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INTOXICATIONS PAR DROGUES ILLICITES (HEROINE, COCAINE, ECTASY, CANNABIS): suspecter, diagnostiquer et traiter avec les problèmes de réanimation
S.Garnier50ème séminaire interrégional de réanimation médicaleClermont-ferrand 7 et 8 décembre 2006
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polyintoxications polydépendances Intoxiqués multiples(rave)
Drogues de la « fête »
Tableau cliniqueEt diagnostic complexes
sevrages
Santé publique
polytraumatisme
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Cocaïne et crack
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Cocaïne =extrait plante, erythroxylon cocaCrack = précipité cristallisé
Apparue il y a 1200 ans dans le nord des andesPéruviennes et boliviennes►propriétés anesthésiques locales
Consommation de la « divine » coca lors cérémonie religieusesIncas.►propriétés psychodysleptiques, euphorisantesPizarro conquiert l’empire inca en 1533, les esclaves indiens Mâchent la coca pour lutter contre la fatigue►propriétés stimulantesMolécule de cocaïne isolée en 1860Dans année 1880, travaux de Freud►médicament augmentant les capacités physiques, traitant lesdésordres digestifs, la cachexie, l’asthme et puissant stimulant sexuel►utilisation comme AL pour chirurgie ophtalmoCréation du coca cola…1903
1913: cocaïne déclaré « ennemi numéro 1 »1914: législation sur les narcotiques1980’S: Risque cardiovasculaire
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Formes disponibles
Cocaïne (C17H21NO4) = Ester d'acide benzoïque Poudre blanche, hydrosoluble, instable au chauffage
“chlorhydrate” = forme pure“crack”= chauffage cocaïne + bicarbonate de sodium “speed-ball” = cocaïne + héroïne
Voie inhalée
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Mécanismes d’action
Inhibition recapture des cathécolaminesDopamine et serotonine
thermorégulation
Diminution dépolarisation et amplitude Potentiel d’action
Inhibition activité macrophagique etproduction de cytokines: immunodépressionActivation cellules polynucléaires et inflammation:ALI
neurones
Blocage canaux sodiques voltage-dépendants:Effet anesthésique local
Blocage recepteurs muscariniques à forte dose:Ralentissement transit et risque ulcéreux
Activation et aggrégation plaquettaireDiminution Prot C et AT III:Activité prothrombotique
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hyperthermie
Symptome le plus souvent retrouvéDoit être prise en charge le plus précocement
Urgence thérapeutique:1 Aucune technique de refroidissement n’a démontré de supériorité
- refroidissement des axes vasculaires par glace- vaporisation d’air frais- lavage gastrique à eau froide- perfusion de solutés refroidis
2 Sédation par benzodiazépines: réduction de l’activité motrice+++Autres sédatifs ? Dantrolène=non3 Maintien homéostasie
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Complications neuro-psychiques
Après euphorie initiale: crash = trouble humeur, risque auto ouhétéroaggréssivité
Tremblements, Agitation:Facteur d’hyperthermie, tachycardie, et hypertensionCause intriquée possible: OH, sevrage, lésion SNC+++
BZD voire NLP
Contrôle de températureBZD voire nesdo
Convulsions:Souvent déclenchées par stimulations
AVC ischémique ou hémorragique à rechercher systématiquementDevant toute manifestation neurologique:
-cocaïne= 1ère cause AVC avant 35 ans
Lapostolle et Flesh, réanimation 2006
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Complications cardiovasculaires
Les complications CV les plus fréquentes:- poussées hypertensives- syndromes coronariens aigus- troubles du rythme
Lange R, Hills L. NEJM 2001; 345:351-8
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PEC complications CV
Poussées hypertensives:Elles doivent être traitées en première intention par sédatifs: benzoSi sévère: recours aux dérivés nitrés et aux inhibiteurs calciquesLes béta-bloquants sont CI+++
Syndromes coronariens: prise en charge aspécifique
Troubles du rythme: le plus souvent contrôlés par traitement de agitationDe l’hyperthermie, des troubles hydroelectrolytiques, et la rehydratation
Tdr supraventriculaire:Inhibiteurs calciques
Effet stabilisant de membrane:Soluté salé hypertonique
T Ventriculaire:Amiodarone/lido
Lapostolle, réanimation 2006
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Complications pulmonaires 25% des usagers réguliers
Cruz et al, heart lung 1998
- Bronchospasme
- Hémoptysie voire hémorragies pulmonaire fatales
- Infarctus pulmonaires
- Pneumopathie d’hypersensibilisation « crack lung »-Fièvre, dyspnée, wheezing, toux productive-Infiltration alvéolo-interstitielle diffuse
-De manière moins fréquente pneumopathie granulomateuse-Liée à inhalation talc, cellulose ou silice
-Toxicité directe cocaine sur endothélium: OAP lésionnel
-Pneumomédiastin, pneumothorax lors inhalation
Shanti et al, crit care med 2003
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Autres complications
SueursMydriaseTroubles digestifs Diminution du débit sanguin cutanéRhabdomyolyseInsuffisance rénale aiguë
En contexte traumatique:- retard diagnostic du choc hémorragique- complications vasculaires
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interactions
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ecstasy
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Méthylenedioxymetamphetamine MDMA
MDMA: synthétisée en 1912Utilisée comme drogue de la fête depuis les années 1977Arrivée en France en 1985Principalement utilisée au cours des « raves »
Dérivée des amphétamines « designer’s drugs »Propriétés « entactogènes », cad produisant un contact avec sonpropre intérieur
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Mildt 2001
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Mécanismes d’action
• Affinité forte pour les recepteursserotoninergiques
• Affinité moindre sur les récepteurs dopaminergiques et adrénergiques
• Mécanismes incomplètement compris
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Effets secondaires mineurs
Sensations de chaud et froid Moiteur des mainsSueurs Tension des mâchoiresNausées et vomissements InsomnieTroubles de la concentration Perte d'appétitSécheresse buccale Envie impérieuse d'urinerMydriaseTachycardie signes objectifs
Augmentation de pression artérielle
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decèsIntoxications sévères
HyperthermieConstante dans les formes graves++
Favorisée par le contexte et hydratation insuffisante
Effets neurologiquesconvulsions
Effets cardiovasculairesHTA, tachycardie
Parfois collapsus, ainsi que trouble du rythme (TV/FV)
Effets hépatiquesHepatotoxicité parfois mortelle
RhabdomyolyseDans contexte hyperthermie ou convulsions
Effets biologiquesCIVD, acidose métabolique, hyponatrémie, hyperkaliémie
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Syndrome serotoninergique
Symptomesmodérés
Formesgraves
akathisie
tremblement
Altérationconscience
Myoclonies inductiblesOu constantes
hyperthermie
Hypertonie musculaire
Boyer et al, The Serotonin Syndrome, N Engl J Med 2005
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Syndrome sérotoninergique
Notion d’ingestion d’un agent sérotoninergiqueAbsence d’introduction ou de modification d’un neuroleptiqueExclusion d’une autre étiologie (infection, métabolique, sevrage)Présence de 3 ou lus des signes suivants :
État mental (Confusion, hypomanie)Fièvre Agitation, TremblementsMyocloniesFrissonsHyperréflexieIncoordination motriceDiaphorèseDiarrhée
(Sternbach, Am J Psychiatr 1991 ; 148 : 705-713)
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Syndrome sérotoninergique
Sternbach H, the serotonin syndrome, Am J Psychiatr 1991
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Prise en charge Réanimation
Monitoring adapté
PEC SYNDROME SEROTONINERGIQUE-traitement symptomatique: refroidissement, assistance respiratoire,Curarisation (non dépolarisants)-traitements spécifiques?
- antagonistes non spécifiques de la sérotonine (cyproheptadine)- olanzapine, chlorpromazine?
Bromocriptine (parlodel), propranolol = CI, dantrolène?
Traitements symptomatiques
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Héroine et opiacés
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généralités
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HEROINEVoie injectable
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Évolution du nombre d’interventions du SAMU 93de janvier 1995 à décembre 1999
pour une intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :
111
11
88
10
93
4
59
3
42
0
20
40
60
80
100
120
140
1995 1996 1997 1998 1999
122
98 97
62
42
Fatal
Non Fatal
Intoxications aux opiacés/opioïdes
- 393 survivants après hospitalisation.
- 28 patients retrouvés décédés.
- Réduction de l’incidence annuelle des intoxications hospitalisées.
- Réduction des cas d’intoxications fatales en pré-hospitalier.
Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.
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Évolution du nombre de patients admis en réanimation toxicologiquepour intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :
- de janvier 1995 à décembre 1999 -
17
12 2
18
1
3
0
10
32 2
4 4 4
2
10
3
8
00
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
1995* 1996 1997 1998 1999
Opiacés
Buprénorphine
Méthadone
Propoxyphène
Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.
Incidence constante: 16 ± 3 patients / an.- Absence de cas de décès depuis 1996.- Réduction des overdoses à l’héroïne.- Augmentation des overdoses aux
produits de substitution.
* Recueil sur 6 mois: juin 95 à décembre 95.
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overdose
De l'empoisonnement par l'opium• Contraction de la pupille dans 19/20ème des cas.• La respiration semble souvent comme suspendue.• Les muscles sont dans le relâchement, le malade est immobile.
Roche, Précis de Médecine, 1844
Toxicité neurologique et respiratoire
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Prise en charge
Intubationventilation
Antidote:naloxone
réa
Décontamination digestive
- inéfficacité naloxone-Complication respiratoire-buprénorphine
-Pas si buprénorphine
-Nécéssité traitement entretien-Surveillance+++-Objectif= fréquence respiratoire
Lapostolle, réanimation 2006
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cannabis
![Page 34: INTOXICATIONS PAR DROGUES ILLICITES problèmes … · Devant toute manifestation neurologique:-cocaïne= 1ère cause AVC avant 35 ans Lapostolle et Flesh, réanimation 2006. Complications](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022051508/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b9/html5/thumbnails/34.jpg)
Facteur d’agitation
accidentogène
Problèmes de sevrage?
Traitement des traumatisés craniens?
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Body-packers
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conclusions
Hyperthermie constante dans intoxications graves cocaine et ecstasyprise en charge en réanimation
TraitementSurveillance
Autres problèmes de réa liés aux intoxications chroniques:
sevrageImmunodépressionMyocardiopathie