HUBUNGAN ANTARA OBESITAS DENGAN ASMA
DI RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Persyaratan
Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
INGGIT WULAN SARI
G0006096
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2010
ii
PERNYATAAN
Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan Perguruan Tinggi,
dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah
ditulis atau diterbitkan orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan
disebutkan dalam daftar pustaka.
Surakarta,
Inggit Wulan Sari
NIM. G0006096
iii
ABSTRAK
Inggit Wulan Sari, G0006096, 2010. Hubungan antara Obesitas dengan Asma di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya hubungan antara
obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Metode : Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan pendekatan cross
sectional dimana teknik sampling yang digunakan adalah purposive
sampling. Penelitian yang dilakukan di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta ini mengambil besar sampel sebanyak 146 orang usia 20-
40 tahun yang terdiri dari 73 pasien asma sebagai kelompok kasus
serta 73 orang normal sebagai kelompok kontrol. Data dianalisis
menggunakan metode chi square dengan alat bantu SPSS 16,0 for
Windows.
Hasil : Pada penelitian yang telah dilakukan didapatkan data yaitu pada
kelompok kasus terdapat 31 pasien asma dengan obesitas (42,5 %)
serta 42 pasien asma tanpa obesitas (57,5 %) sedangkan pada
kelompok kontrol didapatkan 14 subyek dengan obeitas (19,2 %) dan
59 subyek tanpa obesitas (80,8 %). Sehingga dari hasil uji square
didapatkan X2
hitung sebesar 9,28. Angka ini lebih besar daripada X2
tabel dengan derajat bebas 1 dan taraf signifikasi 5 % yaitu sebesar
3,841. Hasil uji chi square juga menunjukkan signifikasi sebesar
0,002 yang berarti terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Simpulan : Terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta (p=0,002).
Kata kunci : obesitas, asma
iv
ABSTRACT
Inggit Wulan Sari, G0006096, 2010. Correlation between Obesity and Asthma in
Dr. Moewardi Hospital Surakarta
Objective: This research aimed to investigate the relation between asthma and
obesity in Dr. Moewardi Hospital Surakarta
Methods: This was an observational analytic research with cross sectional approach
in which the sampling technique is purposive sampling. Research conducted in Dr.
Moewardi Hospital Surakarta is taking sample of 146 people between the ages of 20 -
40 years which consisted of 73 asthma patients as case group and 73 normal people
as control group. Data were analyzed using chi square method with the tools SPSS
16.0.
Result: From the research, obtained some data that is in the case group there is 31 of
patients with asthma and obesity (42.5%) and 42 asthma patients without obesity
(57.5%) where as in the control group got 14 of subjects with obesity (19.2%) and 59
subjects without obesity (80.8%). The result of the chi square test showed X2 count is
9.28. This figure is greater than X2 table with degrees of free 1 and 5% significance
level that is equal to 3.841. Chi square test also indicated the significance at 0.002%
so that there is a link between obesity and asthma in Dr. Moewardi Hospital
Surakarta.
Conclusion: There is a relation between obesity and asthma in Dr. Moewardi
Hospital Surakarta (p=0.002).
Keywords: obesity, asthma
v
PRAKATA
Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang selalu memberikan petunjuk dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi dengan judul
”Hubungan antara Obesitas dengan Asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta”.
Dengan selesainya penyusunan skripsi ini penulis mengucapkan terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada :
1. Prof. Dr. H. A.A. Subijanto, dr., MS, selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret Surakarta.
2. Sri Wahyono, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret Surakarta.
3. dr. Reviono, Sp.P selaku Pembimbing Utama serta dr. Mudzakkir, Sp.An
selaku Pembimbing Pendamping yang telah banyak meluangkan waktunya
untuk memberikan bimbingan, saran, dan motivasi bagi penulis.
4. dr. Ana Rima. S, Sp.P selaku Penguji Utama serta dr. Made Setiamika, Sp.
THT-KL selaku Anggota Penguji yang telah memberikan saran serta kritikan
yang membangun bagi penulis.
5. Seluruh dosen Pengajar serta staf Bagian Paru RSUD Dr. Moewardi
Surakarta.
6. Orang tua dan kakak tercinta yang selalu memberikan dukungan dan cinta
bagi penulis.
7. Adithya Purwaka Permana yang selalu setia menemani dan mendengarkan
keluh kesah penulis.
8. Keluarga Bahagiaku yang tidak ada duanya, terima kasih untuk persahabatan
terindah selama ini.
9. Sahabat-sahabatku Vita, Pita, Eronika, dan Alin
10. Arini, Inta, Riri, Andika, Febryla, Astri, Nindi, Noa, Nita, dan Ana yang
bersedia berbagi suka dan duka di kampus.
11. Semua teman angkatan 2006 untuk kebersamaan selama ini.
12. Semua pihak yang telah membantu dan mendukung hingga terselesaikannya
skripsi ini, yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.
Tidak ada segala sesuatu yang sempurna. Penulis menyadari bahwa dalam
penulisan skripsi ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu penulis
sangat mengharapkan kritik serta saran untuk peningkatan karya ini di masa
mendatang.
Surakarta, 20 Mei 2010
Inggit Wulan Sari
vi
DAFTAR ISI
PRAKATA ............................................................................................................ vi
DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii
DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................... viii
DAFTAR TABEL ................................................................................................. ix
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1
A. Latar Belakang Masalah ................................................................. 1
B. Rumusan Masalah .......................................................................... 2
C. Tujuan Penelitian ............................................................................ 2
D. Manfaat Penelitian ......................................................................... 3
BAB II LANDASAN TEORI ......................................................................... 4
A. Tinjauan Pustaka ........................................................................... 4
B. Kerangka Pemikiran ...................................................................... 13
C. Hipotesis ........................................................................................ 13
BAB III METODE PENELITIAN .................................................................. 14
A. Jenis Penelitian ............................................................................. 14
B. Lokasi Penelitian ........................................................................... 14
C. Subyek Penelitian .......................................................................... 14
D. Teknik Sampling ........................................................................... 15
E. Besar Sampel ................................................................................. 15
F. Desain Penelitian ........................................................................... 16
G. Variabel Penelitian ........................................................................ 16
H. Definisi Operasional Variabel Penelitian ...................................... 16
I. Alat dan Bahan Penelitian ............................................................... 19
J. Cara Kerja ....................................................................................... 19
K. Teknik Analisis Data ..................................................................... 20
BAB IV HASIL PENELITIAN ........................................................................ 22
A. Data Hasil Penelitian ...................................................................... 22
B. Analisis Data .................................................................................. 25
BAB V PEMBAHASAN ................................................................................ 26
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ............................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 31
LAMPIRAN
vii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Data Hasil Penelitian
Lampiran 2. Hasil Pengolahan Data dengan menggunakan SPSS16,0 for Windows
Lampiran 3. Surat Persetujuan (Informed Consent)
Lampiran 4. Surat Pengantar Penelitian
Lampiran 5. Surat Ethical Clearance
viii
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin ......................................... 22
Tabel 2. Distribusi Sampel Berdasarkan Pekerjaan ................................................ 23
Tabel 3. Distribusi Sampel Berdasarkan Obesitas dengan Riwayat Asma ............ 24
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Asma adalah penyakit inflamasi jalan pernapasan kronik dimana banyak sel
berperan, di antaranya sel mast dan eosinofil (Gershwin et al., 2004). Asma
merupakan keadaan inflamasi kronik yang menyebabkan obstruksi saluran
pernapasan reversibel dan disertai gejala berupa batuk, mengi, dada terasa
terangkat, dan sesak napas (Davey, 2002). Walaupun Indonesia dinyatakan
sebagai low prevalence country (<5%) untuk asma, kenyataan sulit dibantahkan
bahwa asma terdapat dimana-mana. Di Indonesia, prevalensi asma belum
diketahui secara pasti. Pada anak-anak, penderita asma anak laki-laki lebih
banyak dibandingkan perempuan. Sebaliknya, pada usia dewasa angka kejadian
asma pada perempuan lebih tinggi dibandingkan laki-laki (Wahyudi, 2008).
Prevalensi obesitas telah meningkat selama dekade yang lalu pada sebagian
besar negara industri. Obesitas adalah penyakit sistemik yang merupakan
predisposisi dari bermacam morbiditas dan merupakan komplikasi yang
menimbulkan efek pada kesehatan (Pischon et al., 2007). Berdasarkan kriteria
dari World Health Organization (WHO), obesitas didefinisikan sebagai Indeks
Massa Tubuh (IMT) >30 kg/m2 (Chang et al., 2003). Di negara barat, prevalensi
obesitas sangat tinggi, yaitu satu dari tiga penduduk mengalami hal tersebut. Di
Indonesia, obesitas sudah mencapai 1,5%-5% (Cahyono, 2003). Dari perkiraan
2
210 juta penduduk Indonesia tahun 2000, jumlah penduduk yang overweight
diperkirakan mencapai 76,7 juta (17,5%) dan pasien obesitas berjumlah lebih dari
9,8 juta (4,7%) (Tapan, 2005).
Prevalensi asma dan obesitas telah meningkat di beberapa dunia pada
dekade belakangan ini, berdasarkan pada spekulasi bahwa orang yang obesitas
meningkatkan resiko perkembangan asma (Earl, 2005). Pada beberapa penelitian
cross sectional dan case control telah ditemukan adanya hubungan adanya
obesitas dengan asma (Ford et al., 2003). Lebih dari dua puluh juta orang
Amerika menderita asma. Lebih dari sepertiganya adalah orang dengan obesitas.
Peningkatan prevalensi obesitas telah diikuti dengan peningkatan asma di seluruh
dunia baik pada anak-anak maupun dewasa. Banyak hipotesis telah dikeluarkan
untuk menjelaskan peningkatan prevalensi dari asma tetapi tidak didapatkan
kesepakatan (Mishra, 2004).
Berdasarkan uraian di atas maka peneliti menanggap perlu dilakukan adanya
suatu penelitian untuk mengetahui adanya faktor resiko obesitas terhadap
penderita asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
B. Perumusan Masalah
Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah “ Apakah terdapat
hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta?”
C. Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya hubungan antara obesitas
dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
3
D. Manfaat Penelitian
Manfaat yang diharapkan dari penelitian ini antara lain :
1. Manfaat Teoritis
Memberikan informasi tentang adanya hubungan antara obesitas dengan
asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
2. Manfaat Terapan
Dengan diperoleh informasi mengenai adanya hubungan antara obesitas
dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta diharapkan dapat
meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan pasien asma serta meningkatkan
pengetahuan bagi keluarga pasien asma.
4
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
1. Asma
a. Definisi
Asma adalah penyakit obstruksi saluran pernapasan, inflamasi
kronik, dan hiperresponsivitas saluran napas. Patologi asma termasuk
inflamasi kronik saluran napas yang mana banyak sel berperan, termasuk
sel mast, eosinofil, limfosit T, netrofil, dan sel epithelial (Chantaphakul,
1999). Pada asma, saluran napas menjadi sempit dan hal ini membuat sulit
bernapas. Terjadi beberapa perubahan pada saluran napas penyandang
asma, tetapi semuanya dapat dipulihkan ke kondisi semula dengan terapi
yang tepat (Bull et al., 2008). Asma merupakan penyakit komplek dan
dapat disebabkan oleh gabungan berbagai faktor, termasuk lingkungan,
gaya hidup, dan genetik (Roizen et al., 2004 ). Asma pada dasarnya
disebabkan oleh proses dimana antibodi Ig E menempel pada sel mast dan
pada pemaparan berulang dengan antigen yang sama, terjadi degranulasi
sel mast sehingga terjadi produksi dan pelepasan mediator (Neal, 2004).
Sel otot polos saluran pernapasan mampu mengeluarkan sitokin
inflamatoris dalam jumlah besar, berproliferasi untuk kumpulan luas agen
yang disekresi oleh sel-sel lain di saluran pernapasan, dan mengeluarkan
5
molekul adhesi pada permukaannya dan dengan demikian menarik sel-sel
inflamatorik seperti limfosit T. Sebagai hasilnya terdapat peningkatan
sekresi sitokin, proliferasi otot, dan penarikan sel yang lebih banyak pada
daerah tersebut (Black, 2002). Asma merupakan kepekaan seseorang
untuk bereaksi terhadap lingkungan. Asma juga dipengaruhi faktor
emosional. Kepekaan ini bisa diturunkan atau diwariskan (Djojodibroto,
2001)
b. Manifestasi Klinik
Asma ditandai 3 hal, yaitu obstruksi jalan napas yang reversibel,
inflamasi jalan napas, serta hiperesponsivitas jalan napas karena berbagai
macam stimulus (Schmuch et al., 2006). Gejala yang timbul biasanya
berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi
jalan napas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan.
Gejala-gejala asma antara lain yaitu bising mengi (wheezing) yang
terdengar dengan atau tanpa stetoskop, batuk produktif, sering pada
malam hari, serta napas atau dada seperti ditekan (Mansjoer et al., 2001).
Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), selain karena
sesak napas mungkin pula karena rasa takut. Pada fase permulaan sesak
napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2., tetapi pH normal
atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat
sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta
meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu terjadi kenaikan tekanan darah dan
6
denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan katekolamin
dalam darah. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap ada (PaO2 < 60 mmHg)
diikuti dengan hiperkapnea (PaCO2 < 45 mmHg), asidosis respirasi,
sianosis, gelisah, kesadaran menurun, papiledema, dan pulsus paradoksus
berarti asma makin memberat (Alsagaff, 2008). Pada penderita asma jalan
pernapasannya terganggu oleh sumbatan mukus kental yang terdiri dari
protein plasma yang dikeluarkan oleh pembuluh darah, saluran napsa, dan
mukus glikoproten yang disekresi oleh permukaan sel epitel. Dinding
saluran pernapasan edematous dan terinfiltrasi oleh sel-sel inflamatorik,
yang didominasi oleh eosinofil dan limfosit T (Barnes et al., 2002). Lebih
lanjut, terjadi vasodilatasi yang ditunjukkan juga dengan adanya
kebocoran mikrovaskuler, hipersekresi mukus, dan distrupsi epitelial
(King, 1999).
c. Faktor resiko
Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor
pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk
predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma,
yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin,
dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan
kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma,
menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala
asma menetap (PDPI, 2004). Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu
7
rokok, polusi udara, infeksi, substansi mikro, dan allergen (Eder et al.,
2006).
d. Penggolongan
Berkaitan dengan gangguan pernapasan dan bronkokonstriksi,
beberapa ahli membagi asma dalam dua golongan besar, seperti yang
dianut banyak ahli pulmonologi (penyakit paru-paru) dari Inggris, yakni
(Hadibroto, 2005) :
1) Asma Ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma yang paling umum, dan
disebabkan karena reaksi alergi penderitanya terhadap hal-hal
tertentu (alergen), yang tidak membawa pengaruh apa-apa pada
mereka yang sehat.
2) Asma Intrinsik
Asma intrinsik tidak responsif terhadap pemicu yang berasal
dari alergen. Asma jenis ini disebabkan oleh stres, infeksi, dan
kondisi lingkungan seperti cuaca, kelembaban dan suhu udara,
polusi udara, dan juga oleh aktivitas olahraga yang berlebihan
Klasifikasi asma berdasarkan Global Initiative for Asthma (GINA) yakni
(GINA, 2006) :
1) Asma intermiten
a) Gejala-gejala muncul kurang dari sekali dalam seminggu
b) Eksaserbasi singkat
8
c) Gejala nokturnal kurang dari dua kali dalam sebulan
d) PEV atau PEF diperkirakan ≥80%
e) Variabilitas PEF atau PEF1 <20%
2) Asma Persisten Ringan
a) Gejala-gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggu tetapi
kurang dari sekali dalam sehari
b) Eksaserbasi mungkin mempengaruhi aktivitas dan tidur
c) Gejala nokturnal lebih dari dua kali dalam sebulan
d) PEV atau PEF diperkirakan ≥80%
e) Variabilitas PEF atau PEF1 20%-30%
3) Asma Persisten Sedang
a) Gejala berlangsung setiap hari
b) Eksaserbasi mempengaruhi aktivitas dan tidur
c) Gejala nokturnal lebih dari sekali dalam seminggu
d) PEV atau PEF diperkirakan 60%-80%
e) Variabilitas PEF atau PEF1 >30%
4) Asma Persisten Berat
a) Gejala berlangsung setiap hari
b) Eksaserbasi teratur
c) Gejala asma nokturnal teratur
d) Keterbatasan dalam melakukan aktivitas fisik
9
e) PEV atau PEF diperkirakan >60%
f) Variabilitas PEF atau PEF1 >30%
2. Obesitas
a. Definisi
WHO mendefinisikan obesitas sebagai suatu keadaan dengan
kelebihan lemak tubuh yang menjadi permasalahan kesehatan sehingga
bisa mempengaruhi kesehatan (Bray et al., 2004). Untuk mendefinisikan
obesitas sering digunakan Body Mass Indeks (BMI) atau Indeks Massa
Tubuh (IMT) yang mana dibatasi oleh BMI > 30. Perhitungan didasarkan
pada tinggi badan dan berat badan (Ostman et al., 2004). Ukuran yang
ditetapkan WHO ternyata terlalu besar untuk orang Asia. Dari jurnal yang
diakses dari website WHO, diperoleh keterangan mengenai BMI untuk
orang Asia, yang dikatakan sudah menderita kelebihan berat badan jika
Indeks Massa Tubuhnya melebihi 23kg/m2.
10
Selengkapnya bisa dilihat dari tabel berikut ini (Tapan, 2005) :
Kategori BMI (kg/m2) Resiko menderita
penyakit lain
Kekurangan berat badan
(Underweight)
<18,5 +
Berat badan normal 18,5-22,9 -
Kelebihan berat badan
(Overweight)
23-24,9 +
Obesitas ≥25 ++
b. Tipe Obesitas
Tipe Obesitas dapat ditentukan berdasarkan distribusi lemak tubuh
dengan membagi pinggang oleh lingkar pinggul (Porth et al., 2006).
Tipe-tipe obesitas yakni (Ramayulis, 2008) :
1) Obesitas Tipe Android (Tipe buah apel)
Kegemukan tipe android banyak terjadi pada pria dan wanita yang
telah mengalami menopause. Timbunan lemak umumnya terdapat di
bagian atas tubuh. Kegemukan tipe android lebih berisiko terkena
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan metabolisme glukosa dan
lemak seperti penyakit gula (diabetes melitus, penyakit jantung koroner,
stroke, pendarahan otak, dan tekanan darah tinggi).
11
2) Obesitas Tipe Ginoid (Tipe Buah pir)
Tipe kegemukan yang satu ini ditandai dengan banyaknya
timbunan lemak di bagian bawah tubuh, yaitu di sekitar perut, pinggul,
paha, dan pantat. Tipe ini banyak terjadi pada wanita. Tipe ginoid lebih
aman dari penyakit-penyakit degeneratif, tetapi penurunan berat badan
akan lebih susah dilakukan.
c. Penyakit yang dihubungkan dengan Obesitas
Beberapa penyakit yang dihubungkan dengan obesitas yaitu
(Nammi et al., 2004)
1) Penyakit Kardiovaskuler
a) Hipertensi
b) Penyakit Janung Koroner
c) Penyakit Serebrovaskuler
d) Pelebaran Pembuluh Vena
e) Trombosis Vena
2) Penyakit Pernapasan
a) Sesak Napas
b) Sleep Apnoe
c) Sindroma Hipoventilasi
3) Gangguan Metabolik
a) Hiperlipidemia
b) Diabetes Melitus
12
c) Resistensi Insulin
d) Gangguan Menstruasi
4) Gangguan Sistem Pencernaan
a) Perlemakan Hati dan Sirosis Hepatis
b) Haemorrhoid
c) Hernia
d) Kanker Colorectal
e) Gallstones
3. Hubungan antara Obesitas dengan Asma
Obesitas meningkatkan jumlah inflamasi pada tubuh (Meggs et al., 2004).
Jaringan lemak mensintesis dan mensekresi beberapa mediator inflamasi.
Karenanya sistem imun berperan pada patofisiologi asma (Ford et al., 2004).
Obesitas juga dapat menyebabkan penurunan volume paru (Ronmark et al.,
2005).
13
B. Kerangka Pemikiran
C. Hipotesis
Berdasarkan tinjauan pustaka di atas maka hipotesis dari penelitian ini adalah:
“Terdapat hubungan antara obesitas terhadap peningkatan resiko asma di RSUD
Dr. Moewardi Surakarta.”
1. Penurunan volume paru
Kelebihan berat badan (Obesitas)
Terdapat kompresi/timbunan lemak
↑ resiko asma
2. Peningkatan produksi mediator inflamasi
3. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
1. Gangguan jalan napas (Dyspnea)
2. Bronchial Hyperreactivity
3. Bronkokonstriksi
14
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan
pendekatan cross sectional
B. Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
C. Subyek Penelitian
Subyek dalam penelitian ini adalah pasien di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta yang memenuhi kriteria sebagai berikut :
1. Kriteria Inklusi
a. Warga Negara Indonesia yang berumur 20-60 tahun
b. Sampel kelompok kasus adalah pasien yang menderita penyakit asma
c. Sampel kelompok kontrol adalah pasien yang tidak menderita penyakit
asma
d. Bersedia mengisi surat persetujuan (Informed consent) dan menjadi
subyek penelitian
2. Kriteria Eksklusi
a. Pasien dengan riwayat penyakit PPOK
b. Pasien dengan kebiasaan merokok
15
c. Pasien dengan kehamilan
d. Tidak bersedia menjadi subyek penelitian
D. Teknik Sampling
Penetapan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan purposive
sampling.
E. Besar Sampel
Pada penelitian ini penentuan besar sampel menggunakan rumus :
n = Zα2 x p x q
d2
= (1,96)2 x (0,05) x (0,95) = 73
(0,05)2
Keterangan :
p : Perkiraan populasi penyakit yang diteliti atau paparan pada
populasi
q : 1-p
Zα : Nilai statistik Zα pada kurva normal standar pada tingkat
kemaknaan
d : Presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi
populasi, misalnya +/- 5%
16
F. Desain Penelitian
G. Variabel Penelitian
1) Variabel Bebas : Obesitas
2) Variabel Terikat : Asma
3) Variabel Luar :
a. Terkendali : Jenis kelamin, Umur, Ras, PPOK,
Merokok, Hamil.
b. Tidak Terkendali : Genetik, Alergik
H. Definisi Operasional Variabel
1. Variabel Bebas : Obesitas
a Definisi : Pada penelitian ini digunakan Indeks Massa Tubuh
( IMT ) sebagai petunjuk untuk menyatakan
Asma (+) Asma (-)
Obesitas (+) Obesitas (-) Obesitas (+) Obesitas (-)
Sampel Penelitian
Uji Chi Square
17
obesitas. Orang dengan berat badan normal,
mempunyai IMT 18,5-22,9 kg/m2. Sedangkan
untuk orang dengan obesitas mempunyai IMT
>25 kg/m2.
b Skala : Nominal
c Alat ukur : Mikrotoise dan timbangan injak
2. Variabel Terikat : Asma
a Definisi : Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran
napas, yang ditandai dengan gejala berulang
berupa mengi, sesak napas, rasa berat di dada, dan
batuk yang memburuk terutama pada malam dan
dini hari (Surjanto, 2008)
b Alat ukur : Diagnosis dokter spesialis paru di poliklinik paru
c Skala : Nominal
3. Variabel Luar :
a. Jenis kelamin
1) Definisi : Jenis kelamin adalah jenis sampel
dibedakan laki-laki dan perempuan
2) Alat Ukur : Wawancara
3) Skala : Nominal
18
b. Umur
1) Definisi : Umur sampel adalah selisih tahun
kelahiran dengan tahun terakhir pada saat
penelitian berlangsung.
2) Alat Ukur : Wawancara
3) Skala : Nominal
c. Ras
1) Definisi : Ras adalah karakteristik luar yang
diturunkan secara genetik dan
membedakan satu kelompok dari
kelompok lainnya. Sampel penelitian
adalah Warga Negara Indonesia.
2) Alat Ukur : Wawancara
3) Skala : Nominal
d. PPOK
1) Definisi : PPOK adalah penyakit obstruksi saluran
napas (karena bronkitis kronik dan
empisema). Obstruksi ini dapat disertai
hiperreaktivitas bronkus. Manifestasi
klinis berupa sesak napas, batuk, sputum
putih atau mukoid (Mansjoer dkk, 2005)
19
2) Alat ukur : Diagnosa dokter
3) Skala : Nominal
e. Merokok
1) Definisi : Merokok tembakau adalah salah satu
faktor resiko terjadinya asma (GINA,
2004).
2) Alat Ukur : Wawancara
3) Skala : Nominal
f. Kehamilan
1) Definisi : Kehamilan merupakan salah satu faktor
resiko penyebab eksaserbasi atau
pencetus asma (Surjanto, 2001)
2) Alat Ukur : Diagnosa dokter
3) Skala : Nominal
I. Alat dan Bahan Penelitian
1. Mikrotoise
Mikrotoise dengan ketelitian 0,1 cm untuk mengukur tinggi badan.
2. Timbangan injak
Timbangan injak dengan ketelitian 0,1 kg untuk mengukur berat badan.
J. Cara Kerja
1. Subyek penelitian ditentukan sebagai penderita asma atau bukan oleh dokter
sehingga didapatkan kelompok penderita asma dan bukan penderita asma.
20
2. Subyek penelitian diukur tinggi badan dan berat badannya.
Cara Pengukuran :
a. Berat badan
1) Subyek penelitian ditimbang tanpa sepatu dan barang-barang yang
dibawanya / yang dipakainya yang dapat mempengaruhi pengukuran.
2) Penimbangan dilakukan dengan posisi berdiri di atas timbangan injak
tersebut.
3) Pencatatan langsung dilakukan setelah pengukuran
b. Tinggi badan
Pengukuran dilakukan setelah pengukuran berat badan selesai dengan
tidak menggunakan alas kaki, posisi tegak, dan pandangan mata lurus ke
depan.
3. Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) didapatkan dengan menghitung berat
badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter
(kg/m2). Hasilnya dicatat dan dilihat di tabel IMT untuk menentukan apakah
subyek penelitian termasuk dalam kategori obesitas atau berat badan normal.
K. Teknik Analisis Data
Dalam penelitian ini, data dianalisis dengan metode analisis Chi Kuadrat,
dengan rumus sebagai berikut (Bhisma M, 1994) :
N (ad-bc)2
X2 =
(a+b)(c+d)(a+c)(b+d)
21
Sedangkan analisis untuk mencari faktor resiko antar variabel digunakan Odds
Ratio. Odds Ratio adalah suatu rasio perbandingan pajanan diantara kelompok
kasus terhadap pajanan pada kelompok kontrol (Handoko, 2007). Rumusan Odds
Ratio adalah sebagai berikut :
OR = a × d
b × c
Asma Obesitas Tidak Obesitas
Ya a b
Tidak c d
Jumlah a+c b+d
Keterangan :
X2 = Chi Square
OR = Odds Ratio
N = Total Sampel
a = Jumlah sampel pasien obesitas dengan asma
b = Jumlah sampel pasien berat badan normal dengan asma
c = Jumlah sampel pasien obesitas tanpa asma
d = Jumlah sampel pasien berat badan normal tanpa asma
Data diolah menggunakan Statistical Product and Service Solution (SPSS)
16,0 for Windows.
22
BAB IV
HASIL PENELITIAN
A. DATA HASIL PENELITIAN
Penelitian mengenai hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta dengan mengambil total 146 sampel yang terdiri dari 73
sampel pasien asma dan 73 sampel bukan pasien asma.
Berikut ini adalah hasil penelitian yang disajikan dalam bentuk tabel.
Tabel 1. Distribusi sampel berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Asma (+) Asma (-)
Jumlah Persentase Jumlah Persentase
Laki-laki 29 39,7 % 34 46,6 %
Perempuan 44 60,3 % 39 53,4 %
Jumlah 73 100 % 73 100 %
23
Dari tabel 1 didapatkan kelompok asma berjenis kelamin laki-laki sebanyak 29
orang (39,7%) dan perempuan sebanyak 44 orang (60,3%) sedangkan pada
kelompok non asma berjenis kelamin laki-laki sebanyak 34 orang (46,6%) dan
perempuan sebanyak 39 orang (53,4%).
Tabel 2. Distribusi sampel berdasarkan Pekerjaan
Pekerjaan Asma (+) Asma (-)
Jumlah Persentase Jumlah Persentase
PNS 13 17,8 % 10 13,7 %
Wiraswasta 21 28,8 % 32 43,8 %
Guru 0 0 % 6 8,2 %
Buruh dan Petani 12 16,4 % 0 0 %
Mahasiswa 3 4,1 % 10 13,7 %
Lain-lain 2 2,8 % 2 2,8 %
Tidak bekerja 22 30,1 % 13 17,8 %
Jumlah 73 100 % 73 100 %
Dari tabel 2 didapatkan kelompok asma dengan pekerjaan PNS sebanyak 13
orang (17,8%), pekerjaan guru sebanyak 0 orang (0%), pekerjaan wiraswasta
sebanyak 21 orang (28,8%), pekerjaan buruh dan petani sebanyak 12 orang
24
(16,4%), sebagai mahasiswa sebanyak 3 orang (4,1%), pekerjaan lain-lain
sebanyak 2 orang (2,8%) dan yang tidak bekerja sebanyak 22 orang (30,1%),
sedangkan dari kelompok non asma dengan pekerjaan PNS sebanyak 10 orang
(13,7%), pekerjaan wiraswasta sebanyak 32 orang (43,8%), pekerjaan guru
sebanyak 6 orang (8,2%), pekerjaan buruh dan petani sebanyak 0 orang (0%),
sebagai mahasiswa sebanyak 10 orang (13,7%), pekerjaan lain-lain sebanyak 2
orang (2,8%) dan yang tidak bekerja sebanyak 13 orang (17,8%).
Tabel 3. Distribusi sampel berdasarkan obesitas dengan riwayat asma
Asma (+) Asma (-)
Jumlah Persentase Jumlah Persentase
Obesitas (+) 31 42,5 % 14 19,2 %
Obesitas (-) 42 57,5 % 59 80,8 %
Jumlah 73 100 % 73 100 %
Dari tabel 3 didapatkan kelompok asma dengan obesitas sebanyak 31 orang (42,5%)
dan tanpa obesitas sebanyak 42 orang (57,5%), sedangkan dari kelompok non asma
dengan obesitas sebanyak 14 orang (19,2%) dan tanpa obesitas sebanyak 59 orang
(80,8%).
25
B. ANALISIS DATA
Teknik analisis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah Uji Chi
Square yang diolah menggunakan Statistical Product and Service Solution (SPSS)
16,0 for Windows. Hasil perhitungan statistik diperoleh nilai X2 hitung = 9,28 sedang
nilai X2
pada tabel = 3,841. Sedangkan dari perhitungan Odds Ratio, hasil penelitian
ini dapat disimpulkan bahwa obesitas dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya
asma sebesar 3,11 kali.
26
BAB V
PEMBAHASAN
Penelitian mengenai hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta dengan jumlah sampel 146 orang yang terdiri dari 73 orang
sebagai kelompok kasus serta 73 orang sebagai kelompok kontrol.
Pada tabel 1 didapatkan data dari 73 orang kelompok kasus, terdapat sebanyak 44
orang atau sekitar 60,3 % berjenis kelamin perempuan sedangkan 29 orang atau
sekitar 39,7 % berjenis kelamin laki-laki. Hal ini sesuai dengan penelitian yang
dilakukan oleh Ronmark dkk (2005) dimana dari 419 sampel yang dipergunakan
didapatkan sampel perempuan sebanyak 266 orang atau sekitar 63,5 % dan 153 atau
sekitar 33,5 % sampel laki-laki.
Hal ini dikarenakan jenis kelamin merupakan salah satu faktor predisposisi asma
(Surjanto, 2001).
Berdasarkan data penelitian pada kelompok kasus didapatkan bahwa kebanyakan
sampel yaitu sebanyak 22 orang atau sekitar 30,1 % tidak bekerja dan ibu rumah
tangga. Hal ini mungkin dikarenakan pada ibu rumah tangga lebih sering
berhubungan dengan alergen-alergen yang banyak berada di dalam rumah.
Pada tabel 3 disajikan tabulasi silang obesitas dengan asma dan perhitungan data
statistik menggunakan metode Chi Square Test. Penelitian tentang hubungan antara
obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta terbukti signifikan. Hasil uji
chi square menunjukkan tingkat signifikansi ( p ) sebesar 0,002 dimana signifikansi α
27
< 0,05. Sedangkan pada hasil perhitungan statistik didapatkan nilai X2 hitung > X
2
tabel sehingga Ho ditolak dan H1 diterima yang berarti terdapat hubungan antara
obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nystad dkk,
(2004) yang menyimpulkan bahwa obesitas merupakan faktor resiko asma pada orang
dewasa.
Peningkatan berat badan akan memperburuk fungsi paru (McClean dkk, 2008).
Pada obesitas terdapat peningkatan tekanan abdomen, menekan diafragma, penurunan
volume dinding dada, dan peningkatan resistensi saluran pernapasan yang
menyebabkan gangguan saluran pernapasan bagian atas seperti snoring dan
obstructive sleep apnea (Halpern et al., 2003). Obesitas menyebabkan pembatasan
aliran udara, disertai penurunan pada forced expiratory volume (FEV1) dan forced
vital capacity (FVC) (Delgado et al., 2008). Karena volume paru yang lebih sedikit,
menyebabkan penurunan diameter saluran pernapasan dan meningkatkan sumbatan
saluran pernapasan (Weiss and Rundell, 2009). Penelitian yang dilakukan oleh Ochs-
Balcom dkk (2006) mengemukakan bahwa pengukuran lemak abdomen merupakan
penanda yang penting untuk menentukan penurunan fungsi paru daripada pengukuran
lemak keseluruhan, misalnya BMI atau berat badan.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa proses inflamasi pada saluran
pernapasan menjadi penghubung antara obesitas dengan asma. Buergess et al., (2007)
menyatakan bahwa sitokin dan faktor genetik menghubungkan antara obesitas dengan
asma. TNF-alpha, eotaxin, IL-6, leptin, dan adiponectin yang diproduksi oleh
28
jaringan lemak dapat mempengaruhi terjadinya proses inflamasi. TNF-alpha
diproduksi di jaringan lemak dan secara langsung dihubungkan dengan lemak tubuh.
TNF-alpha diketahui meningkat pada asma dan dihubungkan dengan produksi sitokin
TH2 (IL-4, IL-6) di epitel bronkus (Delgado, 2008). IL-6 meningkat pada orang
obesitas dan dihubungkan dengan terjadinya asma (Dixon dkk, 2006). Eotaxin yang
juga diproduksi oleh jaringan lemak akan meningkat pada orang dengan obesitas dan
akan meningkatkan resiko terjadinya asma (Lilly et al., 1999). Leptin berperan dalam
proses terjadinya obesitas dan mempunyai banyak struktur homolog dengan rantai
panjang sitokin, seperti IL-6 serta berperan dalam mengatur proliferasi dan aktivasi
sel T, membantu angiogenesis, dan menarik monosit dan makrofag (Sierra-
Honigmann, 1998). Adiponectin mempunyai efek anti inflamasi dan jumlahnya
menurun pada orang dengan obesitas. Adiponectin menghambat proliferasi sel. Tetapi
otot polos saluran pernapasan hanya mempunyai reseptor adiponectin (AdipoR1 dan
AdipoR2) dan tidak memproduksi adiponectin. Meskipun begitu adiponectin bekerja
melalui reseptornya dan menyebabkan respon anti alergi dengan mekanisme yang
belum diketahui (Shin, et al., 2008).
Obesitas bisa meningkatkan resiko terjadinya gastroesophageal reflux disease
(GERD) yang merupakan pemicu terjadinya serangan asma (Elamin, 2004). Dengan
adanya GERD, terdapat hubungan antara refluk dengan gejala pada pernapasan.
Mikroaspirasi asam lambung menyebabkan inflamasi bronkus dan bronkokonstriksi
(Martins, 2007). GER dapat memperlihatkan gejala tidak khas seperti apnea dan
sianosis, bahkan ketika tidak ada gejala gastrointestinal seperti muntah atau
29
regurgitasi. Pada asma, meskipun tidak ada gejala refluk yang khas tetapi aspirasi
kronik yang seringkali timbul selama tidur bisa menyebebkan gangguan paru. Refluk
asam bisa menyebabkan bronkospasme yang kemudian menimbulkan batuk dan
gejala asma. Aspirasi dari refluk bisa mengakibatkan hambatan pada saluran
pernapasan (Ay et al., 2004).
30
BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan yang telah diuraikan
sebelumnya, maka dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara asma
dengan obesitas di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
B. Saran
Sehubungan dengan hasil penelitian, analisis data, dan simpulan yang
diperoleh maka dapat diberikan saran-saran sebagai berikut :
1. Pasien-pasien asma maupun keluarga penderita asma diberikan
pemahaman bahwa obesitas dapat meningkatkan resiko terjadinya asma,
sehingga dapat dilakukan langkah-langkah yang tepat untuk mencegah
terjadinya obesitas, diantaranya dengan menjaga pola makan dan
olahraga yang teratur.
2. Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara
obesitas dengan asma dengan menggunakan pengukuran lingkar perut
sehingga bisa diperoleh hasil yang lebih akurat.
31
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff H., Mukty H. A. 2008. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press
Ay M et al. 2004. Association of Asthma and Gastroesophageal Refluks Disease in
Children. J Chin Med Assoc. 67:63-66
Barnes P.J., Drazen J.M., Rennard S. 2002. Asthma and COPD. Philadelphia:
Academic Press
Black J. 2002. The Role of Mast Cell in the Pathophysiology of Asthma. N Engl J
Med. 346:1742-1743
Bray G.A., Bouchard C. 2004. Handbook of Obesity. Ohio: Informa Health Care
Buergess J.A et al. 2007. Childhood adiposity predicts adult-onset current asthma in
females: a 25-yr prospective study. Eur Respir J; 29:668-675
Bull E., Price D. 2008. Asma. Jakarta: Erlangga
Cahyono S.B. 2006. Gaya Hidup & Penyakit Modern. Jakarta: Kanisius
Chantaphakul H., Busse W.W. 1999. Expert Guide to Allergy and Immunology.
Philadelphia: ACP Press
Chang C.J et al. 2003. International Journal of Obesity. 27: 253-259
Davey P. 2002. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
32
Delgado J., Baranco P., Quirce S. 2008 Obesity and Asthma. J Investig Clin
Immunol. 18(6): 420-425
Dixon A.E et al. 2006. Effect of obesity and clinical presentation and response to
treatment to asthma. Journal of Asthma 43:553-8
Eder W., Ege M.J., Mutius E.V. 2006. The Asthma Epidemic. N Engl J Med:
355:2226-35
Elamin E.M. 2004.Asthma and Obesity A Real Connection or a Causal Association ?.
CHEST vol. 125 no. 6 1972-1974
Ford E.S et al. 2004. Body Mass Index and Asthma Incidence among USA adults.
Eur Respir J. 24:740-744
Ford E.S. 2005. The Epidemiology of Obesity and Asthma. Journal of Allergy and
Clinical Immunology. 115 : 897-909
Gershwin M.E., Albertson T.E. (eds). 2004. Bronchial Asthma: A Guide for Practical
Understanding and Treatment. Honolulu: Humana Press
Global Initiative for Asthma. 2004. What is Known About Asthma. National Institute
of Health National Heart, Lung, and Blood Institute. www.ginaasthma.com
Global Initiative for Asthma. 2006. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. National Institute of Health National Heart, Lung, and Blood
Institute. (Revised 2006). www.ginaasthma.com
Hadibroto L., Alam S. 2005. Asma: Informasi Lengkap untuk Penderita dan
Keluarganya. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
33
Halpern A., Neto G.M., Bouchard C. 2003. Progress in obesity research: 9.
John Libbey Eurotext
Handoko R. 2007. Statistik Kesehatan. Yogyakarta : Mitra Cendekia Press
King T.E. 1999. A New Look at the pathophysiology of Asthma. J Natl Med Assoc.
91: 9S-15S
Lilly C.M et al. 1999. Elevated plasma eotaxin levels in patients with acute asthma. J
Allergy Clin Immunol. 104:786-790
Mansjoer A et al. 2001. Kapita Selecta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
McClean et al. 2008. Obesity and the lung: 1 · Epidemiology. International Journal
of Respiratory Medicine. 63:649-654
Meggs W.J., Svec C. 2004. The Inflammation Cure. Boston: McGraw-Hill
Professional
Mishra V. 2004. Effect of Obesity on Asthma among Adult Indian Women. Int J of
Obes. 28: 1048-1058
Nammi S et al. 2004. Obesity: An overview on its Current Perspective and Treatment
Option. Nutrition Journal. 3: 1475-2891
Neal M.J. 2004. At a Glance Farmakology Medis. Jakarta: Erlangga
Nystad et al. 2004. Body Mass Index in Relation to Adult Asthma among 135,000
Norwegian Men and Women. American Journal of Epidemiology 160(10):969-
976
34
Ocsh-Balcom H.M et al. 2005. Pulmonary Function and Abdominal Adiposity in the
General Population. CHEST. www.chestfoundation.org
Ostman J., Johnson E., Britton M. (eds). 2004. Treating and Preventing Obesity.
Boston: Willey-VCH
Panggabean M. 2006. Pulmonologi: Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
FKUI. Jakarta,pp:1503-1504
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. Asma Pedoman Diagnosis %
Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Pischon N. 2007. Obesity, Inflammation, and Periodontal Disease
Porth C., Gaspard K.J., Matfin G. 2006. Essentials of Pathophysiology. Boston:
Lippincott Williams and Walkins
Ramayulis R. 2008. Alternatif untuk Langsing. Jakarta: Niaga Swadaya
Roizen M.F. 2004. You the Owner’s Manual. Jakarta: Mizan Publika
Ronmark E. et al. 2005. Obesity increases the Risk of Incidence Asthma among
Adult. Eu Respir J. 25: 282-286
Schmuch C., Wennemers H., Breslow R. 2006. Highlight in Bioorganic Chemistry.
Boston: Wiley-VCH
Shin J.H et al. 2008. The Expression of AdiponectinRreceptors and the Effect of
Adiponectin and Leptin on Airway Smooth Muscle Cells. Yonsei Med Journal
49(5):804-810
35
Sierra-Honigmann et al. 1998. Biological action of leptin as an angiogenesis factor.
Science. 281:1683-6
Surjanto E. 2001. Diagnosis dan Klasifikasi Asma. Dalam : Kumpulan Naskah Temu
Ilmiah Respirologi 2001. Perpustakaan Laboratorium/SMF Paru FK UNS/ RSUD
Dr. Moewardi. Surakarta, pp:11-81
Surjanto E. 2008. Derajat Asma dan Kontrol Asma. J REspir Indo. 28:88-95
Tapan E. 2005. Penyakit Degeneratif. Jakarta: Elex Media Komputindo
Wahyudi A. 2008. Asap Rokok Pemicu Tertinggi Asma. http://edusehat.com/asap
rokok pemicu tertinggi asma/. (05 Mei 2009)
Weiss P., Kenneth W. Rundell. 2009. Imitators of exercise-induced
bronchoconstriction. Allergy, Asthma & Clinical Immunology. 5:7