Download - intan dr.ir PEB
PRESENTASI KASUS
Kehamilan dengan Pre-eklamsia Berat
Oleh:Intan Nabila Al Mansyuri
110.2006.129
Pembimbing :
Dr. Riyanto Irawan, Sp.OG
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN
KANDUNGAN RSUD SERANG
2012
PENDAHULUAN
Pre eklamsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, proteinuri
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan 3
kehamilan. Diagnosis hipertensi dapat ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan yang
terpisah. Untuk Untuk menegakkan diagnosis pre eklamsia, kenaikan tekanan sistolik
harus 30 mmHg diatas tekanan yang biasa atau ditemukan tekanan mencapai 140
mmHg atau lebih, kenaikan tekanan diastolik naik 15 mmHg dari tekanan yang biasa
ditemukan atau mencapai 90 mmHg atau lebih. Pemeriksaan minimal dilakukan 2x
dengan selang waktu 6 jam. Edema ialah penimbunanan cairan secara umum dan
berlebihan dalam jaringan tubuh. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam
seminggu terjadi beberapa kali perlu diwaspadai. Proteinuri berarti konsentrasi protein
dalam urin yang melebihi 0,3 g/liter dalam pemeriksaan urin 24 jam atau pemeriksaan
kualitatif menunjukan +1 atau lebih urin sewaktu.
Faktor-faktor resiko terjadinya pre eklamsia adalah primigravida, multiple
pregnancy, vascular diseases, polyhydramions, mola hidatidiform, defisiensi nutrisi,
keturunan. Pre eklamsia terjadi dalam 65% kasus primigravida dan akan meningkat
jika primigravida terjadi pada umur muda (dibawah 17 tahun) atau umur tua (diatas 35
tahun), Jumlah banyaknya fetus dalam kehamilan kembar mempengaruhi tingginya
resiko preeklamsia.
1
PRESENTASI KASUS
1. Identitas Pasien
Nama : Ny.H
Umur : 25 thn
Agama : Islam
Pendidikan : SLTP
Alamat : Kampung kubang laban RT 05/RW 03,
Kec.Bojonegara
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pekerjaan suami : Tenaga kerja kontrak
2. Keluhan
Utama : hamil dengan tekanan darah tinggi
Tambahan : mulas-mulas seperti ingin melahirkan
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Serang dengan rujukan bidan karena hamil dengan tekanan darah
tinggi. Keluhan ini dirasakan pertama kali saat usia kehamilan 9 bulan. Pasien
menyangkal memiliki riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya. Keluhan mual muntah,
nyeri pada ulu hati, pandangan kabur, dan riwayat kejang selama kehamilan disangkal.
Pasien hanya merasakan sakit kepala saja. Pasien mengeluh keluar lendir bercampur
darah dari jalan lahir dan mulas-mules yang dirasakan dari perut menjalar ke punggung.
Keluhan mulas-mulas ini dirasakan semakin lama semakin sering. Keluar air-air berwarna
bening, berbau amis, dan sukar ditahan disangkal.
Pasien mengatakan saat ini sedang hamil 9 bulan anak pertama. Pasien mengetahui
kehamilannya sejak pasien telat haid 1 bulan. Pasien juga mengeluh mual muntah dan
nafsu makan menurun namun tidak sampai mengganggu aktifitas sehari-hari pada masa
awal kehamilan. Kemudian pasien memeriksakan diri ke bidan menggunakan test pack
dan hasilnya positif. Semenjak hamil pasien merasa payudaranya membesar dan
menegang. Perut semakin membesar, gerakan janin dirasakan sejak usia kehamilan 5
bulan dan masih dirasakan sampai sekarang.
2
4. Riwayat Perkawinan
Menikah satu kali, pada usia 21 tahun, dan suami 25 tahun.
5. Riwayat ANC
- kontrol rutin kehamilan ke bidan/posyandu/puskesmas
- diberikan vitamin dan penambah darah
- diberikan imunisasi TT 1x (usia kehamilan 4 bulan)
- diperiksa tekanan darah pasien (tinggi saat usia kandungan masuk bulan ke-9)
6. Riwayat Haid
Menarche : 12 tahun
Siklus Haid : 28 hari,teratur
Jumlah : 2x ganti pembalut/hari tanpa gumpalan
Lama : 5 hari
HPHT : 13-10-2011
TP : 20-07-2012
7. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Terdahulu
Ini adalah kehamilan pertama pasien
8. Riwayat Kontrasepsi
Pasien mengaku tidak pernah menggunakan KB
9. Riwayat Imunisasi
Satu kali TT usia kehamilan 4 bulan
10. Riwayat Penyakit Terdahulu
Asma : Keluhan sesak disertai mengi pada malam hari
Penyakit Jantung : Keluhan cepat lelah saat beraktivitas, sesak bila tidur
terlentang
Diabetes Melitus : Keluhan banyak makan, banyak minum, sering BAK
Hipertensi : Keluhan riwayat tekanan darah tinggi, nyeri tengkuk
3
11. Riwayat Penyakit Keluarga
Asma : Keluhan sesak disertai mengi pada malam hari
Penyakit Jantung : Keluhan cepat lelah saat beraktivitas, sesak bila tidur
terlentang
Diabetes Melitus : Keluhan banyak makan, banyak minum, sering BAK
Hipertensi : Keluhan riwayat tekanan darah tinggi, nyeri tengkuk
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tek. Darah : 160/110 mmHg
Nadi : 98x/menit
Pernafasan : 22x/menit
Suhu : 36,50
2. Status Generalis
Kepala : Normocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik
THT : Dalam batas normal
Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Jantung : Ictus cordis tidak teraba dan tidak terlihat
Bunyi jantung I-II reguler, murmur dan gallop (-)
Paru : vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Abdomen : Status obstetri
Ekstremitas : Akral hangat, edema pretibial (+)
3. Status Obstetri
Pemeriksaan Luar
Inspeksi :Membesar dan memanjang, striae gravidarum (+), linea
nigra(+)
Palpasi :LI : tinggi fundus uteri 35cm, teraba bulat, lunak,
tidak melenting
4
LII: Kanan : teraba bagian-bagian kecil janin
Kiri : teraba tahanan memanjang
LIII : teraba bulat, besar, keras, melenting
LIV : divergen
HIS 3x/10’/25”, TBJ : 3410 gr
Auskultasi: DJJ 135x/menit
Pemeriksaan Dalam
VT : V/U/V : Tenang
Konsistensi : lunak
Pembukaan : 2 cm
Ketuban : (+)
Terbawah : kepala
Penurunan : H I
Blood slim : (+)
4. Pemeriksaan Laboratorium
Hemoglobin : 11 g/dl
Leukosit : 10.880 /µl
Hematokrit : 33,6%
Trombosit : 347.000 /µl
Masa perdarahan : 2’
Masa pembekuan : 10’
Gula darah sewaktu : 65 mg%
Protein total : 7,5g/dl
Albumin : 4,2 g/dl
Globulin : 3,3 g/dl
SGOT : 21 u/l
SGPT : 8 u/l
Ureum : 20 mg/dl
Kreatinin : 0,7 mg/dl
Na : 142,5 mmol/L
5
K : 4,42 mmol/L
Cl : 108,7 mmol/L
Urinalisa
Warna : kuning
Kekeruhan : Jernih
Berat jenis : 1025
PH : 6
Albumin : +2
Glukosa : -
Keton : -
Bilirubin : -
Darah samar : -
Nitrit : -
Urobilinogen : Normal
Leukosit : 3-4
Eritrosit : 1
Epitel : +
Diagnosis
G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase laten dengan Preeklampsia Berat Janin
Tunggal Hidup Presentasi Kepala.
Penatalaksanaan
- Observasi kemajuan persalinan, DJJ, HIS dan tanda vital
- Protab PEB:
Cegah Kejang
MgSO4 20% 20cc bolus IV selama 15 menit secara perlahan
MgSO4 40% 15cc drip dalam RL 500cc
Dengan syarat refleks patella +/+, RR>16x/menit, Urin>30cc/jam
- Adalat oros 30 mg bila MAP >130
- Cari penyebab dengan konsul penyakit dalam
- Cari penyulit dengan cek kimia darah, darah lengkap, urin lengkap
6
- Rencana terminasi kehamilan dalam 24 jam
- Pemasangan kateter
Prognosis
Kehamilan : dubia ad bonam
Persalinan : dubia ad bonam
7
FOLLOW UP KAMAR BERSALIN
Tanggal Jam Perjalanan penyakit/follow up/instruksi dokter
Terapi
11/07/2012
11/07/2012
11/07/2012
18.00
19.30
20.00
22.00
S/mulasO/ KU: Sedang KS: cm TD: 160/110 N : 98 x/menit R : 22x/m T : 36,50c VT: Pembukaan = 2 cm His : 3x10 25” DJJ : 135x/menitA/ G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase laten dengan preeklampsi berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala P/
Lapor dokter spesialis
S/mulasO/ KU:Sedang KS: cm TD: 160/100 N : 102 x/menit R : 25 x/m T : 36,30c VT: Pembukaan = 3 cm His :3x10x30” djj : 148x/menitA/ G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase laten dengan preeklampsi berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala
P/
-rawat infus MgSO4 40% dalam 500 cc RL dengan 20 tpm lb 1-Observasii KU,KS,TTV,kemajuan persalinan
-lanjutkan protap PEB-noprostol ¼ tab/vag/6 jam
-pemberian pertama noprostol 1/4 tab
-rawat infus MgSO4 40% dalam 500 cc RL dengan 20 tpm lb 1-Observasi KU,KS,TTV,kemajuan persalinan
8
12/07/2012 02/00
05.30
05.50
S/mulasO/ KU:Sedang KS: cm TD: 140/90 N : 96x/mnt R : 23 x/m T : 36,20c VT: Pembukaan = 5 cm HIS : 3x10x35” DJJ: 137x/menit A/G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase aktif dengan preekeklampsia berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala
P/
S/mulas ingin melahirkanO/ KU:Sedang KS: cm TD: 140/90 N : 92x/m R : 28 x/m T : 36,20
VT: Pembukaan : lengkap Bagian terbawah:kepala Ketuban : - Penurunan :HD III-IV Eff : 100% HIS : 4x10 40” DJJ: 138x/menitA/G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala II dengan preeclampsia berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala
P/
S/bayi dilahirkanO/ kepala bayi dipegang biparietal, dilakukan sanggah susur lahir bayi laki-laki bb= 2800 gram pb=49 cm langsung menangisA/ P1A0 post partum spontan dalam induksi noprostol (1/4 tablet ke-2) a/i PEB
P/
-noprostol ¼ tab/vag/6jam (ke 2)-rawat infus MgSO4 40% 20 tpm -Obeservasi ku,ks,ttv,kemajuan persalinan
-pimpin persalinan-siapkan resusitasi bayi
-injeksi oksitosin 10 iu im
9
06.55
07.00
S/plasenta dilahirkanO/dilakukan ptt, masase uterus,plasenta dilahirkan lengkapA/ kala III
P/
S/ ibu lelahO/ KU:Sedang KS:cm TD: 130/90 N : 92x/m R : 24 x/m T : 36,70c TFU : 2 jari di bawah pusat Kontraksi : baikA/ P1A0 post partum spontan dalam induksi noprostol (1/4 tablet ke-2) a/I PEBP/
Perdarahan ibu dibersihkan
-amoxicilin 3x500mg (3 hari)-as.mefenamat 3x500mg (3 hari)-labu 1 pp MgSO4 40 %
10
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Preeklampsia – termasuk eklampsia – adalah penyakit hipertensi yang khas
dalam kehamilan dengan gejala utama adalah hipertensi akut pada ibu hamil dan
dalam masa nifas. Disamping hipertensi akut, proteinuria juga merupakan gejala
penting dan diagnosa preeklampsia akan sulit ditegakkan jika gejala ini tidak
ditemukan.
ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab dari pre eklamsia dan eklamsia belum diketahui telah
banyak teori tetapi belum dapat memberikan penjelasan yang memuaskan. Teori yang
berkembang dewasa ini yang dikemukakan sebagai sebab pre eklamsia dan eklamsia
ialah iskemia plasenta. Teori ini belum dapat menjelaskan semua hal yang
berhubungan dengan pre eklamsia dan eklamsia karena dalam penyakit ini sukar
menentukan hubungan sebab dan akibatnya.
INSIDENSI DAN FAKTOR RISIKO
Insidensi preeklampsia secara umum dinyatakan sekitar 5% meskipun terdapat
beberapa laporan yang bervariasi. Tingkat insidensi ini sangat dipengaruhi oleh paritas
dan berhubungan dengan ras, etnis, predisposisi genetik serta faktor lingkungan.
Sekitar 7,6% dari ibu nullipara ditemukan menderita preeklampsia dan 3,3% dari
kelompok tersebut berkembang menjadi preeklampsia berat (Hauth dkk, 2000).
Insidensi ini lebih besar daripada ibu multipara.
Faktor lain yang bisa meningkatkan resiko terjadinya preeklmpsia adalah;
kehamilan multipel, riwayat hipertensi kronik, usia diatas 35 tahun, dan berat badan
yang berlebihan selama kehamilan, serta ibu dengan kehamilan kembar (Conde-
Agudelao dan Belizan, 2000; Sibai dkk, 1997, 2000; Walker, 2000). Suatu hal yang
menjadi ironi adalah penurunan resiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan pada ibu
hamil yang merokok meskipun rokok diketahui banyak dihubungkan dengan
11
gangguan pada kehamilan (Zhang dkk, 1999). Plasenta previa juga dinyatakan dapat
menurunkan resiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan (Anath dkk, 1997).
PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke
organ , termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar
dari timbulnya proses pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan
resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat
diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors.
Pre eklampsia yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang
lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan
pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin
Growth Retardation.
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi
garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan
dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial
belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.
Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan
menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan
hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel,
kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain
itu, adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya
penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan
maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu
metabolisme di dalam sel.
12
Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang
menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan
radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana
peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang
disebut stress oksidatif. Pada PEE serum anti oksidan kadarnya menurun dan
plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada
wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan
sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase
lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase
lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk selsel
endotel yang akan mengakibatkan rusaknya selsel endotel tersebut.
Rusaknya selsel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain
a) Adhesi dan agregasi trombosit.
b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c) Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari
rusaknya trombosit.
d) Produksi prostasiklin terhenti.
e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak
Kardiovaskular
Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasus-kasus
preeklampsia atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya berhubungan dengan
peningkatan afterload yang diakibatkan oleh hipertensi dan aktivasi endotelial berupa
ekstravasasi cairan ke ruang ekstraselular terutama di paru-paru.
Hemodinamik
Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau eklampsia
memiliki peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase preklinik, namun tidak
ada perbedaan pada tahanan perifer total. Sedangkan pada stadium klinik, pada kasus
preeklampsia atau eklampsia terjadi penurunan tingkat curah jantung dan peningkatan
tahanan perifer total yang signifikan dibandingkan dengan kasus normal.
13
Volume darah
Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan
eklampsia yang berat. Pitchard dkk (1984) melaporkan bahwa pada ibu hamil dengan
eklampsia tidak terjadi hipervolemia seperti yang diharapkan. Pada seorang wanita
dengan usia rata-rata, biasanya terjadi peningkatan volume darah dari ± 3500 mL saat
tidak hamil menjadi ± 5000 mL beberapa minggu terakhir kehamilan. Dalam kasus
eklampsia, peningkatan volume ± 1500 mL ini tidak ditemukan. Keadaan ini
kemungkinan berhubungan dengan vasokonstriksi luas yang diperburuk oleh
peningkatan permeabilitas vaskular.
Hematologi
Abnormalitas hematologi ditemukan pada beberapa kasus hipertensi dalam
kehamilan. Diantara abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada
suatu waktu bisa menjadi sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian.
Penyebab terjadinya trombositopenia kemungkinan adalah peningkatan produksi
trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi dan pemggunaan platelet. Kadar
trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi platelet, ditemukan
meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia (Frolich dkk, 1998).
Namun, aggregasi platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan dengan
kehamilan normal (Baker dan Cunningham, 1999). Hal ini kemungkinan disebabkan
oleh “kelelahan” platelet akibat aktivasi in vivo. Selain itu, juga ditemukan penurunan
dari faktor-faktor pembekuan plasma dan kerusakan eritrosit sehingga berbentuk
bizzare dan mudah mengalami hemolisis akibat vasospasme berat.
Gambaran klinis preeklampsia dengan trombositopenia ini akan semakin buruk
bila juga ditemukan gejala peningkatan enzim hepar. Gangguan ini dikenal dengan
HELLP syndrome, yang terdiri dari hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL), dan
low platelet (LP).
Endokrin Dan Metabolisme
14
Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan
normal. Namun pada kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari kadar
ini dibandingkan dengan kehamilan normal (Weir dkk, 1983).
Renal
Pada kasus preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga terjadi
penurunan laju filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal. Pada
ginjal juga terjadi perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus sebesar 20%
(Sheehan, 1950).
Otak
Secara patologi anatomi, pada kasus preeklampsia maupun eklampsia,
manifestasi sistem saraf pusat yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa
edema, hiperemia, dan perdarahan. Sheehan (1950) meneliti otak postmortem 48
orang ibu hamil yang meninggal dengan eklampsia dan ditemukan perdarahan mulai
dari perdarahan ptekie sampai masif pada 56% kasus. Keadaan yang selalu ditemukan
pada kasus preeklampsia maupun eklampsia dengan manifestasi neurologis adalah
perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah otak.
Perfusi Uteroplasenta
Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan
merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus
preeklampsia. Brosens dkk (1972) melaporkan bahwa diameter rata-rata arteriol spiral
miometrium dari 50 ibu dengan kehamilan normal adalah 500 µm. Dengan
pemeriksaan yang sama pada 36 ibu dengan preeklampsia ditemukan diameter rata-
ratanya adalah 200 µm.
KLASIFIKASI
Klasifikasi Preeklampsia:
Kriteria minimum;
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu
Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ +1 dipstick
15
Kriteria yang meningkatkan derajat kepastian terjadinya preeklampsia;
Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
Proteinuria 2000 mg/24 jam atau ≥ +2 dipstick
Kreatinin serum ≥ 1,2 mg/dL kecuali sudah diketahui sudah meningkat
sebelum kehamilan
Trombosit > 100.000/mm3
Hemolisis mikroangiopati (penigkatan LDH)
Penigkatan ALT atau AST
Nyeri kepala, gangguan serebral dan visus yang persisten
Nyeri epigastrium yang persisten
Bila pada kasus preeklampsia sudah ditemukan kejang dan atau koma, maka
penyakit ini disebut dengan eklampsia yang pada dasarnya sama dengan preeklampsia
hanya saja memiliki tingkatan keparahan yang lebih berat.
Hipertensi Gestasional
Diagnosa hipertensi gestasional ditegakkan pada ibu hamil yang memiliki
tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kalinya pada masa kehamilan
namun tidak ditemukan proteinuria. Hipertensi gestasional disebut hipertensi transient
bila tidak berkembang menjadi preeklampsia dan tekanan darah kembali normal
setelah 12 minggu post-partum.
Klasifikasi Hipertensi Gestasional:
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang ditemukan untuk pertama kalinya pada
saat kehamilan
Tidak ditemukan proteinuria
Tekanan darah kembali normal < 12 minggu post-partum
Diagnosa akhir hanya bisa ditegakkan pada masa post-partum
Kemungkinan ditemukan gejala-gejala yang menyerupai preekalmpsia, seperti;
nyeri epigastrium atau trombositopeni
Hipertensi Kronis
16
Semua gangguan hipertensi kronis apapun penyebabnya merupakan predisposisi
terhadap timbulnya preeklampsia maupun eklampsia. Diagnosa dari hipertensi kronik
didapatkan dari;
Hipertensi antesendens pada kehamilan
Hipertensi yang terdeteksi sebelum kehamilan 20 minggu
Hipertensi yang persisten dalam waktu yang lama setelah melahirkan
KRITERIA DIAGNOSIS
Terdapat 2 tanda dari trias tanda utama : hipertensi, edema, proteinuria.
Hipertensi dapat ditegakkan dengan kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg diatas
tekanan yang biasa atau ditemukan tekanan mencapai 140 mmHg atau lebih, kenaikan
tekanan diastolik naik 15 mmHg dari tekanan yang biasa atau ditemukan tekanan
mencapai 90 mmHg atau lebih.
Edema: penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh.
Proteinuri berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/liter dalam
pemeriksaan urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau lebih urin
sewaktu.
PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar dari penatalaksanaan dari komplikasi kehamilan dari preeklampsia
adalah:
Mencegah terjadinya eklampsia
Kelahiran anak dengan kemungkinan hidup yang besar
Persalinan dengan trauma yang seminimal mungkin dengan upaya menghindari
kesulitan untuk persalinan berikutnya
Mencegah hipertensi yang menetap
Prenatal Care
Pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak menunjukkan gejala-gejala sehingga
dibutuhkan deteksi dini melalui prenatal care yang baik. Penentuan pemeriksaan
prenatal hendaknya dilakukan setiap 4 minggu sampai minggu ke-28, kemudian
17
dilanjutkan setiap 2 minggu sampai minggu ke-36, dan selanjutnya setiap minggu pada
bulan-bulan akhir kehamilan. Pada pemeriksaan kehamilan hendaknya ditentukan
tekanan darah, penambahan berat badan, adanya edema, dan proteinuria. Perhatian
harus ditujukan pada ibu hamil yang memiliki faktor predisposisi terhadap
preeklampsia, diantranya;
Nuliparitas
Riwayat keluarga preeklampsia dan eklampsia
Kehamilan ganda
Diabetes mellitus
Hipertensi kronis
Mola hidatidosa
Hidrops fetalis
Studi group WHO pada tahun 1987, telah mengumpulkan pelbagai faktor
predisposisi tersebut dalam suatu technical report series no 758, yaitu :
1. Umur < 18 tahun atau ≥ 35 tahun
2. Paritas
3. Suku bangsa
4. Keluarga
5. Genetik :
- Golongan darah
- Konsanguitas
- Jenis kelamin janin
6. Nutrisi
- Kalori dan protein
- Vitamin, mineral
- Berat badan
7. Lingkungan
- Masa perang, kelaparan dan musim kering
- Iklim dan cuaca
- Ketinggian
- Perkotaan dan pedesaan
18
8. Kebiasaan dan sosio ekonomi
- Merokok
- Kegiatan fisik
- Sosio-ekonomi
9. Hiper plasentosis
- Kehamilan ganda
- Hidropsfetalis
- Diabetes Melitus
- Mola hidatidosa
Ibu hamil juga harus mengetahui tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala,
gangguan penglihatan, dan bengkak pada kaki dan tangan. Jika tanda-tanda ini muncul
hendaknya segera datang untuk memeriksakan diri tanpa harus menunggu jadwal
rutin. Beberapa cara pencegahan dapat dilakukan dengan perbaikan nutrisi dan
intervensi farmakologis seperti obat anti hipertensi, asam salisilat, heparin, diuretikum,
dan lain-lain.
TERAPI
Preeklamsi ringan
1. Rawat inap. Istirahat (tirah baring/ tidur miring kekiri). Rawat jalan dilakukan
apabila pasien menolak rawat inap. Dilakukan pemantauan tekanan darah dan
protein urine setiap hari.
2. Pantau tekanan darah 2 kali sehari, dan proteinuri setiap hari.
3. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi obat-obatan antioksidan atau anti
agregasi trombosit
4. Roboransia
5. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan 24-34.
6. Berikan Methyl Dopa 3 x 250 mg apabila tekanan diastol diantara 100-110 mmHg.
7. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan USG (Doppler)
dan CTG.
19
8. Jika tekanan diastol turun sampai normal, pasien dipulangkan dengan nasihat
untuk istirahat dan diberi penjelasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat.
Kontrol 2 kali seminggu. Bila tekanan diastol naik lagi, pasien dirawat kembali.
9. Jika tekanan diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat, pasien
dikelola sebagai preeklamsi berat.
10. Bila umur kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan.
11. Persalinan dapat dilakukan secara spontan.
Preeklamsi Berat
Rawat bersama dengan Bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata,
Anestesi,dll).
A. Perawatan aktif
a. Indikasi
Bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini :
i. Ibu :
1. kehamilan > 37 minggu
2. adanya gejala impending eklamsi
ii. Janin :
1. adanya tanda-tanda gawat janin
2. adanya tanda-tanda IUGR
iii. Laboratorik :
adanya HELLP syndrome
b. Pengobatan medisinal
Infus larutan ringer laktat
Pemberian obat : MgSO4
Cara pemberian MgSO4 :
1. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (infus dengan infusion pump):
a. Dosis awal :
2 gram (10 cc MgSO4 20 %) dilarutkan kedalam 100 cc ringer lactat,
diberikan selama 10-15 menit.
b. Dosis pemeliharaan:
6 gram dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam
( 30 tetes per menit)
20
2. Syarat-syarat pemberian MgSO4
1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram
dalam 10 cc) diberikan i.v dalam waktu 3-5 menit.
2. Refleks patella (+) kuat
3. Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit
4. Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/kg bb/jam)
Sulfas magnesikus dihentikan bila :
1. Ada tanda-tanda intoksikasi
2. Setelah 24 jam pasca salin
3. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah
(normotensif)
3. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada
a. edema paru
b. payah jantung kongestif
c. edema anasarka
4. Antihipertensi diberikan bila :
1. Tekanan darah :
- Sistolik > 180 mmHg
- Diastolik > 110 mmHg
2. Obat-obat antihipertensi yang diberikan :
Nifedipin : 10 mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120
mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah.
Hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v. pelan-pelan selama 5 menit.
Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai
tekanan darah yang diinginkan.
Labetalol 10 mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah,
maka dapat diulangi pemberian 20 mg setelah 10 menit, 40 mg pada
10 menit berikutnya, diulangi 40 mg setelah 10 menit kemudian, dan
sampai 80 mg pada 10 menit berikutnya.
Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan : Klonidin 1 ampul
dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau air untuk suntikan.
Disuntikan mula-mula 5cc i.v. perlahan-lahan selama 5 menit. Lima
21
menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penurunan
maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v. selama 5 menit. Kemudian
diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500
cc dextrose 5% atau Martos 10. Jumlah tetesan dititrasi untuk
mencapai target tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan
Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 20% dari awal. Pemeriksaan
tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan
darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai tekanan darah
stabil.
5. Kardiotonika
Indikasi pemberian kardiotonika ialah, bila ada : tanda-tanda payah jantung.
Jenis kardiotonika yang diberikan : Cedilanid-D
Perawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit Jantung
6. Lain-lain
1. Obat-obat antipiretik
Diberikan bila suhu rektal di atas 38,5 0 C
Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol
2. Antibiotika
Diberikan atas indikasi
3. Antinyeri
Bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HCl 50-
75 mg sekali saja.
c. Pengelolaan Obstetrik
Cara terminasi kehamilan
Belum inpartu :
1. Induksi persalinan :
amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6
2. Seksio sesarea bila ;
a. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes
oksitosin
b. 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif
22
c. Fase laten lama atau memanjang.
Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio
sesarea.
Sudah inpartu :
Kala I
Fase laten :
Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6.
Seksio sesarea bila Primigravida dan syarat bishop < 6
Fase aktif :
1. Amniotomi
2. Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin.
3. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap,
pertimbangkan seksio sesarea.
Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit
setelah pemberian pengobatan medisinal
Kala II :
Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.
B. Pengelolaan konservatif
a. Indikasi :
Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi
dengan keadaan janin baik
b. Pengobatan medisinal :
Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal
MgSO4 tidak diberikan i.v cukup i.m saja.(MgSO4 40%, 8 gram i.m.).
Pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi
ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
c. Pengelolaan obstetrik
1. Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk
memantau kesejahteraan janin
23
2. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap
sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara
terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif.
KOMPLIKASI
Solutio plasenta
Hipofibrinogenemia
Hemolisis
Perdarahan otak
Kelainan Mata
Edema paru
Nekrosis hati
Sindrom HELLP (haemolisis elevated liver enzymes dan low platelet)
Weinstein 1982 yang mula-mula menggunakan istilah Hellp syndrome untuk
kumpulan gejala Hemolysis, Elevated Liver enzym, dan Low Platelets yang
merupakan gejala utama dari sindroma ini.
Diagnosis laboratorium :
Hemolisis :
- adanya sel-sel spherocytes, schistocytes, triangular dan sel burr pada hapus
darah perifer
- kadar bilirubin total > 1,2 mg%
Kenaikan kadar enzim hati :
- kadar SGOT > 70 IU/l
- kadar LDH >600 IU/l
Trombositopeni :
- kadar trombosit < 100 x 103/mm3
Klasifikasi berdasarkan pada beratnya trombositopeni (Mississippi) :
1. Kelas 1 : kadar trombosit < 50x103/mm3
2. Kelas 2 : kadar trombosit 50-100 x 103/mm3
3. Kelas 3 : kadar trombosit > 100 x 103/mm3
Klasifikasi berdasarkan lengkap/ tidaknya gejala (Memphis):
24
1. Complete Hellp:
- Anemia hemolitik mikroangiopatik pada PEB
- LDH > 600 IU/L
- SGOT > 70 IU/L
- Trombositopenia < 100.000/mm3
2. Partial Hellp :
- Bila ditemukan satu atau dua gejala diatas.
Kelainan ginjal
Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin
25
KESIMPULAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab penting bagi terjadinya
mortalitas dan morbiditas pada kehamilan disamping infeksi dan perdarahan. Diantara
beberapa macam jenis penyakit hipertensi dalam kehamilan tersebut, penting untuk
membedakan preeklampsia, termasuk eklampsia, dengan gangguan lainnya karena
memiliki potensi yang lebih membahayakan. Gangguan hipertensi ini disebabkan oleh
berbagai macam faktor yang berinteraksi dan saling terkait satu sama lainnya.
Terjadinya hipertensi dalam kehamilan dengan segala komplikasinya akan
mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi normal dari berbagai macam organ
dan sistem tubuh ibu dan janin yang pada dasarnya berhubungan dengan penurunan
perfusi darah.
Untuk mencegah terjadinya hipertensi dalam kehamilan, khususnya khususnya
preeklampsia dan eklampsia, pemantauan kehamilan dengan prenatal care yang baik
sangat dibutuhkan. Kegiatan prenatal care yang dilakukan dengan teratur dan teliti
diharapkan dapat mendeteksi secara dini gangguan hipertensi yang mungkin muncul.
Kegiatan ini dapat dilakukan dengan pemantauan tekanan darah, proteinuri, berat
badan, penentuan faktor predisposisi, serta konseling mengenai tanda-tanda bahaya
kehamilan.
Pengobatan hipertensi dalam kehamilan dilakukan dengan tujuan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, menjaga keselamatan dan kesehatan
ibu dan janin selama persalinan, serta mencegah terjadinya gangguan kronis dan
kesulitan pada persalinan berikutnya. Penanganan ini dapat dilakukan secara
konservatif dan bila ada indikasi bisa juga dilakukan secara aktif melalui induksi
persalinan dan pemberian pengobatan medisinal.
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Benson, Ralph C: Current Obstetric & gynecologic diagnosis & treatment 4 th
edition. Lange medical Publications marugan asia Ltd.
2. Cunningham, et al.2005.Williams Obstetrics 22nd. USA : McGraw-Hill
comp.inc.
3. De Cheney, Alan et al.2003.Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis &
Treatment 9th edition.McGraw-Hill
4. Derek Llewllyn-jones : Fundamentals of Obstetrics and Gynaecology 6 th
Editions. Mobsy, an imprint of times mirror international Publishers Limited.
5. Fakultas Kedokteran Univeresitas Padjadjaran. 2005. Obstetri Patologi Ilmu
Kesehatan Reproduksi Edisi 2. Editor: Prof.Sulaiman S, dr.,SpOG (K);
Prof.DR.Djamhoer M, dr.,MSPH,SpOG(K); PArof.DR.Firman F W,
dr.,SpOG(K). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
6. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 1994:Standar Pelayanan
medik obstetric dan ginecology.Jakarta.Balai penerbit FKUI.
7. Prawirohardjo, Sarwono : Ilmu kebidanan edisi 3. Editor: Prof dr Hanifa
Wiknjasastro,SpOG;Prof dr Abdul Bari Saifuddin, SpOG,MPH; dr Trijatmo
Rachimhadhi,SpOG. Jakarta: Yayasan Bina pustaka Sarwono Prawirohardjo.
8. Price Sylvia A & Wilson Lorraine M: PATOFISIOLOGI konsep klinis proses-
proses penyakit edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
9. Rabe Thomas 1995: Memorix Obstetrics.HongkongBest set typesetter Ltd.
10. Zuspan Frederick p. 1990: MANUAL of OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
second edition. St louis : Mosby Company.
27