Download - Inflamasi akut
RADANG
Oleh : dr Yusfita Efi Rosdiana
PENDAHULUAN
Definisi : Merupakan reaksi tubuh terhadap cedera atau mikroba dan zat asing lainnya dengan cara memobilisasi lekosit dan protein plasma ke tempat tersebut .
Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas.
Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera. Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan
yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri
. Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika.
Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan yang cedera
ETIOLOGI
meliputia) Infeksi mikrobab) Jaringan nekrotik : iskemi, trauma, fisik
dan kimia injuryc) Reaksi imunologisd) Benda asing
MACAM MACAM RADANG
Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :
Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)
Radang kronis (menahun)
KOMPONEN YANG TERLIBAT DALAM RADANG
Sel sel didalam pembuluh darah : PMN, Limfosit, monosit, faktor penggumpal darah, eosinofil, dan baasofil
Sel sel jaringan ikat : sel mast, fibroblas, makrofag
ECM : serabut elastis, serabut kolagen dan proteoglikan
JENIS JENIS LEKOSIT
1. Granulosit Neutrofil Eosinofil Basofil2. Monosit3. Limfosit
NEUTROFIL
=PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur Granula sitoplasma berwarna “lembayung” Aktif bergerak Mampu melakukan fagositosis Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada
jam-jam pertama peradangan Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam
sitoplasma neutrofil Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai
hidrolase seperti protease, lipase dan fosfatase
EUSINOFIL
Inti tidak teratur. Granula sitoplasma berwarna merah cerah
Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis
Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi alergis
Fungsi Eosinofil : Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis Melakukan fagositosis Mematikan mikroorganisme
BASOFIL
Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik
Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan
MONOSIT
Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat Histiosit : makrofag yang ‘berkeliaran’ dalam
jaringan penyambung Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu –
bulan) Pada proses radang akut, peran monosit seperti
neutrofil, tetapi jumlahnya lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat
LIMFOSIT
Inti : besar, kasar, berwarna gelap Terdapat sedikit organel dalam
intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan limfosit lebih lamban
Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat
Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit
RADANG AKUT
adalah Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya
Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu :
Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke
jaringan yang terkena
PROSES RADANG
1. Persiapan berbagai bentuk fagosit pada sel yang mengalami kerusakan
2. Terbentuk berbagai antibodi3. Terjadi edema sebagai bentuk untuk
menetralkan dan mencairkan iritan4. Pembentukan jaringan fibrin, granulasi
dan fibrosis untuk membatasi daerah kerusakan
5. Proses penyembuhan
ASPEK SELULER PERADANGAN AKUT
Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit,polimorfonuklear, monosit, limfosit dan eritrosit
Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas merupakan aspek terpenting pada reaksi radang
Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel – sel nekrosis
Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh
TANDA TANDA TERJADINYA INFLAMASI AKUT
Panas ( kalor ) : terjadi peningkatan aliran darah dan meningkatnya metabolisme seluler
Kemerahan ( rubor ) : terjadi pelebaran pembuluh darah dan peningkatan aliran darah
Pembengkakan ( tumor ) : terjadi pelebaran pembuluh darah, keluarnya cairan, kemotaksis dan peningkatan metabolisme seluler
Nyeri ( dolor ) : dilepaskannya mediator yang larut, terjadi kemotaksis dan peningkatan metabolisme seluler
Kehilangan fungsi
MEDIATOR KIMIA PADA INFLAMASI AKUT
Mediator dapat dibentuk dari plasma sel ataupun dari sel
Mediator yang dibentuk dari plasma masih dalam bentuk prekursor yang harus diaktifkan lebih dulu,sedangkan mediator dari sel didalam granul dapat langsung disekresi
Mediator terbentuk karena rangsangan produk mikrobial
Mediator akan terinaktivasi oleh enzim, dihambat bahkan dihilangkan
MEDIATOR KIMIA
1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin2. Protease plasma : sistem kinin, sistem
komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik3. Metabolit asam arakidonat (AA) :
prostaglandin dan leukotrin4. Produk leukosit : enzim lisosom dan
limfokin5. Macam lainnya : radikal bebas asal
oksigen, faktor yang mengaktifkan
STADIUM INFLAMASI AKUT
1. Respon neurologis : melibatkan sistem saraf simpatis yang menyebabkan pembuluh darah berkontriksi
2. Respon vaskuler : Vasodilatasi Edema pain
3. Respon seluler : Marginasi dan pavementing lekosit Emigrasi : rolling, aktivasi, adesi dan
transmigrasi Kemotaksis : proses pengikatan
kemotaktik agen dengan permukaan lekosit yang spesifik, karena peningkatan Kalsium sitosolik dan aktivasi GTP ase
Fagositosis
4. Inflamatori eksudasi : Serous Fibrous 5. Resolusi : Totally healed Terbentuk jaringan parut dan pus
mengalami inflamasi kronis
RADANG KRONIS
Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten
Disebabkan oleh rangsang yang menetap
Seringkali selama beberapa minggu atau bulan
Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas
Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir
PROSES RADANG KRONIS
1. Menyusul radang akut2. Respon sejak awal bersifat kronik Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas
rendah dibandingkan penyebab radang akut : Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel
tertentu (mis. Basil tuberkel, treponema palidum dan jamur tertentu
Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika : silikosis dalam paru)
Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)
TANDA TANDA RADANG KRONIK
Radang kronik ditandai adanya sel – sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel plasma.
Makrofag jaringan:1. Hepar : sel kupffer2. Limfa dan kelenjar getah bening : histiosit sinus3. Paru – paru : makrofag alveoli
LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
Protein plasma:Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, prop-properdin)
Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan) Metabolit oksigen reaktif Mediator lipid dari peradangan Faktor pengatur fungsi sel lain:
Interferon Faktor angiogenesis
Interleukin - 1
BENTUK RADANG
1. RADANG SEROSA- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi
2. RADANG FIBRINOSA- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat Lewat.- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag : disebut RESSOLUSI- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut - Contoh :karditis Rheumatik akut
3. RADANG PURULEN /SUPURATIF- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar =ABSES=- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli, Klebsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.
4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)- reaksi radang pada permukaan selaput lendir- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.- Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh Corine bakterium diphteriae- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.
5. RADANG HISTIOSITIK- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir dan agrenasi holistik fokal.- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.
6. RADANG INTERSTISIAL DAN PERIFASKULER- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma- Contoh:poliomielitis,miokarditis virus,demam tifus
7. RADANG GRANULOMATOSA- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa penyakit
- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah berubah menjadi sel mirip epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang –kadang sel plasma- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans dan jenis benda asing- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis
PEMULIHAN
Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup
Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yangterjejas
Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut
Pemulihan tulang:o Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan
terjadi perdarahan.o Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan
mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi.
o Pada hari kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yang akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang