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Inflamación y
reparación de
tejidos Miércoles 17 de Febrero del 2016
Alejandra Neri Carrillo
Equipo #4
3A
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¿Qué es?
• Cuando se produce una lesión tisular, ya sea debida a
bacterias, traumatismos, sustancias químicas, calor o
cualquier otro fenómeno, los tejidos lesionados liberan
múltiples sustancias que dan lugar a cambios
secundarios especulares en tejidos vecino lesionados.
Este cambio complejo de cambios tisulares se llama
INFLAMACION.
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Tipos (aguda y crónica) • AGUDA
Duración corta, de unos cuantos minutos a varios días. Se caracteriza por el exudado de fluido y componentes del plasma, migración de leucocitos, predominante de neutrófilos hacia tejidos extravasculares.
• CRONICA
Duración mayor, de días a años. Se asocia con presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis del tejido.
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Inflamación aguda
• 2 Componentes principales:
• Fases vascular y celular.
• La Matriz extracelular
• Proteínas fibrosas
(colágeno y elastina)
• Glucoproteínas adhesivas
• proteoglucanos
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Fase vascular • Cambios vasculares con la inflamación afectan las
arteriolas, los capilares y las vénulas de la
microcirculación.
Patrones de
respuesta vascular
Tipo de
lesión
Tiempo Cuando Que afecta
Respuesta
inmediata
transitoria
Lesión
menor
Corta duración
(15 – 30 min)
Después de
una lesión
Vénulas
Respuesta sostenida
inmediata
Lesión mas
grave
Varios días Daño directo
del endotelio
Arteriolas,
capilares y vénulas
Respuesta
hemodinámica
tardía
Lesión por
radiación
Quemadura
solar
Aumento de
permeabilidad de
vénulas y capilares
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Fase celular • Cambios en el recubrimiento de células endoteliales de la
vasculatura y el desplazamiento de los leucocitos
fagocitico hacia el área de lesión o infección.
1. Marginación y adhesión leucocitarias al endotelio
2. Migración leucocitaria través del endotelio
3. Quimiotaxis leucocitaria
4. Activación leucocitaria y fagocitosis
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Mediadores inflamatorios
celulares y plasmáticos
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Resolución
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Reparación
• Respuesta a la lesión tisular y constituye un esfuerzo por
mantener la estructura y la función normales del cuerpo.
• Regeneración: células lesionadas son sustituidas por
células del mismo tipo, no deja huella de lesión previa o
sustitución con tejido conectivo y dejar cicatriz.
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Cicatrización
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Complicaciones de la
cicatrización • Desnutrición
• Aportación deteriorada de flujo
sanguíneo y de oxigeno
• Anomalías en las respuestas
inflamatorias e inmunitaria
• Infección
• Dehiscencia de la herida
• Precia de cuerpos extraños
• Efectos de la edad
• Diabetes mellitus
• Arteriopatía periférica
• Insuficiencia venosa
• Trastornos nutricionales
• REDUCEN LA
VELOCIDAD DE LA
CICATRIZACION
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Manifestaciones clínicas
• Mala cicatrización
• Edema y la formación de exudado desarrollo de
abscesos o ulceras.
• Serosos, hemorrágicos, fibrinoides membranosos o
purulentos
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Bibliografías
1. Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Tratado de Medicina Interna. 24ª
Edición. México: Elsevier; 2013.
2. Grossman Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud.
Conceptos Básicos. 9ª Edición. España: Wolters Kluwer; 2014.
3. Arthur C. Guyton, John E. Hall. Tratado de Fisiología medica. 7ª
Edición. Madrid: Elsevier; 2007.
4. León-Regal M, Alvarado-Borges A, de-Armas-García J, Miranda-
Alvarado L, Varens-Cedeño J, Cuesta-del-Sol J. Respuesta
inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares.
Revista Finlay. 2015; 5(1):1-15.
5. http://www7.uc.cl/sw_educ/ninoquemado/html/mod4/lcicatriza.html