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Infección fúngica en Hematología
Dr. Andrés Novo
Hematología
Son Dureta
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Introducción I
• Los hongos son microorganismos ampliamente distribuidos por la naturaleza, el hogar, el medio hospitalario y nuestro propio cuerpo
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Epidemiología I
• Estudio sobre alimentos (Bodey, 93)
- cereales (2/17) ; leche (1/27) ;
- pan (0/8)
- zumos (38/61) ; ensaladas (3/8)
- vegetales (2/44)
- snacks (3/25) ; cubiertos (1/39)
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Epidemiología II
• Estudio sobre manos en personal sanitario, UCI (Bauer, 1990):
- médicos 2.7 %
- enfermería 1.4 %
- pacientes 9 %
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Epidemiologia III
• La infección es la complicación más frecuente en el paciente onco-hematológico.
• Es la causa mayor de mortalidad
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• Hasta la década de los 60 no se consideró a los hongos como patógenos importantes y sólo se les mencionaba si aparecían en los informes necrópsicos
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Epidemiología IV
• Cándida Bodey 1966, Necropsias en pacientes con leucemia aguda. 1954- 58 , 7 % 1959 – 64 , 20 % Myerwitz 1977, Necropsias en pacientes con leucemia aguda 1963- 71, 3 % 1972- 75, 33 % Bodey 1988, Documentación microbiológica en L Agudas 1966- 72, de 884 infecciones 9% 1978 – 82, de 757 infecciones 15 %
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Epidemiología V
• Aspergillus - Baker 1965 ,
periodo 1930- 65 en necropsias 2 %
- Bodey 1988,
periodo 1978- 82 en necropsias 19 %
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- Los hongos son causantes de infecciones oportunistas en pacientes con neoplasias hematológicas , originando una mortalidad elevada.
- En nuestro medio, son responsables del 10- 20 % de infecciones documentadas
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Frecuencia de infección fúngica
Años autopsias infección fúngica
1966-70 1962 2.5 %
1971-75 2065 4
1976-80 1930 7
1981-85 1675 7.5
MD Anderson
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Evolución de las infecciones en pacientes neutropénicos. H. Clínico Barcelona
1976-1980 1991-1998
hemocultivos 210 3520
bacteriemias 24 % (n=50) 24% (860)
Gram (-) 92 % (46) 43% (371)
Gram (+) 6 % (3) 52 % (450)
Hongos 2 % (1) 5 % (39)
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Infección en paciente autotrasplantado. HSD
Gram (+) 58 % Staph epidermidis
Gram (-) 25 % E coli
Hongos 15 % C. albicans
Bilbao, 2000
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Incidencia de infección fúngica y trasplante
Trasplante % Patógeno
TMO 2-30 Cándida
2-30 Aspergillus
Hígado 4-42 Cándida
Páncreas 6-38 Cándida
Riñón 0-20 Criptococo
Corazón/pulm 10-35 Aspergillus
Intestino 33-53 Cándida
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Factores de incremento
• Quimioterapia cada vez más intensa
• Megaterapia con corticoides
• Incremento de Trasplantes
• Uso de catéteres
• Uso de antibióticos profilácticos
• Uso de antibióticos de amplio espectro
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En nuestro medio:
• A) candidiasis: - Cándida albicans (50 %) - Cándida tropicalis (25 %) • B) aspergilosis - Aspergillus fumigatus • C) mucormicosis y criptococos • D) hongos emergentes - Fusarium sp - Scedosporium prolificans
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Clasificación I
• Frecuentes en pacientes con inmunidad respetada
- Histoplasma capsulatum
- Coccidioides immites
(Patógenos frecuentes en huéspedes inmunocompetentes que pueden producir infecciones benignas y autolimitadas)
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Clasificación II
• Frecuentes en inmunodeprimidos:
- Cándida sp
- Aspergillus sp
(Provocan infecciones superficiales en inmunocompetentes pero muy importantes infecciones orgánicas y diseminadas en inmunocomprometidos)
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Clasificación III
• Raros en inmunodeprimidos
- Fusarium sp
- Trischosporum
- Scedosporium prolificans, etc
(Hongos emergentes cada vez de más frecuente aparición)
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Factores predisponentes I
- Debilitamiento crónico y malnutrición -Tratamiento con corticoides -Tratamiento con antibióticos de
amplio espectro - Número y función deficitaria de Linfocitos T - Número y función deficitaria de
granulocitos
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Factores predisponentes II
- Hiperglicemia y/o acidosis
- Alimentación parenteral
- Catéteres permanentes
- Ulceración de las mucosas y orofaríngea o gastrointestinal
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Factores predisponentes III
- Lesiones cutáneas
- Lesión de los tejidos por infecciones bacterianas previas
- Alteraciones de la función mucociliar del aparato respiratorio
- Neutropenia quimioterápica prolongada
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Criterios de infeccion I
• Infección microbiológicamente documentada :
- episodio febril
- síntomas /signos clínicos
- confirmación microbiológica en sangre o en foco original
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Criterios de infección II
• Infección clínicamente documentada:
- episodio febril
- signos /síntomas clínicos
- no prueba microbiológica
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Criterios de infección III
• Infección posible:
- episodio febril
- signos /síntomas no claros de infección
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Criterios de infección IV
• Infección dudosa:
- episodio febril
- no clínica infecciosa
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Formas clínicas de infección:
• Candidiasis
• Aspergilosis
• Mucormicosis
• Otras infecciones
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Candidiasis Puerta de entrada: mucosa gastrointestinal, catéter
• Candidiasis mucosa: muguet, faríngea, esofágica
• Candidemia no complicada
• Candidiasis diseminada
• Candidiasis hepato-esplénica
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Aspergilosis Forma de entrada: vias respiratorias, más raro piel o
mucosa gastrointestinal.
• Aspergilosis pulmonar invasiva
• Aspergilosis diseminada: 2 ó más órganos no contiguos
• Aspergilosis extrapulmonar: cerebro, piel, etc
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Otras micosis
• Mucormicosis : rino-cerebral, intestinal, pulmonar.
• Fusariosis: Septicemias, infecciones diseminadas
• Otros: Malaserzia, Scedosporium etc
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Diagnóstico I
• Clínica compatible
• Radiología tórax convencional
- nódulos pulmonares
- infrecuente derrame pleural
• Tomografía computerizada
- signo del halo
- signo de la semiluna
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Signo del Halo
• Áreas de “ vidrio deslustrado” alrededor de nódulos pulmonares
• Zonas de edema o hemorragia
• Hallazgo frecuente
• Es un signo precoz, <10 días de infección
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Signo de la semiluna
• Consiste en la cavitación de los nódulos pulmonares, frecuentemente en forma de semiluna
• Confiere buen pronóstico
• Aparece cuando el paciente recupera la neutropenia
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Uso sistemático del CT en el diagnóstico de la AI en 25 pacientes hematológicos
Signo del halo Signo de la “media luna”
D0 96% D0 D3 68% D3 31% D7 22% D7 50% D14 19% D14 18%
D0 0% D3 8% D7 28% D14 63%
D. J Clin Caillot Oncol 2001
Consolidación inespecífica
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Diagnóstico Aspergilosis II
- Examen microscópico
- Cultivo de las muestras del tracto respiratorio:
lavado- broncoalveolar
biopsia pulmonar,
punción transtorácica
(Sensibilidad del 50 % )
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Diagnóstico III
Detección antígenos de Aspergillus
- galactomano (polisacárido componente de la pared celular).
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Galactomanano - secretado durante el crecimiento
fúngico. - se puede detectar en suero, orina,
lavado broncoalveolar y líquido cefaloraquídeo, pero en baja cantidad.
- comercializado por lab SANOFI , Elisa Platelia, que puede detectar concentraciones de 0,5 – 1 ng/ml.
- sensibilidad del 80 – 90 % • Falsos negativos y falsos positivos
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Detección de galactomanano en suero (Platelia®) en el diagnóstico de la AI
Maertens1 Maertens2 Sulahian3
Sensibilidad 93% 90% 90%
Especificidad 95% 98% 94%
VPP 93% 87% NR
VPN 95% 98% NR
Falsos positivos 14% 8% 12%
Precocidad 6 d (54%) 5 d (68%) 7 d (40%)
1 J Clin Microb 1999 DO > 1 2 Blood 2001 DO > 1 3 Cancer 2001 DO > 1,5
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Diagnóstico IV
• Técnicas de ampliación del DNA
- extrema sensibilidad
- falsos positivos (25 %)
- detección más tardía
- no standarizada
• No permite distinguir entre colonización e infección
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Profilaxis y tratamiento empírico: justificación
• Incremento sustancial en el número de infecciones • Dificultad en establecer diagnóstico:
sintomatología poco específica y dificultad de aislamiento microbiológico.
• Solo en el 20 % de los pacientes se llega al diagnostico microbiológico
• Dificultad de separar colonización de infección. • Mal pronóstico de la infección una vez
documentada • El 30 % de los pacientes diagnosticados en
autopsia de candidiasis invasiva no recibieron tratamiento antifúngico
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Epidemiología de la infección por Candida en el TSC
Marr KA. J Infect Dis 2000; 181:309-316
1980-1986: sin profilaxis 1994-1997: profilaxis con fluconazol
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Pacientes de alto riesgo
• Trasplante alogénico no emparentado
• Trasplante con disparidad HLA
• EICH grave con uso de corticoides y ATG
• Quimioterapia de rescate en leucemias agudas
• Aplasia medular muy grave con uso de esteroides
• Lesiones fúngicas previas al uso de QT
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Pacientes de riesgo intermedio
• Quimioterapia de inducción o consolidación en LMA
• ATMO
• Quimioterapia de intensificación en LLA
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Profilaxis antifúngica
• Medidas ambientales e higiénicas
• Antifúngicos tópicos
• Antifúngicos sistémicos
• Reducir el periodo de neutropenia
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Medidas ambientales e higiénicas
• Flujo laminar y filtros HEPA
• Dieta cocinada y pobre en microbios
• Lavado de manos concienzudo
• Aislamiento inverso
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Antifúngicos tópicos
• Anfotericina en aerosol • Miconazol • Nistatina
Nunca se ha demostrado su eficacia clínica
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Antifúngicos sistémicos Profilaxis. I
• Anfotericina B bajas dosis - poca toxicidad - no demostrada eficacia • Ketoconazol - tóxico hepático - absorción errática - moderada eficacia • Itraconazol - absorción errática - no toxicidad - escasa experiencia en profilaxis
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Antifúngicos sistémicos Profilaxis. II
• Fluconazol - adecuada absorción, farmacocinética y
toxicidad - demostrada eficacia en TMO, menos en LMA - dosis no unificada (50 – 400 mg/dia) - no eficaz frente a Aspergillus ni hongos
emergentes - se ha desarrollado resistencia frente a
Candida glabrata, krusei y tropicalis
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Antifúngicos sistémicos Tratamiento I
• Fluconazol
• Itraconazol
• Anfotericina B
- clásica
- nuevas formulaciones
• Nuevos tratamientos
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Anfotericina B
• Anfotericina B deoxicolato 0.5 – 1-5 mg kg /dia
• Anfo B en dispersion coloidal 1- 5 mg Kg/ dia
• Anfotericina B en complejo lipídico 3- 5 mg Kg /dia
• Anfotericina B liposómica 1- 5 mg Kg/dia
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Nuevos tratamientos
• Equinocandinas
- caspofungina
• Nuevos azoles
- voriconazol
• Nistatina liposomal