INSUFICIENCIACARDIACA
DEBITO CARDIACO DC = VS x FC
VOLUME SISTOLICO DEPENDE :- CONTRATILIDADE Integridade do músculo cardíaco
- PRE CARGA Pressão de enchimento do coração ( retorno venoso )- POS CARGA Resistência contra a qual ocorre a ejeção ventricular ( R.V.P.)
MECANISMOS DE COMPENSACAO Aumento da freqüência cardíaca Dilatação devido a proliferação em
serie dos sarcomeros Ativação do S. N. Simpático Ativação do S.R.A.A
REMODELAMENTO VENTRICULAR Através da ação de mediadores
neuro-humorais ocorre alterações na forma e função dos miócitos, degeneração celular e fibrose levando a uma modificação da forma da cavidade do V.E. ( elipsoide para esférica ).
MEDIADORE NEURO HUMORAIS Angiotensina II = Apoptose do
miócito, proliferação de fibroblastos e liberação de aldosterona.
Aldosterona = retenção de sódio e água e proliferação de fibroblastos.
Noradrenalina = Age nos receptores B1 ( efeito miocardiotóxico das catecolaminas ).
CLÍNICA I.V.E.Congestão Pulmonar ( ortopnéia, dispnéia progressiva aos esforços, dispnéia paroxística noturna).OligúriaAstenia I.V.D.
. Congestão periférica Edema de MIS Turgencia jugular Hepatomegalia
CASO CLÍNICO
S.V.B., 49 anos, masc., branco, natural de Campos dos Goytacazes. Queixa principal: CansaçoH.D.A : Paciente relata início dos sintomas há 6 meses, com dispnéia progressiva aos esforços e edema de membros inferiores; refere piora acentuada do quadro há 30 dias, com ortopneia e episódios de dispnéia paroxística noturna.H.P.P.: H.A.S.H.S.: Tabagista e etilista.Ao exame físico: Paciente sentado no leito, taquidispneico, fala entrecortada, jugulares túrgidas, cianose de extremidades +/4+.= Ictus de V.E. propulsivo no 5º E.I.C.E,LAA, R.C.R. em 3T pela presença de 3ª bulha, FC= 136 bpm, PA = 160/100 mmhg.= Pulmões com macicez e diminuição de murmúrio vesicular à direita, presença de estertores e sibilos em ambos os hemitórax.= Abdômen flácido, com hepatomegalia dolorosa.= M.I.S. edemaciados +++/4.
EXAMES COMPLEMENTARES E.C.G. = Padrão de Sobrecarga átrio-ventricular esquerda.RX de tórax = Aumento global de área cardíaca, congestão hilar e derrame pleural à direita.Ecocardiograma = Hipocinesia difusa do V.E. com F.E. = 16%. Átrio esquerdo aumentado com regurgitação mitral de grau moderado. Pressão sistólica de artéria pulmonar = 60 mmhg.Laboratório = Uréia – 50, Creatinina 1.5, Sódio – 135, Potássio – 4.0.B.N.P. = 500 pg/ml.
Sobrecarga Ventricular Esquerda
Normal Cardiomegalia
Linhas B Kerley Derrame pleural à direita
DIAGNÓSTICO Clínico RX de Torax = Aumento da AC,
Congestão pulmonar ( inversão da trama, edema intersticial, derrame pleural )
Ecocardiograma = diagnóstico definitivo
B.N.P.
TRATAMENTO I – Identificar e remover a causa da I.C.
= correção de cardiopatias congênitas e valvulopatias, revascularizacao miocardica, tratar endocardite, controle da P.A, suspender agentes tóxicos ( alcool, quimioterapicos ).
II – Eliminar ou corrigir fatores precipitantes ou agravantes ( anemia, obesidade, infecções, tireotoxicose, arritmias, embolia pulmonar, gestação, drogas, etc. )
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICOReduzir ingesta de sal e líquidos e fracionar
alimentaçãoReduzir pesoRestrição ao álcool (depressão miocardica e
arritmias )Abolir o fumoAtividade física aeróbica ( não isométricos )Redução do estresseVacinação ( influenza, pneumococos, etc)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DIGITAL - > inotropismo
> Atividade vagaldose: 0.25 mg dia ( Digoxina )
I.E.C.A. - < pré carga e < pós carga modulação do SRAA Captopril 150 mg dia
Bloqueadores de receptor AT1 da angiotensina ( losartan 50 mg dia )
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Diuréticos = diuréticos de alça
( Furosemide 40 a 120 mg dia ).Diuréticos poupadores de potássio ( espironolactona 25 mg dia ).
Beta Bloqueadores = Carvedilol 50 mg dia ( iniciar com 3.125 vo de 12 em 12 horas ).
Insuficiência Cardíaca Diastólica
Fisiopatologia
Envelhecimento – fibrose intersticial
Hipertrofia – H. A . S. Isquemia – Cálcio - energia
INSUF. CARD. DIASTÓLICA Alta prevalência = 30 a 50% das I.C. Predominante em mulheres, idosos,
diabéticos e hipertensos. Distúrbio do relaxamento
=Cardiomiopatias Hipertróficas Hipertrofia Ventricular Esquerda e Isquemia Miocardica.
Diminuição da Complacência: Endomiocardiofibrose, Amiloidose, pericardite constrictiva.
Incidência 20 a 40% dos pacientes com I.C.
( 1 em cada 3 ) Associada com condições
altamente prevalentes.
CASO CLÍNICO I.R.D. fem. Branca, 70 anos, natural de Campos dos Goytacazes.Queixa principal : Cansaço.H.D.A. = Paciente relata início dos sintomas há aproximadamente 1 ano com dispnéia progressiva aos esforços, havendo piora do quadro há 1 mês com ortopneia e dispnéia aos mínimos esforços. Refere ser hipertensa de longa data em uso irregular de medicação ( Metil Dopa 500 mg 12/12 hs. ). Nega tabagismo.Ao exame físico : Paciente eupneica na posição sentada, ausência de turgência jugular.= RCR 3T pela presença de 4ª bulha, FC= 112 bpm, PA= 190/130 mmhg.= Pulmões com presença de estertores de finas bolhas em bases.= Abdômen se alterações.= Membros Inferiores sem alterações.
EXAMES COMPLEMENTARES. E.C.G.= Padrão de sobrecarga atrio-ventricular esquerda.Rx de torax= Normal.Ecocardiograma = Ventrículo esquerdo com dimensões e função contrátil global e segmentar preservadas. F.E. = 70%. Átrio esquerdo aumentado. Fluxo mitral com alteração da relação entre onda A e E.Laboratório = Uréia – 40, Creatinina – 1.0, Sódio- 140 Potássio- 4.0B.N.P.= 150 pg/ml.
Diagnóstico Clínico = I.C.C. - 4ª bulha. Radiológico – área cardíaca Ecocardiográfico – Alterações da
relação entre onda a e e do fluxo mitral ( Doppler ). Tempo de desaceleração do fluxo mitral.Tempo de relaxamento isovolumétrico ( TRIV ). Alteração da relação e/e’ao Doppler tecidual.
Diagnóstico Diferencial Estenose mitral Miocardiopatias
Restritivas/Infiltrativas (M.C.H., amiloidose, endomiocárdiofibrose, etc.).
Constrição Pericárdica. Cor Pulmonale Mixoma atrial
- Características da IC de fração de ejeção reduzida em comparação à de fração de ejeção normal Fração de ejeção normal Fração de ejeção reduzidaEpidemiologiaSexo feminino +++ +Idade >65 anos +++ +SintomasDispnéia +++ +++Angina +++ +Edema pulmonar agudo +++ +SinaisTerceira Bulha --- +++Quarta bulha +++ -Sinais de hipervolemia +++ ++Hipertensão arterial +++ +Fibrilação atrial +++ ++EcocardiogramaFração de ejeção <45-50% --- +++BNP>1.000 pg/ml + +++400-1.000pg/ml +++ +
TRATAMENTO DA ICD
Beta bloqueadores= Aumenta o tempo diastólico e melhora o relaxamento do V.E.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio= melhora o relaxamento principalmente em isquêmicos.
IECA e BRA = Melhora pós carga e relaxamento.
Diuréticos= diminuem PA e reduzem congestão ( cuidado ).
Tratamento Beta bloqueador – frequencia
cardíaca – tempo de enchimento. Bloqueadores de canais de cálcio
( verapamil ). Correção de patologias associadas.
COMENTÁRIOS E ESTUDOS SOBRE FARMACOLOGIA
DIGITAL Usado na I.C. desde 1785 ( W.Withering ) Atua na bomba de sódio e potássio
aumentando o cálcio intracelular (inotropismo positivo).
Aumento do tônus parassimpático (cronotropismo negativo).
Aumenta período refratário do no AV (dromotropismo negativo).
DIGITAL - DOSE
Digoxina = 0,125mg/dia a 0,50 mg/dia ( Soc. Bras. Card. 2002 ), media de 0,25 mg/dia.
Evidencias mais recentes(2006) sugerem que doses menores ( ex 0,125 ) teriam mesmo efeito com menos efeitos colaterais.
DIGITAL - SUPORTE
Estudos PROVED (JACC 1993) e RADIANCE (N Engl J Med.1983). – Melhora de sintomas e menos hospitalizações, não havendo melhora na sobrevida..
Estudo DIG ( N Engl J Med. 1997 ) – n = 7.788. Melhora de sintomas e menos hospitalizações, não havendo melhora da sobrevida no geral e aumentando taxa de mortalidade em mulheres.
Analise post hoc DIG ( Eur Heart J 2006 ) – Digoxinemia entre 0,5 e 0,9 ng/ml= menos hospitalizações e menor mortalidade e níveis maiores que 1,0 ng/ml menos hospitalizações com maior mortalidade.
DIURETICOS
Preferencialmente diuréticos de alça. Diminuição da volemia e aumento da
capacitância venosa. Dose : 20 a 160 mg/dia. Ate 240mg/dia
se houver insuf.renal, podendo chegar a 500mg/dia se insuf.renal aguda grave ( I Diretriz I.C.Desc. 2005).
- Tipos de diuréticos, dose inicial e dose máxima dos diuréticos na IC crônicaDiuréticos Dose inicial (mg) Dose máxima (mg)
Diuréticos de alça: 240• Furosemida 20 • Bumetanida 0,5 - 2,0 10Tiazídicos:• Hidroclorotiazida 25 100
• Metolazona 2,5 10
• Indapamida 2,5 5,0
Diuréticos poupadores de potássio:• Espironolactona 25 50
• Amilorida 2,5 20
• Triantereno 25 100
ALDOSTERONA
Produzida no córtex adrenal pela ação da angiotensina II. Produção tecidual (miocárdio e parede vascular) não dependente da angiotensina.
Ação mineralocorticoide retem Sódio e água e espolia potássio e magnésio.
Diminui reabsorção de norepinefrina e produz hipertrofia, fibrose e remodelação ventricular.
BLOQUEADORES DA ALDOSTERONA Espironolactona – 25 a 100 mg/dia. Eplerenone – 25 a 50 mg/dia. Estudo RALES ( N Engl J Med 1999) –
Reduçao de 26% na mortalidade com espironolactona 25 mg/dia.
Estudo EPHESUS (N Engl J Med 2003) – Reduçao de 17% na mortalidade cardiovascular por I.C. pos IAM ( esplerenone ).
ANGIOTENSINA II
Produzida a partir da conversão da Angiotensina I pela enzima de conversão da angiotensina e por uma via tecidual não dependente desta enzima.
Aumento da resistência vascular periférica, reabsorção de Sódio e água.
Hipertrofia, apoptose e fibrose miocardica (remodelamento).
INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSAO
Ação Hemodinamica=Reduz pré e pós carga.
Acao Neuro-hormonal=Reduz atividade simpática,aldosterona, vasopressina e endotelina, aumenta bradicinina.
Ação trofica= redução da remodelação ventricular.
IECA
Captopril – dose alvo = 150 mg/dia ( de 8/8 horas).
Maleato de Enalapril – dose alvo= 20 a 40 mg/dia ( de 12/12 horas).
- Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC crônica
Nome do fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia
Captopril 6,25mg 50 mg 3x
Enalapril 2,5 mg 20 mg 2x
Lisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1x
Perindopril 2 mg 16 mg 1x
Ramipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x
IECA- SUPORTE Estudo CONSENSUS ( N Engl J Med
1987) – Reduçao da mortalidade em 27% com Enalapril.
Estudo SAVE ( N Engl J Med 1992) – Reduçao da mortalidade em 19 % com Captopril.
Estudo AIRE ( Lancet 1993) – Reduçao da mortalidade em 27% com Ramipril.
BLOQ.RECEPTOR AT 1 DA ANGIOTENSINA
Indicados na intolerância aos IECA. Losartan-dose alvo 50mg/dia Valsartan-dose alvo 320mg/dia Estudo Val-HeFT(N Engl J Med 2001)
Enalapril mais BRA não alterou mortalidade.
Estudo VALIANT(N Engl J Med 2003) Captopril mais BRA não alterou mortalidade.
- Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de BRA usados na IC crônica
Droga Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia
Candesartan 4 a 8 mg 32 mg 1x
Losartan 25 mg 50 a 100 mg 1x
Valsartan 40 mg 320 mg 2x
AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPATICA
< Fluxo renal = > retenção de sódio e água. >Tensão da parede ventricular = >
consumo de O². >Arritmia cardíaca. H.V.E., apoptose e fibrose ( remodelação
ventricular ). > Estímulo adrenérgico contínuo < resposta
do miocárdio= > estímulo= < receptores B1 ( down regulation ) < resposta > estímulo.
BETA BLOQUEADORES
Principais responsáveis pela remodelação reversa (IECA apenas impedem progressão)
Principais responsáveis pela redução da mortalidade por I. Cardíaca.
Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo dos BB com benefício comprovado na IC crônica
Droga Dose inicial Ajuste a cada 7 a 14 dias Dose alvo Freqüência
Bisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10 mg1 x dia
Nebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10 mg 10mg 1 x diaSuccinato de 12,5mg 25-75-100-125-150 mg 200 mg 1 x dia Metoprolol
Carvedilol 3,125mg 6,25-12,5-25-50mg 25 mg: <85Kg 2 x dia 50 mg: >85Kg
BETA BLOQUEADORES
OCHIAI ( tese doutorado USP/2003 ) Principais fatores que interfeririam na mortalidade em 06 meses de paciente com I. Cardíaca : IECA em doses baixas e a não prescrição de Beta bloqueadores ( aumenta a mortalidade em 1.000%!!!!)
I.C.DESCOMPENSADA Dobutamina= Estimulação B1(5 a 10
mcg/kg/min.= inotrópico +) e B1 + B2 (>10mcg/kg/min.=inotrópico positivo + vasodilatação periférica +taquicardia + consumo de O².
Aumenta AMPc elevando o cálcio intracelular que produz >inotropismo e + arritmia.
Melhora sintomatologia e piora mortalidade.
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE
Milrinone =Aumenta AMPc – independe de Beta receptores.
Aumento do cálcio intracelular – inotrópico positivo, vasodilatador, arritmogênico.
Não aumenta sobrevida.
LEVOSIMENDAN Sensibilização ao cálcio pelas troponinas C
e I. Inotrópico positivo e vasodilatador
periférico. Não aumenta consumo de O² nem cálcio
intracelular. Não é arritmogênico nem altera
relaxamento ventricular. Não apresenta antagonismo com Betabloq. Maior e melhor sobrevida.
SUPORTE AO LEVOSIMENDAN
Estudo LIDO ( LANCET 2002 ). Estudo RUSSLAN ( Eur Heart J 2002 ). Estudo BELIEF ( COPATI 2003).