IBD A KOLOREKTÁLNÍ KARCINOMCELIAKIE
As. MUDr. Lochmanová Jindra
Úvod
IBD – CRC Jde o komplikaci skrytě probíhající a je důsledkem
chronického zánětu Výskyt - 1,4 % IBD v ČR dle Mařatky 1985
– Prevalence CRC u UC za posledních 20 let 3,7-5,4% Velká Britanie -11%
Faktory zvyšující riziko CRC
Délka trvání nemoci - s délkou nemoci roste riziko/ věk při zjištění diagnózy/
Rozsah zánětu Primární sklerozující cholangoitida je u 5% IBD zde
je riziko zcela nezávislé na délce a rozsahu onemocnění Pozitivní rodinná anamnesa ve smyslu CRC Dlouhotrvající aktivní zánětlivé změny
Snížení rizika CRC u IBD
1/ kolektomií
2/ dispenzární programy
/ pravidelné kolonoskopie a mnohočetné biopsie/
3/ chemoprevence
Původní doporučení dispenzarizace
Nemocní s IBD po 8-10 letech trvání Provádění opakovaných kolonoskopií s mnohočetnými
biopsiemi naslepo V druhé dekádě kolonoskopie do 3 letech ve třetí
dekádě po dvou letech a později po roce
Nový dispenz. program-návrh
Přísný výběr pacientů Koncentrace do center/ následnost péče/ Vedení celoplošné databáze Rozšíření a provádění chromoendoskopie Provádění pouze cílených biopsií
Chemoprevence
Dlouhodobá aplikace látek s cílem zabránit
nebo zastavit nádorovou transformaci tkáně
nebo vznik karcinomu.
Chemopreventivní látky
NSAID/ COX-2/ Kyselina acetylsalicylová -účinnost až 84% Foláty Ursodeoxycholová kyselina u PSC
Závěr
Znalost možnosti CRC u IBD
Nutnost dispenzarizace
Možnosti ovlivnění dysplazie
Celiakie
Celiakie
Celiakální sprue Glutenová enteropathie Celoživotní onemocnění dětí i dospělých vyskytující se ve
všech zemích světa Jde o autoimunitní onemocnění , kdy známe spouštěč –
gliadin tak i těsnou genetickou vazbu na HLA-DQ2 nebo DQ8 a specifickou humorální autoimunitní odpověd / autoprotilátky proti transglutamináze/
Celiakie - charakteristika
Typické zánětlivé změny sliznice tenkého střeva Absorbční porucha všech živin Zřetelné zlepšení po vynechání lepku
CS - patologické nálezy
Maximum slizničních změn v proximálním tenkém střevě, aborálně jich ubývá - tj. tzv. atrofická jejunitida
Nejsou zde patrné klky Histoloigky se prokáže kvantitativní i kvalitativní
redukce absorbční plochy, Zvýšená bazofilie enterocytů s mnohočetnými deficity
jejich enzymového vybavení.
CS - patologické nálezy
Pří pokročilém onemocnění se nacházejí patologické změny v řadě dalších orgánů
Kostním Kožním Svalovém Endokrinním Krvetvorném nervovém
Klinický obraz
Klinická manifestace se značně liší podle rozsahu a intenzity střevní léze
V současné době převládají monosymptomatické či silentní formyklinický obraz málo nápadný
Často v dětství, po té v adolescenci zlepšení a manifestace okolo 30-40 roku
ženy jsou postiženy dvakrát častěji Exacerbace v dospělosti vázána na zátěžové situace tzv. spouštěcí
mechanismy, např. infekce, gravidita, porod, laktace, operace, úraz.
CS - klinický obraz
Průjem se známkami steatorey Váhový úbytek Celková slabost- anemie Prominující břicho,svalové atrofie,/ obličej facies
triangularis/, v podbřišku poklepové zkrácení – stáza střevního obsahu/
Existují však i formy oligosymptomalogické, monosymptomatické, latetní –tyto formy v současnosti převládají
Netrpí však nechutesntvím,
CS - klinický obraz- mimostřevní symptomy
Četné Porušené vstřebávání živin může postihnou všechny
orgánové systémy. Anemie - deficit hemopoetických faktorů / kys listová,
kobaltamin, pyridoxin Fe., bílkoviny- nejčastěji makrocytární anemie
Krvácení – snižená hladina koagulačních faktorů- protrombinu, v důsledku malabsorbce vit. K
CS - mimostřevní projevy
Klinický obraz kostního postižení- bolesti skeletu, spontánní fraktury
Deficit Ca a Mg vede k paresteziím, svalovým spasmům, manifestní tetanii.
Nervové projevy- u těžkých forem nemoci. Svalová slabost, parestezie, poruchy taxe, a hluboké
citlivost,periferní neuropathie, mozečková atrofie
Mimostřevní projevy
hyposplenismus- s trombocytózou,terčovitými erytrocyty a atrofií sleziny – cca u poloviny nemocných / trvalá stimulace imunitního systému /
Metabolická osteopatie- v důsledku poruchy absorbce vápníku ,vitaminu D a aminokyselin.- smíšený charakter kostních postižení- zn porozy i malacie.
CS - diagnostika
Sérové protilátky Proti gliadinu Proti endomysiu Proti transglutamináze pozitivní nález protilátek indikuje střevní biopsii Negativní antigliadinové prot. / pozitivní biopsie/-
neodpovídající ne bezlepkovou dietu. Vede k podezření na jiné onemocění
Protilátky po dietě rychle mizí -/ sledování compliance/ Nenahrazuje střevní biospii.
CS diagnostika
Biopsie sliznice tenkého střeva Kapslí Endoskopicky, při gastroskopii , či enteroskopii.
CS - přidružené choroby
Duhringova herpetiformní dermatitida DM I. typu u něhož činí prevalence CS 4%
Autoimunitní tyreoiditidu, IgA nefropathie, sklerozující cholangoitida, primární biliární cirhoza, Downův syndrom.
CS - komplikace
Je významná prekanceróza Maligní onemocnění je komplikací dlouhotrvající CS
vyskytuje se cca u 10% nemocných Příčinou je oslabení imunitního systému- bezlepková
dieta je ochranou před vznikem. Nejčastější nádor je LYMFOM- střevní i mimostřevní vesměs z T buňěk.,
adenokarcinom tenkého střeva, a karcinom jícnu z dlaždicového epitelu.
CS - terapie
BEZLEPKOVÁ DIETA Vyloučení jídel, kde byla použita mouka Během několika týdnů ke zlepšení Současně bývá také deficit laktázy- omezení mléka Kortikoidy- působí protizánětlivě , tlumí autoimunitní
odpověd. Krátkodobě po dobu několika týdnů s úvodní dávkou 40
mg denně a se snižování cca o 5-10 mg týdně.