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Integrantes: ¨Moraima Romero ¨Gabi Peralta
Fisiopatología
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Bacteriemia y Shock séptico. Infección en el huésped comprometido
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Conceptos:Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre.
Shock(choque): Insuficiencia circulatoria aguda, caracterizada por una caída brusca de la presión arterial.
Shock séptico: choque circulatorio potencialmente mortal debido a la penetración de microorganismos a través de las barreras epiteliales con invasión de tejidos subyacentes.
Infección: Enfermedad causada por la invasión del organismo por microorganismos patógenos.
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En el 1992 una conferencia de consenso propuso las siguientes definiciones en las sepsis:
Sindrome de respuesta inflamacion sistemica (SRIS): Respuesta clinica a una amplia variedad de agresiones graves( infecciones, quemaduras, pancreatitis, traumatismos, y otras).Deben estar presentes dos o mas de los siguientes signos: a) Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °Cb) Frecuencia Cardiaca superior a 90 latidos/minutosc) Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/minuto o PaCO2 inferior a 32 mmHgd) Recuento leucocitario con mas de 12 ˣ 10 ª9/L o menos de 4 ˣ10ª9/L
Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistemica por infección, requiere la presencia de por lo menos dos de los criterios de SRIS y deberse a infección Bacteriemia: enfermedad sistemica producida por la multiplicacion de microorganismos (bacterias) en el torrente circulatorio, con presencia de ellos y sus toxinas en sangre. (antes septicemia)
Bacteriemia y Shock septico:
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Epidemiologia:
En estos 40 ultimos años los países occidentales la muerte por sepsis se ha multiplicado por 10, este aumento se relaciona con:1- El aumento de procedimientos diagnósticos 2- Aumento de procedimientos terapéuticos3- Aumento de ingreso en las unidades de cuidados intensivos4- Con el uso de fármacos citotoxicos inmunodepresores 5- Envejecimiento de la poblaciónEn EE.UU. Se producen 400.000 casos de sepsis anuales, que ocasionan alrededor de 200.000 shocks septicos y 100.000 muertes.En Europa se registran 400.000-500.000 casos anuales con mortalidad similar.
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• Etiología:La mayoría de las infecciones en las que existe
pasa a la sangre del microorganismo o de alguno de sus componentes, pueden conducir a sepsis grave y shock séptico:* Bacterias Gram Negativos y Las gram positivas ( a través de los componentes de su pared celular) * Mycobacterium tuberculosis produce un cuadro de diseminación hematogena con shock séptico (sepsis tuberculosa gravísima) que también se ve en individuos inmunodeprimidos o en afectados de SIDA. Desde los años sesenta la mayoría de los gérmenes patógenos han sido los BGN. A partir de la década de los noventa se esta aumentando infecciones por gram positivos.
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En unos estudios realizados en España en la década de los noventa los BGP superaban los BGN. Los staphiloccus aureus, S epidermidis y Enterococcus faecalis han desplazado a la Escherichia Coli, enterobacteriaceas y Pseudomonas aeruginosa en las sepsis intrahospitalaria, y Streptococcus pneumoniae a Neisseria meningitidis en las sepsis extra hospitalarias. Y el 40% cursan con hemocultivo negativo. Este aumento se ha atribuido a la utilización masiva e indiscriminada de los antibióticos.
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En los lugares de mayor infección es posible observar agregados de neutrofilos y macrofagos y aumentode la permeabilidad capilar generalizado con edema rico en proteínas. Las lesiones por hipoperfucion: hígado con lesiones isquemicas centrolobulillares, mucosa gástrica e intestinal con isquemias y ulceraciones y riñón con necrosis tubular aguda. El shok puede afectar el endotelio de los capilares de los alveolos pulmonares y ocasionar, primero edemema intersticial y luego edema intralveolar y exudación de fibrina, esta se deposita en la superficie de las paredes alveolares formando las membranas hialinas; estas constituyen el pulmón de shock.
Anatomía Patológica:
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Fisiopatología
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Existe un continuum de gravedad creciente desde la infección, a través de la bacteriemia y de la sepsis, hasta el síndrome de alteración multiorganica y el shock septico. La clínica: fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea, mialgias, cefalea y confusión. La fiebre es frecuente pero no constante y el 10% de los pacientes con sepsis presentan hipotermia, en particular los ancianos y los alcohólicos. El 20% de la sepsis por BGN cursan con hipotermia, por lo que una temperatura rectal inferior a 36,5 °C puede ser un indicador de sepsis. En la piel puede observarse lesiones de hipoperfusion, como lividez y de diátesis hemorrágica, como patequias. Purpura fulminante en la que existe necrosis hemorrágica extensa que lleva a la gangrena y la amputación.
Cuadro Clinico y Evolucion:
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Tratamiento El aspecto mas importante reside en la expansión de volumen y la administración de farmacos vasoactivos e inotropicos.
La disminucion de la volemia es constante en las sepsis y en el shock septico, debido al aumento de la permeabilidad capilar, secuestro de líquidos en las zonas inflamadas y aumento de la capacitancia arterial y venosa. Este aporte de liquidos es importante para conseguir un gasto cardiaco elevado, fundamentalmente para mantener el estado hiperdinamico de estos pacientes
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INFECCION EN EL HUESPED COMPROMETIDO
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Tipos de huésped
Definitivo: alberga al parasito desarrollado.
Intermedio: alberga el parasito no desarrollado
Accidental: el parasito no se desarrolla por completo.
Paratécnico: el parasito no se desarrolla por completo por culpa del huésped.
Vicariante: es el huésped accidental eficiente.
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Los síntomas y signos de una enfermedad infecciosa pueden ser específicos e inespecíficos (fiebre, mialgias, cefaleas y letargo) y suelen compartirse entre varias enfermedades infecciosas. En algunos casos las manifestaciones de la afección pueden ser evidentes, como la varicela o el sarampión. Otras manifestaciones encubiertas como la hepatitis o aumento de los leucocitos, pueden requerir pruebas de laboratorio para su detección. El reconocimiento preciso y la documentación del cuadro clínico pueden ayudar a establecer el diagnostico de una enfermedad infecciosa.
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA:Se pueden dividirse en varios estadios después del momento en el que el patógeno ingresa en el huésped.
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Los estadios se basan en la progresión e intensidad de los síntomas del huésped.El periodo de incubación: es la fase durante el cual el patógeno comienza la replicación activa sin síntomas reconocibles en el huésped. Este puede ser corto o prolongado. Estado prodrómico: en esta fase ya aparecen los síntomas iniciales en el huésped, la presentación clínica puede ser solo una sensación de malestar general. La duración del estado varia
Estos estadios son:
Periodo de incubación
Prodrómico Agudo Convalecencia Resolución
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Agudo: es el periodo durante el cual el huésped experimenta el impacto máximo del proceso infeccioso que corresponde a la proliferación rápida y la diseminación del patógeno. En esta fase los subproductos tóxicos del metabolismo microbiano, la lisis celular y la respuesta inmunitaria montada por el huésped se combina para producir daño tisular e inflamación.
De convalecencia: se caracteriza por la contención de la infección, la eliminación del patógeno, la reparación del tejido dañado y la resolución de los síntomas asociados, puede durar días, semanas o meses.
La resolución: es la eliminación total de un patógeno del cuerpo sin signos ni síntomas residuales de enfermedad.
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presentaciones clásicas de un proceso infeccioso
crónicas: tienen una evolución muy prolongada y en algunos casos irregulares. El huésped experimenta síntomas del proceso infeccioso continuo o esporádico durante meses o años sin una fase de convalecencia.
subclinica o subagudo: progresa de la infección a la resolución sin síntomas clínicos claros.Una enfermedad se denomina insidiosa si la fase prodrómica es lenta; y fulminante si el comienzo de los síntomas es abrupto con poco origen prodrómico. Las infecciones fatales son variables de la evolución típica de la enfermedad.
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Diagnostico:El diagnostico es esencialmente clínico ya que el hemocultivo tarda 2-3 días, en el laboratorio se observa leucopenia y eosinopenia y tras pocas horas leucocitosis con neutrofilia. Pronostico: A medida que aumenta la sepsis, aumenta la mortalidad que es inferior al 5% en las bacteriemias, del 15% en las sepsis y del 25% en las sepsis graves. La mortalidad del shock septico es del 40-50% y asciende al 75%en los shock refractarios. Tratamiento: deben erradicarse los gérmenes responsables. Para ello hay que localizar el foco , el tratamiento se basa en la administración de antibióticos y en la actuación quirúrgica
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NOS VEMOS EN LA PARCIAL !