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INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA
VANESSA CORRALO
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CONCEITOSCONCEITOSPatologia: Patologia: estuda as causas das estuda as causas das
doenças, os mecansimos e as alterações doenças, os mecansimos e as alterações morfológicas e funcionais que estas morfológicas e funcionais que estas apresentam. apresentam.
Divisão da patologiaDivisão da patologia– Patologia geral = Aspectos comunsPatologia geral = Aspectos comuns– Patologia sistêmica ou especial = Doenças Patologia sistêmica ou especial = Doenças
de determinados órgãosde determinados órgãos
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ADAPTAÇÃO Capacidade dos seres vivos a alterações no meio ambiente
Variação entre indivíduos, espéciesDependente de fatores genéticos
Saúde
Doença
Estado de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social
Falta de adaptação= Sinais (alteracões orgânicas) e sintomas (queixas)
Considerar ambiente. EX: aumento de eritrócitos
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ADAPTAÇÕES CELULARES A DOENÇAADAPTAÇÕES CELULARES A DOENÇA
Células estão constantemente expostas as modificações = Processos fisiológicos ou alterações no meio ambiente
Ex = Hormônios, medicamentos, temperatura.
Mecanismos Homeostáticos = Permite que as células se adaptem ao dano
Alterações aceitáveis metabolismo ou padrão de crescimento
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UniversUniversoo
HomemHomem
EnergiaEnergiass
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Adaptações fisiológicas metabólicas: Mobilização de ác. Graxos durante o jejum
Aumento do metabolismo hepático após drogas
Adaptações fisiológicas estruturais: 3 categorias
Atividade celular aumentada: demanda funcional (atletas)
Atividade celular diminuída Alteração da morfologia
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Estímulos Patológicos: Alterações graves no ambiente extrapolam o limite aceitável
Patológico ou Fisiológico: depende do agressor e da duração (Raios U.V = produção de melanina até queimaduras)
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Fig. 2.1
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Resposta de estresse celular à injúriaResposta de estresse celular à injúria
As células em resposta aos estímulos patológicos produzem alterações metabólicas = resposta ao estresse celular
Mecanismo celular básico que permite a sobrevivência a alterações
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Células estressadas
Inativam genes que codificam proteínas
normais (genes reguladores)
Expressam altos níveis de genes de proteínas
de proteção
Proteínas de choque térmico (HSPs) =
P. de estresse celular
Indução= calor, hipóxia, metais, irradiação,
infecções...
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Fig 2.2
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ADAPTAÇÃO CELULARADAPTAÇÃO CELULAR Alteração do volume celularAlteração do volume celular
– HipertrofiaHipertrofia– Hipotrofia Hipotrofia
Alteração da taxa de divisão celularAlteração da taxa de divisão celular– HiperplasiaHiperplasia– HipoplasiaHipoplasia
Alteração da diferenciaçãoAlteração da diferenciação– MetaplasiaMetaplasia
Alteração do crescimento e diferenciação Alteração do crescimento e diferenciação celularcelular– NeoplasiaNeoplasia
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TIPOS CELULARESTIPOS CELULARES
Lábeis: Seguem o ciclo celular de uma mitose para outra, proliferando toda a vida (Pele, cavidade oral, vaginal, hematopoiético)
Estáveis: taxa baixa de replicação, sofrem replicação frente a estímulos ( células hepáticas, renais, fibroblastos)
Permanentes: não sofrem divisão (Células nervosas, musculares esqueléticas)
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HIPOTROFIAHIPOTROFIA Redução quantitativa dos componentes Redução quantitativa dos componentes
estruturais e das funções celulares com estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos diminuição do volume das células e dos órgãos atingidosórgãos atingidos
Mecanismo: redução do anabolismo Mecanismo: redução do anabolismo celularcelular
Tipos: fisiológicas e patológicasTipos: fisiológicas e patológicas
Patológicas: inanição, desuso, Patológicas: inanição, desuso, imobilização, compressão, obstrução imobilização, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, hormonalvascular, substâncias tóxicas, hormonal
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HIPOTROFIA
Normal
D. Alzheimer
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HIPERTROFIAHIPERTROFIA Aumento no tamanho das células, seguido de Aumento no tamanho das células, seguido de
um aumento na capacidade funcional. Ocorre um aumento na capacidade funcional. Ocorre em células com demanda aumentada, mas em células com demanda aumentada, mas sem capacidade de reprodução.sem capacidade de reprodução.
Podem ser fisiológicos e patológicosPodem ser fisiológicos e patológicos Fisiológicos: hipertrofia de musculatura Fisiológicos: hipertrofia de musculatura
esquelética (atletas),esquelética (atletas), Células miometrais na gravidezCélulas miometrais na gravidez Glândulas mamáriasGlândulas mamárias Patológicos: hipertrofia miocárdica Patológicos: hipertrofia miocárdica
(hipertensão e estenose valvar)(hipertensão e estenose valvar) Conseqüências: Reversível, levar a lesão Conseqüências: Reversível, levar a lesão
celularcelular
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HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
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HIPOPLASIAHIPOPLASIA Diminuição da população celular de um tecido, Diminuição da população celular de um tecido,
órgão ou parte do corpoórgão ou parte do corpo Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar,
renal, etc.)renal, etc.) Podem ser Fisiológicas e patológicasPodem ser Fisiológicas e patológicas Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no
climatério, do miométrio no pós-partoclimatério, do miométrio no pós-parto Patológicas: hipoplasia da medula óssea por Patológicas: hipoplasia da medula óssea por
agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.)amarela, etc.)
Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitasConseqüências: reversíveis, salvo as congênitas
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HIPERPLASIAHIPERPLASIA Aumento do número de células de um órgão ou Aumento do número de células de um órgão ou
parte deles por aumento da taxa de replicação parte deles por aumento da taxa de replicação celular. Células capazes de replicar.celular. Células capazes de replicar.
Podem ser Fisiológicos e PatológicosPodem ser Fisiológicos e Patológicos Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), Fisiológicos: compensadores (nefrectomia),
secundários a estímulo hormonal (útero na secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação)gravidez, mama na lactação)
Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidianatireoidiana
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![Page 24: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/25.jpg)
METAPLASIAMETAPLASIA Mudança de um tipo de célula adulta e madura Mudança de um tipo de célula adulta e madura
em outro da mesma linhagem, devido estímulos em outro da mesma linhagem, devido estímulos ambientais inadequados para o tipo celular.ambientais inadequados para o tipo celular.
Tipos: Tipos: – Tabagismo: epitélio ciliado- epitélio escamosoTabagismo: epitélio ciliado- epitélio escamoso– Transformação de epitélio glandular endocervical em Transformação de epitélio glandular endocervical em
epitélio escamoso (acidez vaginal)epitélio escamoso (acidez vaginal)– Transformação de epitélio escamoso esofagiano- Transformação de epitélio escamoso esofagiano-
epitélio colunar (ácido gástrico-refluxo)epitélio colunar (ácido gástrico-refluxo)
![Page 26: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/26.jpg)
A adaptação celular é influenciada por fatores de crescimento
Uso experimental: doenças neurodegenerativas
Efeitos colaterais: febre, perda de peso, apetite, hipotensão....
Implicados na carcinogênese.......
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Fig 2.19
![Page 28: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/28.jpg)
DANO E MORTE CELULARDANO E MORTE CELULAR
A exposição das células a estímulos lesivos resulta em morte celular
Apoptose Necrose
Sistema Imune e citocinas Outros estímulos
lesivos- sistemas celulares cruciais
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Apoptose:-Célula estimulada a produzir fatores
que culminam em sua morte-Não sofre autólise, fragmentada e
fagocitada por células vizinhas-Não ativa o sistema imuneFisiológica ou patológica:-Ex: glândulas mamárias após lactação,
células hematopoiéticas-Doença de Chagas, aterosclerose
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![Page 31: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/31.jpg)
Importância da Morte Celular Programada no desenvolvimento embrionário em anfíbios
![Page 32: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/32.jpg)
Exemplos da importância da Morte Celular Programada no desenvolvimento embrionário em mamíferos
![Page 33: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/33.jpg)
NecroseNecroseAutóliseAutóliseVários tipos: caseosa, gomosa, liquefaçãoVários tipos: caseosa, gomosa, liquefaçãoCausas: Redução de energia (obstrução ou Causas: Redução de energia (obstrução ou
inibe cadeia), produção de radicais livres, inibe cadeia), produção de radicais livres, ação direta sobre enzimas, agressão direta ação direta sobre enzimas, agressão direta as membranasas membranas
Ativa o sistema imuneAtiva o sistema imune
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A lesão celular grave danifica funções cruciais das células:
-Membranas celulares-Mitocôndrias-Citoesqueleto-DNA celular
Interdependência= Dano de um sistema leva ao comprometimento de outro.
Ex= Isquemia
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![Page 36: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/36.jpg)
Indutores de lesão de membrana celular: -Radicais livres: Metabolismo de toxinas(tetracloreto), drogas (paracetamol),
destruição bacteriana (neutrófilos).Peroxidação lipídica, grupos tióis,
fragmentação do DNA.Ex: Necrose por reperfusão
-Sistema Imune-Toxinas bacterianas
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![Page 38: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/39.jpg)
Medicina LaboratorialMedicina LaboratorialProteínas liberadas no sangue após necrose Proteínas liberadas no sangue após necrose
são utilizadas para diagnóstico:são utilizadas para diagnóstico:Músculo cardíaco: CK, AST e LDHMúsculo cardíaco: CK, AST e LDHHepatócito: ALTHepatócito: ALTPâncreas: AmilasePâncreas: Amilase
Grau de necrose depende da sensibilidade Grau de necrose depende da sensibilidade celular: neurônios- fibroblastos.celular: neurônios- fibroblastos.
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Alterações morfológicas típicas da necrose ou apoptose
Necrose
Apoptose
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Características APOPTOSEMorte Celular Programada
NECROSE Morte Celular Acidental
EstímuloFisiológico (Ativação de um relógio bioquímico, geneticamente regulado) ou patológico.
Patológico (Agressão ou ambiente hostil).
Ocorrência Acomete células individuais. Eliminação seletiva de células.
Acomete um grupo de células. Fenômeno degenerativo, conseqüência de lesão celular severa e irreversível.
Reversibilidade Irreversível, depois da ativação da endonuclease.
Irreversível, após o "ponto de não retorno” - Deposição de material floculento e amorfo na matriz mitocondrial.
Morfologia:Célula
Enrugamento, projeções digitiformes da membrana celular e formação de corpos apoptóticos.
Tumefação celular, perda da integridade da membrana e posterior desintegração.
Adesões entre células e Membrana Basal Perda (precoce). Perda (tardia).
Organelas citoplasmáticas Tumefação tardia. Tumefação precoce. Liberação de enzimas lisossômicas Ausente. Presente.
Núcleo Convolução e fragmentação da membrana nuclear (cariorrexe).
Desaparecimento (picnose, cariorrexe e cariólise).
Fagocitose pelas células da vizinhança
Presente, antes mesmo da lise celular ("Canibalismo celular").
Ausente - Macrofagocitose pode ocorrer, após a lise celular.
Inflamação ExsudativaAusente. Não há liberação de componentes celulares para o espaço extracelular.
Presente, induzida pela liberação de componentes celulares para o espaço extracelular.
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RegeneraçãoRegeneração
A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.);(por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.);
Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.
Restos celulares reabsorvidosRestos celulares reabsorvidos Dano celular não extensoDano celular não extenso Substituição por tecido organizado idêntico ao originalSubstituição por tecido organizado idêntico ao original
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CicatrizaçãoCicatrização Diante de grandes destruições teciduais, Diante de grandes destruições teciduais,
que ultrapassam os limites da que ultrapassam os limites da regeneração, ou perante a destruição de , ou perante a destruição de células permanentes, a reposição células permanentes, a reposição tecidual é feita às custas da proliferação tecidual é feita às custas da proliferação de células de células menos diferenciadas, como é o , como é o caso das pertencentes ao tecido caso das pertencentes ao tecido conjuntivo. Dá-se início, então, ao conjuntivo. Dá-se início, então, ao processo de cicatrização.processo de cicatrização.
![Page 44: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/44.jpg)
CicatrizaçãoCicatrização
Forma mais comum de cura de tecidos Forma mais comum de cura de tecidos inflamadosinflamados
Quando as cls. Não se regeneramQuando as cls. Não se regeneram Agente agressor persisteAgente agressor persiste Dano celular grave altera arquiteturaDano celular grave altera arquitetura
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Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases:
Fase da demoliçãoFase de crescimento do tecido de
granulação
![Page 46: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/46.jpg)
Fase de demolição: após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local. Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação.
![Page 47: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/47.jpg)
Fase de crescimento do tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida. Essas células formam pequenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares. Este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas.
![Page 48: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA VANESSA CORRALO](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062819/570638661a28abb823902af7/html5/thumbnails/49.jpg)
Fase de maturação ou fibroplasia: ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa-se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.
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QuelóideQuelóideAcúmulo de quantidadse excessivas
de colágeno.Predisposição individual- raça negra