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ASOCIACIÓN PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
Facultad de Ciencias de la SaludEscuela Profesional de Medicina Humana
• Docente : Dr. Aranguena• Alumna: Garcia Leon
Lisseth
Corazón
• Órgano hueco• Tejido muscular estriado especializado• Peso entre 200 a 425 gr.• Final de la vida, latido >3.500 millones de veces.• Cada día el corazón late en promedio de 100.000 veces.• Bombea 7.571 L de sangre.
Funcion cardiaca
Todo el volumen de sangre
que le llega al corazon
precarga
Fuerza intrenseca
del corazon
contactibilidad
Resitencia de la salida
de la sangre del
corazon
postcarga
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Incapacidad del corazón para mantener un adecuado gasto cardiaco para satisfacer las demandas del organismo.
• Falla de los mecanismo compensatorio hemodinámico ( PCP) y neurohormonales.
GC= VE X FCPA= GC X Resitencia Periferica
EPIDEMIOLOGIA• Se incrementa con la edad a 6% o 10% población > de 65 años.• Incidencia es mas baja en mujeres.• Se creía que la IC se daba por didminucion de FE del ventrículo izq. , pero casi el 50%
de pacientes demostraron tener FE conservada (>40%)
MODELO HEMODINAMICO Y NEUROHUMORAL
PrecargaContractibilidadPostcarga
Progresion de IC como resultado de sobreexposicion de moléculas biológicamente activas con efectos toxicos en el corazón y circulación.
Produccion de enzimas , dañan la celula cardiaca.
ROL DEL SISTEMA NEUROHUMORAL
Factores de riesgo
Hipertrofia de VI Ateroesclerosis
enfermeedad coronaria
Isquemia miocardica
Trombosis coronaria Infarto de miocardioArritmia y perdida muscular
remodelación
Dilatación ventricular
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiaca en estadio final
Activacion neurohumoral(sostiene el corazón xun determiando
tiempo)
MUERTE SUBITA
Cambio estructuralAl dañarse se necrosaY fibrosa ,pared
Frank starling
FISIOPATOLOGIA
• El evento clave es la perdida de una determinada cantidad critica de células miocárdicas
• Lesion: IAM Toxinas (alcohol, drogas citotoxicas) Tension cardiaca prolongada (HTA)
Daño de miofibrillas
Hipertrofia ventricular
dilatacionSe queda el
volumen y no puede contraerese
MECANISMO DE COMPENSACION
Lesión miocárdica (IMA)
Dilatación ventricular Actividad simpatica
Efecto inotrópico positivo (inicial)
frecuencia cardiaca fuerza de contraccion
Aumento de la tensión de la pared ventricular
Hipertrofia ventricular
Liberacion de PNA
Activacion de baroreceptores
Natriuresis: perdiad de sal y H2ODisminuir la precarga y postcarga
Desarrollo de IC
Dilatación auricular
Depelccion de PNA Disfuncion barorrefleja
Actividad simpatica
Vasoconstriccion periferica
produce
actúa
resistencia periferica
Post carga
Retencion de volumen
pre carga Dilataccion ventricular (HV)
Arterias se cierran y producen aumento de postacarga
Dilatación de corazón, acumulación de volumen
Vasconstriciion periferica
causa
No se contrae
Activa SRAA (jala H2O)
PNA, no funciona
CONTRA DEL CORAZON… xk..)
Porque el vol. Sistolico que llega a la art renal no es suficiente
Activa SRAA
No llega volumen y…
Llega volumen y..
pre carga y postcarga
origina
Hipoperfusion renal Resistencia de PNA
Mecanismo persistente
Jale mas agua
Mecanismo permanente de
IC
MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
• Según la fracción de eyección (FE):
SISTOLICA (disminución de eyección; < 40%)• Etapa inicial con reducción en la capacidad de bombeo del corazón. • Luego se activan mecanismos compensadores, lo que incluye sistema neurohumoral,
SRAA. • Taratan de mantener la actividad cardiaca, asi contribuyen al fenómeno de
remodelación cardiaca (Ventriculo Izq.) ya la retención de H2O y sal .• La activación neurohumonal y la sobrecarga producen disminución de la captación de
calcio en el retículo sarcoplásmico del miocito y asi afectan la capacidad de este para contraerse y asi ayudan a la disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo.
DIASTOLICA (fracción de eyección normal; > de 40%)• Fallo de relajación de miocardio ( depende de ATP)• En casos de isquemia (reducción de ATP).• Disminucion de la distención: fibrosis o hipertrofia.
EQUIVALENCIA CLÍNICA PATOLOGICA
Precarga (falla de corazón
dercho)• Ingurgitacion
yugular• Ritmo cardiaco
alterado• Edema de MMII• Ascitis• Derrame pleural• Mide: catéter
venoso central , donde P. de auricula derecha esta aumentada.
Postcarga
• Vasoconstriccion• Frialdad• Cianosis periferica• Mide: PA.
Contractibilidad
• S3.• Congestion
pulmonar.• Mide: EKG, FC.
• Según sus síntomas:
Derecha (congestion venosa)
• Hepatomegalia• Ascitis• Esplenomegalia• Edemas periféricos (mmi)• Ingurgitacion yugular• Disminucion de TA• Aumento de FC• Oligouria• nicturia
Izquierda (congestion sistémica)
• Disnea con ortopnea• Empleo de la musculatura accesoria• Edema ag. De pulmón• Cianosis• Tos con esputo espumoso y/o
hemoptisis• Estertores• Crepitantes• Hipertrofia de venrtriculo Izq.• diaforesis• Disminucion de TA• Aumento de FC• Dolor precordial• respiración de cheyene – Stokes• oligouria
DIAGNOSTICO
• CRITERIOS DE FRAMINGHAN
- Disnea paroxística nocturna- Ingurgitación yugular- Tercer ruido- Reflujo hepatoyugular- Estertores pulmonares- Cardiomegalia- Edema agudo de pulmón
Criterios mayores
- Edemas en miembros inferiores
- Tos nocturna- Disnea de esfuerzo- Hepatomegalia- Frecuencia cardiaca
mayor de 120- Derrame pleural
Criterios menores
Se diagnostica con:- 2 criterios mayores- 1 criterio mayor y 2 menores o- 3 criterios menores
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA NYHA.
LABORATORIO y RX
• Electrolitos: hiponatremia dilucional• Alteracion hepática: TGO yTGP• Azoemia prerrenal (gasto cardiaco bajo y disminución de flitacion renal)• Proteinuria
• Cardiomegalia• Derrame pleural• Lineas de kerley (linfáticos en forma horizontal)
otros...
• Ventriculografia isotópica: dilatación • Cateterismo cardiaco: grados de cierre de art. Coronaria.• Ecocardiografia: función sistólica – diatolica y FE.• Ecocardiografia transesofagica : endocarditis s. 90%.
TRATAMIENTO
• ESTADIO I: paciente enfermedad cardiaca sin limitación física.• ESTADIO II: limitación física ligera… tto: con diurético + IECA + Digitalico.• ESTADIO III: marcada limitación física…tto: diurético + vasodilatador + digitalico.• ESTADIO IV: incapacidad para realizar alguna actividad física…tto: loa anterior se le
agrega inotrópico dopamina – dobutamina.
No Farmacológico
Ejercicio: • Reposo hasta la mejoría, en caso inestables.• Mantener un nivel de ejercicio de forma habitual, ya que mejora la perfusión periférica y la capacidad
funcional del paciente.• Aconsejable caminar( 3 a 5 veces por semana, unos 20 a 30 min), siempre con evitación de los
esfuerzos isométricos o extenuantes.
Tabaco: suprimirlo, ya que la nicotina aumenta las necesidades periféricas y miocárdicas de oxigeno y agrava la disnea.
Dieta: • Reduccion de peso del paciente obeso, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón.• Reduccion del consumo del alcohol, toxico miocárdico.• Disminuir la ingesta de sal (IC. Ligera)
Antagonistas AT II
IECA
Sistema Renina-Angiotensina
AT1
Angiotensina II
Aldosterona
RA
Sistema simpático
b1 b2 a1
Noradrenalina
ECA
Activación Neurohormonal
Activación Neurohormonal
Espironolactona
b-bloqueantes
No farmacológico• Consejos y medidas generales• Ejercicio programado
Farmacológico • Inhibidores de la ECA• Beta bloqueantes• Antagonistas de la aldosterona• Diuréticos• Digital
• Vasodilatadores (hidralazina / nitritos)• Antiarrítmicos• Anticoagulación
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca
DIURETICOS
• Los diuréticos se recomienda en pacientes con IC FE reducida que tienen evidencia de retención de líquidos, salvo que esté contraindicado, para alivio de los síntomas.
Agent Initial Daily Dose
Max Total Daily Dose
Elimination: Renal – Met.
Duration of Action
Furosemide 20-40mg qd or bid
600 mg 65%R-35%M 4-6 hrs
Bumetanide 0.5-1.0 mg qd or bid
10 mg 62%R/38%M 6-8 hrs
Torsemide 10-20 mg qd 200 mg 20%R-80%M 12-16 hrs
Ethacrynic acid
25-50 mg qd or bid
200 mg 67%R-33%M 6 hrs
IECA• En todos los pacientes con una historia de IMA o SICA y FE reducida, para prevenir IC
sintomática y reducir la mortalidad. En pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA, ARA II son apropiados menos que esté contraindicado.
• En todos los pacientes con FE reducida para evitar IC sintomática, incluso si no tienen un historial de IMA.
Generic Name Trade Name Initial Daily Dose
Target Dose Mean Dose in Clinical Trials
Captopril Capoten 6.25 mg tid 50 mg tid 122.7 mg/day
Enalapril Vasotec 2.5 mg bid 10 mg bid 16.6 mg/day
Fosinopril Monopril 5-10 mg qd 80 mg qd N/A
Lisinopril Zestril, Prinivil 2.5-5 mg qd 20 mg qd 4.5 mg/day, 33.2 mg/day*
Quinapril Accupril 5 mg bid 80 mg qd N/A
Ramipril Altace 1.25-2.5 mg qd 10 mg qd N/A
Trandolapril Mavik 1 mg qd 4 mg qd N/A
ARA II
• En pacientes con IC FE reducida sintomática que son intolerantes a IECA, salvo contraindicaciones, para reducir la morbilidad y la mortalidad
• Para reducir la morbilidad y la mortalidad como alternativa a los IECA como tratamiento de primera línea en pacientes con IC FE reducida, que ya están tomando los ARA II para otras indicaciones, salvo que esté contraindicado.
Generic Name Trade Name Initial Daily Dose
Target Dose Mean Dose in Clinical Trials
Candesartan Atacand 4-8 mg qd 32 mg qd 24 mg/day
Losartan Cozaar 12.5-25 mg qd 150 mg qd 129 mg/day
Valsartan Diovan 40 mg bid 160 mg bid 254 mg/day
BETABLOQUEADORES
• En todos los pacientes con una historia de IMA o SICA, con FE reducida, deben ser utilizados para reducir la mortalidad.
• Se debe utilizar en todos los pacientes con una IC FE reducida estadio B, para evitar IC sintomática, incluso si no tienen antecedente de IMA.
Generic Name Initial Daily Dose mg
Target Dose
Carvediol 3,125/12 h 25/12 h
Bisoprolol 1,12/24h 10/24h
Succinato de metoprolol
25/12 h 100/12h
ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
• Para reducir la morbilidad y la mortalidad después de un infarto agudo de miocardio en pacientes con FEVI <40% que desarrollan síntomas de IC o que tienen antecedentes de diabetes mellitus, salvo que esté contraindicado.
Agent Initial Daily Dose
Max Total Daily Dose
Elimination Duration of Action
Spironolactone 12.5-25 mg qd
50 mg Metabolic 48-72 hrs
Eplerenone 25-50 mg qd
100 mg Renal, Metabolic
Unknown
Amiloride 5 mg qd 20 mg Renal 24 hrs
Triamterene 50-75 mg bid
200 mg Metabolic 7-9 hrs
Vasodilatadores
• Reducción de la precarga y postcarga• Indicados cuando se contraindican los IECA o ARAII.• Combinación : hidralazina (300mg/dia, arterial) y
dinhidrato de isorbide (20mg/8h, venoso)
Digitálicos
• Potencial la acción vagal y disminuyen la activación neurohormonal
• Efecto inotrópico positivo.• Dosis diaria de 0,25 mg.