siempre por hemoconcentraciónTratamiento causa Infección, AVC, etc
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SHH SHH –– complicacionescomplicaciones
Complicación PrevenciónHipoglicemia Agregar infusión de glucosa 5% cuando la
glucosa < 250 mg/dL
Hipocalemia Reemplazo precoz de KCl, 3º litro con diuresis adecuada
Edema agudo pulmonar monitorización ; PVC ; P art Pulm
Edema cerebral
Tromboembolismo
Evitar las caídas bruscas de glucosa >70 mg/dL por hora
Evitar uso inicial solución hipotónica:0,45%o
Evitar usando heparinas de BPM
Meltzer 2004