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INTOXICACIONES EN PEDIATRIAIP. Marai Lorena Soria Soto.
Dra. Montserrat Paez
Septiembre 2010
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Al menos en laAl menos en la
Ciudad deCiudad de
México, más deMéxico, más de
70% de las70% de las
intoxicacionesintoxicaciones
en la infanciaen la infancia
son causadasson causadas
por medicamentos,por medicamentos,
mecanismo demecanismo de
exposición másexposición más
Frecuente: yatrogenia.Frecuente: yatrogenia.
Más de 60% de lasMás de 60% de lasintoxicaciones intoxicaciones ocurren en ocurren en menores de cinco menores de cinco añosaños
En adolescentes: En adolescentes: suicidio, sobredosis, suicidio, sobredosis, ocupacionalocupacional
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Intoxicaciones
Factores:
Hospedero el niño y el grupo de edad
Agente tóxicos y venenos responsables
Ambiente condiciones que determinan la
exposición a estos últimos
Dx, Tx, Prevencion
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Mecanismos de exposición a tóxicos
Administración por padres Adicciones
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Penetración de los tóxicos
Digestiva (mas frecuente)
medicamentos, químicos de uso común,
metales, plantas comestibles, plantas de ornato
o silvestres, hongos, drogas de abuso.
Inhalación
gases como el monóxido de carbono de estufa y
calentadores, así como el escape de los
automóviles, vapores de metales, derivados del
petróleo, drogas de abuso
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Muco-cutánea
contacto con metales plomo y mercurio,
plantas silvestres
Parenteral
medicamentos, drogas de abuso,
mordeduras de arañas, víboras , alacrán,
avispa, abeja, hormiga formica.
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Lactancia Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen
Antineoplásicos e inmunosupresores,
ciclofosfamida, doxorubicina, metotrexato,
cisplatino, busulfán, ciclosporina.
inmunosupresión y neutropenia de intensidad
variable en el lactante.
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Diagnóstico Historia clínica
Exploración física
Buscar la exposición a tóxicos.
Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de
ingestión o exposición con alguna sustancia tóxica
Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una
fase prodrómica, de evolución variable y
cambiante.
Identificar la presencia de signos y síntomas de
una intoxicación
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Manejo
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Escala de Glasgow
La pupila (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico.
ABC
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Adecuado aporte de O2 y glucosa
Gasometrias arteriales
Fármacos anticonculsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) fenobarbital (5 mg/kg IV).
Temperatura corporal<
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Detoxificación
Prevenir la absorción del tóxico o de sus
metabolitos activos,
Incrementar su excreción
Contrarrestar sus efectos con el uso de
antídotos y antagonistas.
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Antídoto:
Químico que tiene la capacidad de
combinarse con el tóxico para originar un
nuevo compuesto
inerte
polar
fácilmente eliminable
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Antagonista :
Quimico que guarda una relación
estructural con el tóxico y compite con
éste por el sitio activo del receptor donde
actúa, modificando de esta manera la
respuesta de las células efectoras
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Antidotos
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Prevención de la Absorción
Emesis
Lavado gástrico
Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica
"Diálisis gastrointestinal”
administración de dosis múltiples de carbón
activado.
Dialisis
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Lavado Gástrico
Se debe practicar tan pronto como la
condiciones del paciente se estabilicen
Contraindicado en la ingestión de
cáusticos y de hidrocarburos derivados
del petróleo.
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Diálisis gastrointestinal Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,
facilitando su eliminación natural agregando catárticos
salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas
Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina
10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos
Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min
6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml
Sorbitol (max 1 g/kg)
Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)
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Indicaciones:
Químicos biotransformados en el hígado y
tanto la fracción libre como sus metabolitos
activos, sufran circulación entero-hepática.
AINES, amiodarona, amitriptilina,
benzodiacepinas, carbamacepina
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Aumentar la excreción
Diuresis forzada
Cuando se conoce el volumen de distribución
aparente del medicamento o sustancia
química.
Diuréticos:
furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis,
IV.
> 1 l/kg (<100)
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Modificación del pH urinario :
La mayoria de los quimicos actúan a nivel
celular en su forma ionizada
modifica el pH en la orina ioniza el
compuesto se incrementa su excreción
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Acidos débiles:
fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina
administración de bicarbonato de sodio, 1-
3mEq/kg/día, IV.
Bases débiles:
anfetaminas, fenciclidina acidificar la
orina ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.
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Neonato
Talcos boratados
Reacciones cutáneas parecidas a las
necrolisis epidérmica y a quemaduras
de I grado.
Si se absorben causan toxicidad
sistémica: gastroenteritis, irritabilidad,
convulsiones y necrosis tubular renal.
Tx: sintomático
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Alcohol
Etanol se absorbe por la vía cutánea
Lociones para bebés
contienen distintas proporciones de alcohol
etílico (hasta 40%).
Alcohol para disminuir temperatura
Hipoglucemia, depresión neurológica y coma
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Causticos y Corrosivos
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Causticos y Corrosivos
Agentes cáusticos : aquellas sustancias que
producen quemadura en el tejido con el
cual se ponen en contacto.
Agente corrosivo : es aquel compuesto
químico capaz de producir lesiones
químicas directas sobre los tejidos
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Gravedad de la lesión:
1. Concentración2. pH3. Tiempo de contacto con los tejidos4. Volumen ingerido5. Contenido previo de alimentos en el
estomago
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Liquidas → Quemaduras esófago, estomago
y duodeno.
Pasta O Gel → Quemaduras en boca,
esófago
Escama (polvo grueso) → Quemaduras en
boca y esófago; salivación intensa
Blanqueadores → Edema y congestión
mucosas
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Acidos
Necrosis.
Lesiones más severas en la mucosa
gástrica, no la esofágica.
Efecto > del ácido en el estómago
espasmo pilórico → retención del ácido
en el antro
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Alcalis Necrosis de licuefacción, compromiso de
la vasculatura, penetración de diferentes
capas → isquemia y muerte celular.
Comprometen más severamente el epitelio
esofágico.
10 días después de la lesión
tejido necrótico → tejido de granulación.
3ª. Sem comienza la proliferación de
fibroblastos → estenosis de la pared esofágica
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Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación
o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta
con gram (-) y/o anaerobios.
Ojos:
- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y
severo.
- Base → daño puede producirse horas → semanas
después de ocurrida la lesión.
Piel: quemaduras de diversos grados.
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Baterias
Daño por la corriente eléctrica, cuando
la pila es nueva.
Quemaduras por la liberación de
sustancias alcalinas al romperse la
membrana que cubre el cáustico
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![Page 41: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/41.jpg)
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![Page 43: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/45.jpg)
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Plantas
.
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Plantas
Té de anís estrella
Principio activo: siquimina.
Neurotóxico
Crisis convulsivas
Estado epiléptico. Illicium verum–Medicinal Illicium anisatum–Tóxica
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Plantas
Capulín tullidor,
Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-
514.
Polineuropatía ascendente, simétrica y
progresiva.
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Medicamentos
![Page 50: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/50.jpg)
Medicamentos
Más del 70% de las intoxicaciones
pediátricas
1° analgésicos (acetaminofén)
anticonvulsivos,
antihistamínicos
anticolinérgicos
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Paracetamol Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis)
max 80 g/kg/dosis
Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su
vida media < 3h
Metabolismo hepático, 94% se conjuga en metabolitos inertes,
2.2% se elimina sin cambios
3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la
nacetilimidoquinona responsable de la toxicidad
Elimina por orina
![Page 52: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/52.jpg)
Dosis única 100- 150 mg/kg considerada
como la necesaria para causar intoxicación
Dosis terapéuticas en hepatópatas
Causa depleción del glutation penetra al
hepatocito uinión covalente con las
macromoléculas necrosis celular
Daño simultáneo renal y miocárdico
![Page 53: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/53.jpg)
Intoxicación por acetaminofén
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
Miocarditis.
![Page 54: INTOXICACIONES EN PEDIATRIA IP. Marai Lorena Soria Soto. Dra. Montserrat Paez Septiembre 2010](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061303/54f5432f4a7959c9338b4b01/html5/thumbnails/54.jpg)
Cuadro Clínico anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos
24-72 horas:
dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva,
sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al
coma.
Después de 72 horas:
coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria,
agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse
signos de miocarditis.
Muerte por falla cardiorrespiratoria.
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Tratamiento N-acetilcisteína que aporta la cisteína como
precursor del glutation.
Primeras 12 horas el daño orgánico se previene
enprácticamente 100% de los casos
Hasta las 36 horas protección 50%;
Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a
20 % de los pacientes.
vía bucal o a través de sonda nasogástrica.
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AINES Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE,
con gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica.
Retención de líquidos con disminución del flujo
urinario y posibilidad de elevar la presión
arterial.
El riñón es órgano críticamente afectado
L actantes: IRA reversible o que puede
evolucionar a la cronicidad, sx. nefrótico,
nefritis intersticial y necrosis papilar;
hipernatremia e hipercalemia.
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Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)
Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona),
dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam),
LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín),
nefritis intersticial alérgica
Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco)
Choque anafilactico (metamizol).
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Antihistamínicos, intoxicación 1° generación : somnolencia, reacciones lentas,
estimulación del apetito y manifestaciones
anticolinérgicas: mucosas secas, retención
urinaria, taquicardia y rubor.
En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones,
distonías, psicosis o alucinaciones.
Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo
QT.
En niños pequeños puede haber un efecto
paradójico de neuroestimulación mas que de
sedación.
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2° generación: arritmias
Tx: dialisis con CA
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Insecticidas orgánico fosforados
Ihibición de la acetilcolinesterasa. M anifestaciones:
Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea,
disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, lagrimación, secreciones bronquiales y miosis.
Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia).
Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones.
La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria.
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TX: diálisis GI con CA
atropina y obidoxima IV
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Rodenticidas
Rodenticidas de toxicidad elevada
El trióxido de arsénico actúa al combinarse con
grupos sulfhidrilos e interferir en diversos
procesos enzimáticos.
Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea
líquida sanguinolenta que puede causarchoque
hipovolémico, colapso cardiovascular,
alteraciones mentales y convulsiones,
el aliento tiene olor característico a ajo.
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Monofluoroacetato de sodio
Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en
las células nerviosas y cardiacas .
Prurito nasal , facial y en extremidades,
irritabilidad, estupor, vómitos y calambres
musculares.
El paciente rápidamente cae en coma,
convulsiona y presenta depresión
respiratoria.
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RodenticidasDerivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos
de segunda generación".
Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado.
Epistaxis,gingivorragia, hematemesis,
melena, hematuria y equimosis; en los casos
graves hay hemorragia subaracnoidea o
epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y
pericárdica
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Si la ingestión fue reciente se practica lavado
se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado
El antídoto es la vitamina K
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Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua
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