SUMÁRIO
1. DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO ................................................................................................ 3
2. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS .................................................................................................... 3
3. MECANISMOS DA HIPERTENSÃO PRIMÁRIA OU ESSENCIAL ................................................. 4
4. DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DA HIPERTENSÃO .................................................................... 5
4.1 Medida da pressão arterial .......................................................................................... 5
5. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO .......................................................................................... 9
5.1 Mudanças do estilo de vida ......................................................................................... 9
5.2 Tratamento Farmacológico da Hipertensão ................................................................... 9
REFERÊNCIAS ............................................................................................................................... 13
3
1. DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
Segundo as diretrizes nacionais e internacionais, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definida
como valores ≥140 mmHg para pressão arterial sistólica (PAS) e/ou ≥ 90 mmHg para pressão
arterial diastólica (PAD)1,2,3. Na prática, os valores de corte da pressão arterial (PA) são
universalmente utilizados com o objetivo de simplificar o método diagnóstico e para facilitar a
decisão sobre o tratamento2.
QUADRO 1. Definições e classificações dos níveis de pressão arterial no consultório (mmHg)2
Categoria Sistólica Diastólica
Ótima <120 e <80
Normal 120-129 e/ou 80-84
Normal alta 130-139 e/ou 85-89
Hipertensão grau 1 140-159 e/ou 90-99
Hipertensão grau 2 160-179 e/ou 100-109
Hipertensão grau 3 ≥180 e/ou ≥110
Hipertensão sistólica isolada ≥140 e <90
2. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
A hipertensão é considerada um dos principais fatores de risco modificáveis para as doenças
cardiovasculares (DCV) e um dos mais importantes problemas de saúde pública nos países
desenvolvidos e em desenvolvimento. No Brasil, a prevalência da hipertensão varia entre 22,3 e
43,9%, com média de 32,5%, com valores estimados entre 22 e 47,9% no sexo masculino e 22 a
41,2% no feminino1. No sistema de saúde pública, no período de 2008 a 2012, as taxas de
hospitalizações atribuídas à insuficiência cardíaca e hipertensão diminuíram, enquanto as
relacionadas à angioplastia e infarto aumentaram. Em 2012, os gastos do sistema público
relacionados à hipertensão alcançaram 15,2 milhões de dólares4.
4
No mundo, cerca de 40% da população com idade acima de 25 anos foi considerada com
diagnóstico de HAS e das 17 milhões de mortes por ano, 9,4 milhões foram decorrentes de
complicações da HAS5. Do total das mortes por doença cardíaca isquêmica e de acidente vascular
cerebral, a HAS contribuiu com 45 e 51%, respectivamente5.
Cerca de 90% a 95% de pacientes hipertensos não apresentam uma causa reversível ou “curável”
da pressão arterial elevada, daí a origem do termo hipertensão primária ou idiopática6.
Estudos observacionais demonstraram a relação entre os valores da PA e eventos cardiovasculares
(CV) e renais. Em resumo, destacam-se os seguintes aspectos, relevantes do ponto de vista
epidemiológico: a) a relação contínua e independente da PA elevada com eventos CV (acidente
vascular encefálico infarto do miocárdio, morte súbita, insuficiência cardíaca e doença arterial
periférica) e insuficiência renal; b) após 50 anos de idade, a PAS é o melhor preditor de eventos CV
e renais do que a PAD e, em indivíduos idosos, a diferença de valores entre a PAS e PAD (pressão
de pulso) tem sido relacionada como fator adicional no prognóstico. Portanto, os indivíduos com
hipertensão sistólica isolada (PAS elevada e PAD normal) têm o risco CV elevado; c) os valores da
PA obtidos fora do consultório, por meio da monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)
ou da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), têm correlação com eventos CV; d)
a relação entre a PA e a morbimortalidade CV é modificada pela concomitância de outros fatores
de risco CV2.
3. MECANISMOS DA HIPERTENSÃO PRIMÁRIA OU ESSENCIAL
São múltiplos os mecanismos que contribuem para as diferentes formas hemodinâmicas de
hipertensão. Há influência neuro-hormonal, renal e vascular6. Fatores ambientais incluem a
ingestão excessiva de sal, obesidade e possivelmente o sedentarismo. Outra causa comum de
hipertensão é o enrijecimento da aorta secundário ao envelhecimento. Essa eventualidade é
denominada de hipertensão sistólica isolada, comum em idosos.3 A ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) é um dos mecanismos mais importantes na disfunção endotelial,
remodelamento vascular e hipertensão6. As células justaglomerulares renais produzem renina que
converte o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I (AI).
O AI é convertido em angiotensina II (AII) pela enzima de conversão da angiotensina (ECA),
abundante nos pulmões, coração e vasos sistêmicos. A AII se ligará aos receptores da angiotensina
tipo 1 (AT1), ativando numerosos processos celulares que contribuem para a hipertensão e
aceleram as lesões em órgãos-alvo6.
5
4. DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DA HIPERTENSÃO
A hipertensão é uma doença crônica, assintomática e que se não for diagnosticada e tratada
evolui com danos silenciosos em órgãos-alvo como os vasos sanguíneos, coração, cérebro e rins6.
Na consulta de um paciente, em qualquer especialidade, não se deve perder a oportunidade de se
fazer o rastreamento de hipertensão arterial.
Uma vez identificado aumento da PA, o paciente deve ser abordado ou encaminhado para se
obter a história clínica, realizar o exame físico detalhado, medir a PA nos dois braços (na primeira
consulta) e considerar o maior valor1. Os objetivos são confirmar se realmente existe hipertensão
arterial - em caso afirmativo se existe possibilidade de hipertensão arterial secundária - e
identificar os fatores de risco cardiovascular do paciente.6
4.1 Medida da pressão arterial
A medida da PA requer o preparo apropriado do paciente, uso de técnica padronizada e
aplicada corretamente pelo profissional de saúde e equipamento calibrado1 (QUADRO 2).
Acesse em: http://www.acoesunimedbh.com.br/sessoesclinicas/wordpress/wp-content/uploads/
2016/03/Versão-final-para-publicar-Estratificacao-de-Risco.pdf
6
QUADRO 2. Procedimentos recomendados para a medida da pressão arterial (PA)1
Preparo do paciente:
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso por pelo menos cinco minutos
em ambiente calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medida. Possíveis
dúvidas devem ser esclarecidas antes ou após o procedimento.
2. Certificar-se de que o paciente NÃO:
• está com a bexiga cheia
• praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos
• ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos
• fumou nos 30 minutos anteriores.
3. Posicionamento do paciente:
Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado
na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração (nível do ponto médio do
esterno ou 4º espaço intercostal), livre de roupas, apoiado, com a palma da mão voltada
para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
Para a medida propriamente:
1. Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Após a medida selecionar o
manguito de tamanho adequado ao braço.
2. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital.
3. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial.
4. Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu reaparecimento
corresponderá à PA sistólica.
5. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do
estetoscópio sem compressão excessiva.
6. Inflar o ar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão
sistólica, obtido pela palpação.
7. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).
7
8. Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é,
em geral fraco, seguido de batidas regulares; e, após, aumentar ligeiramente a velocidade
de ação.
9. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).
10. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu
desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa.
11. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no
abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
12. Sugere-se esperar em torno de um minuto para nova medida, embora esse aspecto seja
controverso.
13. Informar os valores de pressões arteriais obtidos para o paciente.
14. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a pressão arterial
foi medida.
8
Solicitar exames laboratoriais na
Visita 1 ou 2 *
Urgência/Emergência
hipertensiva
Hipertensão Visita 2
Entre 1 mês
* Exames laboratoriais de rotina: níveis plasmáticos de glicose de jejum, potássio, creatinina, ácido úrico, colesterol
HDL, LDL, triglicérides e o eletrocardiograma.
FIGURA 1. Fluxograma para avaliação e diagnóstico de paciente com hipertensão’ PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; MAPA: Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial; MRPA: Medida Residencial da Pressão Arterial.
Fonte: do autor, modificado de Dasgupta et al. (2014)7 e VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão1.
Medida da PA no consultório
Hipertensão Visita 3
≥160 (PAS) ou
≥100 (PAD)
<160/100
Hipertensão Visita 4-5
≥140 (PAS) ou
>90 (PAD)
<140/90
Hipertensão Visita 1 Medida da PA
História clínica e exame físico
PA≥180/110 ou
PA 140-179/90-109 lesão de
órgão-alvo ou diabetes
Não
Sim
Diagnóstico de
hipertensão
MAPA ou
MRPA
se disponível
Diagnóstico de
hipertensão
Seguimento
Hipertensão
do avental
branco
Diagnóstico de
hipertensão
Diagnóstico de
hipertensão
PA vigília
≥135 (PAS) ou
>85 (PAD) ou
24 horas
≥130 (PAS) ou
>80 (PAD)
PA vigília
<135/85
ou
24 horas
<130/80
Seguimento
Hipertensão
do avental
branco
Seguimento
Hipertensão
do avental
branco
≥135 (PAS) ou
≥85 (PAD)
ou
ou
ou
ou
MAPA (se disponível)
MRPA (se disponível)
Diagnóstico de
hipertensão
PA 140-179/90-109
Repetir
MRPA
<135/8
5
Se <135/85
9
5. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
5.1 Mudanças do estilo de vida
As mudanças do estilo de vida adequadas podem atrasar ou prevenir a hipertensão em indivíduos
não hipertensos, atrasar ou evitar a terapia medicamentosa em hipertensos grau 1 e contribuir
para a redução da PA em indivíduos hipertensos já em tratamento medicamentoso, o que permite
a diminuição de doses dos anti-hipertensivos. Embora a grande desvantagem seja o baixo nível de
adesão ao longo do tempo, há necessidade de medidas para incentivá-las2. As mudanças
recomendadas capazes de reduzir a PA são:2
a) Reduzir o consumo de sal;
b) considerar que o consumo de álcool dificulta o controle da HAS;
c) modificar o hábito alimentar, incentivando o consumo de legumes, frutas e dietas com
baixo teor de gordura;
d) redução do peso;
e) exercícios físicos regulares;
f) interrupção do tabagismo.
Como toda doença crônica, um dos principais aspectos na abordagem terapêutica é a educação
permanente, que deve ser relembrada em todas as consultas, para que o paciente se apodere de
conhecimentos sobre seu problema de saúde, suas complicações e da necessidade de aderir ao
tratamento proposto.
5. 2 Tratamento Farmacológico da Hipertensão
Embora todos os indivíduos hipertensos devam dar continuidade às medidas mudanças do
estilo de vida, a terapia farmacológica quase sempre vai ser necessária para a maioria dos
pacientes8. As análises dos ensaios clínicos randomizados (RCT) avaliam que a redução da PA com
a terapia farmacológica resultou em benefícios de risco CV, independentemente das classes de
anti-hipertensivos8.
Ao prescrever o anti-hipertensivo, deve-se explicar aos pacientes a ocorrência de possíveis efeitos
adversos, a possibilidade de eventuais modificações na terapêutica instituída e o tempo
necessário para que o efeito pleno dos medicamentos seja obtido1.
Conforme o algoritmo da Figura 2, o tratamento da hipertensão baseia-se nos seguintes fatores: a)
idade; b) diabetes; c) doença renal crônica instituída; d) raça; e) comorbidades (ex. indicar
betabloqueador em pacientes com enxaqueca em detrimento dos inibidores de IECA, etc.).
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FIGURA 2. Algoritmo da conduta para o tratamento da hipertensão segundo Eighth Joint National
Committee (JNC 8)
Adultos ≥ 18 anos com hipertensão
Mudança no estilo de vida
Iniciar medicação anti-hipertensiva de acordo com idade, diabetes e doença renal crônica (DRC)
≥ 60 anos < 60 anos Todas as idades DRC presente Sem diabetes
Todas as idades diabetes presente
Sem DRC
Meta da PA
PAS < 150 mmHg
PAD < 90 mmHg
Meta da PA
PAS < 140 mmHg
PAD < 90 mmHg
Meta da PA PAS < 140 mmHg
PAD < 90 mmHg
Meta da PA
PAS < 140 mmHg
PAD < 90 mmHg
Iniciar diurético tiazídico ou IECA ou BCC, isolados ou em combinação
Iniciar diurético tiazídico ou BCC, isolados ou em combinação
Seleção da medicação e titulação A- Maximizar a primeira antes de adicionar uma segunda B- Adicionar a segunda antes de alcançar a dose da primeira medicação ou C- Iniciar com duas classes de medicação separadamente ou uma dose fixa em combinação
Iniciar IECA ou BRA, isolados ou em combinação com outras classes de anti-hipertensivos
Meta atingida?
Meta atingida?
Reforçar medicação e mudança do estilo de vida
Adicionar e titular diurético tiazídico ou IECA ou BRA ou BCC (evitar a combinação IECA com BRA)
Meta atingida?
Reforçar medicação e mudança no estilo de vida
Adicionar outra classe de anti-hipertensivo (por ex. Betabloqueadores, antagonista da aldosterona ou outros)
eou encaminhar para o especialista
Meta atingida? Continuar com tratamento atual e monitorizar
População geral Sem diabetes ou DRC
Diabetes ou DRC
Não negros Negros
Todas as raças
Não
Sim
Não
Não
Sim
Sim
Sim Não
Reforçar medicação e mudança do estilo de vida Para estratégia A e B, adicionar diurético tiazídico ou IECA ou BRA ou BCC (evitar combinação IECA com BRA)
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DRC: doença renal crônica, PAS: pressão arterial sistólica, PAD: pressão arterial diastólica, IECA:
inibidor da enzima de conversão da angiotensina, BRA: bloqueador do receptor da angiotensina,
BCC: bloqueador do canal de cálcio.
Fonte: Eighth Joint National Committee (JNC 8)9.
QUADRO 3. Anti-hipertensivos comercialmente disponíveis no Brasil
Medicamentos
Diuréticos
Tiazídicos
Clortalidona (12,5, 25 e 50 mg)
Hidroclorotiazida* (25 e 50 mg)
Indapamida (1,5 e 2,5 mg)
Alça
Bumetamida (1 mg)
Furosemida* (40 mg)
Piretanida (6 mg)
Poupadores de
potássio
Amilorida** (5 mg)
Espironolactona* (25, 50 e 100 mg)
Triantereno** (50 mg)
Inibidores
adrenérgicos
Ação central
Alfa metildopa* (250, 500 mg)
Clonidina (0,100, 0,150, 0,200 mg)
Guanabenzo (4 mg)
Moxonidina (0,2 e 0,4 mg)
Rilmenidina (1 mg)
Reserpina** (0,25 mg)
Betabloqueadores
Atenolol* (25, 50 e 100 mg)
Bisoprolol (1,25, 2,5, 5 e 10 mg)
Carvedilol* (3,125, 6,25, 12,5 e 25 mg)
Metoprolol (25, 50 e 100 mg)
Nadolol (40 e 80 mg)
Nebivolol (5 mg)
Propranolol* (10, 40 e 80 mg)
Pindolol (5 e 10 mg)
Alfa bloqueadores Doxazosina (2 mg)
Prazosina (1, 2 e 4 mg)
Vasodilatadores
diretos
Hidralazina (25 e 50 mg)
Minoxidil (10 mg)
12
Bloqueadores dos
canais de cálcio
Fenilaquilaminas Verapamil (80, 120 e 240 mg)
Diltiazem (30, 60, 90 e 120 mg)
Diidropiridinas
Anlodipino (2,5, 5 e 10 mg)
Felodipino (2,5, 5 e 10 mg)
Lacidipina (4 mg)
Nifedipino Orus (20, 30 e 60 mg)
Nifedipino Retard* (10 e 20 mg)
Nitrendipino
Inibidores da ECA
Captopril* (25 e 50 mg)
Enalapril* (5, 10 e 20 mg)
Ramipril (5 e 10 mg)
Lisinopril (5, 10 e 20 mg)
Perindopril (4 mg)
Cilazapril (1, 2,5 e 5 mg)
Bloqueadores do receptor AT1
Losartana* (25, 50 e 100 mg)
Valsartana (160 e 320 mg)
Candesartana (8 e 16 mg)
Olmesartana (20 e 40 mg)
Ibersartana (75, 150 e 300 mg)
Inibidor direto da renina Alisquireno (150 e 300 mg)
*Anti-hipertensivos disponíveis no programa “Aqui Tem Farmácia Popular”.
**Medicamentos comercializados apenas em associações com outros anti-hipertensivos.
13
REFERÊNCIAS
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Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiologia.
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management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013 Jul; 34(28):2159-219.
3. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, et al. Clinical
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Hypertension. 2014; 16(1):14-26.
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Brazil: trends and perspectives. Circulation. 2016; 133(4):422-33.
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Bonow, RO, Braunwald E. Braunwald's Heart Disease - A textbook of cardiovascular
medicine. 1. Tenth. Elsevier Saunders; 2015.
7. Dasgupta K, Quinn RR, Zarnke KB, Rabi DM, Ravani P, Daskalopoulou SS, et al. The 2014
Canadian Hypertension Education Program recommendations for blood pressure
measurement, diagnosis, assessment of risk, prevention, and treatment of hypertension.
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8. Victor RGL. Systemic hypertension: management. In: Mann P., Bonow RO, Braunwald E.
(editor). Braunwald's Heart Disease - A textbook of cardiovascular medicine. 1. Tenth ed:
Elsevier Saunders; 2015.
9. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014
evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report
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2014; 311(5):507-20.