INFARTO E DISTÚRBIOS MUSCULARES
PROF. DRA FERNANDA BORGES
Infarto do miocárdio
Causa mais comum de morbidade e mortalidade no adulto
Trombose coronariana
Infarto do miocárdio Patologia do IM
Infarto do miocárdio
Diagnóstico: sintomatologia (dor esmagadora no peito), mudanças no ECG e liberação de enzimas cardíacas
Diagnóstico complementar:
Creatinoquinase (CK)
Aspartato aminotransferase (AST ou TGO)
Lactato desidroganse (LDH)
Infarto do miocárdio
Diagnóstico complementar:
Creatinoquicinase total (CK-total) - 24 horas
Aspartato aminotransferase (AST) – 2 dias
Lactato desidroganse (LDH1 e 2)
Não é específica, fígado (LDH5),
Hemáceas, LDH1)
- 3 - 4 dias
CK: testada no reinfarto
Todas dosadas por atividade
Infarto do miocárdio Diagnóstico complementar:
Creatinoquinase (CK): também é liberada pelo músculo esquelético lesado
CK-MB – isoenzima das células do coração, usada para diagnóstico mais específico ( 10-305% do CK-total) ( 6 - 8 h), dosada por método imunoenzimático ou por sua massa
CK-BB – encontrada no tecido cerebral
CK-MM – encontrada no músculo esquelético
Infarto do miocárdio
Diagnóstico complementar:
Aspartato e alanina aminotransferase (AST e ALT): encontrada em patologias hepáticas, músculo esquelético.
ALT: algumas vezes dosada nos distúrbios cardíacos
ALT normal e AST elevada: indica doença cardíaca e não hepática
Infarto do miocárdio
Diagnóstico complementar:
Lactato desidrogenase (LDH): encontrada no fígado e hemáceas.
5 subtipos: LDH1 e LDH2 no coração
Eletroforese das isoenzimas
Hemólise invalida o diagnóstico
Infarto do miocárdio Diagnóstico complementar: indicadores bioquímicos de
Natureza protéica, não enzimática
Mioglobina: 1-3 horas após IM, indicador precoce, triagem de pacientes com angina
Troponina I e T: marcadores sensíveis e específicos do IM agudo e da angina instável. São liberadas das células lesadas em 3 a 12 h, permanecem aumentadas por mais tempo
Troponina T – 2 semanas (> 0,2 ug/L)
Troponina I – 5 a 10 dias
Infarto do miocárdio
Infarto do miocárdio Apoio após IM
Tratamento da arritmia após IM, ICC e angina
Tratamento dos fatores de risco: hiperlipidemia, diabetes melitus, hipertensão e fumo
Diagnóstico precoce melhora o prognóstico da doença
Distúrbios Musculares Miopatias: afetam o músculo e levam a fraqueza e fadiga
Causas: congênitas (distrofias musculares), infecções virais, lesão aguda por anoxia, infecções, toxinas, drogas, desnervação muscular, convulsões, lesão por esmagamento, choque elétrico.
Células musculares lesadas secretam mioglobina (rabdomiólise)
Distúrbios Musculares
Distúrbios Musculares Sintoma clínico: Fraqueza muscular que pode progredir para rabdomiólise.
Diagnóstico: quadro clínico, investigação dos distúrbios genéticos, investigações endócrinas, análise de anticorpos para infecções.
Investigação: análise de eletrólitos no soro, creatinoquinase (CK), coleta de histórico de drogas, abuso de álcool.
Distúrbios Musculares Rabdomiólise: liberação da enzima creatinoquicinase (CK-MM ou CK-total). Índice de lesão muscular.
Mioglobina: reserva de oxigênio nas células musculares, liberação na hipóxia (exercício vigoroso). Tecido lesado libera mioglobina que é detectada na urina (marrom ou alaranjada).
Lesão muscular grave causa redução de volume circulante e IRA, liberação de potássio e captação de cálcio.
Distúrbios Musculares Investigação laboratorial: creatinoquicinase total do soro mioglobina na urina potássio no soro
Tratamento: manutenção da perfusão tecidual, controle do desequilíbrio eletrolítico Monitoramento cardíaco Controle da hipercalemia e hipocalcemia
Distúrbios Musculares