Download - jenis-jenis eksudat
Rongga-rongga serosa dalam badan normal mengandung sejumlah kecil
cairan. Cairan itu terdapat umpama dalam rongga perikardium, rongga pleura,
rongga perut dan berfungsi sebagai pelumas agar membran-membran yang
dilapisi mesotel dapat bergerak tanpa geseran. Jumlah cairan itu dalam keadaan
normal hampir tidak dapat diukur karena sangat sedikit. Jumlah itu mungkin
bertambah pada beberapa keadaan dan akan berupa transudat atau eksudat.
Fungsi dari transudat dan eksudat adalah sebagai respon tubuh terhadap
adanya gangguan sirkulasi dengan kongesti pasif dan oedema (transudat), serta
adanya inflamasi akibat infeksi bakteri (eksudat).
Transudat terjadi sebagai akibat proses bukan radang oleh gangguan
kesetimbangan cairan badan (tekanan osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau
tekanan hidrostatik, kerusakan endotel, dsb.), sedangkan eksudat bertalian
dengan salah satu proses peradangan.
Bila radang terjadi pada pleura, maka cairan radang juga dapat mengisi
jaringan sehingga terjadi gelembung. Cairan yang terjadi akibat radang
mengandung banyak protein sehingga berat jenisnya lebih tinggi dari pada
plasma normal. Begitu pula cairan radang ini dapat membeku karena
mengandung fibrinogen. Cairan yang terjadi akibat radang ini disebut eksudat.
Jadi sifat-sifat eksudat ialah mengandung lebih banyak protein daripada cairan
jaringan normal, berat jenisnya lebih tinggi dan dapat membeku. Cairan jaringan
yang terjadi karena hal lain dari pada radang, misalnya karena gangguan
sirkulasi, mengandung sedikit protein, berat jenisnya rendah dan tidak
membeku, cairan ini disebut transudat. Transudat misalnya terjadi pada
penderita penyakit jantung. Pada penderita payah jantung , tekanan dalam
pembuluh dapat meninggi sehingga cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke
dalam jaringan.
Berbagai jenis eksudat : eksudat ialah cairan dan sel yang keluar dari
kapiler dan masuk ke dalam jaringan pada waktu radang. Bila cairan eksudat
menyerupai serum darah dan hanya sedikit mengandung fibrin dan sel, maka
eksudat bersifat cair sekali dan dinamai eksudat bening/jernih. Eksudat bening
sering terjadi pada radang tuberculosis yang mengisi rongga pleura dapat
berjumlah satu liter atau lebih. Eksudat fibrinosa mengandung banyak fibrin
sehingga melekat pada permukaan pleura, merupakan lapisan kelabu/kuning
yang ditemukan pada pneumonia. Mikroskopis eksudat ini mengandung serabut
fibrin dan dalam sela – sela diantara serabut ini terdapat sel radang. Eksudat
fibrinosa terjadi bila permeabilitas kapiler bertambah banyak, yaitu karena
molekul – molekul fibrin besar dapat keluar dari kapiler dan menjadi bagian
daripada eksudat. Eksudat purulen ialah eksudat yang terjadi daripada nanah.
Nanah ini terjadi pada radang akut yang mengandung banyak sel polinukleus
yang kemudian musnah dan mencair karena lisis. Sisa jaringan nekrotik yang
mengalami lisis bersama dengan sel polinukleus yang musnah dan limfe radang
menjadi cairan yang disebut nanah. Eksudat hemoragik ialah eksudat radang
yang berwarna kemerah–merahan karena mengandung banyak eritrosit.
Pemeriksaan cairan badan yang tersangka transudat atau eksudat
bermaksud untuk menentukan jenisnya dan sedapat-dapatnya untuk
mendapatkan keterangan tentang causanya.
Ciri-ciri transudat spesifik ; cairan jernih, encer, kuning muda, berat jenis
mendekati 1010 atau setidak-tidaknya kurang dari 1018, tidak menyusun
bekuuan (tak ada fibrinogen), kadar protein kurang dari 2,5 g/dl, kadar glukosa
kira-kira sama seperti dalam plasma darah, jumlah sel kecil dan bersifat steril.
Ciri-ciri eksudat spesifik ; keruh (mungkin berkeping-keping, purulent,
mengandung darah, chyloid,dsb.), lebih kental, warna bermacam-macam, berat
jenis lebih dari 1018, sering ada bekuan (oleh fibrinogen), kadar protein lebih
dari 4,0 g/dl, kadar glukosa jauh kurang dari kadar dalam plasma darah,
mengandung banyak sel dan sering ada bakteri.
Dalam praktek sering dijumpai cairan yang sifat-sifatnya sebagian sifat
transudat dan sebagian eksudat lagi sifat eksudat, sehingga usaha untuk
membedakan antara transudat dan eksudat menjadi sukar.
Perbedaan Transudat dan Eksudat:
Keterangan: Transudat: Eksudat:
Rivalta - +
Berat jenis < 1,016 > 1,016
Kadar protein < 3 gr / 100 cc > 3 gr / 100 cc
Protein plasma < 0,5 > 0,5
LDH < 200 IU > 200 IU
LDH plasma < 0,6 > 0,6
Lekosit
Hitung jenis leukosit
< 1000 / mm3
< 50% limfosit
> 1000 / mm3
> 50% limfosit
PH >7,3 < 7,3
Glukosa ≤ plasma < plasma
Amilase = plasma >plasma
Alkali fosfatase >75 u > 75 u
MEKANISME PEMBENTUKAN TRANSUDAT DAN EKSUDAT
Di dalam rongga serosa dalam keadaan normal terdapat sedikit cairan yang
berfungsi sebagai pergerakan alat-alat di dalam rongga tersebut.
Dalam keadaan normal, cairan bergerak antara pembuluh darah dan cairan
ekstravaskuler, disini terdapat keseimbangan antara tekanan koloid osmotic
plasma dan tekanan hidrostatik yang mendorong cairan kedalam jaringan yang
menyebabkan cairan tetap tinggal dalam pembuluh darah.
Tetapi pada keadaan patologis tertentu, misalnya :
a. Tekanan hidrostatik meningkat
b. Tekanan koloid osmotic
c. Kenaikan filtrate kapiler dan protein spesifik
Keadaan-keadaan tersebut menyebabkan naiknya substansi tertentu dan
pengumpulan cairan di ekstravaskuler, molekul-molekul kecil seperti air,
elektrolit, dan kristaloid akan berdifusi secara cepat melewati plasma darah,
sehingga terjadi penumpukan cairan, proses ini disebut dengan istilah
ULTRAFILTRASI.
Eksudat terjadi karena infeksi bakteri yang mengakibatkan peningkatan
permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah.
Transudat eksudat dapat terjadi pada :
· Sindroma nefrotik
· Sirosis hepatis
· Gagal jantung
Ners
Blog ini dibuat untuk menambah deretan blogs keperawatan yang sudah ada
sehingga penulis mengharapkan blog ini turut membantu proses peningkatan
ilmu keperawatan.
Jumat, 29 Mei 2009
MEKANISME RADANG
Hand Out - PATOLOGI
“MEKANISME RADANG”
Ns.Yosephina Elizabeth
_______________________________________________________________
Radang / Inflamasi, adalah:
Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan
musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen
menyebar lebih luas
Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera
Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi
terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh
bakteri
Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan
dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan
fisika
Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan
jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen
pencedera dan jaringan yang cedera
Infeksi :
Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala – gejala penyakit
Bersifat difus (tersebar)
PENYEBAB RADANG
Jaringan dapat dirusak oleh:
Infeksi mikroorganisme
Trauma fisik
Racun kimiawi
Racun fisika
MACAM – MACAM RADANG
Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :
Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)
Radang per akut (lebih akut)
Radang kronis (menahun)
RADANG AKUT
Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya
Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak
penting yaitu :
Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas
TANDA – TANDA POKOK PERADANGAN AKUT
1. RUBOR
§ Kemerahan pada area jejas/trauma
§ Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat
kedalam mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang à hiperemia
2. KALOR
§ Panas pada area jejas/trauma
§ Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan kuman pada jaringan dan
reaksi tubuh terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari :
1. Banyaknya darah yang mengalir
2. Proses penyerangan kuman
3. Penangkisan sel darah putih
3. TUMOR = TUDOR
§ Pembengkakan pada area jejas/trauma
§ Diakibatkan karena:
1. Banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang
2. Penumpukan cairan jaringan
3. Penumpukan kuman – kuman dan jaringan yang rusak
4. DOLOR
§ Rasa sakit / nyeri pada area jejas
§ Diakibatkan oleh:
1. Perubahan pH lokal atau kerusakan ion – ion tertentu dapat merangsang ujung
– ujung saraf
2. Pengeluaran zat kimia tertentu (misal;histamin) atau zat kimia bioaktif lainnya
3. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan
tekanan lokal
5. FUNGSIOLESA
§ Perubahan fungsi jaringan yang cedera
§ Jaringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan
keadaan kimia dan fisik yang abnormal dari sel – sel yang mengalami inflamasi /
peradangan
ASPEK CAIRAN PERADANGAN AKUT
Campuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah peradangan, terjadi akibat:
Peningkatan permeabilitas vaskuler à memungkinkan protein plasma dan
molekul besar dapat terlepas
Bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah
lokal yang meningkat (dilatasi arteriol), mendorong lebih banyak cairan yang
keluar
Pengaruh peningkatan cairan peradangan adalah:
Toksin nyang bersifat inflamasi akan diencerkan sehingga toksisitasnya
berkurang
Zat antitoksin didalam cairan akan menetralkan toksin
Fibrinogen didalam cairan akan membeku dan membentuk fibrin (fibrin : suatu
substansi padat yang menutupi daerah inflamasi dan mencegah perluasan
daerah tersebut)
Jenis – jenis LEUKOSIT :
1. Granulosit
ü Neutrofil
ü Eosinofil
ü Basofil
2. Monosit
3. Limfosit
NEUTROFIL
ü =PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys
ü Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur
ü Granula sitoplasma berwarna “lembayung”
ü Aktif bergerak
ü Mampu melakukan fagositosis
ü Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada jam-jam pertama
peradangan
ü Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil
ü Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai hidrolase seperti protease,
lipase dan fosfatase)
EUSINOFIL
ü Inti tidak teratur
ü Granula sitoplasma berwarna merah cerah
ü Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis
ü Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu
yang dilepaskan dalam reaksi alergis
Fungsi Eosinofil :
Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis
Melakukan fagositosis
Mematikan mikroorganisme
BASOFIL
ü Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik
ü Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan
MONOSIT
ü Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler
ü Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit
ü Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat
ü Histiosit : makrofag yang ‘berkeliaran’ dalam jaringan penyambung
ü Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN
ü Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu – bulan)
ü Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrofil, tetapi jumlahnya
lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat
LIMFOSIT
ü Inti : besar, kasar, berwarna gelap
ü Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan
limfosit lebih lamban
ü Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat
ü Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit
ASPEK SELULAR PERADANGAN AKUT
§ Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit polimorfonuklear,
monosit, limfosit dan eritrosit
§ Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas à aspek
terpenting pada reaksi radang
§ Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan
debris sel – sel nekrosis
§ Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh
AGREGASI LEUKOSIT
Agregasi sel darah putih dan perilakunya pada lokasi radang :
1. MARGINASI
Awal bendungan sirkulasi mikro menyebabkan Eritrosit menggumpal dan
membentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit mengakibatkan:
1. Eritrosit terdapat ditengah aliran aksial
2. Leukosit bergerak kebagian arus perifer di sepanjang lapisan pembuluh
2. EMIGRASI
ü Proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah
menuju pertemuan antar sel endotel
ü Diapedesis : gerakan sel darah merah menerobos melalui dinding pembuluh
darah mengikuti dibelakang leukosit yang keluar
ü Pada proses emigrasi, neutrofil dan monosit bergerak paling aktif sedangkan
limfosit bergerak paling lamban
ü Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya
disusul oleh monosit.
ü Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 – 48 jam diluar pembuluh darah dan
monosit akan menggantikannya.
3. KEMOTAKSIS
ü Migrasi sel darah putih setelah meninggalkan pembuluh darah, menuju ke arah
lokasi utama jejas oleh karena pengaruh kimia yang dapat berdifusi
ü Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis
Faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil :
1. C5a (komponen sistem komplemen)
2. Leukotrin B4 (hasil metabolisme asam arakidonat)
3. Produk – produk kuman
Faktor kemotaksis yang berasal dari bakteri, mis. Peptida dengan asam amino
terminal N-formil-metionin)
Agen kemotaksis yang bekerja pada monosit & makrofag
- C5a
- Leukotrin B4
- Faktor-faktor bakteri
- Fraksi-fraksi yang berasal dari neutrofil
- Limfokin yang timbul oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah
sensitif
- Fragmen-fragmen fibronektin
Neutrofil , melalui peptida dasar yang terdapat dalam granula lisosomnya,
berperan besar dalam pembentukan agen kemotaksis bagi makrofag
4. FAGOSITOSIS
ü Fagositosis : Proses menelan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing
oleh fagosit
ü Fagosit : setiap sel yang memakan mikroorganisme atau sel lain dan benda
asing
ü Fagosom : vesikel yang dibatasi membran dalam fagosit yang mengandung
bahan yang difagositosis
ü Tahapan dalam Fagositosis:
1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit
2. Pelahapan
3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan
MEDIATOR – MEDIATOR RADANG AKUT
v Mekanisme Neurogenik
ü Jejas à vasokonstriksi arteriol à dilatasi arteriol à “respon triple Lewis” :
1. Garis merah tua
2. Lingkaran merah cerah / nyala
3. Peninggian / pembengkkan edema
ü Substansi “H” / Histamin
v Mediator kimia
1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi
fibrinolitik
3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin
4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin
5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan
trombosit (PAC – acether)
RADANG KRONIS
ü Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten
ü Disebabkan oleh rangsang yang menetap
ü Seringkali selama beberapa minggu atau bulan
ü Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas
ü Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir
ü Radang kronik dapat Timbul melalui jalan:
1. Menyusul radang akut
2. Respon sejak awal bersifat kronik
ü Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab
yang menimbulkan radang akut :
1. Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel,
treponema palidum dan jamur-jamur tertentu)
2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika àrespon
radang kronik silikosis dalam paru)
3. Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)
ü Radang kronik ditandai adanya sel – sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel
plasma.
ü Makrofag jaringan:
1. Hepar à sel kupffer
2. Limfa dan kelenjar getah bening à histiosit sinus
3. Paru – paru à makrofag alveoler
Produk – produk yang dilepaskan oleh makrofag :
Enzim – enzim:
Protease netral: Hidrolase asam:
1. Elastase 1. Fosfatase
2. Kolagenase 2. lipase
3. aktivator plasminogen
Protein plasma:
Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, prop-properdin)
Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)
Metabolit oksigen reaktif
Mediator lipid dari peradangan
Faktor pengatur fungsi sel lain:
Interferon
Faktor angiogenesis
Interleukin - 1
GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK :
BENTUK-BENTUK PERADANGAN
1. RADANG SEROSA
- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein
- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar
- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi
2. RADANG FIBRINOSA
- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang
lebih besar Dapat Lewat.
- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh
makrofag : disebut RESSOLUSI
- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh.
- Contoh :karditis Rheumatik akut
3. RADANG PURULEN /SUPURATIF
- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak
- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang
mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal
dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar. =ABSES=
- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas
airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.
4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)
- reaksi radang pada permukaan selaput lendir
- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput
superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan
sel-sel darah putih radang.
- Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh corine
Bakterium diphteriae
- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.
5. RADANG HISTIOSITIK
- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit
mononuklir dan agrenasi holistik fokal.
- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk
HISTIOSIT
- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.
6. RADANG INTERSSTISIAL DAN PERIFASKULER
- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis
- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma
- Contoh:polimielitis,meokarditis virus,demam tifus
7. RADANG GRANULOMATOSA
- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa
penyakit
- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah
berubah menjadi sel mirip epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran
leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang –kadang sel plasma
- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis
Langhans dan jenis benda asing
- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid
- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis
PEMULIHAN
Nasib reaksi peradangan :
1. Resolusi
2. Perbaikan àRegenerasi dan pembentukan parut
3. Organisasi
REGENERASI PARANKIM
Sel tubuh di bagi dalam 3 golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi
1.sel labil
2.sel stabil
3.sel permanen
SEL LABIL
v Dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau
mati, melalui proses faali
v Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis
v Epitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta
saluran genetalia pria wanita
v Epitel pelapis duktus
v Sel-sel sumsum tulang dan jaingan limfoid,limfa
v Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel
bervariasi (dari beberapa hari sampai beberapa tahun)
v Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut
SEL STABIL
v Mampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara
aktif
v Masa hidupnya dapat bertahun-tahun
v Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan
endoktrin,sel tubuli ginjal dan kelenjar kulit.
v Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim
v Sel Endotel dan otot Polos.
SEL PERMANEN
v Kerusakan sel berarti kerusakan tetap
v Sel Neuron dan Otot bercorak,serta jantung
v Bila Badan Sel Neuron tidak rusak,sel saraf mampu membentuk serabut
Akson(tumbuh 3-4 mm setiap hari)
v NEUROMA AMPUTASI/NEUROMA TRAUMATIK adalah serabut akson yang
tumbuh tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak
teratur dan tidak berfungsi dengan baik.
PEMULIHAN
§ Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup
§ Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas
§ Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai
pembentukan jaringan parut
§ Pemulihan tulang:
Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada
akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung
tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari
kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu
pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga
kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid)
melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu
keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang
BENTUK PENYEMBUHAN :
1.Penyembuhan primer
Penyembuhan tujuan pertama
Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara
rapih
Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan
segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah)
menyebabkan permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak
Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut
jaringan fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang
terbentuk selama proses koagulasi
Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar
digantikan oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk
membersihkan tepi luka dari sel – sel yang rusak
Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh
darah dan bersifat longgar. Serabut – serabut kolagen dapat ditemukan pada
tahap ini
Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai
membentuk serabut kolagen
Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh
darah secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut
kolagen yang progresif. Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan
jaringan parut akan tampak berwarna merah cerah, yang menandakan reaksi
radang hampir hilang seluruhnya.
Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan
parut lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah,
timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka
2.Penyembuhan sekunder
Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua
Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer
Proses penyembuhan berlangsung lebih lama
Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi
sehingga dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler.
Kemudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan
proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah.
Kondisi ini menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang berepitel
Kontraksi luka :
ü Membantu pemulihan cedera yang luas
ü Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula
dengan kecepatan yang sama
ü Kontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel – sel fibroblas dalam jaringan
granulasi sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus
dibersihkan
ü Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan
kehilangan fungsi khas (hilangnya apendiks kulit secara menetap : rambut,
kelenjar keringat dan lemak)
Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder:
1. KELOID
è penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya
tonjolan jaringan ikat yang mirip tumor
2. GRANULASI EKSUBERAN
è Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang
berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit
FAKTOR – FAKTOR YANG MENGUBAH KUALITAS DAN KEADEKUATAN RESPON
RADANG – PEMULIHAN :
1. Pengaruh sistemik :
ü Usia à adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan
adanya hambatan pada proses penyembuhan
ü Nutrisi à kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka.
Defisiensi asam askorbat (vitamin C) mengakibatkan gangguan pembentukan
kolagen karena hidroksilasi diperlukan untuk pembentukan konfigurasi heliks
yang stabil.
ü Gangguan pada darah à kekurangan granulosit batau gangguan fungsi leukosit
mempermudah penderita mendapatkan infeksi dan membuat eksudat leukosit
tidak adekuat untuk mengontrol invasi bakteri. Perdarahan yang berlebihan
didalam luka merupakan substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri
ü Diabetes Melitus à DM merupakan faktor predisposisi penting timbulnya infeksi
mikrobiologi. Karena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri
yang masuk dapat lebih mudah bertahan hidup.
ü Hormon à terutama steroid adrenal, memiliki efek menekan reaksi radang
pemulihan. Kadar kortisol yang tinggi menghalangi vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah pada respon radang akut. Kortikosteroid
menghambat kemotaksis dan adhesi leukosit pada endotel sehingga
menyebabkan infiltrat leukosit sangat berkurang.
2. Pengaruh lokal :
ü Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting
untuk menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan
ü Infeksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gawat
untuk pemulihan, sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi
penyembuhan sekunder yang ebrlangsung lebih lambat
ü Benda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan
menghalangi kesembuhan.
ü Imobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. Ini juga
berguna pada cedera jaringan lunak yang luas; dengan demikian tidak terjadi
perdarahan sekunder maupun dislokasi jaringan karena gerakan
ü Lokasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir
penyembuhan. Rekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena
jejas/trauma terdiri dari sel – sel labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen
berakhir dnegan hilangnya sel – sel khusus yang tidak dapat diganti.
DAFTAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN – untuk perawat ,
EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta