Download - Histofisiologia de Higado y Vesicula Biliar
Histofisiologìa del Hìgado
Función exocrina: Producción de bilis Produce: 600-1200 ml de bilis al dìa. Composicion:
Sales biliaresGlucurònido de bilirrubina (pigmento biliar)FosfolipidosLecitinaColesterolElectrolitos del plasma (sodio y bicarbonato)IgA
Las sales biliares constituyen casi la mitad de los componentes orgánicos biliares.
Excreta productos de desechos de origen sanguíneo: la bilirrubina
Pigmento verde amarillento
Soluble en agua
Los macrófagos (bazo) y las células de Kupffer (hígado) destruyen eritrocitos muertos, liberando bilirrubina al torrente sanguìneo.
Albumina del plasma + bilirrubina: bilirrubina libre, son endocitas por hepatocitos.
Enzima transferasa de glucuronilo (SER de hepatocito): cataliza conjugaciòn bilirrubina – glucuronido = Glucurònido de bilirrubina
Es hidrosoluble
Menor parte: al torrente sanguíneo
Mayor parte: se elimina en las heces
Metabolismo de lípidos
Quilomicrones
Liberadas por las células de absorción del I.D, luego penetran en el sistema linfático y por medio de las ramas de la arteria hepática al hígado.
Eliminadas por los hepatocitos hacia el espacio de Disse: ácidos grasos y glicerol.
Ácidos grasos se desaturan: Sintetizan fosfolipidos y colesterol oSe degradan a acetilcoenzima A
2AG = ÀCIDO ACETOACÈTICO
ÀCIDO ACETOACÈTICO ÀCIDO HIDROXIBUTÌRICO beta + acetona
ÀCIDO ACETOACÈTICO + ÀCIDO HIDROXIBUTÌRICO beta + acetona : cuerpos cetònicos
El hìgado produce lipoproteinas de muy baja densidad, se liberen al espacio de Disse: 30-100nm de diametro.
Metabolismo de carbohidratos y proteìnas
Hìgado: conserva valores normales de glucosa de sangre mediante el transporte de esta de la sangre a hepatocitos y su almacenamiento en forma de glucogèno.
Concentraciones sanguìneas de glucògeno disminuye: Hepatocitos hidrolizan glucògeno-transportan al
espacio de Disse
Sintetizan glucosa a partir de otros azùcares o de fuentes de carbohidratos GLUCOGENESIS
Hígado: elimina amoniaco mediante su conversión en urea.
Fuentes de mayores de amoniaco en sangre: Desaminaciòn de aa por hepatocitos Sìntesis de amoniaco por acciòn
bacteriana en tubo digestivo
Elabora alrededor del 90% de las proteínas sanguíneas.
Estas incluyen:
1. Factores de coagulaciòn: fibrinógeno, factor III, globulina aceleradora, protrombina
2. Proteínas para las reacciones del complemento
3. Proteínas para el transporte de metabolitos
4. Albùminas
5. Globulinas
6. AA no esenciales que el organismo requiere
Depósito de Vitaminas En mayor cantidad: vitamina A, suficiente para 10
meses.
En una cantidad considerable:Vitamina D, suficiente para 4 mesesVitamina B12, suficiente para 12
mesesÀcido fòlico y hierro.
Degradación de hormonas y detoxificaciòn de fármacos y toxinas Las hormonas de las glándulas endocrinas son endocitadas
y degradadas.
Endocitadas y en su forma natural, se transportan a canalìculos biliares.
Finalmente pueden:
a)Digerirse en la luz de tubo digestivo
b)En endosomas tardíos, son degradadas por enzimas lisosìmicas.
Oxidasas microsòmicas de funciòn mixta (en hepatocitos) inactivan fàrmacos: barbituratos y antibiòticos.
Pueden inactivar por otros medios:a)En el SER: metilaciòn, conjugaciòn o
oxidaciònb) En peroxisomas
Función inmunitaria Hepatocitos forman un complejo de IgA con el componente
secretor.
Libera asì, el complejo formado a la bilis. Luego pasa a la luz del duodeno.
IgA luminal + bilis penetra, a travès del colèdoco, en el intestino.
• Restos de IgA luminal: transportada a la luz mediante las cèlulas de absorciòn de superficie.
Cèlulas de Kupffer: 99% de microorganismos
Dentro de sinusoides hepàticos
Adheridas a superficie luminal de c. endoteliales
Integrantes del sistema fagocìtico mononuclear
Son de vida prolongada
Son macrofàgos fijos y contienen restos de eritrocitos fagocitados.
Tienen receptores Fc
Actùa eliminando bacterias y virus de la sangre que proviene de la arteria porta y que penetra en torrente sanguìneo, luz o mucosa del intestino.
Regeneraciòn Hepàtica Vida aproximada: 150 días, pocas figuras mitóticas
Se ven en casos: administración de fármacos hepatotòxicos o extirpaciòn de una parte del hìgado.
Depende de la capacidad de replicaciòn de los hepatocitos restantes.
Depende la actividad mitòtica de las cèlulas ovales de los colangiolos y conductos de Hering. Solo en caso de agresiòn considerable.
Controlan el mecanismo de regeneraciòn
a) Factores de transformación de crecimiento (alfa y beta)
b) Factor de crecimiento epidèrmico
c) Interleucina 6
d) Factor de creciemiento del hepatocito
Cèlulas de Ito: localizadas en el espacio de Disse
a) Libera mucho de los factores que controlan el mecanismo de regeneración.
b) Puede ser estimuladas para la producción de colágeno.
Histofisiologìa de Vesìcula Biliar
Funciòn principal: almacenar, concentrar y liberar la bilis.
Requiere: esfínteres del colédoco, pancreàtico y de la ampolla estén cerrados.
Permitiendo: bilis regrese del colédoco y cìstico, penetre en vesícula biliar.
Fuerzas contractiles rìtmicas de vesìcula biliar: inyectan bilis a la luz del duodeno.
Acetilcolina: estimula contracciòn de la vesìcula biliar.
Na+ Transporte activo De regiòn basolateral del epitelio cilìndrico simple (vesìcula
biliar) al espacio extracelular
Cl- y Agua Transporte pasivo junto con el Na+
Canales de iones apicales: permite de Na+ y Cl- penetre en las células cilíndricas simples.• Compensa perdida de iones intracelulares• Reduce concentraciòn de sal de bilis
Equilibrio osmótico: impulso de agua de la bilis a cèlula cilìndrica simple, asì concentra la bilis.
Colecistocinina• Molécula de señalamiento
• Provienen de las células del DNES del duodeno
• Liberadas en respuesta a comida grasosa
• En contacto con receptores de mùsculo liso de la vesìcula biliar: contracción intermitente
• En contacto con receptores de mùsculo liso del esfìnter de Oddi: relajaciòn muscular de esfìnter