Download - Infeksi Saluran Kemih pada Anak.docx
PATOFISIOLOGI BATU SALURAN KEMIH PADA ANAK
I. PENDAHULUAN
Penyakit batu saluran kemih suduh dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman
mesir kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah ditemukan batu pada kandung kemih
seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia tidak
terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama
diberbagai belahan bumi.1
Batu traktus urinarius ialah suatu keadaan timbulnya batu didalam saluran kemih
baik didalam ginjal, ureter didalam buli buli maupun di uretra. Batu traktus urinarius
terjadi dalam berbagai ukuran, bentuk, warna, komposisi dan susunan dapat berbentuk
bulat, ellipsoid, persegi empat dan berbentuk tidak teratur seperti buah murbei.
Permukaannya kasar atau halus dan diliputi oleh krista. Batu berbeda beda kerasnya,
sebagian lunak, sebagian dapat dipotong potong tetapi sebagian tidak dapat
dihancurkan sama sekali.2,3
Menghadapi anak dengan batu saluran kemih merupakan dilema klinis .
Khususnya pada anak yang masih sangat kecil. Keprihatinan akan kondisi metabolik
atau potensi batu saluran kemih yang rekuren menambah pentingnya dilakukan suatu
diagnosis yang akurat. Untungnya saat ini keberhasilan mendiagnosa dan terapi
sebagian besar anak dengan penyakit batu saluran kemih dapat dicapai.4
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Organ urinaria terdiri atas ginjal beserta salurannya, ureter, vesika urinaria dan
uretra.1
· Ginjal
Adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retro peritoneal
bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap
kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur struktur pembuluh
darah, sisitem limfatik, system saraf dan ureter yang menuju dan meninggalkan ginjal.
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula
fibrosa (true capsule) ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.1
Gambar 1 : Anatomi traktus urinarius 2
Disebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot otot punggung yang tebal serta
tulang rusuk ke IX dan XII sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ-organ
intra peritoneal. Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan
medulla ginjal. Didalam korteks terdapat berjuta juta nefron sedangkan didalam
medulla banyak terdapat duktuli ginjal. 1,2
.
Gambar 2 : Transport urin dari ginjal ke ureter1
Darah yang masuk ke dalam glomerulus memiliki tekanan yang tinggi.
Sebagian besar bagian darah yang berupa cairan disaring melalui lubang-lubang kecil
pada dinding pembuluh darah di dalam glomerulus dan pada lapisan dalam kapsula
Bowman; sehingga yang tersisa hanya sel-sel darah dan molekul-molekul yang besar
(misalnya protein). Cairan yang telah disaring (filtrat) masuk ke dalam rongga
Bowman (daerah yang terletak diantara lapisan dalam dan lapisan luar kapsula
Bowman) dan mengalir ke dalam tubulus kontortus proksimal (tabung/saluran di
bagian hulu yang berasal dari kapsula Bowman); natrium, air, glukosa dan bahan
lainnya yang ikut tersaring diserap kembali dan dikembalikan kedarah. Ginjal juga
menggunakan energi yang secara selektif menggerakkan molekul-molekul yang besar
(termasuk obat-obatan) ke dalam tubulus. Molekul tersebut dibuang ke dalam air
kemih meskipun ukurannya cukup besar untuk dapat melewati lubang-lubang pada
penyaring glomerulus.1
· Ureter
Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan
urin dari pielum ginjal kedalam buli-buli. Dindingnya terdiri atas mukosa yang
dilapisi oleh sel sel transisional, otot otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat
melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urin kebuli buli. Jika
karena sesuatu sebab terjadi sumbatan pada aliran urin terjadi kontraksi otot polos
yang berlebihan yang bertujuan untuk mendorong/mengeluarkan sumbatan itu dari
saluran kemih. Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara
berkala sesuai dengan irama peristaltik ureter.1
Sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli buli, secara anatomis
terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relatif lebih sempit daripada
ditempat lainnya, sehingga batu atau benda benda lain yang berasal dari ginjal
seringkali tersangkut ditempat itu. Tempat tempat tersebut adalah pada perbatasan
antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi ureter junction, tempat ureter menyilang
arterii iliaka di rongga pelvis dan pada saat ureter masuk ke buli-buli.1,2
· Vesika urinaria (buli-buli)
Buli buli adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang
saling beranyam. Disebelah dalam adalah otot longitudinal, ditengah merupakan otot
sirkular dan paling luar merupakan otot longitudinal. Pada dasar buli buli kedua
muara uretar dan meatus uretra internum membentuk segitiga yang disebut trigonum
buli buli. Pada saat kosong, buli buli terletak dibelakang simfisis pubis dan pada saat
penuh berada diatas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi. Buli buli yang
terisi penuh memberikan rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktifasi
pusat miksi di medulla spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan
kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli buli dan relaksasi sfingter uretra
sehingga terjadilah proses miksi.1,2
· Uretra
Secara anatomis uretra dibagi menjadi 2 bagian yaitu uretra posterior dan
uretra anterior. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak pada
perbatasan buli buli dan uretra. Serta sfingter uretra eksternum yang terletak pada
perbatasan uretra anterior dan posterior. Sfingter uretra interna terdiri atas otot polos
yang dipersarafi oleh system simpatik sehingga jika buli buli penuh, sfingter ini
terbuka. Sfingter uretra eksternus terdiri atas otot ergaris dipersarafi oleh system
somatik yang dapat diperintah sesuai dengan keiingin seseorang.1,2
Gambar 3 : Uretra pada pria dan wanita2
III. EPIDEMIOLOGI
Penelitian epidemiologi memberikan kesan seakan-akan penyakit batu
mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai
dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan perbandingan data
penyakit batu saluran kemih di berbagai negara dapat disimpulkan bahwa di negara
yang mulai berkembang terdapat banyak batu bagian bawah, terutama terdapat di
kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang terdapat insidensi batu yang
relative rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun dari batu saluran
kemih bagian atas. Pada suku bangsa tertentu penyakit batu saluran kemih sangat
jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika selatan.3
Abad 16 hingga abad 18 tercatat insidensi tertinggi penderita batu kandung
kemih yang ditemukan pada anak di berbagai Negara Eropa. Batu seperti ini sejak
abad 18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan Eropa, di Negara
berkembang penyakit batu kandung kemih seperti ini masih ditemukan hingga saat
ini, misalnya di Indonesia, Thailand, India, Kamboja, dan Mesir. Diindonesia, batu
ginjal jarang terdapat pada anak dan biasanya terjadi pada dewasa muda. Lebih dari
separuh kasus batu ginjal , ditemukan pada usia 20-50 tahun. Vesikolitiasis umum
didapatkan pada anak dimana 75% ditemukan dibawah usia 12 tahun dan 57% pada
usia 1-6 tahun. Anak anak dapat menderita batu saluran kemih pada berbagai tingkat
umur (mulai dari bayi yang baru lahir hingga remaja) 3
Pada anak anak batu kalsium yang paling umum ditemukan. Frekwensi rata
rata jenis batu saluran kemih pada kelompok usia anak adalah batu kalsium oksalat
(45-75%) dari seluruh jenis batu pada anak, diikuti kalsium fosfat (14-30%), batu
ammonium magnesium fosfat/struvit (13-24%), sistin (5%), asam urat (4%), endemik
(2%), campuran (2%) dan tipe lain ( 1%). Pada anak anak penyebab utama
pembentukan batu (hiperkalsiuria dan hiperurikosuria) biasanya dapat diidentifikasi
melalui evaluasi. Meskipun batu pada orang dewasa lebih sering ditemukan pada pria
dibandingkan dengan wanita (4:1), rasio pada anak jauh lebih dekat, yaitu anak laki
laki dibandingkan anak perempuan (3:2).4,5
IV. ETIOLOGI
Berbagai faktor merupakan predisposisi terjadinya batu saluran kemih, seperti
penurunan jumlah air kemih, hiperkalsiuria, pengeluaran pirofosfat didalam urin atau
natrium dan magnesium, PH urin yang rendah (dimana asam urat dan sistein kurang
larut dalam urin asam), PH urin yang tinggi (dimana struvit dan kalsium fosfat kurang
larut dalam urin basa) dan sebuah nidus untuk prepitasi kristal (misalnya, sifat
permukaan uroepitelial yang mempengaruhi retensi kristal). Pada beberapa keadaan
batu terjadi sekunder terhadap pembendungan air kemih atau infeksi saluran kemih. 5
1. Hiperkalsiuria
Hiperkalsiuria didefinisikan sebagai ekskresi kalsium urin lebih besar dari 4
mg/kg/hari. Definisi mencakup anak-anak dari umur dua tahun sampai orang dewasa,
namun perlu diingat, ekskresi kalsium urin mungkin sedikit lebih tinggi dari standar
ini selama periode pertumbuhan remaja yang cepat. Neonatus dan bayi memiliki
ekskresi kalsium lebih tinggi dan ekskresi kreatinin lebih rendah daripada anak yang
lebih tua.4,6
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria yang diduga akibat kerusakan
jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi
kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada
setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik
diajukan dalam tiga bentuk: 4,7
· Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorbsi kalsium dari lumen
usus.
· Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang
· Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal
Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas.
Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh: a) diturunkan secara
autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol
plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang; b) masukan protein
tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu
ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor
kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan kadar
fosfat plasma dianggap akan memacu sintesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada
sebagian kecil pasien.7
Dalam beberapa tahun terakhir, anak-anak dengan kejang diterapi dengan diet
ketogenik. Diet ini meningkatkan ekskresi kalsium urin dan menurunkan ekskresi
sitrat urin. Akibatnya, 5% sampai 10% anak yang diterapi dengan diet ketogenik
menderita batu kalsium oksalat dan atau batu asam urat.4
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,
khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi
sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai
pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter
atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium
membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk
mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi
kristal.7
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein
yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti mukoprotein Temm-
Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal
dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein
Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu rekuren.7
3. Hiperoksaluria
Hiperoksaluria tipe I, atau asiduria glycolic diperkirakan sebagai salah satu
penyebab dari defisiensi enzim sitoplasma α-ketoglutarate-glyoxylate carboligase.
Penelitian terbaru yang lebih lanjut telah menemukan bahwa kelainan ini disebabkan
oleh defisiensi atau abnormalitas dari fungsi peroksisomal alanin-glioksilat
aminotransferase pada hati. Enzim ini bereaksi pada glyoxalate dan alanin pada
peroksisomal untuk menghasilkan piruvat dan glycil glutamate-glyocylate α-
transferase adalah suatu enzim sitoplasma yang bereaksi pada glyoxylate sitoplasma
dan glutamate untuk menghasilkan glycil dan 2-oxoglutarate. Peridoksine (vitamin
B6) adalah kofaktor untuk enzim AGT. Oleh karena itu, peridoksine harus menjadi
bagian dari rejimen terapi. Hyperoksaluria juga dihubungkan dengan hiperglikolik-
aciduria. Hiperoksaluria primer tipe II disebabkan oleh defisiensi enzim kekurangan
dehidrogenase D-gliserat sitosolik (glioksalat reduktase). Gangguan ini terkait dengan
L-gliserik-aciduria. Dengan kekurangan ekskresi AGT, oksalat dan glikolat
meningkat, menyebabkan urolithiasis dan nefrokalsinosis. Jika pengendapan oksalat
dalam ginjal luas, gagal ginjal mungkin terjadi, bersamaan dengan pengendapan
oksalat diseluruh jaringan tubuh(oksalosis sistemik).4,8.
Diagnosis hiperoksaluria membutuhkan tampung urin 24 jam. Normalnya
ekskresi oksalat kurang dari 50 mg/1.73m2/hari. Ekskresi oksalat urin lebih tinggi
pada bayi.4
4. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat
memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan
membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat.7
5. Sistinuria
Sistinuria adalah sekelompok gangguan transportasi ditandai dengan ekskresi
berlebihan sistin dan asam amino dibasik arginin, lisin, dan ornitin. Diakibatkan oleh
kelainan transportasi sistem membran tertentu yang terletak di membran brush-border
pada tubulus proksimal ginjal dan usus kecil. Kristal sistin khas berbentuk datar,
heksagonal, dan tidak berwarna. Anak-anak dengan sistinuria datang dengan batu
saluran kemih sebagai manifestasi tunggal karena kelarutan terbatas dari sistin, dan
anak-anak dengan gangguan ini mungkin menderita dari batu saluran kemih berulang
hingga dewasa.4
6. Penurunan jumlah air kemih
Kadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran
air kemih.7
7. Jenis cairan yang diminum
Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang.
Minuman soft drink berlebihan menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat
meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam
dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta
mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan
peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan teh diduga dapat mengurangi risiko
kejadian batu ginjal.7
Tabel 1. Gangguan metabolik yang berhubungan dengan urolitiasis 7
V. PATOFISIOLOGI
Batu saluran kemih biasanya terjadi akibat gangguan keseimbangan antara
bahan pembentukan batu dengan faktor penghambat. Dan juga diketahui ginjal harus
menghemat air tetapi juga harus mengeskresikan materi yang mempunyai kelarutan
yang rendah. Kedua keperluan yang berlawanan dari fungsi ginjal tersebut harus
dipertahankan keseimbangannya terutama selama penyesuaian terhadap kombinasi
diet, iklim dan aktifitas. Masalahnya sampai seberapa luas kejadian batu berkurang
dengan fakta adanya bahan yang terkandung di urin yang menghambat kristalisasi
garam kalsium dan yang lainnya yang mengikat kalsium dalam komplek larut. Bila
urin menjadi sangat jenuh dengan bahan yang tidak larut (seperti; kalsium, asam urat,
oksalat dan sistin) karena tingkat ekskresi yang berlebihan dan atau karena
penghematan air yang ekstrim dan juga zat protektif terhadap kristalisasi kurang
sempurna atau menurun (seperti; pirofosfat, magnesium dan sitrat), menyebabkan
terjadinya kristalisasi yang kemudian berkembang dan bersatu membentuk batu.
Dengan demikian terlihat bahwa keseimbangan antara faktor penghambat dengan
faktor pembentuk sangat berpengaruh terhadap pembentukan batu urin ini. Batu urin
terdiri dari dua komponen, yaitu komponen kristal dan komponen matrik.9
A. Komponen kristal :
Batu terutama terdiri dari komponen kristal. Tahapan pembentukan batu yaitu:
nukleasi, perkembangan dan aggregasi melibatkan komponen kristal Pembentukan
inti (nukleasi) mengawali proses pembentukan batu dan mungkin dirangsang oleh
berbagai zat termasuk matrik protein, kristal, benda asing dan partikel jaringan
lainnya. Kristal dari satu tipe dapat sebagai nidus untuk nukleasi dari tipe lain. Ini
sering terlihat pada kristal asam urat yang mengawali pembentukan batu kalsium
oksalat.9
B. Kompoen matrik :
Komponen matrik dari batu urin adalah bahan non kristal, bervariasi sesuai
tipe batu, secara umum dengan kisaran 2-10% dari berat batu. Komposisinya terutama
terdiri protein, dengan sejumlah kecil hexose dan hoxosamine. Bagaimana peranan
matrik dalam mengawali pembentukan batu tidak diketahui. Mungkin matrik
bertindak sebagai nidus untuk agregasi kristal atau sebagai lem untuk perekat
komponen kristal kecil dan dengan demikian menghalangi sedikit turunnya melalui
saluran kemih.9
Berbagai Teori Pembentukan Batu :9
1 . Teori pembentukan inti. Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu berasal
dari kristal atau benda asing yang berada dalam urin yang pekat. Teori ini ditentang
oleh beberapa argumen, dimana dikatakan bahwa batu tidak selalu terbentuk pada
pasien dengan hiperekresi atau mereka dengan resiko dehidrasi. Tambahan, banyak
penderita batu dimana koleksi urin 24 jam secara komplit normal. Teori inti matrik :
Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan adanya substansi organik sebagai
pembentuk inti. Substansi organik terutama mukoprotein A mukopolisakarida yang
akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
2. Teori supersaturasi : peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu
dalam urin seperti sistin, xastin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah
terbentuknya batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH dan kekuatan ion
3. Teori presipitasi-kristalisasi : Perobahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas
subst ansi dalam urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin, asam
urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam fosfat
4. Teori berkurangnya faktor penghambat : Mengatakan bahwa tidak adanya atau
berkurangnya substansi penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida,
pirofosfat, polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah
pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut karena banyak orang
yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita batu, dan sebaliknya mereka
yang memiliki faktor penghambat berlimpah membentuk batu.
5. Teori lain adalah : Berkurangnya volume urin : Kekurangan cairan akan
menyebabkan peningkatan kosentrasi zat terlarut (misal; kalsium, natrium, oksalat
dan protein) yang mana ini dapat menimbulkan pembentukan kristal diurin).
Batu sering diklasifikasikan ke dalam kelompok berdasarkan komponen kimia
penyusun batu. Material yang membentuk batu pada saluran kemih anak-anak
mengandung antara lain: 5,10
· Kalsium dengan fosfat atau oksalat
· Derivat purin
· Sistein
· Kombinasi dari bahan diatas
· Obat-obatan tertentu atau metabolitnya (misalnya phenytoin, triamterene)
· Konsumsi susu bubuk yang terkontaminasi melamin
1. Nefrolitiasis (batu ginjal)
Batu ginjal ialah suatu keadaan terjadinya batu didalam pelvis renalis atau
kaliks ginjal.11
Gambar 4: Nefrolitiasis (batu ginjal)4
Batu ginjal muncul sebagai hasil dari 3 faktor berikut:5
· Supersaturasi dari senyawa pembentuk batu dalam urin
· Reaksi kimia atau stimulus fisik yang memicu pembentukan batu
· Jumlah senyawa inhibitor pembentuk batu dalam urin tidak adekuat (misalnya
magnesium dan sitrat).
Faktor-faktor lain dapat berkontribusi dalam pembentukan batu ginjal.
Misalnya intake oksalat yang tinggi dapat meningkatkan risiko pembentukan batu
kalsium oksalat. Asupan purin berlebihan dapat berkontribusi untuk produksi batu
yang mengandung asam urat dan batu dengan komponen kalsium dengan asam urat.
Diet ketogenik yang disarankan untuk mengurangi kejang, menempatkan anak-anak
pada risiko terbentuknya batu asam urat maupun batu kalsium.5
Secara umum, kalsium urin dapat meningkat dengan asupan diet tinggi
kalsium (hiperkalsiuria). Pembatasan diet fosfat, jika berat, dapat meningkatkan
ekskresi kalsium urin. Diet tinggi protein dari sumber hewan, glukosa atau sukrosa
yang meningkatkan kalsium urin dan, dalam beberapa kasus, mungkin akan
menyebabkan pembentukan batu. Vitamin A dan D dapat berkontribusi untuk
pembentukan batu kalsium jika dikonsumsi dalam jumlah yang berlebihan pada anak.
Konsumsi fruktosa juga dikaitkan dengan peningkatan risiko batu ginjal.5,8
2. Ureterolitiasis (batu ureter)
Batu ureter adalah suatu keadaan ditemukannya batu di ureter. Biasanya
berasal dari batu ginjal yang lepas dan turun ke distal.11
Gambar 5 : Batu ureter 3
3. Vesikolitiasis (batu buli-buli)
Batu buli-buli ialah suatu keadaan ditemukannya batu di dalam buli-buli. Batu
ini berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun, akibat stasis pada striktur
uretra, kontraksi leher buli-buli, sistokel, infeksi saluran kemih, hiperparatiroid atau
adenoma paratiroid, dan diet yang banyak mengandung kalsium dan oksalat. Batu
dibentuk dalam vesika urinaria ketika kepekatan urin terhadap substansi, yaitu
kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat mengalami peningkatan.11
Asupan cairan penting secara kuantitatif dan kualitatif. Jenis cairan yang
diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Asupan cairan yang
rendah menyebabkan urin terkonsentrasi dan meningkatkan risiko pembentukan batu.
Air memiliki kandungan mineral yang tinggi. Susu mengandung kalsium dan vitamin
D. Jus jeruk dapat dilengkapi dengan kalsium. Teh mengandung oksalat dan sukrosa.
Banyak minuman (misalnya, soft drink) mengandung natrium klorida dan sukrosa.
Jenis asupan cairan dapat mempengaruhi pembentukan batu saluran kemih.5
4. Urethrolithiasis (batu urethra)
Batu uretra biasanya berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun kebuli-buli,
kemudian masuk ke uretra. Kebanyakan batu ureteral secara spntan masuk ke buli-
buli melewatinya tanpa halangan. Wanita lebih jarang terkena karena uretra yang
dimiliki lebih pendek dan angka kejadian kurang. Bila ditemukan pada wanita
biasanya berasosiasi dengan divertikel urethra5
Tabel 1. Formasi pembentukan batu 5
Mekanisme formasi batu
Kristalisasi dari ekskresi berlebihan, obat atau metabolit yang kurang larut menyebabkan pembentukan batu
Fenitoin, triamterene, sulfonamid, felbamate, ceftriaxone, indinavir, siprofloksasin, guaifenesin/efedrin
Obat dapat meningkatkan konsentrasi dari mineral pembentuk batu
1. Obat anti kanker
2. Glukokortikoid
3. Allupurinol (jika digunakan pada lisis tumor)
4. Loop diuretic
5. Kalsium dan vitamin D
Obat yang menghambat aktivitas dari enzim karbonat anhidrase pada ginjal,
menyebabkan asidosis metabolik, hipositraturia, dan peningkatan pH urinTopiramate, zonisamide, acetazolamide
VI. GEJALA KLINIK
Batu diklasifikasikan berdasarkan komposisi mereka. Pengetahuan tentang
komposisi dapat membantu untuk merencanakan terapi pencegahan, namun
komposisi kimia batu biasanya tak ada hubungannya dengan manifestasi klinis.
Manifestasi klinis berhubungan dengan 5 faktor berikut:5
ü Ukuran batu (batu besar cenderung memberikan gejala nyata, meskipun beberapa batu
besar hanya menghasilkan sedikit gejala)
ü Lokasi batu
ü Produksi urin dengan obstruksi saluran kemih
ü Gerakan dari batu (misalnya, dari pelvis ginjal ke kandung kemih)
ü Adanya infeksi
Gejala klinis biasanya tergantung pada usia, gejala seperti nyeri panggul dan
hematuria lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua. Gejala nonspesifik (misalnya,
iritabilitas dan muntah) lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda.5
Berikut ini adalah 5 temuan klinis yang biasa didapat pada penyakit batu
saluran kemih anak: 5
ü Rasa nyeri intens yang tiba-tiba terjadi di belakang dan memancar ke bawah, terpusat
menuju perut bagian bawah atau pangkal paha.
ü Hematuria, biasanya makroskopis (gross hematuria), terjadi dengan atau tanpa rasa
sakit. Hematuria dapat ada atau tidak ada. Pada rangkaian CT-scan untuk
mengidentifikasi lithiasis pada orang dewasa, sepertiganya memiliki 5 atau kurang sel
darah merah (RBCs) per lapangan pandang besar. Belum ada penelitian yang serupa
pada anak yang telah dilakukan, tetapi banyak nephrologist anak mengidentifikasi
adanya gejala klinik dan batu tanpa adanya hematuria.
ü Infeksi dapat mengarahkan pencitraan radiologi untuk identifikasi letak batu.
ü Batu yang asimptomatik, kadang-kadang dapat teridentifikasi melalui pencitraan
abdomen secara kebetulan.
ü Hematuri mikroskopis persisten yaitu pada mikroskopis urin diperoleh ≥ 5 sel darah
merah per lapangan pandang besar dari 3 spesimen urin yang disentrifugasi berturut-
turut yang diambil dengan rentang waktu 1 minggu.
1. Nefrolitiasis (batu ginjal)
Batu ginjal kadang-kadang tidak menunjukkan gejala. Tanda pertama terjadi bila
batu keluar melalui kaliks atau piala ginjal menuju uretra. Gejala klasik ialah nyeri
dan hematuria.11
· Nyeri pinggang atau perut
a. Kolik, serangan sakit hebat yang timbul berangsur-angsur, berlangsung sebentar dan
kemudian hilang mendadak untuk kemudian berulang. Nyeri dapat menjalar sampai
kuadran lateral bawah dinding perut. Nadi cepat, pucat, berkeringat dingin. Dapat
diikuti muntah atau mual, perut kembung (meteorismus) dan gejala ileus paralitik.
Ditemukan pada 89% kasus batu ginjal
b. Nyeri yang terus menerus, rasa panas dan terbakar di pinggang yang dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
· Hematuria, dapat terjadi dengan atau tanpa kolik
· Bila terjadi hidronefrosis, dapat diraba pembesaran ginjal
Nyeri perut dan panggul terjadi pada sekitar 50% anak dengan batu ginjal.
Hematuria, baik mikroskopik atau makroskopik, telah dilaporkan pada 33% sampai
90% anak dengan batu. Hematuria dapat mendahului pembentukan batu pada anak-
anak dengan hiperkalsiuria dan, kadang-kadang dengan hiperoksaluria atau
hiperurikosuria. Ketika batu tersedia untuk analisis, komposisi sering membantu
dalam menentukan penyebab metabolik yang mendasari pembentukan batu.4,12
2. Ureterolitiasis
Gejala yang ditunjukkan antara lain:11
· Nyeri yang bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak dan gelisah. Terkadang
nyeri dapat terus-menerus akibat peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai
pada daerah pinggang dan menjalar ke arah testis, disertai mual atau muntah, keringat
dingin, pucat dan dapat terjadi renjatan.
· Hematuria
· Nyeri ketok daerah pinggang
3. Vesikolitiasis (batu buli-buli)
Rasa nyeri waktu berkemih (disuria, stranguria). Hematuria kadang-kadang
disertai urin keruh. Pancaran urin tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan
posisi. Dapat disertai poliakisuria. Pada anak, nyeri miksi ditandai oleh kesakitan,
menagis, menarik-narik penis, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus
ani.11
VII. DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Selain gejala klinik diatas, anamnesis harus mencakup pertanyaan-pertanyaan
untuk mengidentifikasi adanya infeksi saluran kemih berulang, nyeri abdomen
berulang, hematuri (makro atau mikroskopik), asupan makanan (misalnya, oksalat,
purin, kalsium, fosfat, fruktosa, protein hewani), asupan obat (misalnya, obat
antikanker, glukokortikoid, allopurinol, diuretik loop), asupan vitamin (A, D), asupan
cairan, jenis minuman yang biasa diminum (misalnya, air, susu, teh, soft drink).5
Anamnesis juga harus mencakup riwayat penyakit kronis (misalnya, asidosis
tubulus ginjal, penyakit radang usus (inflammatory bowel disease), sindrom usus
pendek (short-gut syndrome), kejang, dan fibrosis kistik) riwayat bedah urologi
sebelumnya (misalnya, transplantasi ginjal), atau riwayat imobilisasi.5
Karena beberapa penyakit batu ginjal mungkin diwarisi, sangatlah penting
untuk menanyakan sejarah penyakit anggota keluarga yang berhubungan dengan batu
saluran kemih. Dalam beberapa laporan, sebanyak 70% dari anak-anak dengan
hiperkalsiuria idiopatik memiliki riwayat anggota keluarga yang memiliki penyakit
batu saluran kemih. Penyebab hiperkalsiuria idiopatik tidak diketahui, tetapi dapat
diturunkan sebagai sifat dominan autosom.5
Kondisi diwariskan lainnya yang harus dipertimbangkan meliputi sistinuria,
cacat resesif autosomal terkait transportasi asam amino yang mengarah ke batu sistin
pada ginjal, glycinuria, defek tubulus ginjal yang diwariskan dapat menyebabkan
kejadian batu oksalat; xanthinuria (penyakit resesif autosomal yang menghasilkan
batu xanthine) dan hyperoksaluria primer (dihasilkan oleh gangguan autosomal yang
mengarah ke pembentukan batu oksalat). Beberapa kelainan bawaan yang
berhubungan dengan metabolisme purin menyebabkan terbentuknya batu asam urat
(penyakit Lesch-Nyhan mungkin yang paling dikenal).5
B. Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisik pada anak-anak dengan urolithiasis dipengaruhi oleh
beberapa faktor. Yang paling penting meliputi umur, nyeri, infeksi, dan proses yang
mendasari terbentuknya batu.5
Sebagai contoh, bayi dengan rasa sakit mungkin akan menangis terus menerus
tanpa dapat didiamkan; remaja mungkin memiliki nyeri tekan pada sudut
costovertebral (CVA). Manifestasi infeksi dapat bervariasi dari tidak adanya demam
sampai gambaran fisis jelas sesuai dengan urosepsis (misalnya, demam, takikardi,
hipotensi, kulit lembap dingin).5
Pemeriksaan fisik rutin harus dilakukan, termasuk data antropometrik, seperti:
tinggi badan, berat badan massa otot. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan
batu, termasuk berikut ini, dapat menghasilkan penurunan pertumbuhan:6
· Asidosis tubulus distal ginjal
· Oksalosis
· IBD
· Fibrosis kistik
· Sindrom usus pendek (short-gut syndrome)
Banyak anak dengan batu ginjal memiliki temuan normal pemeriksaan fisik.
Pengecualian terhadap temuan normal pada pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:6
· Hipertensi (mungkin ada akibat obstruksi saluran kemih atau nyeri)
· Takikardia pada anak-anak disertai nyeri
· Nyeri tekan pada sudut costovertebral
· Oksalosis (retina penuh bintik)
· Remaja dengan hiperparatiroidisme primer dimana batu saluran kemih adalah salah
satu temuan klinis (hipertensi terkait dengan hiperkalsemia)
· Rakitis, batu saluran kemih sebagai bagian dari penyakit Dent (Dent disease)
C. Pemeriksaan Penunjang
Pada anak-anak, pemeriksaan laboratorium hanya menyediakan bukti sugestif
dari batu ginjal, namun, pemeriksaan laboratorium tertentu (misalnya, kalsium atau
ekskresi asam urat) dapat sangat membantu dalam mengidentifikasi faktor risiko
pembentukan batu. Pencitraan radiologi sangat berharga, penilaian langsung batu
sangat penting.5
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pada anak-anak yang diidentifikasi atau dicurigai memiliki penyakit batu
saluran kemih, pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan meliputi:5
· Hitung darah lengkap (Complete Blood Count)
· Elektrolit, BUN, kreatinin, kalsium, fosfor, alkali fosfatase, asam urat, protein total,
albumin, hormon paratiroid (PTH), dan tingkat metabolit vitamin D.
· Urinalisis dan kultur urin, termasuk rasio kalsium, asam urat, oksalat, sistin, sitrat,
dan magnesium untuk kreatinin
· Tes urin, termasuk tampung urin 24 jam untuk kalsium, fosfor, magnesium, oksalat,
sitrat, asam urat, sistin, protein, dan kreatinin clearance.
2. Radiologi
Ultrasonografi ginjal sangat efektif untuk mengidentifikasi batu di saluran
kemih. Umumnya, USG digunakan sebagai pemeriksaan pertama. USG tidak sensitif
seperti CT scan dalam mendeteksi batu kecil atau batu pada saluran kencing. Jika
tidak ditemukan batu pada pemeriksaan USG, tetapi gejala terus berlangsung, CT-
scan dapat dilakukan. CT-scan tanpa kontras adalah tes yang paling sensitif untuk
mengidentifikasi batu di saluran kemih. CT-scan merupakan pencitraan yang aman,
cepat, dan telah terbukti memiliki sensitivitas 97% dan spesifisitas 96%.13
Lokasi batu antara lain pada pelvis ginjal dan/atau kaliks ginjal atau ureter dan
dalam kandung kemih. Kalsifikasi saluran kemih yang paling umum adalah batu yang
bermigrasi turun dari ginjal. Batu-batu ini biasanya terjepit pada struktur anatomi
yang sempit. Deteksi batu ureter dengan ultrasonografi adalah sulit, tetapi batu
mungkin menyebabkan obstruksi (hidroureter atau hidronefrosis) dan dengan
demikian, dicurigai sebagai batu ureter walaupun secara visualisasi sulit terlihat.14
Gambar 4. Penampakan ultrasonografi dari batu ginjal. Batu ginjal tidak tampak sebagai gambaran batu bulat yang mencolok, tetapi diidentifikasi sebagai bayangan
hipoechoic ‘acoustic shadow’, yang ditunjukkan tanda panah.6
Gambar 5. Gambaran USG anak perempuan berumur 4 tahun yang memperlihatkan
urolitiasis dan batu kandung kemih. A: batu seperti pasir pada buli-buli dengan
‘acoustic shadow’ yang lemah. B: batu seperti pasir pada pelvis ginjal kanan dengan
‘acoustic shadow’10
Sebagian besar batu dapat dicitrakan CT scan tanpa menggunakan agen
kontras. Namun, ketika dipertimbangkan adanya obstruksi atau batu dengan densitas
rendah yang sulit diamati atau detail dari struktur anatomi saluran kemih dibutuhkan,
agen kontras (CT urografi, pielografi intravena, ureteroskopi/ pielografi retrograd,
atau pielografi ortograd) biasanya diperlukan Studi pasien dewasa menunjukkan
bahwa CT nonkontras lebih efektif daripada urografi intravena (IVU).6
Gambar 6. Batu ginjal pada computed tomography (CT) scan. Dengan menggunakan CT heliks nonkontras dapat membantu dalam mengidentifikasi batu ginjal (yang
dilingkari).10
Foto polos abdomen dapat menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi serta
membedakan kalsifikasi batu. Densitas tinggi menunjukkan batu kalsium oksalat dan
kalsium fosfat sedangkan densitas rendah menunjukkan batu struvit, sistin atau
campuran keduanya. Pielografi Intravena jarang digunakan pada anak-anak.5
3. Pemeriksaan dan evaluasi batu
Mencoba mendapatkan batu untuk evaluasi histologi dan kristalografi
sangatlah penting. Hal ini biasanya diperoleh dengan penyaringan urin pada anak-
anak yang lebih tua atau memeriksa popok pada anak yang lebih muda. Isi dari batu
(sistein, kalsium, asam urat) dapat menjadi unsur paling penting dalam
mengembangkan program pengobatan untuk mencegah pembentukan batu lebih lanjut
(lihat gambar di bawah).5
Gambar 7. Tiga kelompok batu. Kelompok di sebelah kiri dan tengah mengandung berbagai konsentrasi kalsium, fosfat, dan oksalat. Kelompok batu di sebelah kanan
terdiri dari sistein.5
Tabel 4. Langkah-langkah diagnosis urolitiasis 13
VIII. PENATALAKSANAAN
Seorang anak yang datang dengan kolik akut dan hematuri makroskopik dapat
dikelola dengan analgetik. Analgetik narkotik mungkin diperlukan, serta hidrasi
enteral atau parenteral. Jika batu kecil dan berada di persimpangan ureteropelvik atau
ureterovesikal, mungkin dapat keluar secara spontan. Observasi selama beberapa hari
menunggu pengeluaran spontan dapat diindikasikan sebelum intervensi yang lebih
agresif.5
Sebuah batu yang benar-benar menghambat pengeluaran kandung kemih
sebaiknya diterapi dengan kateterisasi menggunakan kateter Foley. Setelah urin keluar
seluruhnya, tindakan pengeluaran batu dengan vesikostomi, sistoskopi atau litotripsi
biasanya ditentukan oleh ahli bedah urologi pediatrik. Anak-anak dengan batu
asimtomatik yang terdeteksi secara kebetulan pada pemeriksaan penyakit yang lain,
harus dilakukan tes darah dan urin untuk mengidentifikasi adanya kelainan
metabolik. 5
Imobilitas yang lama dapat berkontribusi untuk pembentukan batu saluran
kemih pada beberapa anak. Umumnya, anak-anak dengan penyakit dan cedera harus
dimobilisasi secepat mungkin. Tidak ada pembatasan aktivitas diperlukan dalam
urolitiasis. Adanya batu disertai infeksi dan obstruksi saluran kemih merupakan
keadaan darurat bedah. 5
Tujuan akhir pengobatan adalah sebagai berikut: 5
· Untuk mencegah kerusakan ginjal berkelanjutan, yang dapat menyebabkan hilangnya
parenkim ginjal.
· Untuk mengelola rasa sakit yang terkait obstruksi batu.
· Untuk mempercepat pengeluaran batu.
· Untuk mencegah terbentuknya batu saluran kemih yang baru.
Manajemen terapi meliputi medikamentosa, intervensi pembedahan, dan
modifikasi diet. 5
Medikamentosa
Terapi medis tergantung pada jenis batu yang diproduksi. Anak dengan
hiperkalsiuria idiopatik disebabkan oleh kebocoran kalsium di tubular ginjal dapat
mengambil manfaat dari pengobatan dengan tiazid. Hiperkalsiuria idiopatik oleh
absorpsi gastrointestinal (GI) dimana diet rendah kalsium tidak mengembalikan kadar
kalsium urin ke normal, natrium fosfat netral mungkin bermanfaat dalam mengurangi
penyerapan kalsium.5,6
Hipositraturia diterapi dengan kalium sitrat oral. Suplemen sitrat
menyebabkan koreksi hipositraturia. 5
Batu struvit membutuhkan pengobatan dengan antibiotik. Intervensi bedah
atau ESWL mungkin diperlukan jika batu mengakibatkan obstruksi total, terapi
antibiotik tidak adekuat menghilangkan infeksi, atau untuk menghilangkan fragmen
batu setelah infeksi terobati. 5
Batu asam urat memerlukan alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat atau
potassium sitrate dalam 4 dosis terbagi. pH urin harus dijaga pada level 7,5 atau lebih.
Asam urat jauh lebih mudah larut dalam suasana basa dibandingkan suasana asam
urin. Allopurinol diindikasikan pada anak dengan batu asam urat dimana ekskresi
asam urat harian melebihi normal. 5
Manajemen sistinuria terutama didasarkan pada hiperhidrasi dan alkalinisasi
urin. Agen sulfhidril seperti tiopronin sebaiknya ditambahkan.Urine volume setelah
24 jam akan teratasi hingga 3-4 L. Kelarutan sistin normal pada urin berkisar
300mg/L. 5
1. Agen alkali
Agen alkali digunakan untuk meningkatkan pH urin dan/atau meningkatkan
kadar sitrat dalam urin pada anak dengan hipositraturia. Manfaat ini memiliki
kecenderungan untuk meningkatkan kelarutan beberapa mineral. 5
a. Natrium sitrat dan asam sitrat (Cytra-2, Liqui-DualCitra).6,10
Natrium sitrat dan campuran asam sitrat diindikasikan untuk asidosis metabolik
sistemik (misalnya, asidosis tubulus ginjal), alkalinisasi urin, atau hypositraturia.
Kandungannya adalah dinatrium sitrat. Diberikan secara oral dan dimetabolisme
menjadi bikarbonat oleh hati. Sediaan mengandung 500 mg natrium sitrat dan 334 mg
asam sitrat per 5 mL (1 mEq kalium dan 1 mEq natrium per 1 mL).
b. Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat (Citra-3, Tricitrates) 5,6
Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat diindikasikan untuk pengobatan asidosis
metabolik sistemik, alkalinisasi urin, atau hipositraturia. Diberikan secara oral dan
dimetabolisme menjadi bikarbonat oleh hati. Setiap 5 mL sediaan mengandung
natrium sitrat 500 mg, asam sitrat 334 mg, dan kalium sitrat 550 mg (masing-masing
berisi 1 ml mEq kalium, 1 mEq natrium, dan 2 mEq bikarbonat).
2. Diuretik
Agen ini digunakan untuk mengurangi ekskresi kalsium urin.
a. Hydroklorotiazid (Microzide, Oretic) 5,6
Hidroklorotiazid dapat menurunkan ekskresi kalsium urin. Dengan menurunkan kadar
kalsium urin, risiko kalsium membentuk kompleks dengan anion (oksalat dan fosfat)
berkurang.
3. Xanthine oksidase inhibitor
Inhibitor oksidasi xanthine digunakan untuk menurunkan kadar asam urat urin
untuk anak-anak dengan asam urat atau batu kalsium-urat ginjal.
a. Allopurinol (Zyloprim, Aloprim) 5,6
Allopurinol menurunkan produksi asam urat. Diberikan sebelum makan dengan cairan
tambahan secara oral. Mempertahankan output urin sebesar 1,5 mL/kgBB /jam
dengan cairan oral kecuali merupakan kontraindikasi.
Intervensi bedah
Tujuan khusus pembedahan adalah untuk drainase saluran kencing,
pengeluaran batu pada saluran kemih, dan koreksi bedah pada kelainan anatomis
sebagai faktor risiko pembentukan batu.5,15,16
Seorang anak dengan batu yang telah mengalami infeksi akut harus segera
dirujuk kepada seorang urolog pediatrik untuk drainase, pengobatan antibiotika, dan
perawatan suportif. 5,15,16
Pembedahan untuk pengeluaran batu dilakukan oleh ahli bedah urolog anak.
Teknik pengeluaran batu yang digunakan biasanya tergantung pada ukuran dan lokasi
batu. Pembedahan yang dilakukan dapat berupa ekstraksi batu ureteroskopi,
nefrolitotomi perkutan, bedah batu terbuka, dan/atau extracorporeal shockwave
lithotripsy (ESWL). 5,15,16
Gambar 8. Anak berumur 12 bulan yang diterapi dengan Modulith SLK (Storz Medical
AG, Kreuzlingen). ESWL antara lain: Lithostar Plus (Siemens AG, Erlangen),
Modulith SL20/SLX, and SLK (Storz Medical AG, Kreuzlingen).15
Modifikasi diet
Peran keseluruhan diet adalah untuk masukan bahan makanan yang memadai
bagi pertumbuhan dan metabolisme tanpa masukan material yang relatif tidak larut
dan dikeluarkan lewat ekskresi urin.5
Pengaturan diet dapat dilakukan dengan:7
· Meningkatkan masukan cairan
· Kurangi masukan protein. Masukan protein yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi
kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih
· Membatasi masukan natrium. Diet rendah natrium dapat memperbaiki reabsorbsi
kalsium proksimal sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi
kalsium.
· Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet tinggi
kalsium diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Namun meskipun demikian,
pembatasan masukan kalsium berlebihan kurang dianjurkan. Penurunan kalsium
intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi oksalat oleh pencernaan,
peningkatan ekskresi oksalat dan peningkatan saturasi kalsium oksalat air kemih.
Pertimbangan diet tergantung pada jenis batu. Asupan cairan yang tinggi
menyebabkan peningkatan output urin umumnya bermanfaat bagi anak-anak dengan
semua jenis batu, tetapi analisis batu untuk mengidentifikasi adanya kandungan
mineral ini sangat penting.5
Anak-anak dengan batu terdiri dari kalsium dan asupan kalsium yang
berlebihan atau hiperkalsiuria absorptif idiopatik dapat mengambil manfaat dari
pengurangan asupan makanan tinggi kalsium. Pembatasan asupan kalsium
berdasarkan recommended daily allowance (RDA) dikembangkan dengan
memperkirakan kebutuhan harian. RDA merupakan tingkat rata-rata harian asupan
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi pada hampir semua (97% -98%) orang
yang sehat 6,19. Ahli gizi sangat diperlukan dalam membantu untuk pengaturan jenis
diet khusus ini. Tujuannya adalah untuk menurunkan kalsium urin sehingga tidak ada
batu baru terbentuk tanpa menghasilkan kekurangan kalsium.5
Dalam beberapa kasus, diet yang mengandung kadar kalsium lebih rendah dari
RDA mungkin diperlukan. Jika diet ini dipertimbangkan, orang tua dan anak harus
diberikan pemahaman mengenai risiko yang dapat terjadi dibandingkan keuntungan
yang didapat (yaitu potensi kekurangan kalsium dibandingkan potensi penurunan
produksi batu).5
Pada anak dengan hiperkalsiuria, membatasi natrium berdasarkan RDA sesuai
umur memberikan manfaat yang lebih. Dalam sebuah penelitian pada pasien dewasa
pada tahun 2002, Borghi dkk melaporkan bahwa natrium dan pembatasan protein
hewani lebih efektif dalam mengurangi pembentukan batu kalsium dari pembatasan
kalsium. Untuk membatasi asupan natrium anak berdasarkan RDA dan asupan protein
hewani adalah tidak berbahaya dan dapat membantu sehubungan dengan
pembentukan batu.5
Anak-anak dengan hiperurikosuria mungkin mendapatkan manfaat dari
menghindari makanan yang kaya purin. Menurunkan asupan purin sesuai RDA dapat
menurunkan asam urat serum dan ekskresi asam urat lewat urin. Pada anak dengan
kelainan bawaan terkait metabolisme purin, penurunan asupan purin saja tidak
menormalkan ekskresi asam urat urin. 5
Modifikasi diet ini dimaksudkan untuk mengurangi komponen batu pada
ekskresi air kemih, tetapi hendaknya berhati-hati untuk tidak melakukan pembatasan
diet yang berlebihan sehingga mengakibatkan kekurangan gizi pada anak. 5
Konsultasi
Konsultasi dengan ahli gizi pediatrik, nephrologist pediatrik, dan seorang ahli bedah
urologi pediatrik biasanya diperlukan. Umumnya, sebuah nephrologist pediatrik
paling berpengalaman dengan evaluasi dan pengelolaan penyakit batu ginjal pada
anak-anak. Konsultasi dengan ahli bedah urologi pediatrik dilakukan untuk anak yang
mungkin perlu dilakukan extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL),
nefrolitotomi perkutaneus (percutaneous nephrolithotomy), ureteroskopi
(ureteroscopy), atau operasi terbuka. 5
IX. KOMPLIKASI
Komplikasi utama dari urolithiasis termasuk obstruksi saluran kemih,
kerusakan parenkim ginjal, infeksi, dan efek yang merugikan dari obat atau diet.5
X. PROGNOSIS
Secara umum, prognosis untuk anak-anak dengan batu saluran kemih adalah
baik. Namun, mortalitas dan morbiditas yang signifikan kadang-kadang dapat terjadi.
Urolitiasis selama masa kanak-kanak dapat memiliki implikasi seumur hidup bagi
beberapa pasien.6
Batu ginjal biasanya tidak fatal, meskipun beberapa kondisi utama yang
memproduksi batu ginjal (misalnya, sindrom Lesch-Nyhan, oxalosis) dapat
mengakibatkan kematian dari masalah yang terkait dengan penyakit primer atau
komplikasi dari gagal ginjal. Batu terinfeksi dapat menyebabkan urosepsis dan
kematian. Obstruksi lengkap yang tidak diobati dapat menyebabkan gagal ginjal.5,12
Kolik ginjal akut sangat menyakitkan terutama pada anak-anak. Batu disertai infeksi
dapat menghasilkan nyeri serta sepsis. Anak-anak yang menderita batu saluran kemih
disertai kolik ataupun batu saluran kemih yang membutuhkan terapi yang
menimbulkan rasa sakit seperti pengeluaran batu urologi atau extracorporeal
shockwave lithotripsy (ESWL) bisa mengalami morbiditas yang sulit.5